中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氢对内毒素诱导人结肠上皮细胞闭锁小带蛋白1表达的影响
目的 探讨氢对内毒素诱导人结肠上皮细胞(Caco-2细胞)闭锁小带蛋白1(ZO-1)表达的影响.方法 常规培养Caco-2细胞,接种于Transwell小室或培养孔,采用随机数字表法分为4组(n=45):对照组(C组)采用高糖DMEM培养基培养;富氢培养基组(H组)采用含0.6 mmol/L氢气的富氢培养基孵育;内毒素组(E组)采用含50 μg/ml脂多糖的高糖DMEM培养基孵育;富氢培养基+内毒素组(HE组)采用含50μg/ml脂多糖+0.6 mmol/L氢气的富氢培养基孵育.于孵育或培养前、孵育或培养6、12、24 h时测定细胞跨膜电阻(TEER),于孵育或培养24 h时采用MTT法检测Caco-2细胞活力,于孵育或培养6、12和24 h时采用RT-PCR法检测Caco-2细胞ZO-1 mRNA的表达水平,于孵育或培养24 h时细胞免疫荧光技术检测Caco-2细胞ZO-1的分布情况.结果 与C组比较,E组和HE组孵育或培养6、12和24 h时TEER值降低,ZO-1 mRNA表达下调(P＜0.05),H组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与E组比较,HE组孵育或培养6、12和24 h时TEER升高,ZO-1 mRNA表达上调(P＜0.05).E组细胞膜ZO-1分布不连续,胞浆ZO-1分布增多,HE组细胞膜ZO-1分布比E组增多,渐趋连续,胞浆ZO-1分布减少.结论 氢减轻内毒素诱导人结肠上皮细胞屏障损伤的机制与上调ZO-1表达,改善ZO-1重分布有关.
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Toll样受体4在机械通气致小鼠脑组织神经元凋亡中的作用
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在机械通气致小鼠脑组织神经元凋亡中的作用.方法 健康雄性TLR4基因敲除(J003752) C57BL/10ScNJNju小鼠和野生型C57BL/6小鼠各42只,10～12周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法,将2种小鼠各分为2组(n=21):假手术组(S组)和机械通气组(MV组).S组吸入异氟醚麻醉下自主呼吸6h,MV组行气管插管后异氟醚麻醉维持下机械通气6h.每组于机械通气后1、3d时取12只小鼠,进行恐惧条件化实验评价认知功能,计算僵直时间比率.于机械通气后1d处死3只小鼠,取脑组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡指数;于机械通气后1d处死6只小鼠,取海马,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2、活化型caspase-9和活化型caspase-3的表达,计算Bax与Bcl-2表达的比值(Bax/Bcl-2比值).结果 与S组比较,野生型小鼠和TLR4基因敲除小鼠的MV组机械通气后1、3d时僵直时间比率降低,海马神经元凋亡指数和Bax/Bcl-2比值升高,海马活化型caspase-9和活化型caspase-3表达上调(P＜0.05或0.01);与野生型小鼠的MV组比较,TLR4基因敲除小鼠的MV组机械通气后1、3d时僵直时间比率升高,海马神经元凋亡指数和Bax/Bcl-2比值下降,海马活化型caspase-9和活化型caspase-3表达下调(P ＜0.05或0.01).结论 机械通气致小鼠脑组织神经元凋亡的机制部分与TLR4有关.
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β-抑制蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制LPS致人肺微血管内皮细胞MAPK信号通路激活中的作用
目的 探讨β-抑制蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制LPS致人肺微血管内皮细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路激活中的作用.方法 将人肺微血管内皮细胞以1×105个/ml的密度接种于6孔板(2 ml/孔)或培养瓶(4 ml/瓶)中,采用随机数字表法,将其分为5组(n=20):空质粒转染组(C组)、LPS+空质粒转染组(LPS组)、盐酸戊乙奎醚+LPS+空质粒转染组(P+LPS组)、LPS+β-抑制蛋白-1短发夹RNA(shRNA)转染组(LPS+shRNA组)和盐酸戊乙奎醚+LPS+β-抑制蛋白-1 shR-NA转染组(P+LPS+shRNA组).以空质粒1.5 μg或含15 nmol/L β-抑制蛋白-1 shRNA的质粒转染细胞后,孵育24 h时,LPS组和LPS+ shRNA组加入终浓度为0.1 μg/ml的LPS孵育1 h;P+LPS组和P+LPS+shRNA组于加入终浓度为2μg/ml的盐酸戊乙奎醚,孵育1h时加入终浓度为0.1 μg/ml的LPS孵育1h.采用流式细胞仪检测纤维状肌动蛋白(F-actin)表达水平,采用免疫荧光化学法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达水平,采用Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达水平.采用RT-PCR法检测β-抑制蛋白-1 mRNA表达水平.结果 与C组比较,LPS组细胞F-actin、VE-cadherin和β-抑制蛋白-1 mRNA的表达下调,MLCK、p-ERK1/2和p-JNK的表达上调,P+LPS组细胞p-ERK1/2和p-JNK表达上调(P＜0.05),其余指标表达差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,P+LPS组细胞F-actin、VE-cadherin和β-抑制蛋白-1 mRNA的表达上调,MLCK、p-ERK1/2和p-JNK的表达下调,LPS+shRNA组细胞F-actin、VE-cadherin和β-抑制蛋白-1 mRNA的表达下调,MLCK和p-JNK的表达上调(P＜0.05);与P+LPS组比较,P+LPS+shRNA组细胞F-actin、VE-cadherin和β-抑制蛋白-1mRNA的表达下调,MLCK、p-ERK1/2和p-JNK的表达上调(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚抑制LPS致人肺微血管内皮细胞MAPK信号通路激活的机制部分与β-抑制蛋白-1表达上调有关.
