中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡的影响:与线粒体通透性转换孔的关系
目的 评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡的影响及线粒体通透性转换孔(MPTP)在其中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,3月龄,体重280 ～ 360 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理+苍术苷组(SP+ ATR组)和苍术苷组(ATR组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组和SP+ ATR组于缺血27 min到再灌注开始后2 min吸入2.5％七氟醚,共5 min,其余组吸入氧浓度33％的空气.SP+ ATR组和ATR组于缺血前15 min经颈静脉注射MPTP开放剂苍术苷5 mg/kg.记录心率和收缩压,计算二者乘积(RPP)；于再灌注2h时取心肌组织,测定心肌梗死范围；电镜下观察心肌超微结构；采用Western blot法测定诱导膜损伤的前胀亡受体(Porimin)表达水平；采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量.结果 与S组比较,其余4组心肌梗死范围扩大,Porimin表达上调,NAD+含量和RPP降低(P＜0.05)；与I/R组和SP+ATR组比较,SP组心肌梗死范围缩小,Porimin表达下调,NAD+含量升高(P＜0.05),ATR组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理可通过抑制MPTP开放,减少心肌细胞胀亡,对大鼠缺血再灌注心肌起到保护作用.
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补体C1q在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价补体C1q在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,体重180 ～ 200 g,3～4月龄,采用随机数字表法,将其分为2组:假手术组(S组,n=12),肝脏缺血再灌注组(I/R组,n=48).于再灌注1、3、6、24 h时取肝组织,HE染色后光镜下观察肝组织病理学改变,采用比色法测定肝组织SOD活性和MDA含量,采用荧光实时定量PCR法检测肝组织补体C1q mRNA表达,Western blot法检测肝组织补体C1q表达.结果 与S组比较,I/R组随再灌注时间延长肝组织SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,补体C1q及其mRNA表达上调,于再灌注3h时达峰值(P＜0.05).I/R组病理学损伤程度随再灌注时间的延长而加重.结论 补体C1q活化参与大鼠肝脏缺血再灌注损伤.
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细胞穿透肽PEP-1导入血红素加氧酶-1蛋白对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 评价细胞穿透肽PEP-1导入血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠18只,周龄7～9周,体重210 ～ 260 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和融合蛋白PEP-1/HO-1+肾缺血再灌注组(HO组).采用夹闭双侧肾动脉45 min恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.HO组于夹闭双侧肾动脉前30 min时静脉注射融合蛋白PEP-1/HO-1.于再灌注6h时取右侧颈总动脉血样,测定血清BUN和Cr浓度；取肾组织检测MDA含量和SOD活性；采用免疫组化法检测肾组织HO-1的表达.结果 与S组比较,I/R组和HO组肾组织MDA含量、血清BUN和Cr浓度升高,肾组织SOD活性降低,HO-1蛋白表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,HO组肾组织MDA含量、血清BUN和Cr浓度降低,肾组织SOD活性升高,HO-1蛋白表达上调(P＜0.05).结论 细胞穿透肽PEP-1将HO-1蛋白成功导入肾组织,导入的HO-1蛋白通过抑制脂质过氧化反应减轻肾缺血再灌注损伤.
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异丙酚对大鼠窒息性心脏停搏复苏后海马c-JUN氨基末端激酶活化的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠窒息性心脏停搏复苏后海马c-JUN氨基末端激酶(JNK)活化的影响.方法 雄性SD大鼠40只,6月龄,体重350 ～ 380 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10),假手术组(S组)仅动静脉置管和气管插管而不制备窒息性心脏停搏；窒息性心脏停搏复苏组(CA-CPR组)采用窒息法建立CA-CPR模型；异丙酚组(P组)于窒息前30 min静脉注射异丙酚20mg/kg,继之以40 mg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注至复苏开始；生理盐水组(NS组)以等容量生理盐水替代异丙酚,余处理同P组.成功复苏后12 h时,处死大鼠,取脑组织,测定湿/干重(W/D)比；采用免疫组化法和Western blot法测定海马磷酸化JNK(p-JNK)的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,CA-CPR组、P组和NS组脑W/D比升高,海马p-JNK表达水平上调(P＜0.05或0.01)；与CA-CPR组比较,P组脑W/D比降低,海马p-JNK表达水平下调(P＜0.05或0.01),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较CA-CPR组减轻.结论 异丙酚可抑制大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑组织JNK的活化,从而减轻脑损伤.
