中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
异丙酚预先给药对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨异丙酚预先给药对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠84只,体重230～280 g,随机分为7组(n=12),假手术组(Ⅰ组);Ⅱ组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型;糖尿病大鼠假手术组(Ⅲ组)采用腹腔注射链脲左菌素(STZ)55 mg/kg制备糖尿病模型;糖尿病大鼠心肌缺血再灌注组(Ⅳ组)腹腔注射STZ 3周后制备心肌缺血再灌注模型;Ⅴ组、Ⅵ组和Ⅶ组糖尿病大鼠分别于缺血前10 min至再灌注120 min时静脉输注异丙酚3、6、12 mg·kg-1·h-1.记录再灌注120 min时心率(HR)、左心室收缩峰压、左心室舒张末压(LVDEP)及左心室内压上升,下降大速率(±dp/dtmax),计算左心室发展压(LVDP);测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、心肌线粒体肿胀度、总ATP酶和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;透射电镜观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅲ组比较,Ⅳ组HR、LVDP和±dp/dtmax、心肌组织SOD活性、线粒体总ATP酶及GSH-Px活性降低,LVEDP、血清LDH、CK-MB活性、心肌组织MDA含量及线粒体肿胀度升高(P<0.05或0.01);与Ⅳ组比较,Ⅵ组和Ⅶ组HR、LVDP和±dp/dtmax、心肌组织SOD活性、线粒体总ATP酶及GSH-Px活性升高,LVEDP、血清LDH、CK-MB活性、心肌组织MDA含量和线粒体肿胀度降低,Ⅴ组+dp/dtmax及线粒体总ATP酶活性升高,血清CK-MB活性降低(P<0.05).Ⅵ组和Ⅷ组心肌组织超微结构损伤减轻.结论 异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1预先给药可减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与其抑制心肌组织脂质过氧化反应,改善心肌细胞线粒体膜通透性有关.
-
大鼠永生化神经前体细胞CDH1小干扰RNA真核载体的构建
目的 构建大鼠永生化神经前体细胞(INPC)CDH1小干扰RNA(siRNA)真核载体.方法 根据大鼠CDH1基因的编码序列设计3个小发夹RNA(shRNA)干扰序列及1个阴性对照序列,根据pENTR/H1/TO中间载体说明书设计并合成相应的DNA单链,退火后分别连接到pENTR/H1/TO线性载体上,形成完整载体,提取CDH1 siRNA真核载体后(分别为CDH1 siRNA1、CDH1 siRNA2、CDH1siRNA3和CDH1 siRNA对照),进行DNA测序鉴定.采用Lipofectamine 2000法,分别将成功构建的CDH1siRNA真核载体转染大鼠INPC,于转染24 h和48 h时计算INPC转染效率=INPC成功转染数/细胞总数,于转染48 h时提取细胞总RNA,采用实时定量PCR法检测INPC CDH1 mRNA的表达.结果 经DNA测序鉴定构建的3个CDH1 siRNA真核载体和1个阴性对照载体所插入的RNA干扰序列均正确,无碱基突变或缺失;INPC转染24 h与48 h时转染效率分别为(54±5)%和(36±4)%;CDH1 siRNA2转染INPC 48 h时INPC CDH1 mRNA表达水平较CDH1 siRNA3降低,且两者均低于CDH1 siRNA1(P<0.05).结论 本研究成功构建大鼠INPC CDH1 siRNA真核载体.
-
重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响
目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为3组:假手术组(S组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=16)和rhBMP-7组(B组,n=16).采用结扎左冠状动脉前降支后30 min再灌注的方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型.S组左冠状动脉穿线后不结扎;B组于再灌注前即刻经股静脉注射rhBMP-7 250μg/kg,IR组和S组注射等容量生理盐水.B组和IR组分别于再灌注4 h(T1)和24 h(T2)时随机取8只大鼠测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性、心肌组织MDA含量、SOD活性;TUNEL法检测心肌凋亡细胞,并计算心肌细胞凋亡率;Western blot法测定心肌细胞核NF-κB的表达,以表示心肌细胞NF-κB的活性;S组仅于T1时测定以上指标.结果 与S组比较,IR组和B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量升高,心肌SOD活性降低,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性升高(P<0.05或0.01);与IR组比较.B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量降低,心肌SOD活性升高,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性降低(P<0.05或0.01).结论 rhBMP-7可能通过抑制大鼠心肌细胞NF-κB的活性,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.