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吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织Rho/ROCK通路的影响
目的 评价吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织Rho/Rho激酶(ROCK)通路的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠40只,体重20～ 25 g,6周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(Sh组)、假手术+吸人氢气组(H2组)、脓毒症组(S组)和脓毒症+吸人氢气组(S+H2组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型.于CLP术后1和6h时H2组和S+H2组分别吸入2％氢气,时间分别为1h.于CLP术后24 h时处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白浓度,进行中性粒细胞(PMN)计数,采用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度.取肺组织,行病理学损伤评分,确定湿重/干重(W/D)比值,测定髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,并采用Western blot法测定肺组织Rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3的表达水平以及肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基1(MYPT-1)的磷酸化水平.结果 与Sh组比较,S组和S+H2组BALF蛋白浓度、PMN计数、TNF-α和IL-1β浓度、肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO和MDA水平升高,肺组织SOD活性降低,肺组织Rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3表达上调,肺组织MYPT-1磷酸化水平升高(P＜0.05),H2组上述指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,S+H2组BALF蛋白浓度、PMN计数、TNF-α和IL-1β浓度、肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO和MDA水平降低,肺组织SOD活性升高,肺组织Rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3表达下调,肺组织MYPT-1磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 吸入氢气减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制与抑制Rho/ROCK通路激活有关.
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C型钠尿肽对百草枯致小鼠肺纤维化的影响
目的 评价C型钠尿肽对百草枯致小鼠肺纤维化的影响.方法 雄性昆明小鼠54只,8～10周龄,体重30～ 35 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、肺纤维化组(PF组)和C型钠尿肽组(CNP组).PF组和CNP组腹腔注射百草枯10 mg/kg(溶于0.1 ml生理盐水中),每3d注射1次,共5次,CNP组同时尾静脉注射C型钠尿肽3μg/kg(溶于0.1 ml生理盐水中),每2d注射1次,共14次;C组腹腔注射等容量生理盐水.分别于百草枯给药结束后1、8和15d时各处死6只小鼠,取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值,采用样本碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,采用ELISA法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)含量.结果 与C组比较,PF组百草枯给药结束后各时点肺组织W/D比值、HYP和TGF-β1的含量升高(P＜0.05),肺纤维化明显;与PF组比较,CNP组百草枯后各时点肺组织W/D比值、HYP和TGF-β1的含量降低(P＜0.05),肺纤维化明显减轻.结论 C型钠尿肽可减轻百枯草致小鼠肺纤维化.
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羟考酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价羟考酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重200～ 300 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(Ⅰ组)、羟考酮后处理组(O组)和PKC选择性抑制剂白屈菜红碱组(CH组).采用结扎冠状动脉前降支30 min、开放120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.S组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支;CH组于结扎前经颈静脉缓慢注射白屈菜红碱5 mg/kg,给予后立即结扎;O组与CH组于再灌注前2 min经颈静脉缓慢注射羟考酮0.5 mg/kg.于再灌注120 min时颈动脉采集血样,测定血清cTnI和CK-MB的水平.快速处死大鼠后取心脏,采用TTC染色法确定心肌梗死体积.结果 与S组比较,Ⅰ组、O组和CH组血清cTnI和CK-MB水平升高,心肌梗死体积增大(P＜0.05);与I组比较,O组和CH组血清cTnI和CK-MB水平降低,心肌梗死体积减小(P＜0.05);与O组比较,CH组血清cTnI和CK-MB水平升高,心肌梗死体积增大(P＜0.05).结论 羟考酮后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制部分与激活心肌细胞PKC信号通路有关.
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七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织活化转录因子6表达的影响
目的 评价七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织活化转录因子6(ATF6)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠36只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)和七氟醚后处理组(SP组).采用经右侧颈总动脉放血30 min,放血量为总血容量40％,1h后经左侧颈静脉30 min内回输全部自体血的方法制备大鼠失血性休克复苏模型,SP组在血液回输即刻吸入2.4％七氟醚30 min.于放血前(T0)、放血结束即刻(T1)、放血结束后30 min(T2)、血液回输前(T3)和血液回输结束即刻(T4)记录MAP,并分别 在T0、T1、T3、T4时采集动脉血样行血气分析.于血液回输结束后72 h各组随机取6只大鼠,利用Y迷宫测定认知功能,随后断头处死大鼠取全脑,石蜡包埋切片,采用免疫组织化学法检测海马CA1区caspase-12的表达;各组余下6只大鼠处死取海马,采用Western blot法检测ATF6及caspase-12的蛋白表达水平.结果 与S组比较,HSR组和SP组T1～3时MAP降低,T1.3时pH值和BE降低,血乳酸升高,HSR组累计训练次数增加,记忆保持率下降,海马CA1区caspase-12表达上调,海马组织ATF6和caspase-12表达上调(P＜0.05);与HSR组比较,SP组累计训练次数减少,记忆保持率升高,海马CA1区caspase-12表达下调,海马组织ATF6和caspase-12表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的机制与其下调脑组织ATF6表达有关.