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不同复苏方法用于重度非控制性失血性休克犬早期复苏效果的比较
目的 比较垂体后叶素复苏、高渗盐水复苏和胶体液复苏用于重度非控制性失血性休克(UHS)犬的早期复苏效果.方法 成年中华田园犬,雌雄不拘,体重10～ 12 kg,采用肠系膜动脉分支切断+股动脉穿刺放血法制备重度UHS模型.取重度UHS犬24只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):血管加压素复苏组(P组):静脉注射垂体后叶素负荷量0.1U,继之以0.04 U·kg-1 ·min-1的速率静脉输注,间断追加0.1 U；高渗盐水复苏组(SA组):单次注射静脉输注7.5％高渗氯化钠注射液6 ml/kg;胶体液复苏组(HES组):静脉输注200/0.5羟乙基淀粉溶液,输注速率18 ～ 38 ml· kg-1·h-1,各组均维持MAP不低于50 mm Hg.各组复苏1h后结扎肠系膜动脉分支彻底止血,充分容量复苏.1h后结扎止血行充分容量复苏.于模型制备前(T0)、模型制备成功即刻(T1)、复苏15 min(T2)、30 min(T3)、45 min(T4)、60 min(T5)以及结扎肠系膜动脉并充分容量复苏2 h(T6)时记录血流动力学指标；T0、T1、T5和T6时取动脉血样,行血气分析；T0、T5、T6及拔除导管后3d采集静脉血样,采用双抗体夹心ABC-ELISA法,测定血清TNF-α、IL-10及促肾上腺皮质醇激素(ACTH)的浓度,计算TNF-α/IL-10比值.记录结扎肠系膜动脉并充分容量复苏后72 h内动物的生存情况.记录UHS模型制备期间(急性创伤失血期)和非控制性出血复苏期的出血量.结果 与P组比较,SA组SBP、DBP、CVP、HR升高,Hct降低,血清IL-10浓度降低,TNF-α浓度、TNF-α/IL-10比值升高,HES组SBP、HR和Lac升高,血清IL-10浓度降低,TNF-α和ACTH浓度、TNF-α/IL-10比值升高(P＜0.05或0.01)；与SA组比较,HES组SBP、DBP、CVP、HR降低,Lac升高,血清IL-10浓度降低,TNF-α和ACTH浓度、TNF-α/IL-10比值升高(P＜0.05).SA组非控制性失血期失血量明显多于P组和HES组(P＜0.05),P组和HES组非控制性失血期失血量比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组动物生存率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 持续静脉输注小剂量垂体后叶素复苏能更好地维持血压平稳,抑制应激反应和炎性反应,出血相对较少,对于重度UHS犬的复苏效果优于高渗盐水复苏及胶体液复苏.
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CXCR4-FAK信号通路在低氧预处理骨髓间充质干细胞向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移和粘附中的作用
目的 探讨CXC趋化因子受体4-粘着斑激酶(CXCR4-FAK)信号通路在低氧预处理骨髓间充质于细胞(BMSC)向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移和粘附中的作用.方法 第一部分重组腺病毒介导绿色荧光蛋白基因转染成功的大鼠原代BMSC,以1×106个/ml密度接种于24孔培养板(1 ml/孔),采用随机数字表法,将其分为5组(n=18):对照组(C组)、常氧培养组(N组)、低氧预处理组(H组)、低氧预处理+ CXCR4拮抗剂AMD3100组(HA组)和低氧预处理+FAK抑制剂粘着斑相关非激酶组(HF组).N组BMSC在常氧环境中培养36 h;H组BMSC在低氧环境中培养24h后在常氧环境中继续培养12 h;HA组和HF组于低氧预处理前分别加入5 μg/ml AMD3100和10 μg/ml粘着斑相关非激酶.测定BMSC中基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXCR4和磷酸化FAK(p-FAK)表达、BM-SC向SDF-1α迁移能力和BMSC与纤维粘连蛋白(FN)粘附能力.第二部分 雄性SD大鼠216只,体重300 ～ 350 g,其中210只采用阻断胸主动脉合并体循环低血压的方法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.取脊髓缺血再灌注大鼠36只,分别于模型制备前、再灌注12h、1、3、5、7 d(T0-5)时处死6只大鼠,取腰段脊髓组织,检测SDF-1α含量.其余脊髓缺血再灌注大鼠180只,采用随机数字表法,将其分为5组(n=36),于再灌注即刻分别鞘内注射C组DMEM培养液300μl和N组、H组、HA组、HF组1×106个/ml BMSC悬液300μl.分别于T0-5时取6只大鼠,进行神经行为学评分,然后取腰段脊髓组织,测定BMSC聚集度.结果 与C组比较,N组BMSC的SDF-1α、CXCR4、p-FAK表达及其向SDF-1α迁移能力、与FN粘附能力、神经行为学评分和脊髓组织BMSC聚集度差异无统计学意义(P＞0.05)；与N组比较,H组BMSC的SDF-1α、CXCR4和p-FAK表达上调,向SDF-1α迁移能力、与FN粘附能力、神经行为学评分和脊髓组织BMSC聚集度升高(P＜0.05),HA组和HF组BMSC的p-FAK表达及其向SDF-1α迁移能力、与FN粘附能力、神经行为学评分和脊髓组织BMSC聚集度差异无统计学意义(P＞0.05)；与H组比较,HA组和HF组BMSC的p-FAK表达下调,向SDF-1x迁移能力、与FN粘附能力、神经行为学评分和脊髓组织BMSC聚集度降低(P＜0.05).与T0时比较,T2.3时脊髓组织SDF-1α含量升高(P＜0.05).结论 低氧预处理通过CXCR4-FAK信号通路促进BMSC向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移,并与之粘附,从而发挥脊髓保护作用.