-
小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重230～270 g,随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、氯胺酮+假手术组(KS组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、氯胺酮预处理组(K组)、锌原卟啉Ⅸ+氯胺酮预处理组(KZ组)和锌原卟啉Ⅸ组(Z组).采用夹闭肠系膜上动脉根部1 h后再灌注的方法 制备肠缺血再灌注模型.于麻醉前30 min时,S组腹腔注射生理盐水2 ml,K组和KS组均腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,KZ组依次腹腔注射氯胺酮10 ms/kg和锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg,Z组腹腔注射锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg.S组、KS组仅分离肠系膜上动脉,不结扎.于再灌注6 h时处死大鼠,取肠组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、血红素加氧酶-1(HO-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,光镜下观察肠组织病理学结果 并采用Chiu评分评价损伤程度.结果 与S组比较,I/R组、KZ组和Z组肠组织MDA含量升高,SOD活性降低,K组MDA含量升高(P<0.05或0.01),SOD活性差异无统计学意义(P>0.05),I/R组、K组、KZ组和Z组肠组织HO-1和iNOS表达上调(P<0.05或0.01),肠组织病理学损伤加重;与I/R组比较,K组肠组织MDA含量降低,SOD活性升高,肠组织HO-1表达上调,iNOS表达下调(P<0.05),肠组织病理学损伤减轻,KZ组和Z组以上指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量氯胺酮预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,可能与氯胺酮上调肠组织HO-1表达,下调iNOS表达有关.
-
异丙酚预先给药对BV-2细胞缺氧复氧时TLR4表达的影响
目的 评价异丙酚对BV-2细胞缺氧复氧时Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 小鼠小胶质细胞(BV-2细胞)于6孔培养板中培养4～6 d后随机分为4组(n=4),正常对照组(C组)不给予任何处理;缺氧复氧组(A/R组)缺氧3 h、复氧12 h;缺氧复氧+25μmol/L异丙酚组(P25组)和缺氧复氧+100μmol/L异丙酚组(P100组)于缺氧前30 min加入异丙酚,终浓度分别为25、100μmol/L.于复氧12 h时收集细胞,测定TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和TLR4蛋白水平;收集细胞上清液,测定TNF-α水平.结果 与C组比较,A/R组、P25组和P100组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、TLR4蛋白和TNF-α水平均升高(P<0.01);与MR组比较,P25组和P100组TLR4 mRNA、NF-κB mBNA、TLB4蛋白和TNF-α水平均下降(P<0.01);与P25组比较,P100组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、TLR4蛋白和TNF-α水平均降低(P<0.01).结论 异丙酚25、100 μmol/L预先给药可抑制BV-2细胞缺氧复氧时TLR4 mRNA表达上调.
-
肝素对窒息性心跳骤停-复苏致大鼠心肌损伤的影响
目的 探讨窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏时应用肝素抗凝对心肌损伤的影响.方法 健康雌性SD大鼠30只,12～16周龄,体重450～500 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、常规心肺复苏组(AD组)和常规心肺复苏+肝素抗凝组(AD+Hep组).制备窒息性心跳骤停模型,窒息8min后行心肺复苏(胸外心脏按压200次/min与药物复苏同时进行,复苏时间2min),AD+Hep组常规药物复苏同时静脉注射肝素0.5 mg/kg(0.1 ml/kg),AD组静脉注射与肝素等容量的生理盐水,S组只行动静脉置管和气管插管.自主循环恢复(ROSC)后2 h,取股动脉血2ml后处死大鼠,取心肌组织,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度、心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌超微结构.记录从窒息到心跳骤停时间、心肺复苏开始到ROSC时间.结果 与S组比较,AD组和AD+Hep组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,血清cTnI浓度升高(P<0.05或0.01),心肌病理损伤明显.与AD组比较,AD+Hep组心肺复苏开始到ROSC时间缩短,心肌MDA含量降低,SOD活性升高,血清cTnI浓度降低(P<0.05或0.01),心肌病理损伤减轻.结论 窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏时应用肝素抗凝可减轻心跳骤停.复苏致心肌损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.
