中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚低温对前脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马p-ERK、p-JNK水平的影响
目的 研究亚低温对前脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)及磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK)水平的影响.方法 蒙古沙土鼠120只,随机分为4组(n=30):常温假手术组(SH组)、常温缺血再灌注组(IR组)、低温假手术组(HSH组)、常温缺血低温再灌注组(HIR组).腹腔注射1%戊巴比妥钠40mg/kg麻醉后,分离出双侧颈总动脉,IR组、HIR组分别夹闭双侧颈总动脉,5 min后恢复脑血流灌注,IR组再灌注时维持正常体温(36.5～37.5℃),HIR组再灌注即刻开始降温,10 min内降至32.5～33.5℃,并维持4 h;SH组、HSH组只分离双侧颈总动脉不夹闭,SH组维持正常体温,HSH组分离双侧颈总动脉后5 min开始降温,10 min内降至32.5～33.5℃,并维持4 h.每组于再灌注2 h、4 h、1 d、3 d、5 d分别随机取6只动物,采用开阔法观察沙土鼠的行为学,行为学观察完毕立即处死大鼠,取脑组织,采用TUNEL法检测海马CA1区、CA3区细胞凋亡情况,免疫组化法测定海马CA1区、CA3区、DG区p-ERK、P-JNK的水平.结果 HIR组再灌注1～5d沙土鼠行为学异常及海马凋亡细胞计数较IR组降低(P＜0.01);与SH组或HSH组比较,IR组及HIR组再灌注期间海马CA3区及DG区p-ERK水平增加(P＜0.05),但IR组与HIR组比较差异无统计学意义;4组海马CA1区均无p-ERK表达.与SH组比较,IR组再灌注2 h～5 d海马CA1区、CA3区p-JNK水平增加,且HIR组再灌注2 h～1 d海马CA1区、CA3区p-JNK水平低于IR组(P＜0.05).结论 亚低温(32.5～33.5℃)4 h可减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制再灌注早期p-JNK的激活有关,而与p-ERK水平无关.
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PI3K/AKT信号通路在异丙酚减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨PI3K/AKT信号传导通路在异丙酚减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年SD大鼠32只,随机分为4组:缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)、渥曼青霉素组(W组)和异丙酚+渥曼青霉素组(PW组),每组8只.建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注压10 kPa,灌注速率7～10 ml/min,I/R组用K-H液灌注,P组用含50 μmol/L异丙酚的K-H液灌注,W组用含100 nmol/L渥曼青霉素的K-H液灌注;PW组用含50μmol/L异丙酚+100 nmol/L渥曼青霉素的K-H液灌注,灌注15 min,全心缺血30 min,再灌注60 min.测定再灌注10、40 min时冠脉流出液中心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度,再灌注60min时测定心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与I/R组比较,P组再灌注期间cTnI浓度明显降低,心肌组织SOD活性升高,MDA含量降低(P＜0.05),其余2组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与缺血前比较,P组再灌注40 min时cTnI浓度升高,其余各组再灌注期间cTnI浓度均升高(P＜0.05或0.01).P组电镜下心肌超微结构改变减轻.结论 异丙酚减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤可能通过PI3K/AKT信号传导通路介导.
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短暂性脑缺血对老年大鼠海马神经元凋亡的影响
目的 探讨短暂性脑缺血对老年大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 健康老年雄性Wistar大鼠100只,按Pusinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型,随机分为4组(n=25):脑缺血1min组(I1组)、脑缺血3 min组(I3组)、脑缺血5 min组(I5组)和假手术组(C组).每组均于再灌注12h、1 d.2 d、3 d和7 d各随机处死5只大鼠.随机取其中4只大鼠的海马组织制作石蜡切片,另1只大鼠断头处死后,冰上提取海马CA1区脑组织,制作电镜标本.透射电镜观察神经元超微结构,TUNEL 法检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测caspase-3的表达.结果 各组于光镜和电镜下均可见凋亡神经元.与C组、I1组相比,I3组、I5组凋亡细胞数和caspase-3表达阳性细胞数均增高(P＜0.05);与I3组相比,I5组凋亡细胞数和caspase-3表达阳性细胞数均增高(P＜0.05).结论 脑缺血3～5 min对老年大鼠不产生预处理的效果,可引起脑神经元凋亡.