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七氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时氧化应激反应的影响
目的 探讨七氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时氧化应激反应的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠24只,体重240 ～ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SP组).采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血再灌注模型.SP组于再灌注前20 min至再灌注后10 min吸入3.9％(1.5 MAC)七氟醚.再灌注24 h时取脑组织,测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)水平,观察脑组织病理学结构；TTC染色法测定脑梗死体积.结果 与S组相比,I/R组和SP组脑梗死体积增加,MDA水平升高,I/R组GSH、SOD、CAT、GSH-Px和GR水平降低,SP组GSH-Px水平降低(P＜0.05)；与I/R组相比,SP组MDA水平降低,脑梗死体积减小,GSH、SOD、CAT、GSH-Px和GR水平升高(P＜0.05).SP组脑组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 七氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与增强抗氧化酶活性,抑制氧化应激反应有关.
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右美托咪定对全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响
目的 评价右美托咪定对全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响.方法 成年雄性SD大鼠36只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组).采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.D组于再灌注即刻经颈总静脉注射右美托咪定3 μg/kg负荷剂量,后以3μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至再灌注2h.再灌注24h时,处死大鼠,取脑组织,观察海马CAI区病理学结果,测定细胞凋亡水平、脑含水量、脑组织伊文氏蓝(EB)含量和水通道蛋白4(AQP4)的表达.结果 与S组比较,I/R组和D组细胞凋亡增加,脑含水量和脑组织EB含量升高,AQP4表达上调(P＜ 0.05或0.01)；与I/R组比较,D组细胞凋亡减少,脑含水量和脑组织EB含量降低,AQP4表达下调(P＜ 0.05或0.01),病理学损伤减轻.结论 右美托咪定可降低血脑屏障通透性,减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4的表达有关.
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HIF-1α基因修饰骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的效果
目的 评价低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的效果.方法 成年健康雄性SD大鼠135只,2月龄,体重200 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为4组:假手术组(S组,n =20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、BMSCs组(n=20)和HIF-1α基因修饰BMSCs组(HIF-1α-BMSCs组,n=75).采用阻断腹主动脉45 min行再灌注的方法制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,于术后3h时HIF-1α-BMSCs组鞘内注射HIF-1α修饰的BMSCs1×106个/5μl,BMSCs组给予BMSCs 1×106个/5μl.分别于治疗后1、3、7、14、28 d时进行BBB运动等级评分,然后取L2-5脊髓组织,测定HIF-1α mRNA及其蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组治疗后1、3、7、14、28 d时BBB运动等级评分降低,BMSCs组和HIF-1α-BMSCs组治疗后1、3、7、14 d时BBB运动等级评分降低(P＜0.05)；与I/R组比较,BMSCs组和HIF-1α-BMSCs组治疗后3、7、14、28 d时BBB运动等级评分升高,脊髓组织HIF-1α mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05)；与BMSCs组比较,HIF-1α-BMSCs组治疗后3、7、14 d时BBB运动等级评分升高,脊髓组织HIF-1α mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05).结论 HIF-1α基因修饰BMSCs移植治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的效果较好.