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瑞芬太尼后处理对糖尿病性心肌细胞保护作用削弱的机制:与组蛋白去乙酰化酶3表达的关系
目的 评价组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)与瑞芬太尼后处理对糖尿病性心肌细胞保护作用削弱机制的关系.方法 H9c2细胞在10％胎牛血清DMEM/F12培养基中培养、传代,接种于6孔板(2 ml/孔),接种密度105个/ml,接种12 h后细胞贴壁,换正常糖(5.5 mmol/L)或高糖(25mmol/L) DMEM培养基培养48 h.采用随机数字表法分为6组(n=18):对照组(CON组)、缺氧复氧组(H/R组)、瑞芬太尼后处理组(RPC组)、高糖组(HG组)、高糖+缺氧复氧组(HG-H/R组)和高糖+瑞芬太尼后处理组(HG-RPC组).H/R组、RPC组、HG-H/R组和HG-RPC组弃去培养液,加入Ty-rode液,将培养板置于95％N2-5％CO2培养罐中孵育5h,H/R组和HG-H/R组更换为含10％胎牛血清的相应糖DMEM培养基孵育1h,RPC组和HG-RPC组更换为含终浓度为1μmol/L瑞芬太尼的DMEM培养基孵育1h.于复氧1h时,采用CCK-8法检测细胞活力,AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞HDAC3和caspase-3表达水平.结果 与CON组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率增加,caspase-3与HDAC3表达上调(P＜0.05);与H/R组比较,RPC组细胞活力升高,细胞凋亡率下降,caspase-3和HDAC3表达下调(P＜0.05);与HG组比较,HG-H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,caspase-3和HDAC3表达上调(P＜0.05);与HG-H/R组比较,HG-RPC组细胞活力、细胞凋亡率、caspase-3与HDAC3表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼后处理对糖尿病性心肌细胞保护作用削弱的机制与高糖上调HDAC3表达有关.
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低温对失血性休克猪罗库溴铵药代动力学的影响
目的 评价低温对失血性休克猪罗库溴铵药代动力学的影响.方法 巴马小型猪32头,4～6月龄,雌雄不拘,体重22～25 kg,采用随机数字表法分为4组(n=8):常温对照组(NC组)、常温+失血性休克组(NH组)、低温对照组(HC组)和低温+失血性休克组(HH组).NC组和NH组置于常温环境中,HC组和HH组置于低温(-15℃)冰柜中.NC组和HC组待实验动物清醒后,耳缘静脉注射罗库溴铵3.78 mg/kg;NH组和HH组采用容量控制法建立失血性休克模型,于15 min内将40％血容量(按30 ml/kg计算)经右股动脉匀速放出,于造模成功后30 min时经耳缘静脉注射罗库溴铵3.78 mg/kg.注射罗库溴铵后即刻(T0)、2 min(T1)、4 min(T2)、7 min (T3)、10 min(T4)、15 min(T5)、20 min(T6)、30 min(T7)、60 min(T8)、120 min(T9)、180 min(T10)、240 min(T11)和300 min(T12)时,采集颈内静脉血样,采用高效液相色谱-二级质谱联用法测定罗库溴铵血药浓度,并计算罗库溴铵大药物浓度(Cmax)、消除半衰期(t1/2)、血浆-效应室平衡速率常数(K.)、药时曲线下面积和平均驻留时间(MRT).结果 与NC组比较,NH组T5 ～ T12时罗库溴铵血药浓度降低,HC组T5 ～ T12时罗库溴铵血药浓度增加,NH组和HC组t1/2延长,Ke0减小,MRT延长(P＜0.05或0.01);与HC组比较,HH组T4～ T12时罗库溴铵血药浓度升高,t1/2延长,Ke0减小,MRT延长(P＜0.05);与NH组比较,HH组T5～T11时罗库溴铵血药浓度升高,t1/2延长,Ke0减小,MRT延长(P＜0.05).结论 低温可减缓失血性休克猪罗库溴铵的代谢.
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高频振荡通气对重度急性呼吸窘迫综合征犬肺组织炎性反应的影响
目的 探讨高频振荡通气(HFOV)对重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺组织炎性反应的影响.方法 普通级健康杂种犬,雌雄不拘,体重13.7～ 16.2 kg,采用静脉输注油酸0.2 ml/kg与等量自体血混合液的方法制备重度ARDS模型.取模型成功的犬24只,采用随机数字表法分为4组(n=6):小潮气量常规机械通气组(CMV组)、HFOV-9 Hz组、HFOV-12 Hz组和HFOV-15 Hz组.HFOV-9 Hz组、HFOV-12 Hz组和HFOV-15 Hz组振荡频率分别为9、12和15 Hz,其余参数为平均气道压20 cmH2O,振荡压70 cmH2O,FiO21.0;CMV组采用容量控制通气模式,PEEP 5 cmH2O,VT6 ml/kg,RR 30次/min,吸呼比1∶2,FiO21.0.机械通气4h时处死动物,取肺组织,计算湿重/干重(W/D)比值;采用ELISA法测定TNF-α、IL-6和IL-10含量;采用Western blot法测定血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)的表达水平;光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分.结果 与CMV组比较,其余3组肺损伤评分、肺组织W/D比值、TNF-α及IL-6含量降低,IL-10升高,VE-Cadherin表达上调(P＜0.05);与HFOV-9 Hz组比较,HFOV-15 Hz组肺损伤评分、肺组织W/D比值、TNF-α及IL-6含量降低,IL-10升高,VE-Cadherin表达上调,HFOV-12 Hz组肺组织IL-6含量降低(P＜0.05).结论 相对于小潮气量机械通气,HFOV可明显抑制重度ARDS犬急性肺组织炎性反应,该作用可能参与了其肺保护性通气效应的机制.