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金雀异黄素预先给药对大鼠机械通气所致肺损伤的作用
目的 研究特异性蛋白酪氨酸激酶抑制剂金雀异黄素预先给药对大鼠机械通气所致肺损伤(VILI)的作用.方法 30只健康sD大鼠,随机分为3组,每组10只,A组采用8 ml/kg潮气量机械通气;B组采用40 ml/kg潮气量机械通气;C组采用40ml/kg潮气量机械通气,并在机械通气前30min腹腔注射金雀异黄素50 mg/kg.3组呼吸频率均为80次/min,吸/呼比(I:E)为1:1,PEEP为0,吸入气体为室内空气.机械通气2h后处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学,测定髓过氧化物酶(MPO)活性、磷酸化p38(p-p38)、p38水平;收集支气管肺泡灌洗液,测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并进行白细胞(WBC)计数.结果 与A组比较,B组支气管肺泡灌洗液总蛋白、WBC计数、TNF-α及肺组织MPO、p-p38/p38水平升高(P＜0.05或0.01),肺组织病理学改变严重;与B组比较,C组上述指标降低(P＜0.01或0.05),肺组织病理学改变明显减轻.结论 金雀异黄素50 mg/kg预先给药可减轻大鼠VILI,其机制与抑制了p38通路的激活有关.
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异丙酚对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞Toll样受体-4 mRNA表达的影响
目的 观察异丙酚对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞Toll样受体-4(TLR-4)mRNA表达的影响,探讨异丙酚抑制LPS诱导白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)产生的机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,处死后分离腹腔巨噬细胞,随机分为4组(n=8):A组(阴性对照组);B组LPS(终浓度为1μg/ml)加入巨噬细胞中;C组LPS(终浓度为1 μg/ml)+异丙酚(终浓度为1 μg/ml)加入巨噬细胞中;D组LPS(终浓度为1 μg/ml)+异丙酚(终浓度为5μg/ml)加入巨噬细胞中.细胞培养12 h 后,用ELISA方法检测培养上清液中IL-6、TNF-α的浓度,用RT-PCR方法检测TLR-4 mRNA的表达水平.结果 与A组相比,B组IL-6、TNF-α和TLR-4 mRNA水平均增加,C组IL-6、TLR-4 mRNA水平升高(P＜0.01);与B组相比,C组、D组IL-6、TNF-α和TLR-4 mRNA水平降低(P＜0.05或＜0.01).结论 异丙酚通过下调TLR-4 mRNA的表达水平,从而一定程度上抑制了LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-6的产生.
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咪达唑仑对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响
目的 观察咪达唑仑对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠74只,体重150～170g,随机分为4组:对照组(Con组,n=18)、咪达唑仑组(Mid组,n=18)、东莨菪碱组(Sco组,n=19)、咪达唑仑+东莨菪碱组(Mid+sco组,n=19).Mid组、Mid+sco组大鼠每天腹腔注射眯达唑仑50mg/kg,连续3d,记录两组翻正反射消失时间及翻正反射恢复时间.每组的一半大鼠在末次注射咪达唑仑后1d开始进行Morris水迷宫测试,另外的一半大鼠在末次注射咪达唑仑后7d开始进行Morris水迷宫测试,连续3 d,Mid+sco组、Sco组大鼠在每天水迷宫测试前20 min腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg.结果 Mid+sco组和Mid组每天注射咪达唑仑后翻正反射消失时间及翻正反射恢复时间差异无统计学意义;与Con组及Mid组比较,Sco组大鼠出现了认知功能障碍;与Sco组比较,Mid+sco组末次注射咪达唑仑后2、3 d认知功能障碍加重,而末次注射咪达唑仑后7～9 d认知功能测试结果差异无统计学意义.结论 腹腔注射眯达唑仑50 mg/kg(连续3 d)可短暂加重东莨菪碱致大鼠认知功能障碍.