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术前雾化吸入布地奈德对开胸手术患者单肺通气时炎性反应的影响
目的 评价术前雾化吸入布地奈德对开胸手术患者单肺通气时炎性反应的影响.方法 肺叶切除术患者50例,年龄20 ～ 60岁,体重50 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):对照组(C组)和布地奈德组(B组).术前C组雾化吸入生理盐水20 min;B组雾化吸入布地奈德1 mg 20 min.分别于单肺通气前(T1)、单肺通气结束后30 min(T2)、术后24 h(T3)和48 h(T4)时采集动脉血样,进行血气分析；采集静脉血样,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10的浓度.分别于T1和T2时,记录气道峰压、气道平台压和肺顺应性,采用ELISA测定支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10浓度.结果 与C组比较,B组T1和T2时气道峰压和气道平台压降低,肺顺应性升高,T2时支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8的浓度降低,T2-4时氧合指数升高,血清TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8的浓度降低(P＜0.05),各时点PaCO2比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前雾化吸入布地奈德可抑制开胸手术患者单肺通气时的炎性反应,有助于改善肺功能.
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糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时DJ-1蛋白表达的变化
目的 评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时DJ-1蛋白表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠50只,体重220～280 g,以腹腔注射1％链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg的方法制备1型糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为3组:糖尿病组(D组,n=10)、糖尿病假手术组(DS组,n=15)和糖尿病心肌缺血再灌注损伤组(DIR组,n=15).另取正常大鼠10只,单次腹腔注射檬酸盐缓冲液6 ml/kg,作为对照组(C组).DIR组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注120 min时,DS组和DIR组随机处死5只大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死面积,计算心肌梗死体积百分比；各组处死10只大鼠,取心肌组织,光镜下观察病理学变化,采用比色法测定MDA含量,采用羟胺法测定SOD活力,采用TUNEL法检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数(AI),采用免疫组化SP法测定DJ-1和磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)的蛋白表达.DJ-I蛋白表达分别与MDA含量、SOD活性、AI和PTEN蛋白表达进行直线相关分析.结果 与DS组比较,DIR组心肌梗死体积百分比升高(P＜0.05).与C组比较,D组、DS组和DIR组MDA含量和AI升高,SOD活性降低,DJ-1蛋白表达下调,PTEN蛋白表达上调(P＜0.05)；与D组和DS组比较,DIR组MDA含量和AI升高,SOD活性降低,DJ-1蛋白表达下调,PTEN蛋白表达上调(P＜0.05)；D组和DS组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).MDA含量、SOD活性、AI、PTEN蛋白表达均与DJ-1蛋白表达具有相关性,r依次为-0.734、0.593、-0.818、-0.812(P＜0.05).结论 DJ-1蛋白表达下调可能通过减弱抗氧化应激反应,上调PTEN蛋白表达参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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性别因素和处理策略对远隔缺血预处理减轻心脏手术患者心肌损伤的影响:meta分析
目的 采用meta分析评价性别因素和处理策略对远隔缺血预处理减轻心脏手术患者心肌损伤的影响.方法 以相应关键词系统检索PubMed、EMbase、Cochrane Library数据库(检索时间限定为1990年2月至2012年2月)纳入以英文公开发表有关远隔缺血预处理在成年患者心脏手术中产生心肌保护作用的随机对照试验(RCT).分析术后心肌损伤标志物水平,计算标准化均差(SMD).采用发表偏倚和敏感性分析判断结果的可信度.采用Stata 12.0软件进行meta分析.结果 纳入13篇RCT,共985例患者.与对照组比较,远隔缺血预处理明显降低患者术后血清心肌损伤标志物水平(SMD=-0.539；95％CI:-0.926～-0.152；P＜0.05),具有明显异质性(I2=88.7％；P＜0.01).此结果不存在明显的发表偏倚(P=0.083,Begg检验；P=0.077,Egger检验),且敏感性分析显示每个独立的研究对总效应尺度的幅度和方向无明显影响(P＞0.05),结果可信度较高.meta分析结果显示男性(％,回归系数=0.02;95％CI:-0.002 ～ 0.042；P＜0.1；校正R2=19.61％)和总缺血时间(min,回归系数=-0.08;95％CI:-0.154 ～0.002;P＜ 0.1;校正R2=19.47％)是影响远隔缺血预处理减轻心脏手术患者心肌损伤的因素.结论 性别因素可影响远隔缺血预处理减轻患者心脏手术后心肌损伤的效果,减轻女性患者心肌损伤的效果优于男性,适当增加单次缺血时间或总次数可获得更佳的效果.