-
DSA引导下经皮卵圆孔穿刺行射频温控热凝术治疗复发性三叉神经痛的效果
三叉神经痛多发生于中老年人,其特点为在头面部三叉神经分布区域内发生突发、骤停、闪电、刀割、烧灼样难以忍受的剧烈疼痛[1].药物治疗效果差或副作用较大的原发性三叉神经痛患者,采用射频温控热凝术治疗的效果较好.本研究拟评价数字减影血管造影术(DSA)引导下经皮卵圆孔穿刺行射频温控热凝术治疗复发性三叉神经痛的效果.
-
神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强的变化
目的 探讨神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强(LTP)的变化.方法 成年雄性Wistar大鼠18只,体重190～240 g,随机分为3组(n=6):对照组(C组)、假手术组(S组)和神经病理性痛组(NP组).采用结扎左侧L4,5脊神经的方法 制备大鼠神经病理性痛模型.对照组不制备模型;假手术组仅暴露左侧L4,5脊神经.于模型制备后7、14和21 d时观察大鼠痛行为学及足部形态;于模型制备前(基础状态)、制备后7、14和21 d时测定痛阈;于后一次痛阈测定结束后3 d时记录海马CA1区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP,LTP为HFS后EPSP峰值较基础值增大10%以上且维持时间≥60 min,行LTP分级,以评价其程度.结果 NP组模型制备后痛阈低于基础值及C组和S组,LTP程度高于C组和S组(P<0.05).结论 神经损伤可易化大鼠海马CA1区突触LTP,提示神经病理性痛可能与海马突触LTP的易化有关.
-
脊髓α2-肾上腺素能受体在异丙酚抗大鼠内脏性伤害刺激中的作用
目的 探讨脊髓α2-肾上腺素能受体在异丙酚抗大鼠内脏性伤害刺激中的作用.方法 雄性成年大鼠,进行蛛网膜下腔置管,3～5 d后鞘内置管成功的28只大鼠于结直肠放置气囊,随机分为4组(n=7),Ⅰ组和Ⅱ组鞘内注射生理盐水(NS)10μl后10 min,分别腹腔注射NS 0.5ml或异丙酚10 mgkg;Ⅲ组和Ⅳ组鞘内注射育亨宾15μg后10 min,分别腹腔注射NS 0.5 ml或异丙酚10 mg/kg.分别于鞘内给药前及注射异丙酚后5、10、15、20、25、30、40和60 min时进行气囊充气,测定内脏痛阈,计算大镇痛效应百分率(MPE).结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅳ组MPE升高(P<0.05或0.01);与Ⅱ组比较,Ⅳ组MPE降低(P<0.01).结论 脊髓α2-肾上腺素能受体激活参与了异丙酚抗大鼠内脏性伤害刺激反应.
-
术后硬膜外镇痛对肺癌根治术病人血浆皮质醇及细胞因子的影响
恶性肿瘤病人术前存在不同程度的细胞免疫功能紊乱,表现为外周血CD4+T细胞减少,CD8+T细胞增多,CD4+/CD8+比值降低,Th1/Th2极化异常,NK细胞活性降低等,而手术创伤及术后疼痛引起的应激反应可使免疫功能进一步紊乱,Th1/Th2平衡向Th2细胞偏移,机体细胞免疫功能受抑制,从而使术后感染率及术中脱落的肿瘤细胞微栓增加[1,2].
-
鞘内注射曲马多对大鼠细胞免疫功能的影响
目的 评价鞘内注射曲马多对大鼠细胞免疫功能的影响.方法 32只成年雄性SD大鼠,体重250～300 g,采用改良Yaksh法进行鞘内置管成功后,随机分为4组(n=8):生理盐水组(NS组);不同剂量曲马多组(T1～3组)分别鞘内输注曲马多50、25、12.5μg/h.置管后5 d鞘内输注生理盐水或不同剂量曲马多,泵容量200 μl,泵速1μl/h,鞘内输注7 d后行福尔马林实验,采用痛级评分评价镇痛效果后处死大鼠,称取体重及脾脏重量,计算脾脏指数,并分离、培养脾脏淋巴细胞,甲基-3H胸腺嘧啶核苷掺入法检测脾脏T淋巴细胞增殖转化水平,乳酸脱氢酶释放法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活力.结果 与NS组比较,不同剂量曲马多组在福尔马林给药后5 min和20～60 min时痛级评分降低,T1组脾脏指数、T淋巴细胞增殖转化水平降低(P<0.05),T2组和T3组脾脏指数和T淋巴细胞增殖转化水平差异无统计学意义(P>0.05).不同剂量曲马多组NK细胞活力与NS组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大鼠鞘内注射曲马多在产生良好的抗伤害作用时,曲马多12.5、25μg/h不抑制细胞免疫功能,较大剂量(50 μg/h)抑制细胞免疫功能.