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高氧液对急性一氧化碳中毒大鼠心肌损伤的影响
目的 评价高氧液对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠心肌损伤的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠30只,体重250～ 300 g.采用随机数字表法分为5组(n=6):对照组(C组)、急性CO中毒组(ACP组)和不同剂量高氧液组(HP1-3组).采用腹腔注射CO 120 ml/kg的方法制备大鼠急性CO中毒模型,HP1-3组于腹腔注射CO后1h时分别尾静脉输注高氧液10、15和20 ml/kg.于腹腔注射CO后24 h时尾静脉取血样,应用全自动生化分析仪检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)的活性.随后处死大鼠取心肌组织,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,ACP组和HP1-3组血浆LDH、α-HBDH、CK和CK-MB活性升高(P＜0.01);与ACP组比较,HP1-3组血浆LDH、α-HBDH、CK和CK-MB活性降低(P＜0.05或0.01);与HP1组比较,HP2,3组血浆LDH、α-HBDH、CK和CK-MB活性降低(P＜0.05).HP1-3组心肌病理学损伤较ACP组明显减轻.结论 高氧液可减轻急性CO中毒大鼠的心肌损伤.
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鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠脊髓背角SG区神经元兴奋性的影响
目的 探讨鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠脊髓背角胶状质区(SG区)神经元兴奋性的影响.方法 鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠36只,体重200～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和鞘内吗啡预处理组(ITMP组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.ITMP组于缺血前30 min鞘内输注吗啡3μg/kg(10μl)5 min,停止5 min,重复3次;I/R组给予等容量生理盐水.随机取6只大鼠,再灌注10 min时处死,急性分离T2-6脊髓,制作脊髓切片,采用全细胞膜片钳技术测定脊髓背角SG区神经元静息电位、动作电位阈值(APT)、动作电位峰值(APP)、动作电位时程,记录步阶电流40、60、80、100 pA诱发的动作电位个数;随机取6只大鼠,再灌注120 min时处死,取心肌组织,确定梗死区体积(IS)与缺血危险区体积(ARR),计算IS/ARR比率;Western blot法检测T2-6脊髓背角c-fos表达水平.结果 与S组比较,I/R组IS/AAR比率升高,脊髓背角c-fos表达上调,SG区神经元动作电位个数明显增加,APT降低,APP升高(P＜0.05);与I/R组比较,ITMP组IS/AAR比率降低,脊髓背角c-fos表达下调,SG区神经元动作电位个数减少,APT升高,APP降低(P＜0.05).结论 鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与降低脊髓背角SG区神经元兴奋性,减轻伤害性刺激反应有关.
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Nrf2/HO-1信号通路在饱和氢盐水减轻大鼠原位肝移植术后急性肾损伤中的作用
目的 探讨核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在饱和氢盐水减轻大鼠原位肝移植术后急性肾损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组):行单纯开关腹操作,游离相应血管;原位肝移植组(OLT组):建立大鼠自体原位肝移植模型,并于门静脉阻断前5 min经肝下下腔静脉缓慢注射生理盐水6 ml/kg;饱和氢盐水组(HS组):于门静脉阻断前5 min经肝下下腔静脉缓慢注射饱和氢盐水6 ml/kg;全反式维甲酸组(ATRA组)连续2d天腹腔注射Nrf2抑制剂全反式维甲酸7 mg/kg,后一次给药后16h建立自体原位肝移植模型,其他处理同HS组.于肝脏再灌注6h时取血样,测定血清BUN、Cr、IL-10和TNF-α浓度;取血结束后,取肾组织,测定MDA含量和SOD活性,并观察肾组织病理学结果,进行损伤评分;采用RT-PCR法检测肾组织HO-1、Bcl-2和Bax的mR-NA的表达水平,采用Western blot法检测肾组织HO-1的表达水平.结果 与S组比较,OLT组血清BUN、Cr和TNF-α浓度升高,血清IL-10浓度降低,肾组织MDA含量和肾小管损伤评分升高,SOD活性降低,肾组织HO-1及其mRNA、Bcl-2和Bax的mRNA表达上调(P＜0.05);与OLT组比较,HS组血清BUN、Cr和TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度升高,肾组织MDA含量和肾小管损伤评分降低,SOD活性升高,HO-1及其mRNA和Bcl-2 mRNA表达上调,Bax mRNA表达下调(P＞0.05);与HS组比较,ATRA组血清BUN、Cr和TNF-α浓度升高,血清IL-10浓度降低,肾组织MDA含量和肾小管损伤评分升高,SOD活性降低,HO-1及其mRNA、Bcl-2 mRNA表达下调,Bax mRNA表达上调(P＜0.05).结论 饱和氢盐水减轻大鼠原位肝移植术后急性肾损伤的机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关.