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哺乳期大鼠反复七氟醚麻醉对远期认知功能的影响
目的 评价哺乳期大鼠反复七氟醚麻醉对远期认知功能的影响.方法 健康7d龄SD大鼠24只,体重14～ 17 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8),对照组(C组)、2.6％七氟醚组(S1组)、1.5％七氟醚组(S2组).于出生7、14、21 d时吸入2.6％七氟醚(S1组)、1.5％七氟醚(S2组)或运载气体(C组)1h,于出生28、29 d时行可视平台实验,记录游泳速度；于出生32 ～ 36 d时行定位航行实验,记录逃避潜伏期；于出生36 d时行空间探索实验,记录平台区域滞留时间、游泳总路程及穿越原平台次数.结果 与C组比较,S1组和S2组逃避潜伏期延长(P＜0.05).与S2组比较,S1组逃避潜伏期延长(P＜0.05).3组游泳速度、平台区域滞留时间、游泳总路程及穿越原平台次数比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论 哺乳期大鼠反复七氟醚麻醉可损害远期陈述性记忆能力,并与吸入浓度有关,而对联合型学习能力无影响.
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右美托咪定对脑瘫患儿七氟醚麻醉苏醒期躁动的影响
目的 探讨右美托咪定对脑瘫患儿七氟醚麻醉苏醒期躁动的影响.方法 择期拟行肌力肌张力调整术的脑瘫患儿50例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄2～12岁,性别不限.采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组麻醉诱导后经15 min静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg,C组给予等容量生理盐水,给药结束后开始手术,术中吸入2％ ～4％七氟醚维持麻醉,维持BIS值45 ～ 60.于右美托咪定给药前(T1)、切皮时(T2)记录HR、SBP和DBP,记录拔管时间、苏醒时间和麻醉期间七氟醚用量,并于T1、T2、术毕(T3)时记录呼气末七氟醚浓度；记录术中心血管不良事件及苏醒期躁动发生情况,并采用小儿苏醒期烦躁量表(PAED)评价躁动程度；于T1、T2、T3和拨管时(T4)采集外周静脉血样,测定血糖水平和血清皮质醇浓度.结果 与C组比较,D组苏醒时间和拨管时间明显缩短,七氟醚用量、T2和T3时呼气末七氟醚浓度、PAED评分、躁动发生率降低,T4时血糖和血清皮质醇浓度降低(P＜ 0.05或0.01),2组心动过缓发生率以及各时点HR、SBP和DBP比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可降低脑瘫患儿七氟醚麻醉苏醒期躁动的发生和程度.
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PI3K/Akt信号转导通路在乌司他丁后处理减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡中的作用
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号转导通路在乌司他丁后处理减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡中的作用.方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄21 ～ 59岁,心功能和ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者分为2组(n=20):生理盐水对照组(C组)和乌司他丁后处理组(U组).U组于主动脉开放前5min经主动脉根部灌注乌司他丁4000～5000 U·kg-1 ·min-1(剂量1万U/kg)；C组给予等容量生理盐水.于升动脉开放后45 min时取右心耳心肌组织,检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)与细胞色素c、caspase9、Bcl-2、Bax表达和细胞凋亡情况,并计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax)和凋亡指数(AI).结果 与C组比较,U组心肌组织p-Akt与Bcl-2表达上调,心肌组织细胞色素c、caspase-9及Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高,AI降低(P＜0.05).结论 乌司他丁后处理通过激活PI3K/Akt信号转导通路减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡.
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神经病理性痛大鼠离体神经组织对淋巴细胞增殖的影响
神经病理性疼痛(NP)是中枢和周围神经原发性疾病或功能障碍引起的疼痛,目前对其发病机制尚不完全清楚.研究表明,NP与外周感觉神经元和中枢神经系统的可塑性变化有关[1-3],并由此研发了通过控制神经元可塑性变化的药物[4],但疗效并不显著[5-6].中枢神经系统与免疫系统间存在复杂的双相调节,受损的神经组织血-神经屏障破坏,在物理、化学或生物等方面发生改变,神经组织产生免疫源性,诱发神经系统自身的免疫反应.免疫防御过程中,中枢与外周免疫应答造成的免疫损伤在NP中发挥了重要作用[7].外周神经损伤后,损伤局部甚至脊髓后根神经节均有淋巴细胞侵入[8],淋巴细胞侵入在外周神经损伤导致的炎症反应和NP中都占有重要地位[9].本实验拟通过使用大鼠受损神经组织作为抗原刺激,体外培养自体淋巴细胞,观察淋巴细胞增殖情况,为研究NP在神经-免疫方面的机制提供参考.