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氯胺酮和咪达唑仑对谷氨酸致大鼠神经元样PC12细胞损伤的作用
目的 探讨氯胺酮和咪达唑仑对谷氨酸致大鼠神经元样PC12细胞损伤的作用.方法 培养6～7 d的神经元样PC12细胞接种于培养板培养18 h后随机分为正常对照组(C组),谷氨酸组(G组),0.1、0.5、1.0mmol/L氯胺酮组(K1组～K3组),1、5、10、25、50μmol/L咪达唑仑组(M1组～M5组),0.1、0.5、1.0 mmol/L氯胺酮混合10μmol/L咪达唑仑组(KM1组～KM3组).应用MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测评估细胞活力及细胞损伤程度;RT-PCR法测定c-fos mRNA表达水平;细胞免疫组化法测定Fos蛋白表达水平.结果 (1)与C组比较,除K3组外,其余各组细胞活力均降低(P＜0.05);与G组比较,K1组～K3组、M1组～M5组细胞活力均增强(P＜0.05或0.01),LDH漏出率均降低(P＜0.01);与K1组比较,KM1组细胞活力增加,LDH漏出率降低(P＜0.05);KM2组与K2组比较,细胞活力、LDH漏出率无明显差异(P＞0.05).与K3组比较,KM3组细胞活力降低,LDH漏出率升高(P＜0.01).(2)与C组比较,除K3组外,其余各组c-fos mRNA的表达均上调(P＜0.05).与G组比较,K1组～K3组、M3组、KM2组c-fos mRNA的表达均下调(P＜0.05);与K2组、M3组比较,KM2组c-fos mRNA的表达上调(P＜0.05).(3)与C组比较,除K3组外,其余各组Fos染色阳性胞核数目增加,平均光密度值升高(P＜0.01).与G组比较,K1组～K3组、M3组、KM2组Fos染色阳性胞核数减少,平均光密度值降低(P＜0.05或0.01).与K2组、M3组比较,KM2组Fos染色阳性胞核数增加(P＜0.05),平均光密度值升高(P＜0.05).结论 氯胺酮对谷氨酸损伤的神经元样PC12细胞具有剂量依赖性的保护作用,咪达唑仑也有神经保护作用;低剂量氯胺酮和咪达唑仑混合对神经的保护作用增强,而高剂量氯胺酮和咪达唑仑有对抗作用.
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不同统计学指标评价体外循环心内直视术后患者早期认知功能障碍的比较
目的 通过神经心理测验观察体外循环心内直视术前、术后患者认知功能的变化,比较不同统计学指标评价体外循环心内直视术后早期认知功能障碍的发生率,为临床应用提供参考.方法 择期体外循环心内直视术患者47例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄15～45岁.分别在术前第1天和术后第7天行神经心理测验.另选取健康志愿者40名,间隔7 d行神经心理测验2次,作为对照,采用标准差指数(SDI)、可信改变指数(RCI)和改良可信改变指数(MRCI)评价各项测验中认知功能损害的发生率及总认知功能障碍的发生率.结果 采用SDI、RCI和MRCI判断的总认知功能障碍发生率分别为14.9%、8.5%、19.1%,差异有统计学意义(P＜0.05).与SDI比较,视觉再生测验中RCI和MRCI评价的认知功能损害发生率降低,数字符号测验中MRCI评价的认知功能损害发生率升高(P＜0.05);与MRCI比较,数字符号测验中SDI、RCI评价的认知功能损害发生率降低(P＜0.05).结论 对体外循环心内直视术患者,MRCI是分析术后早期认知功能较合理的统计学指标.
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异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用
目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制.方法 PC12细胞接种于96孔培养板中培养,随机分为4组:对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因+异丙酚组,分别加入Hanks液、布比卡因(终浓度为0.03、0.06、0.09、0.12、0.15 mmol/L)、异丙酚(终浓度为1、2、4、8 mmol/L)以及同时加入布比卡因(终浓度为0.09 mmol/L)和异丙酚(终浓度为1、2、4、8 mmol/L).培养24 h时,采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶(LDH)的活性,应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1(Trx-1)和硫氧还蛋白还原酶-1(TrxR-1)表达率.结果 与对照组比较,布比卡因组PC12细胞活力降低(P＜0.01),且呈浓度依赖性;异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义(P＞0.05).与布比卡因组的0.09 mmol/L亚组比较,布比卡因+异丙酚组的2～8 mmol/L亚组PC12细胞活力增加(P＜0.05).与对照组比较,布比卡因组和布比卡因+异丙酚组LDH活性升高,Trx-1和TrxR-1表达率降低(P＜0.01);与布比卡因组比较,异丙酚组和布比卡因+异丙酚组LDH活性降低,Trx-1和TrxR-1表达率升高(P＜0.01).结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用.异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PC12细胞的毒性.