-
不同剂量硫酸镁对麻醉诱导期病人异丙酚效应室靶浓度及血液动力学的影响
硫酸镁可直接抑制气管插管心血管反应[1];另有研究表明,硫酸镁还具有一定的抗伤害作用[2],其抗伤害作用是否参与了抑制气管插管心血管反应有待进一步探讨.本研究拟通过观察静脉输注不同剂量硫酸镁对麻醉诱导期病人异丙酚效应室靶浓度(Ce)及血液动力学的影响,探讨其抑制气管插管心血管反应的机制.
-
瑞芬太尼抑制患者清醒气管插管反应的半数有效剂量
目的 确定咪达唑仑镇静下瑞芬太尼抑制患者清醒气管插管反应的半数有效剂量(ED50).方法 择期全麻下行整形外科手术的成年女性患者36例,ASAⅠ级,采用改良Dixon序贯法进行试验,静脉输注咪达唑仑0.1 mg/ks 10 min后,第1例快速静脉输注瑞芬太尼1 μg/kg后以0.1μg·min-1·kg-1静脉输注,若未发生气管插管反应,则下一例瑞芬太尼降低0.1μg/kg,速率降低0.01μg·min-1·kg-1,直至第n例发生气管插管反应.将第n例和第n=1例剂量的平均值作为初始剂量,以0.05μg/kg和0.005μg·min-1·kg-1为梯度进行调整.根据对直接喉镜显露声门及气管插管操作的反应及镇静评分评价是否发生气管插管反应.采用改良Dixon序贯法计算瑞芬太尼抑制清醒气管插管反应的ED50,并采用logistic回归模型进行概率单位转换分析ED50及其95%可信区问.结果 采用改良Dixon序贯法计算瑞芬太尼抑制清醒气管插管反应的ED50为0.62 μg/ks,概率单位转换法计算的ED50及其95%可信区间分别为0.63(0.54～0.70)μg/kg.未发生气管插管反应的19例患者中,有18例对气管插管耐受良好,并可对言语指令作出正确反应.术后随访患者对气管插管操作均无不良记忆.结论 咪达唑仑0.1 mg/kg镇静下,快速静脉输注瑞芬太尼0.62 μg/kg后以0.062 μg·min-1·kg-1静脉输注可为50%的患者提供较好的清醒气管插管条件,且无气管插管反应发生.
-
先天性巨结肠根治术新生儿静脉输注瑞芬太尼的麻醉效果
新生儿对伤害性刺激的应激反应比年长患儿更加强烈[1],术中必须采取有效的麻醉措施.由于新生儿肝、肾发育不成熟,肝肾功能低下,静脉麻醉药氯胺酮和芬太尼常引起新生儿苏醒延迟、拔管时间延长.瑞芬太尼是μ受体激动剂,镇痛作用强、起效快,被血浆和组织中的非特异性酯酶代谢,清除和分解不受肝肾功能影响[2].