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PainVision法评估妇科腹腔镜手术后疼痛程度的可靠性:与VAS评分的比较
目的 评价PainVision法测定妇科腹腔镜手术后疼痛的可靠性.方法 选择在瑞芬太尼-异丙酚-顺式阿曲库铵复合麻醉下行妇科腹腔镜手术患者20例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄30 ～ 45岁,于术后12、24、48 h分别采用PainVision法[采用前臂电刺激的电流强度对疼痛程度进行量化,以患者发生感受转移时的电流强度(Ip)对初感觉到电刺激的电流强度(Ic)的相对值表示疼痛程度(PD):(Ip-Ic)/Ic×100％]和视觉模拟评分法(VAS)同步评估急性疼痛程度.结果 PD与VAS评分呈显著正相关,相关系数为0.902(P＜ 0.01).结论 PainVision法可用于妇科腹腔镜手术后疼痛的评估.
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骨癌痛大鼠脊髓背角神经介素U受体2表达的变化
目的 探讨骨癌痛大鼠脊髓背角神经介素U受体2(NMUR2)表达的变化.方法 健康雌性未交配SD大鼠32只,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=16):假手术组(S组)和骨癌痛组(BCP组).采用左胫骨骨髓腔内注入Walker 256(1×105个)乳腺癌细胞的方法建立胫骨癌痛模型.S组左胫骨骨髓腔内注入等容积的热杀死肿瘤细胞.各组随机取8只大鼠,于术前1d和术后1、3、6、9、12、15 d测定机械痛阈.于术后15 d,行左胫骨X线检查,观察骨质破坏情况.于术前1d和术后15 d,随机取4只大鼠,处死后取脊髓背角,采用real-time PCR及Western blot法分别测定NMUR2 mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,BCP组术后6～15d机械痛阈降低,术后15d脊髓背角NMUR2 mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05或0.01).与术前1d比较,BCP组术后6～15d机械痛阈进行性降低,术后15 d脊髓NMUR2 mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05或0.01).BCP组大鼠左胫骨x摄片显示,有明显的骨小梁缺损及骨皮质破坏,而S组变化不明显.结论 骨癌痛大鼠脊髓NMUR2表达上调,该变化可能参与了骨癌痛的形成和维持.
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右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓Toll样受体4和NF-κB表达的影响
目的 评价右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓Toll样受体4和NF-κB表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠108只,6～8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=36):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和右美托咪定组(D组).采用坐骨神经慢性压榨性损伤法制备神经病理性痛模型,D组于术后即刻开始至处死前1d腹腔注射右美托咪定50μg/kg,1次/d.S组和NP组以等容量生理盐水替代.于术前1d,术后3、7、14 d时测定机械痛阈和热痛阈,并于术后测定痛阈后处死,取L4-6脊髓组织,采用RT-PCR法测定TLR4 mRNA和NF-κB mRNA的表达,采用免疫组织化学法测定脊髓背角TLR4和NF-κB的表达水平.结果 与S组比较,NP组和D组机械痛阈和热痛阈降低,TLR4及其mRNA、NF-κB及其mRNA的表达上调(P＜0.05)；与NP组比较,D组机械痛阈和热痛阈升高,TLR4及其mRNA、NF-κB及其mRNA的表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制TLR4和NF-κB表达有关.
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切口痛大鼠胃体胃动素水平的变化
目的 探讨切口痛大鼠胃体胃动素水平的变化.方法 SPF级健康雄性SD大鼠84只,6～8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=42):生理盐水组(NS组)和切口痛组(P组).P组行右足跖肌切口以制备切口病模型.2组随机取6只大鼠,于术前24 h(To)、术后1 h(T1)、6 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)、72 h(T5)测定机械缩足反应阈(MWT)与热缩足反应潜伏期(TWL),并于上述各时点分别随机取6只大鼠,断头处死,均取胃体粘膜组织,采用ELISA法测定胃动素水平.结果 与NS组比较,P组T1～T4时MWT、TWL和胃体胃动素水平降低(P＜0.05),T0、T5时差异无统计学意义(P＞0.05)；与T0时比较,P组MWT、TWL和胃体胃动素水平T1～T4时降低,T5时差异无统计学意义(P＞0.05)；与T1时比较,P组MWT、TWL和胃体胃动素水平T3～T5时升高(P＜0.05)；P组MWT、TWL和胃体胃动素水平T3～T5时逐渐升高(P＜0.05).P组胃体胃动素水平与MWT、TWL均呈正相关性(r分别为0.9597、0.9231,P＜0.01).结论 切口痛大鼠胃体胃动素水平明显降低,降低幅度与切口痛程度呈正相关.