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子宫切除术后不同浓度舒芬太尼混合左旋布比卡因病人硬膜外自控镇痛的效果
目的 评价不同浓度舒芬太尼与左旋布比卡因混合用于经腹子宫切除术后病人硬膜外自控镇痛(PCEA)的效果.方法 择期经腹行子宫切除术病人90例,年龄41～64岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=30):Ⅰ组(舒芬太尼0.4μg/ml配伍0.2%左旋布比卡因)、Ⅱ组(舒芬太尼0.5 μg/ml配伍0.2%左旋布比卡因)、Ⅲ组(舒芬太尼0.6μg/ml配伍0.2%左旋布比卡因).均采用LCP模式给药,负荷剂量5 ml,持续剂量1 ml/h,单次给药剂量2 ml,锁定时间10 min,全程镇痛24 h.观察和记录病人PCA泵开启时和开启后4、8、16、20、24 h MAP、HR、视觉模拟法(VAS)评分、Ramsay评分、总按压次数/实际有效进药次数(D1/D2)比值及术后恶心、呕吐等不良反应发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组PCA泵开启后8、12 h VAS评分降低(P＜0.05);3组术后镇痛期间未按压的例数Ⅰ组少,Ⅲ组多(P＜0.05);3组按压次数＞9次的例数Ⅲ组少(P＜0.05);D1/D2比值Ⅰ组高于Ⅱ组、Ⅲ组.Ⅰ组有4例需硬膜外追加吗啡,Ⅰ组发生低血压1例,Ⅱ组发生头晕1例.3组均未发生恶心、呕吐、呼吸抑制等不良反应.结论 舒芬太尼0.6 μg/ml与0.2%左旋布比卡因混合用于经腹子宫切除术后PCEA效果满意,且不良反应发生率低.
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骶管阻滞对糖尿病性周围神经病患者下肢疼痛的效果
糖尿病性周围神经病(diabetic peripheral neuropathies,DPN)是糖尿病患者常见的并发症,特别是下肢皮肤的烧灼样疼痛、感觉过敏和神经功能障碍,对患者产生了严重的不良影响.
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胶原酶治疗腰椎间盘突出症患者的疗效与突出物CT值的关系
胶原酶溶解术作为治疗腰椎间盘突出症(LDH)的有效方法之一,其有效率＞80%[1].突出物硬度对胶原酶溶解术疗效有一定的影响,但其能否预测胶原酶溶解术的疗效尚有待进一步探讨.
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脊髓水平GABAA受体在异丙酚对内脏痛大鼠镇痛效应中的作用
目的 探讨脊髓水平γ-氨基丁酸(GABA)A受体在异丙酚对内脏痛大鼠镇痛效应中的作用.方法 35只雄性SD大鼠,体重180～240 g,随机分为5组,每组7只,腹腔注射生理盐水0.5 ml组(C组),腹腔注射异丙酚10mg/kg组(P1组),腹腔注射异丙酚20mg/kg组(P2组),鞘内注射荷包牡丹碱0.25μg组(B组),鞘内注射荷包牡丹碱0.25μg+腹腔注射异丙酚10mg/kg组(BP组).采用结直肠扩张法制备内脏痛动物模型,以腹壁明显收缩变平的小扩张压力值为痛阈,观察给药前即刻(T0)及给药后5 min(T1)、10 min(T2)、15 min(T3)、20 min(T4)、25 min(T5)、30 min(T6)、40 min(T7)、50 min(T8)大鼠的痛阈,并计算大镇痛效应百分率(MPE).结果 与C组比较,P1组T1～4时、P2组T1～5时的痛阈升高(P＜0.05或0.01);与P1组比较,P2组痛阈升高(P＜0.01).与P1组比较,B组T1～4时MPE降低,BP组T2～4时MPE升高(P＜0.05或0.01);与B组比较,BP组T1～4时MPE升高(P＜0.05或0.01).结论 异丙酚部分通过介导脊髓水平GABAA受体,对大鼠结直肠扩张所致内脏痛具有镇痛作用.