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治疗性高碳酸血症对肺叶切除术患者单肺通气时的肺保护作用
目的 评价治疗性高碳酸血症对肺叶切除术患者单肺通气时的肺保护作用.方法 择期拟行肺叶切除术患者50例,性别不限,年龄20 ～ 60岁,BMI 18～30 kg/m2,ASA分级Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):对照组(C组)和治疗性高碳酸血症组(H组).全麻诱导气管插管后行容量控制通气,双肺通气时调整通气参数,维持PETCO225 ～ 35 mmHg,H组单肺通气期间吸入二氧化碳(3％～6％)-氧气(70％ ～ 82％)的混合气体,维持PETCO250～ 60 mmHg,C组吸人70％ ～ 88％氧气,维持PETCO225 ～ 35 mmHg.吸入七氟醚复合静脉输注瑞芬太尼维持麻醉.分别于单肺通气前即刻和恢复双肺通气30 min时记录气道峰压、气道平台压和肺顺应性;采集动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数,收集萎陷侧肺支气管肺泡灌洗液(BALF),并采集静脉血样,采用ELISA法测定BALF和血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的浓度.结果 与C组比较,H组恢复双肺通气30 min时气道峰压和气道平台压降低,肺顺应性升高,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的浓度降低,BALF中IL-10浓度升高(P＜0.05),氧合指数和血清炎症因子浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 治疗性高碳酸血症虽然在改善肺叶切除术患者单肺通气时肺氧合功能方面无临床意义,但是可改善呼吸动力学和减轻炎症反应.
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消退素D1对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨消退素D1对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠48只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、生理盐水组(NS组)、消退素D1组(RV组).采用夹闭左肺门45 min再灌注150 min的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型.NS组和RV组于再灌注10 min时分别注射生理盐水2 ml/kg和消退素D1 100 μg/kg.于开胸前和再灌注150 min时取股静脉血样,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10的浓度.再灌注150 min时取左心室动脉血样,行血气分析,计算氧合指数(OI);取血结束后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞(WBC)计数,计算中性粒细胞(PMN)比率和肺通透性指数(PPI),采用ELISA法测定BALF IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10的浓度.取肺组织,计算湿重/干重(W/D)比值,观察病理学结果,计算肺泡损伤率(IAR),采用ELISA法检测肺组织肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)、中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)、膜联蛋白A1(ANXA1)的含量;分别采用邻连茴香胺法、DTNB显色法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平.结果 与Sham组比较,I/R组和NS组OI降低,W/D比值、PPI、IAR、BALF WBC计数和PMN比率、血清和BALF IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10浓度、肺组织CINC-1、ANXA1、MPO和MDA水平升高,SP-A、GSH-PX和SOD水平降低(P＜0.01);与I/R组比较,RV组OI、血清和BALF IL-1O浓度、肺组织SP-A、ANXA1、GSH-PX和SOD水平升高,W/D比值、PPI、IAR、BALF WBC计数和PMN比率、血清和BALFIL-1β、IL-6、TNF-α浓度、肺组织CINC-1、MPO和MDA水平降低(P＜0.01),肺组织病理学损伤减轻,PMN浸润减少.结论 消退素D1可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤.
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不同气道峰压用于患儿面罩通气时胃进气发生情况的比较:超声测定法
目的 比较不同气道峰压(PIP)用于患儿全麻诱导面罩通气时胃进气的发生情况.方法 择期全麻手术男性患儿90例,年龄2～4岁,ASA分级Ⅰ级,采用随机数字表法分为5组(n=18):PIP 8 cmH2O组(P8组)、PIP 10 cmH2O组(P10组)、PIP 12 cmH2O组(P12组)、PIP 14 cmH2O组(P14组)和PIP 16 cmH2O组(P16组).全麻诱导药物为芬太尼、异丙酚与罗库溴铵,待患儿睫毛反射消失后行压力控制通气模式面罩正压通气120 s.面罩通气前及通气120 s时,采用超声确定胃进气,测量胃窦横截面积(CSA);于面罩通气30、60、90和120 s时记录SpO2、VT、PETCO2以及呼气末氧浓度(ETO2).记录胃进气和通气不足的发生情况.结果 与P8组比较,P16组胃进气发生率升高(P＜0.01),其余组差异无统计学意义(P＞0.05),P12组、P14组和P16组通气不足发生率降低,VT、ETO2升高,PETCO2降低,P10组面罩通气120 s时PETCO2降低(P＜0.05或0.01),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P12组和P14组比较,P16组VT升高,面罩通气后120 s时PETCO2降低(P＜0.05),通气不足发生率和ETO2差异无统计学意义(P＞0.05);P12组与P14组通气不足发生率、VT、PETCO2和ETO2比较差异无统计学意义(P＞0.05).P8组面罩通气120 s时产生一定程度的二氧化碳蓄积[PETCO2(40.6±4.0)mmHg],P16组则表现为过度通气[PETCO2(23.6±1.4) mmHg],且有3例因胃进气量过多,致超声下无法测得胃窦CSA.结论 压力控制通气模式下PIP12～14 mmHg既可保证患儿全麻诱导面罩通气时充分的预充氧,又可避免过度胃进气.