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伤害性刺激因素对丙泊酚麻醉时犬脊髓γ-氨基丁酸分布的影响
目的 评价伤害性刺激因素对丙泊酚麻醉时犬脊髓γ-氨基丁酸(GABA)分布的影响.方法 12～ 18月龄健康杂种犬16只,雌雄不拘,体重10～12 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8):伤害性刺激组(S组)和对照组(C组).静脉注射丙泊酚7 mg/kg进行麻醉诱导,插入气管导管,连接麻醉机行机械通气,右股动脉穿刺置管监测MAP和脉率,静脉输注丙泊酚70 mg·kg-1·h-1维持麻醉.S组于犬尾中部皮下注射5％福尔马林300μl,C组注射等容量生理盐水.于注射福尔马林(或生理盐水)前(T1)和注射福尔马林(或生理盐水)后(T2)记录MAP和脉率.持续静脉输注丙泊酚50 min时处死动物,取颈椎2,3节段脊髓组织,采用高效液相色谱法,分别检测脊髓不同区域(前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索)GABA水平.结果 与T2时相比,T2时S组MAP和脉率均升高(P＜0.05).C组脊髓不同区域(前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索)GABA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组相比,S组脊髓前角和背角GABA水平升高(P＜0.05),其它区域GABA水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 伤害性刺激因素可引起丙泊酚麻醉时犬脊髓前角和背角GABA水平升高.
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右美托咪定复合丙泊酚用于老年患者胃镜检查术麻醉的效果
目的 评价右美托咪定复合丙泊酚用于老年患者胃镜检查术麻醉的有效性及安全性.方法 择期胃镜检查术患者90例,按照随机数字表法,随机分成复合麻醉组及丙泊酚组(n=45),复合麻醉组静脉输注右美托咪定0.4 μg/kg,持续5 min,25 min后静脉注射丙泊酚1.0 mg/kg;丙泊酚组单纯静脉注射丙泊酚2.0 mg/kg.术中发生体动反应时,间断追加丙泊酚0.2 mg/kg,监测围术期血压、心率、脉搏血氧饱和度和Narcotrend指数(NTI)；记录丙泊酚及心血管活性药物的用量、心血管不良事件及呼吸抑制等不良反应的发生情况.结果 与丙泊酚组比较,复合麻醉组丙泊酚用量、呼吸抑制与心动过速发生率、体动反应程度明显降低(P＜0.05),术中NTI明显升高(P＜0.01),循环抑制发生率的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量右美托咪定0.4 μg/kg复合小剂量丙泊酚1.0 mg/kg用于老年患者胃镜检查术可产生良好的麻醉效应,并具有良好的安全性.
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眼肌型和全身型重症肌无力患者罗库溴铵肌松时效的比较
目的 比较眼肌型和全身型重症肌无力患者罗库溴铵的肌松时效.方法 择期行胸骨正中切口胸腺切除术的27例患者,性别不限,年龄12 ～64岁,体重指数17～26 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,根据Osserman分型分为2组:眼肌型组(O组,n=10)和全身型组(G组,n=17).依次静脉注射芬太尼2 μg/kg、咪达唑仑0.05 mg/kg和丙泊酚1.5 mg/kg行麻醉诱导,气管插管,采用四个成串刺激模式,刺激电流60 mA,间隔12 s,频率2 Hz,波宽0.2 ms,监测拇内收肌肌颤搐,定标后静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg.记录麻醉诱导前(基础状态)、气管插管后1、3 min时MAP、HR、心率变异性和低频与高频比值,记录肌松起效时间、T125％恢复时间、T150％恢复时间和恢复指数.结果 与基础值比较,2组不同时点MAP、HR、心率变异性和低频与高频比值差异无统计学意义(P＞0.05)；与0组比较,G组肌松起效时间差异无统计学意义(P＞0.05),T125％恢复时间、T150％恢复时间及恢复指数延长(P＜0.05).结论 罗库溴铵在全身型MG患者的肌松维持时间长于眼肌型,而起效时间无差异.