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不同剂量参附注射液对体外循环二尖瓣置换术患者的心肌保护作用
目的 评价不同剂量参附注射液(SFI)对体外循环二尖瓣置换术(MVR)患者围术期的心肌保护作用,探讨其临床应用的适宜剂量.方法 40例MVR患者,年龄46～75岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机分为4组(n=10):对照组(C组)体外循环(CPB)全过程不用SFI;SF11组、SF12组、SFI3组分别在预充时及开放主动脉后经CPB泵入SFI 1.0、1.5、2 ml/kg.于CPB前(t1)、前并行循环(t2)、后并行循环(t3)及转流结束时(t4)监测平均动脉压(MAP)、复跳时心律、恢复窦性心律时HR.采集中心静脉血,于切皮前(T1)、术毕(T2)、术后3h(T3)、24h(T4)测定血浆神经肽Y(NPY)、肌钙蛋白I(cTnI)浓度及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 与C组和SFIl组比较,SFI2组、SFI3组t2～t4时MAP升高,心脏自动复跳率较高,复跳后HR较高,复跳后房室传导阻滞、房颤及室性心律失常的发生率较低,T2～T4时血浆NPY、cTnI浓度降低,GSH-PX活性升高(P＜0.05或0.01),心肌超微结构破坏减轻,C组心肌超微结构破坏严重.结论 参附注射液对体外循环二尖瓣置换术患者具有心肌保护作用,能减轻心肌缺血再灌注损伤,临床适宜剂量为1.5 ml/kg.
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瑞芬太尼对老年病人呼吸功能的影响
目的 探讨不同血浆靶浓度瑞芬太尼对老年病人呼吸功能的影响.方法 择期全麻手术病人30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,根据年龄分为2组(n=15):成年组(18～64岁)和老年组(≥65岁).记录入室时(基础值)及瑞芬太尼达到不同血浆靶浓度3 min后的血压、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及潮气量(VT)、呼吸频率(RR)、分钟通气量(MV)、吸入气峰流速(PIFR)、吸气时间比(TI/TT).靶控输注瑞芬太尼,初始血浆靶浓度为1 ng/ml,3 min后测定呼吸参数,再增加靶浓度1 ng/ml后重复测定,直至血浆靶浓度为3 ng/ml.若SpO2＜90%达15 s以上,则停止该例病人试验.结果 2组病人各呼吸参数基础值的比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组病人不同血浆靶浓度的VT之间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).与基础值比较,老年组瑞芬太尼血浆靶浓度为3 ng/ml时,RR减慢(P＜0.05);血浆靶浓度为1、2、3 ng/ml时MV下降(P＜0.05),下降幅度成年组为74%、45%、25%,老年组为67%、38%、17%.与瑞芬太尼血浆靶浓度为1 ng/ml时比较,2组血浆靶浓度为2、3 ng/ml时PIFR均降低,TI/TT增加(P＜0.05).结论 瑞芬太尼可抑制病人的呼吸,特别是老年病人.当瑞芬太尼血浆靶浓度≥2 ng/ml时,其呼吸抑制作用明显增加.
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瑞芬太尼复合异氟醚麻醉对脊柱侧凸矫形术患者术中唤醒试验的影响
目的 评价瑞芬太尼复合异氟醚吸入麻醉对脊柱侧凸矫形术患者术中唤醒试验的影响.方法 40例全麻下行脊柱侧凸矫形术患者,ASA I或Ⅱ级,年龄8～20岁,随机分为2组:芬太尼组(F组)和瑞芬太尼组(R组),每组20例.低流量吸入异氟醚(新鲜气流量为1 L/min,N2O:O2=1:1)维持麻醉.F组间断静脉注射芬太尼1～1.5μg/kg维持镇痛;R组静脉输注瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1维持镇痛,唤醒试验开始时调至0.05μg·kg-1·min-1,唤醒试验后恢复原速度至手术结束.于相应时点记录唤醒时间、呼气末异氟醚浓度(ETiso)以及平均动脉压(MAP)、心率(HR),唤醒试验中呛咳/躁动、术后恢复时间、术后恶心呕吐(PONV)发生情况及PCA吗啡用量.结果 R组较F组唤醒时间缩短,唤醒试验前HR及ETiso降低(P＜0.05),术后吗啡用量增加(P＜0.01),两组患者PONV发生情况差异无统计学意义,未见术中知晓发生.结论 静脉输注瑞芬太尼复合吸入异氟醚麻醉可缩短术中唤醒时间;与芬太尼相比,更适用于脊柱侧凸矫形术患者.