-
不同靶浓度舒芬太尼对异丙酚全麻患者脑电双频谱指数的影响
目的 评价不同靶浓度舒芬太尼对异丙酚全麻患者脑电双频谱指数(BIS)的影响.方法 择期全麻手术患者50例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～57岁,随机分为5组(n=10),舒芬太尼效应室靶浓度(Ce)分别设定为0.07、0.10、0.14、0.20、0.28 ng/ml.持续监测BIS、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压和心电图.麻醉诱导:异丙酚起始血浆靶浓度(Cp)3.0μg/ml,若Ce与Cp平衡后5 min意识仍未消失,以0.3 μg/ml浓度梯度递增,持续靶控输注(TCI)异丙酚,患者意识消失时记录异丙酚Cp和Ce,并维持该浓度,随后按预设不同Ce TCI舒芬太尼,每分钟记录BIS、HR,收缩压(SP)、舒张压(DP)和MAP.待舒芬太尼Ce与Cp平衡时,静脉注射琥珀酰胆碱1.5mg/kg,行气管插管.结果 各组意识消失时异丙酚Cp、Ce及BIS差异无统计学意义(P>0.05);TCI舒芬太尼后,BIS逐渐降低,当舒芬太尼Cp和Ce平衡时,BIS明显低于TCI舒芬太尼前水平(P<0.05);BIS与舒芬太尼Ce呈负相关(r=-0.419,P<0.05).结论 靶控输注舒芬太尼可进一步降低异丙酚全麻患者的BIS.
-
咪达唑仑对冠心病患者体外血小板活化反应的影响
目的 评价咪达唑仑对冠心病患者体外血小板活化反应的影响.方法 分别抽取10名健康志愿者及40例冠心病患者肱静脉血样5 ml,抗凝离心后得到富含血小板血浆(PRP).实验Ⅰ:每份PRP 1 ml,10份健康志愿者PRP作为正常对照组(ⅠC组,n=10),40份冠心病患者PRP随机分为4组(n:10):ⅠM0组、ⅠM1组、ⅠM2组和ⅠM3组Ⅰ.C组和ⅠM0组不加入咪达唑仑,ⅠM1组、ⅠM2组、ⅠM3组加入咪达唑仑,其终浓度分别为100、200、400ng/ml,孵育3 min,检测血小板聚集率.实验Ⅱ:将剩余PRP进一步离心后得到洗涤血小板(WP),每份WP 1 ml,10份健康志愿者WP作为正常对照组(ⅡC组),40份冠心病患者WP随机分为4组(n=10):ⅡM0组、ⅡM1组、ⅡM2组和ⅡM3组.ⅡC组和ⅡM0组不加入咪达唑仑,ⅡM1组、ⅡM2组、Ⅱ3组加入咪达唑仑,其终浓度分别为100、200、400 ng/ml,孵育3 min,采用竞争酶联免疫法检测血小板环磷酸腺苷(cAMP)和血栓烷B2(TXB2)的含量.结果 与ⅠC组比较,ⅠM0组血小板聚集率升高(P<0.01);与ⅠM1组比较,ⅠM2组和ⅠM3组血小板聚集率降低(P<0.01),ⅠM1组差异无统计学意义(P>0.05).与ⅡC组比较,ⅡM0组血小板cAMP含量降低、TXB2含量升高(P<0.01);与ⅠM0组比较,ⅡM1组和ⅡM3组血小板cAMP含量升高(P<0.05或0.01),,TXB2含量降低(P<0.01),ⅠM1组差异无统计学意义(P>0.05).结论 咪达唑仑200、400 ng/ml通过提高血小板cAMP水平,抑制其TXA2生成,可降低冠心病患者血小板的活化程度.