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异丙酚对多西紫杉醇致转染Cx32宫颈癌Hela细胞毒作用的影响
目的 评价异丙酚对多西紫杉醇致转染Cx32宫颈癌Hela细胞毒作用的影响.方法 将转染Cx32的宫颈癌HeLa细胞用高密度接种法(1×l05个/ml)和低密度接种法(500个/ml)获得生长融合和生长未融合细胞,加入多西环素培养48 h后,采用随机数字表法,将两种方法获得的细胞各分为5组(n=8):空白对照组(C组)；多西紫杉醇组(D组)加入多西紫杉醇5 nmol/L；多西紫杉醇+脂肪乳组(D+I组)加入多西紫杉醇5 nmol/L及脂肪乳10 μg/ml；多西紫杉醇+18-α-GA组(D+18-α-GA组)加入多西紫杉醇5 nmol/L及18-α-GA 10 μmol/L;多西紫杉醇+异丙酚组(D+P组)加入多西紫杉醇5nmol/L及异丙酚2.8 μg/ml.18-α-GA、脂肪乳及异丙酚于多西紫杉醇之前加入,18-α-GA单独的作用时间为lh,后两者均为2h.3种药物与多西紫杉醇共同的作用时间均为2h.采用标准细胞集落形成分析法计算细胞集落形成率.结果 高密度接种法处理的D组细胞集落形成率比低密度接种法处理的D组明显降低(P＜0.05).在高密度接种法处理的细胞中,与C组比较,其余各组细胞集落形成率降低(P＜0.05)；与D组和D+I组比较,D+18-α-GA组和D+P组细胞集落形成率升高(P＜0.05)；D组和D+I组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).在低密度接种法处理的细胞中,与C组比较,其余各组细胞集落形成率降低(P＜0.05)；其余各组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可减弱多西紫杉醇对转染Cx32宫颈癌HeLa细胞毒作用,其作用机制与抑制细胞缝隙连接功能有关.
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不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因用于臂丛神经阻滞的效果
目的 评价不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因用于臂丛神经阻滞的效果.方法 选择上肢手术患者120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄20 ～ 60岁,体重40 ～ 70 kg.采用随机数字表法,将其分为6组(n=20):罗哌卡因组(R组)、不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因组(RD1-5组).采用经肌间沟法行臂丛神经阻滞,R组单次注射0.5％罗哌卡因25 ml；RD1-5组单次注射含右美托咪定[0.25 μg/kg(RD1组)、0.50 μg/kg(RD2组)、0.75 μg/kg(RD3组)、1.00 μg/kg(RD4组)、1.25 μg/kg(RD5组)]的0.5％罗哌卡因25 ml.记录感觉和运动神经阻滞起效时间、持续时间及心血管事件、过度镇静、气胸等不良反应的发生情况.结果 与R组比较,RD1-5组感觉和运动神经阻滞起效时间缩短,持续时间延长(P＜0.05).与RD组和RD2组比较,RD3-5组感觉和运动神经阻滞起效时间缩短,持续时间延长(P＜0.05).RD1-2组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).RD3-5组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).RD4组和RD5组少数患者出现心动过缓、低血压和过度镇静.其余各组未见不良反应发生.结论 右美托咪定0.75 μg/kg混合0.5％罗哌卡因25 ml可安全、有效地用于臂丛神经阻滞.
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蛛网膜下腔注射舒芬太尼混合罗哌卡因致患者呼吸抑制1例
患者,年龄35岁,身高164 cm,体重75 kg,孕40周,因高龄初产入院.入院查体:体温36.8℃,BP 120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),HR 74次/min,RR 17次/min,既往体健,无药物过敏史,胎儿娩出前产妇未用过镇痛镇静药物,孕期无酒精或药物滥用,无妊娠合并症;辅助检查:血常规、凝血功能、肝、肾、心、肺功能未见异常,ASA分级Ⅰ级.胎儿娩出前胎心检查无异常,超声检查胎儿未见异常.拟在脊椎-硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术.
关键词： -
腹裂胎儿产时麻醉处理1例
孕妇,24岁,体重64 kg,身高163 cm,孕40 d时测尿HCG(+),孕7月时自觉胎动减少,彩超结果提示:单胎头位;胎儿生长发育迟缓,腹裂(全部肠管及大部分胃泡疝出腹腔外,小肠轻度扩张);羊水透声性差;脐带绕颈l周.于孕9月入院,孕37+6周时出现规律性宫缩等,拟自然分娩后即刻行新生儿腹裂修复术.入室时胎儿呈枕左前头位、胎心率140次/min.入室后监测患者ECG、BP和SpO2,局麻下行左桡动脉穿刺置管,连续监测有创动脉压.入室时HR 89次/min,BP149/98 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、SpO2 100％.面罩吸氧(5 L/min),经上臂建立静脉通道.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