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哌替啶和氯胺酮对离体大鼠视上核神经元自发放电频率的影响
目的 观察静脉麻醉药氯胺酮和麻醉性镇痛药哌替啶对离体大鼠视上核(SON)神经元自发放电频率的影响.方法 将新生SD大鼠迅速断头取脑,置于通入95%O2和5%CO2混合气体的4℃人工脑脊液(ACSF)中,以振动切片机制成300～400μm含SON神经元的脑薄片,将脑薄片随机分为6组:哌替啶50 μmol/L组、100 μmol/L组、150 μmol/L组和氯胺酮50 μmol/L组、100 μmol/L组、150μmol/L组,每组30张脑片,应用全细胞膜片钳记录技术观察给药前、给药后5 min和正常ACSF冲洗后5 min各组SON神经元自发放电频率.结果 与给药前即刻比较,3组灌流5 min后、哌替啶150 μmol/L组冲洗5min后SON神经元自发放电频率下降(P＜0.05或0.01);与哌替啶50 μmol/L组比较,100μmol/L组和150μmol/L组灌流5 min后、冲洗5 min后SON神经元自发放电频率下降(P＜0.05或0.01).与给药前即刻比较,氯胺酮100 μmol/L组和150 μmol/L组灌流5 min后、150 μmol/L组冲洗5 min后SON神经元自发放电频率下降(P＜0.05或0.01);与氯胺酮50 μmol/L组比较,氯胺酮100 μmol/L组和150 μmol/L组灌流5 min后、150 μmol/L组冲洗5 min后SON神经元自发放电频率下降(P＜0.05或0.01).结论 哌替啶和氯胺酮对大鼠SON神经元自发放电频率可产生明显可逆性的抑制作用.
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改良经皮扩张气管切开术的评价
常规经皮扩张气管切开术存在扩张困难、导丝易弯折导致手术失败率较高的缺点[1,2],本研究拟对改良经皮气管切开术进行评价.
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Bonfils纤维喉镜用于困难气道病人插管的效果
目的 评价Bonfils纤维喉镜用于困难气道病人插管的效果.方法 择期行全麻气管插管手术病人18例,术前气道评估(Mallampati评级≥Ⅲ级,甲颏距离＜6 cm,或不足3横指,张口度＜3.5 cm)符合以上任何一项者或有颈部活动受限,颈椎不稳定者和肢端肥大的病人纳入本研究.常规麻醉诱导后用Bonfils纤维喉镜插管.记录诱导前、插管前、插管后的血压和心率.按喉镜插入口咽腔、看见会厌、进入声门和置入气管导管的难易度评估插管情况,记录插管时间和失败率,并随访插管后的不良反应.结果 插管后收缩压和心率较插管前均有一定程度的增加,但波动均在正常生理范围内.所有病人均一次插管成功,平均插管时间为62 s,有4例(22%)病人看见会厌的难易度为一般,1例(5.6%)病人进入声门较困难.除1例病人外其余的病人术后均无明显咽喉疼痛、声音嘶哑等不良反应.结论 Bonfils纤维喉镜对于潜在的困难气道的病人是一种简便易行的插管装置.
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支气管镜检查术患者不同麻醉方法的效果
目的 比较不同麻醉方法用于支气管镜检查的效果,探讨支气管镜检查安全、有效的麻醉方法.方法 ASA Ⅰ或Ⅱ级、因肺部或气管内肿瘤需行支气管镜检查的患者60例,年龄35～60岁,随机分为3组(n=20):局麻组(Ⅰ组);面罩组(Ⅱ组);喉罩组(Ⅲ组).均采用超声雾化器吸入2%利多卡因10 min进行表面麻醉;Ⅱ组和Ⅲ组在静脉注射芬太尼0.8μg/kg后,以脑电双频指数(BIS)50为目标,靶控输注异丙酚.Ⅲ组静脉注射维库溴铵0.08 mg/kg后,插入喉罩行控制呼吸.麻醉效果的评价包括:(1)以入室后静息状态时水平为基础值,观察支气管镜入声门前、入声门时、入声门后5 min时、活检时、出声门时的心率、血压、血氧饱和度、BIS的变化;(2)操作过程中气管镜是否能够一次性进入声门,有无呛咳、体动反应,患者清醒后自诉镜检过程的感受.结果Ⅰ组在支气管镜进入声门时血压、心率均高于基础值,高于Ⅱ组和Ⅲ组(P＜0.05).Ⅱ组和Ⅲ组BIS在气管镜进入声门时低于基础值(P＜0.05).Ⅱ组和Ⅲ组所有患者均一次进入声门成功,呛咳反应发生率和体动反应发生率均低于Ⅰ组(P＜0.05),Ⅰ组中2例患者无法耐受而放弃检查,Ⅱ组中2例发生呼吸抑制,2例发生呼吸道梗阻.结论 支气管镜检查时表面麻醉复合静脉麻醉应用面罩或喉罩行气道管理较单纯表面麻醉安全有效,喉罩效果更好.