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姜黄素预先给药对单肺通气诱发小鼠急性肺损伤时JNK信号通路的影响
目的 评价姜黄素预先给药对单肺通气诱发小鼠急性肺损伤时c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响.方法 SPF级雄性C57BL/6J小鼠90只,6～9周龄,体重18～24 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=15):双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OLV组)、姜黄素100、150、200及250 mg/kg组(C100组、C150组、C200组和C250组),C100组、C150组、C200组和C250组于单肺通气前2h时腹腔注射相应剂量姜黄素.气管插管后行容量控制通气,调整通气参数,维持PETCO2 35～ 45 mmHg,OLV组、C100组、C150组、C200组和C250组行右侧单肺通气1.5 h时再行双肺通气0.5 h,TLV组行双肺通气2.0 h.机械通气结束后取左肺,分别在光镜和电镜下观察肺组织病理学结果,记录肺泡损伤的定量评价指标(IQA),确定肺组织湿重/干重比(W/D)比值,采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI),采用RT-PCR法和Westem blot法分别检测JNK mRNA、JNK和磷酸化JNK表达,计算JNK磷酸化水平.结果 与TLV组比较,OLV组肺组织IQA、W/D比值、AI、JNK mRNA表达及JNK磷酸化水平升高(P＜0.05);与OLV组比较,C150组、C200组和C250组肺组织IQA、W/D比值、AI、JNK mRNA表达及JNK磷酸化水平降低,C100组、C150组、C200组和C2s0组上述指标依次降低(P＜0.05),C100组上述指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与OLV组比较,C150组、C200组和C250组肺组织病理学损伤减轻,且依次减轻.结论 姜黄素预先给药减轻单肺通气诱发小鼠急性肺损伤时细胞凋亡的机制与抑制JNK信号通路激活有关.
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电针预处理对布比卡因诱发大鼠心脏毒性的影响
目的 评价电针预处理对布比卡因诱发大鼠心脏毒性的影响.方法 SPF级成年雄性SD大鼠16只,体重180 ～ 240 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8):布比卡因组(B组)和电针预处理组(EP组).电针预处理方案:同时刺激双侧内关穴、足三里穴和丰隆穴,疏密波,频率为2/10 Hz,电流强度为2 mA,波宽为0.2 ms,以刺激时四肢出现轻微颤动为宜,刺激30 min,停止1h,再刺激30 min.电针刺激结束后3h时静脉注射0.5％布比卡因10 mg/kg,对心搏骤停大鼠进行心肺复苏.记录QRS波增宽幅度大于20％的时间、QT波增宽幅度大于20％的时间、呼吸停止、心搏骤停的时间和复苏时间.对复苏成功的大鼠,给予布比卡因后25 min时取左心室心肌组织,对复苏不成功的大鼠,死亡后立即取左心室心肌组织,采用酶联免疫吸附法检测心肌细胞胞浆和线粒体肉碱的含量.结果 B组和EP组心搏骤停发生率分别为8/8和4/8,复苏成功比率分别为3/8和4/4;与B组比较,EP组心搏骤停发生率降低,复苏成功比率升高,QRS波增宽幅度大于20％的时间、QT波增宽幅度大于20％的时间和呼吸停止时间延长,复苏时间缩短,心肌细胞胞浆肉碱含量降低,心肌细胞线粒体肉碱含量升高(P＜0.05).结论 电针预处理可提高大鼠对布比卡因诱发心脏毒性的耐受性,其机制与提高线粒体肉碱水平有关.
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神经病理性痛大鼠母爱行为对子鼠情绪及杏仁核DNA甲基化的影响
目的 探讨神经病理性痛大鼠母爱行为对子鼠情绪及杏仁核DNA甲基化的影响.方法 健康成年SD大鼠48只,体重200～250 g,雌雄各半.雌雄大鼠各随机取12只,采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型.于模型制备后10d,大鼠进行交叉配对.取神经病理性痛母鼠的F1代子鼠48只,采用随机数字表法分为2组(n=24):NP1组、NP2组;取正常母鼠的F1代子鼠48只,采用随机数字表法分为2组(n=24):S1组和S2组.NP2组和S2组在出生后即互换母鼠喂养,NP1组和S1组由原母鼠喂养.所有子鼠由选定的母鼠喂养至出生后21 d,单独饲养30 d时进行行为学实验.检测母鼠分娩后回收与舔仔行为,评价其母爱行为;测定子鼠机械痛阈和热痛阈,行高架十字迷宫实验和旷场实验测定子鼠焦虑和抑郁情绪.行为学测试完成后1d,采用Western blot法检测子鼠杏仁核DNA甲基转移酶1(DNMT1)和DNA甲基转移酶3a/b(DNMT3a/b)的表达.结果 与S1组或S2组比较,NP1组或NP2组母鼠舔仔潜伏期、回收潜伏期和回收总时间延长,舔仔总时间缩短(P＜0.05或0.01).4组子鼠机械痛阈和热痛阈比较差异无统计学意义(P＞0.05).与S1组比较,S2组和NP1组子鼠开放臂与闭合臂停留时间比值和中央格停留时间与周围格停留时间比值降低,杏仁核DNMT1表达上调,总体DNA甲基化水平升高(P＜0.05);与NP2组比较,S2组与NP1组子鼠开放臂与闭合臂停留时间比值和中央格停留时间与周围格停留时间比值降低,杏仁核DNMT1表达上调,总体DNA甲基化水平升高(P＜0.05).结论 神经病理性痛大鼠母爱行为下降可导致子鼠焦虑、抑郁负面情绪,其机制与子鼠杏仁核DNA甲基化水平增加有关.