-
异丙酚麻醉下瑞芬太尼抑制不同年龄老年患者气管插管和切皮反应的半数有效血浆靶浓度
目的 确定异丙酚麻醉下瑞芬太尼抑制不同年龄老年患者气管插管和切皮反应的半数有效血浆靶浓度(EC50).方法 择期全麻老年患者116例,年龄60～79岁,体重39～82 kg,ASA Ⅰ～Ⅲ级,按年龄及刺激不同分为4组,靶控输注异丙酚,待患者意识消失时靶控输注瑞芬太尼,Ⅰ-TI组(60～69岁,n=33)和Ⅱ-TI组(70～79岁,n=31)第1例患者瑞芬太尼初始血浆靶浓度设为3.5 ng/ml,待效应室浓度与血浆靶浓度达平衡后静脉注射维库溴铵0.1 me,/kg,3 min后行气管插管.Ⅰ-SI组(60～69岁,n=26)和Ⅱ-SI组(70～79岁,n=26)第1例患者气管插管后瑞芬太尼初始血浆靶浓度设为2.5 ng/ml,待效应室浓度与血浆靶浓度达平衡后维持10 min,开始切皮,采用改良序贯法进行试验.发生心血管反应的标准:气管插管或切皮后3 min内平均动脉压或心率较气管插管或切皮前的基础值升高超过20%.计算各组EC50及其95%可信区间(CI).结果 Ⅰ-TI组和Ⅱ-TI组瑞芬太尼抑制气管插管反应的EC50及其95%CI分别为2.90(2.76～3.04)ng/ml和3.16(2.90～3.41)ng/ml,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ-SI组和Ⅱ-SI组瑞芬太尼抑制切皮反应的EC50及95%CI分别为1.90(1.76～2.04)ng/ml和1.77(1.68～1.85)ng/ml,差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ-TI组比较,Ⅰ-SI组EC50降低(P<0.05);与Ⅱ-TI组比较,Ⅱ-SI组EC50降低(P<0.05).结论 60～69岁患者靶控输注异丙酚至意识消失时瑞芬太尼抑制气管插管和切皮反应的EC50分别为2.90、1.90ng/ml,70～79岁患者分别为3.16、1.77 ng/ml,不随年龄增加而改变.
-
不同血浆靶浓度瑞芬太尼复合异丙酚对肺癌根治术病人细胞免疫功能的影响
目的 评价不同血浆靶浓度瑞芬太尼复合异丙酚对肺癌根治术病人细胞免疫功能的影响.方法 择期肺癌根治术病人24例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄45～64岁,体重指数<30 ks/m2.随机分为3组(n=8),麻醉诱导:R1组、R2组和R3组靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度分别为4、6、8 ng/ml,靶控输注异丙酚,血浆靶浓度为3μg/ml,待病人意识消失时静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg,3 min后行气管插管,机械通气.各组术中瑞芬太尼血浆靶浓度维持不变,调整异丙酚血浆靶浓度维持脑电双频谱指数45～55,间断静脉注射维库溴铵0.05 mg/kg维持肌松,术后均行病人白控静脉镇痛.于入室后5min(T0)、切皮后1 h(T1)、术毕即刻(T2)、术后24 h(T3)和术后72 h(T4)抽取外周静脉血,采用流式细胞仪检测CD3+、CIM+、CD8+及NK细胞水平,计算CD4+/CD8+;采用ELISA法测定血清干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)浓度,计算IFN-γ/IL-4.结果 与T0时比较,R3组T2时血清IFN-γ浓度、IFN-γ/IL-4降低,R1组T1时血清IL-4浓度、T3,4.时IFN-γ/IL-4降低,R1组、R2和R3组分别于T3、T2,3和T1～3时CD3+细胞水平降低,R3组T1,2时CD8+、NK细胞水平降低(P<0.05或0.01);R3组T2时血清IFN-γ浓度、IFN-γ/IL-4较R1组和R2组降低(P<0.05);与R1组比较,R3组T1～3时CD3+、T1,2时CD8+、NK细胞水平降低(P<0.05或0.01);与R2组比较,R3组T1,2时CD3+、NK细胞水平降低(P<0.05或0.01).结论 靶控输注瑞芬太尼(血浆靶浓度8 ng/ml)复合异丙酚(血浆靶浓度3 μg/ml)可抑制肺癌根治术病人细胞免疫功能,但呈可逆性.
-
多潘立酮诱发嗜铬细胞瘤危象合并肌溶解病史患者的麻醉处理
患者,女性,43岁,体重56kg,身高162 cm.2年前开始出现胸闷、头晕、心悸和冷汗等症状,2～3月发作一次,数分钟后自行缓解.半年前开始发作频繁,2～3周发作一次,数分钟后自行缓解.入本院前3 d早晨头晕、心悸、出汗、恶心和呕吐,口服多潘立酮10 mg(西安杨森制药公司)无缓解,30min后加服多潘立酮10 mg仍无缓解,期间未用其他药,下午入当地医院,血压114/94 mm Hg(1 kPa=7.5 mmHg),心率(HR)136次/min,SpO2 79%,呼吸频率(RR)32次/min,体温36.5℃,意识尚清楚,烦躁,呼吸急促,尿呈茶色.