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术前急性高容量血液稀释对开胸术老年患者血液动力学、血乳酸和白介素-6水平的影响
急性高容量血液稀释(AHH)作为一种血液保护方法,目前临床已广泛应用于术中节约用血和低容量休克等治疗[1].老年患者机体各组织器官已发生退行性的功能下降,且常合并心血管系统疾病[2].AHH时快速输注大量液体对老年患者的安全性尚需进一步探讨.
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急性高容量血液稀释对患者靶控输注异丙酚时镇静深度的影响
目的 观察急性高容量血液稀释(AHH)对患者靶控输注(TCI)异丙酚时镇静深度的影响.方法 择期全麻患者80例,随机分为4组(n=20):A组、B组、C组气管插管后5 min均开始进行急性高容量血液稀释,静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/kg,同时30 min内静脉输注6%羟乙基淀粉(HES,200/0.5)15 ml/kg.B0组为B组的对照组,只静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/kg,不进行急性高容量血液稀释.A组、B组、B0组、C组分别以2、4、4、6 μg/ml异丙酚效应室靶浓度实施靶控输注至血液稀释结束.监测各组开始血液稀释即刻、5、10、15、20、25、30 min时的BIS、AAI、MAP、HR、SpO2及ECG的变化,采集血标本,检测血液稀释前即刻和血液稀释结束时的Hct、Hb.结果与B0组比较,B组MAP升高,BIS和AAI降低(P＜0.05或P＜0.01),血液稀释结束时Hct、Hb下降(P＜0.01).随AHH的进行A组和B组MAP逐渐上升,BIS、AAI逐渐下降(P＜0.05或P＜0.01),B0组和C组的MAP、BIS、AAI无明显变化,4组HR、SpO2差异无统计学意义(P＞0.05);与血液稀释前即刻比较,A组、B组、C组在血液稀释结束时的Hct、Hb降低(P＜0.01),B0组无变化(P＞0.05).结论患者以异丙酚2、4 μg/ml效应室靶浓度靶控输注时,急性高容量血液稀释可加深镇静深度,当效应室靶浓度升为6μg/ml时,对其镇静深度无明显影响.
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支气管肺泡灌洗术救治气管支气管煤粉异物1例
患者,男性,33岁,锅炉工.工作时被煤粉淹埋超过10min,挖出时神志不清,急送当地医院行气管切开术后转入本院.
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不同刺激间隔对全麻患者经颅磁刺激运动诱发电位监测的影响
目的 评价不同刺激间隔对全麻患者经颅磁刺激运动诱发电位(TMS-MEP)监测的影响.方法 择期脊髓手术患者20例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,静脉注射异丙酚2 mg/kg、芬太尼2μg/kg、氯化琥珀胆碱2mg/kg麻醉诱导,气管插管后机械通气,持续输注异丙酚5 mg·kg-1·h-1、芬太尼1 μg·kg-1·h-1维持麻醉至试验结束.在麻醉前、后分别记录2、5、10 ms(分别为500、200、100 Hz)刺激间隔下4次刺激引出的复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅和潜伏期.结果 麻醉前:与2 ms相比,5 ms刺激间隔下CMAP波幅差异无统计学意义(P＞0.05),与2 ms和5 ms相比,10 ms刺激间隔下CMAP波幅减小(P＜0.05);麻醉后:与2 ms相比,5、10 ms刺激间隔下CMAP波幅减小(P＜0.05),与5 ms相比,10 ms刺激间隔下CMAP波幅减小(P＜0.05).麻醉前、后各刺激间隔下CMAP潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).麻醉后5 ms刺激间隔下2例患者未记录到CMAP,10 ms刺激间隔下4例患者未记录到CMAP.结论 采用2 ms刺激间隔下对全麻患者4次经颅磁刺激可在靶肌肉上记录到大的CMAP波幅,更适用于全麻患者术中施行经颅磁刺激运动诱发电位监测,可有效对抗异丙酚静脉麻醉对运动诱发电位的抑制作用,增加运动诱发电位监测的准确性.