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骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与PI3K/Akt信号通路的关系
目的 探讨骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路的关系.方法 清洁级成年雌性未交配SD大鼠44只,9周龄,体重180～ 200 g,采用随机数字表法分为4组(n=11):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、骨癌痛+ IL-17抗体组(BI组)和骨癌痛+ PBS溶剂组(BP组).B组、BI组和BP组左胫骨骨髓腔注入Walker256癌细胞悬液10μl的方法制备大鼠骨癌痛模型,S组左胫骨上端骨髓腔注入Hank液10μl.造模后9～11d,BP组和BI组分别鞘内注射PBS 20 μl/d、IL-17抗体(1mg/ml) 20 μl/d,1次/d.于造模前(T0)、造模后5d(T1)、造模后9d给药前(T2)、造模后11d给药后30 min(T3)时测定机械痛阈.于造模后11d机械痛阈测定结束后,采用Western blot法测定背根神经节PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和Akt的表达水平.结果 与S组比较,B组、BI组、BP组T1-3时机械痛阈降低,背根神经节PI3K和p-Akt表达上调(P＜0.01);与B组比较,BI组T3时机械痛阈升高,背根神经节PI3K和p-Akt表达下调(P＜0.01),T12时机械痛阈差异无统计学意义,BP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).各组背根神经节Akt表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 背根神经节IL-17可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与大鼠骨癌痛的维持.
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中脑导水管周围灰质星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用
目的 探讨中脑导水管周围灰质(PAG)星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠72只,体重200～ 250 g,9周龄,采用随机数字表法分为5组:正常对照组(C组,n=8)、假手术组(S组,n=8)、神经病理性痛组(NP组,n=32)、生理盐水对照组(NS组,n=12)和星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸组(FC组,n=12).NP组、NS组和FC组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)术制备大鼠神经病理性痛模型.FC组CCI术后14d时于PAG腹外侧核注射10 pmol氟代柠檬酸0.5μ1,NS组给予等容量生理盐水.C组和S组取8只大鼠,NP组分别于CCI术前、CCI术后3、7、14、21 d时取8只大鼠,NS组和FC组取8只大鼠,分别于CCI术前、CCI术后14 d给药前与给药后30、45、60、75、90、105 min时测定机械痛阈.测定机械痛阈后,处死大鼠,取PAG,采用免疫荧光法测定星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,反映活化的星形胶质细胞计数.结果 与C组比较,NP组CCI术后3、7、14、21d时机械痛阈降低,CCI术后7、14、21d时PAG活化的星形胶质细胞计数增加(P＜0.01),S组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与NS组比较,FC组给药后各时点机械痛阈升高,PAG活化的星形胶质细胞计数减少(P＜0.01).结论 中脑PAG星形胶质细胞活化参与了大鼠神经病理性痛的维持.
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糖尿病因素对患者米库氯铵肌松效应的影响:量效和时效关系
目的 评价糖尿病因素对患者米库氯铵肌松效应的时效及量效关系的影响.方法 择期全麻手术患者,性别不限,年龄40 ～ 64岁,体重指数20～25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,神经肌肉功能未见异常.根据是否并存2型糖尿病,将患者分为糖尿病组(D组,n=80)和非糖尿病组(ND组,n=80).每组患者随机分为4个亚组(n=20),分别为D1、D2、D3、D4亚组和ND1、ND2、ND3、ND4亚组.分别静脉注射米库氯铵20、40、60和80μg/kg.麻醉诱导:依次静脉注射咪达唑仑、芬太尼及依托咪酯,患者意识消失后启动CLMRIS-1闭环肌松注射系统监测神经肌肉接头功能.静脉注射相应剂量的米库氯铵,注射时间为5 s,达到大肌松程度时行喉罩置入术,连接麻醉机行机械通气.靶控输注异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉,维持BIS值40～60.记录各组大肌松程度、起效时间(从注药毕至大肌松程度的时间)、作用时间(大肌松程度维持时间)、恢复时间(从作用时间末至T1恢复到90％的时间).结果 与ND组比较,D组ED95、ED75和ED50降低(P＜0.05),分别降低8.8％、9.2％和9.2％.与ND组相应亚组比较,D组(D1、D2、D3及D4亚组)米库氯铵的起效时间及恢复时间均明显延长(P＜0.05),起效时间延长程度分别为35％、36％、39％、40％;恢复时间延长程度分别为27％、24％、22％、23％.结论 患者糖尿病因素可轻度增强米库氯铵肌松作用的效力,而显著延长其起效和恢复时间.
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Akt/GSK-3β信号通路在异氟醚预处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时mPTP开放中的作用
目的 评价丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路在异氟醚预处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时线粒体通透性转换孔(mPTP)开放中的作用.方法 雄性SD大鼠96只,3～4月龄,体重200～250 g,采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(IPC组)和Akt抑制剂MK-2206组(MK组).I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;IPC组吸人1.5％异氟醚30 min,洗脱45 min,然后制备心肌缺血再灌注损伤模型;MK组于吸入异氟醚前30 min时腹腔注射Akt抑制剂MK-2206 300 μg/kg(溶于二甲基亚砜中),其余处理同IPC组.再灌注2h时,取8只大鼠,确定心肌梗死体积;取8只大鼠,采集右颈内静脉血样,采用ELISA法测定血清cTnI的浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用Western blot法测定胞浆和线粒体磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平,采用免疫共沉淀法测定心肌组织p-GSK-3β与腺苷转位因子(ANT)、电压依赖性阴离子通道或亲环蛋白D的共表达水平;取8只大鼠,提取心肌细胞,确定mPTP开放时间.结果 与C组比较,I/R组和IPC组心肌梗死体积和血清cTnI浓度升高,胞浆和线粒体p-GSK-3β表达上调,I/R组心肌组织p-GSK-3β与ANT共表达下调,mPTP开放时间缩短,IPC组心肌组织p-GSK-3β与ANT共表达上调,mPTP开放时间延长(P＜0.05);与I/R组比较,IPC组心肌梗死体积和血清cTnI浓度降低,胞浆和线粒体p-GSK-3β表达上调,心肌组织p-GSK-3β与ANT共表达上调,mPTP开放时间延长,MK组mPTP开放时间延长(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IPC组比较,MK组心肌梗死体积和血清cTnI浓度升高,胞浆及线粒体p-GSK-3β表达上调,心肌组织p-GSK-3β与ANT共表达下调,mPTP开放时间缩短(P＜0.05).心肌组织p-GSK-3β与电压依赖性阴离子通道或亲环蛋D不存在共表达.结论 异氟醚预处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时mPTP开放的部分机制与激活Akt/GSK-3β信号通路有关.