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末梢灌注指数监测全麻患者应激反应的评价
目的 评价末梢灌注指数(TPI)监测全麻患者应激反应的可行性.方法择期颅脑外科手术患者20例,ASA Ⅱ级,连续监测手指 TPI、指端皮温(T)、脑电双频谱指数(BIS)、收缩压(SP)、舒张压(DP)及心率(HR).分别于麻醉诱导前(t0)、静脉注射咪达唑仑后1 min(t1)、3 min(t2)、气管插管前即刻(t3)、插管后即刻(t4)、插管后1 min(t5)、上头架前即刻(t6)、上头架后即刻(t7)、上头架后1 min(t8)、切皮前即刻(t9)、切皮后即刻(t10)、切皮后1 min(t11),记录各指标.结果 与t0比较,t1～11时BIS降低,t1～7、t9～11 TPI增高,t2～7、t9～11时SP降低,t2～4、t6～11时DP降低,t3～6时HR减慢,t7时HR增快,t6～11时T升高(P＜0.05);与t3比较,t4,5时BIS和HR差异无统计学意义(P＞0.05),TPI降低、SP和DP增高(P＜0.05);与t6比较,t7,8时BIS差异无统计学意义(P＞0.05),TPI降低、SP和DP增高、HR增快(P＜0.05);与t9比较,t10、11时BIS和HR差异无统计学意义(P＞0.05),TPI降低、SP和DP增高(P＜0.05).TPI与SP、DP和HR呈负相关,r分别为-0.618、-0.481、-0.335(P＜0.01).结论 TPI可无创、实时、连续地监测全麻患者应激反应状态下交感张力的变化.
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局麻药对周围神经的毒性及其临床意义
神经阻滞抗伤害性刺激反应效果确切、完全,若复合神经安定镇痛或全麻,其优势更为显著.
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疼痛诊疗进一步发展的思考
疼痛诊疗作为麻醉学科的三个分支专业(即临床麻醉、围术期重症监测治疗和疼痛诊疗)之一,自1989年承德第一次全国疼痛治疗专题学术会议以来,18年过去了,无疑取得了重大的进步.
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患儿吸入七氟醚麻醉诱导的效果
患儿与父母安静地分离及建立静脉通路,需要在基础麻醉下实施,一般给药途径为肌肉注射、口服和滴鼻等,但常因患儿不配合而难以顺利进行,且易对患儿造成一定的伤害.七氟醚为无色透明、带香味无刺激性的液体,血气分配系数低(0.63),起效和恢复快[1].本研究拟评价患儿吸人七氟醚麻醉诱导的效果,为临床应用提供参考.
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低流量吸入地氟醚或异氟醚控制性降压对患儿压力反射敏感性的影响
目的 评价低流量吸入地氟醚或异氟醚控制性降压对患儿压力反射敏感性(BRS)的影响.方法 30例脊柱侧凸女性患儿,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为地氟醚组(D组)和异氟醚组(I组)(n=15).采用低流量吸入技术,逐渐增大吸入浓度使平均动脉压(MAP)控制在55～65 mm Hg.分别在诱导前(T0)、气管插管后即刻(T1)、呼气末麻醉药浓度达到1 MAC即刻(T2)、体位改为俯卧位后即刻(T3)、血压达到目标值范围30 min时(T4)测定心血管BRS.结果 与T0相比,两组患儿其余各时点BRS均降低(P＜0.05);与T1相比,两组患儿T2、T3BRS增高(P＜0.05);与T2比较,两组患儿T3BRS差异无统计学意义(P＞0.05),T4 BRS降低(P＜0.05);与T3比较,两组患儿T4BRS降低(P＜0.05);D组患儿改变体位后达到目标血压的时间短于I组(P＜0.01).结论 低流量吸入地氟醚或异氟醚控制性降压可剂量依赖性的抑制患儿BRS,安全有效地实施控制性降压.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