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右美托咪定对严重烫伤大鼠心肌细胞PERK信号通路的影响
目的 探讨右美托咪定对严重烫伤大鼠心肌细胞蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)信号通路的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重220～ 280 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、严重烫伤组(S组)、烫伤+右美托咪定组(D组).将大鼠背部浸入94℃热水中12s,制备30％体表面积Ⅲ度烫伤模型.D组烫伤后即刻腹腔注射右美托咪定30 μg/kg(2 μg/ml).烫伤后12 h时,取心肌组织,观察心肌病理学结果,测定细胞凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织C/EBP同源蛋白(CHOP)、PERK、磷酸化PERK(p-PERK)的表达,计算p-PERK/PERK比值.结果 与C组比较,S组和D组心肌细胞凋亡指数升高,CHOP表达上调,PERK和p-PERK表达上调,p-PERK/PERK比值升高(P＜0.05);与S组比较,D组心肌细胞凋亡指数降低,CHOP表达下调,PERK和p-PERK表达下调,p-PERK/PERK比值降低(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 右美托咪定抑制严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡的机制与抑制PERK信号通路有关.
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年龄因素对患者腰丛联合坐骨神经阻滞时罗哌卡因药代动力学的影响
目的 评价年龄因素对患者腰丛联合坐骨神经阻滞时罗哌卡因药代动力学的影响.方法 择期行下肢手术患者20例,年龄≥18岁,体重50～ 75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按年龄分为2组(n=10),中青年组:18～59岁;老年组:≥60岁.均采用超声引导联合神经刺激器定位下行腰丛联合骶旁坐骨神经阻滞.注射0.5％罗哌卡因30 ml行腰丛神经阻滞;注射2％利多卡因10 ml+0.75％罗哌卡因10 ml行坐骨神经阻滞.分别于给药前和给药后5、10、15、20、30、45、60、120、180、360 min时,采集桡动脉血样,采用反相高效液相色谱法测定罗哌卡因血药浓度,计算血药浓度-时间曲线下面积、大血药浓度、达大血药浓度时间、末端消除半衰期和清除率.结果 与中青年组比较,老年组给药后5～ 45 min时罗哌卡因血药浓度降低,大血药浓度降低,末端消除半衰期延长(P＜0.05),血药浓度-时间曲线下面积、达大血药浓度时间和清除率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 年龄因素可影响患者腰丛联合坐骨神经阻滞时罗哌卡因的药代动力学,老年患者较中青年患者罗哌卡因吸收和代谢均减慢.
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HES130/0.4电解质注射液与HES130/0.4氯化钠注射液急性高容量血液稀释用于患者血液保护效果的比较
目的 比较羟乙基淀粉(HES) 130/0.4电解质注射液与HES 130/0.4氯化钠注射液急性高容量血液稀释(AHH)用于患者血液保护的效果.方法 选择择期全麻下开腹手术患者30例,年龄18～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,BMI 18～25 kg/m2,Hb＞ 100 g/L,Hct＞35％,采用随机数字表法分为HES 130/0.4电解质注射液组(HES-E组)和HES 130/0.4氯化钠注射液组(HES-NaC1组),每组15例.麻醉诱导后行AHH,HES-E组和HES-NaCl组经30 min分别静脉输注HES 130/0.4电解质注射液和HES 130/0.4氯化钠注射液15 ml/kg,均在切皮前输注完毕.于AHH即刻(T1)、AHH完毕后2 h(T2)和手术结束(T3)时取动脉血样,行血气分析和血常规检查,记录pH、BE、HCO3-、K+、Na+、Cl-、Ca2+、Hb和Hct;于T1和T2时采静脉血样,检测凝血功能指标包括PT、APTT、Fib和血栓弹力图参数;记录液体出入量、异体输血情况,计算扩容率.结果 与HES-NaCl组比较,HES-E组总输液量、异体输血率、扩容率、各时点凝血功能、Hb和Hct比较差异无统计学意义(P＞0.05),pH值、BE、HCO3-、K+升高,Na+和Cl-降低(P＜0.01).结论 与HES-E比较,HES-NaCl AHH血液保护效果虽然无明显差异,但可更好维持内环境稳定.
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心肌保护新亮点:中枢远端干预减轻心肌缺血再灌注损伤
围术期心肌缺血及伴随的再灌注损伤非常常见,是围术期发生严重并发症的重要诱因.心肌缺血再灌注损伤与心肌保护是国内外公认的重要课题,目前此领域的研究正逐步深入.研究表明,心肌缺血的发生发展不仅与缺血心肌局部微环境有关,同时也涉及到相应的应激反应过程,尤其中枢神经调节在其中发挥着重要作用.中枢神经调节心肌缺血再灌注损伤已成为心肌保护的新亮点.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