-
Coopdech封堵支气管导管与双腔支气管导管单肺通气效果的比较
单肺通气可通过双腔支气管导管(双腔管)技术和支气管堵塞技术来实现.双腔管的有效管腔小、病人术后不易耐受、插管较困难等不利因素,使其应用受限[1].Coopdech封堵支气管导管(Coopdech管)是支气管堵塞导管的一种,通过普通单腔气管导管插入,具有插管容易、定位简单、有效管腔大的特点.本研究拟比较Coopdech封堵支气管导管和双腔支气管导管用于单肺通气的效果.
-
老年患者硬膜外注射罗哌卡因的药效动力学和药代动力学
目的 评价老年患者硬膜外注射罗哌卡因的药效动力学和药代动力学.方法 20例择期行疝修补术的老年患者为老年组,年龄65～84岁,体重52～75 kg;20例择期行疝修补术的成年患者为青年组,年龄20～加岁,体重49～77kg.于k2,3椎间隙行硬膜外穿刺,头端置管3～5 cm,于15min内注射0.5%罗哌卡因1.5 mg/kg.评价感觉阻滞程度,于给药后30 min评价运动阻滞程度,并分别于硬膜外给药前、给药后5、10、20、30、45、60、75、90、120、150 min时抽取足背动脉血样3 ml,采用高效液相色谱法测定血浆罗哌卡因浓度,计算罗哌卡因的药代动力学参数.结果 与青年组比较,老年组罗哌卡因的起效时间缩短,感觉阻滞平面固定时间及感觉阻滞消退时间延长,高感觉阻滞平面及运动阻滞程度升高(P<0,05).两组罗哌卡因的血药浓度一时间曲线符合二室开放模型,并按一级动力学进行消除.与青年组比较,老年组罗哌卡因的浅室分布半衰期、深室分布半衰期、药峰时间、AUC0→150min、AUC0→Inf差异无统计学意义(P>0.05),罗哌卡因的消除半衰期延长,药峰浓度升高,清除率和表观分布容积减小(P<0.05).结论 老年患者罗哌卡因的血药浓度-时间曲线均符合二室开放模型,与成年患者比较,老年患者硬膜外注射罗哌卡因的总吸收无变化,清除率和表观分布容积减小,药峰浓度升高,消除半衰期延长,感觉阻滞平面和运动阻滞程度升高,感觉阻滞时间延长.
-
剖宫产术患者蛛网膜下腔注射舒芬太尼对左旋布比卡因半数镇痛有效剂量的影响
国外研究表明,剖宫产术时5μg舒芬太尼蛛网膜下腔阻滞可明显缩短布比卡因和甲哌卡因的起效时间,增强镇痛创效果[1,2].而国人剖宫产术时蛛网膜下腔注射5μg舒芬太尼对左旋布比卡因镇痛量效关系的影响有待进一步探讨.本研究拟评价剖宫产术患者蛛网膜下腔注射5μg舒芬太尼对左旋布比卡因半数镇痛有效剂量(ED50)的影响,为临床提供参考.
-
咪达唑仑混合芬太尼辅助局部麻醉时改良Wilson镇静分级与呼吸抑制的关系多中心、前瞻性、随机、双盲研究
临床局部麻醉镇静过程中,了解患者的镇静深度是非常重要的.改良Wilson镇静分级是临床上常用的衡量镇静深度的方法,它能够较准确地指导临床对于镇静深度的判断,有助于指导临床用药以控制适当的镇静深度[1].咪达唑仑混合芬太尼是临床常用的局部麻醉镇静方法,这种方法镇静不当会导致呼吸抑制.本研究拟探讨咪达唑仑混合芬太尼辅助局部麻醉下达不同的改良Wilson镇静分级时呼吸抑制的发生情况,以更好地指导其临床应用.
-
布比卡因混合肾上腺素骶管阻滞对全麻新生儿血液动力学的影响
目的 评价布比卡因混合肾上腺素骶管阻滞对全麻新生儿血液动力学的影响.方法 择期或限期行腹部或会阴部手术的足月新生儿30例,性别不限,ASA Ⅰ或Ⅱ级,出生体重≥2 500 g,日龄≤28 d,随机分为3组(n=10):全麻组(A组)、全麻+骶管阻滞(0.2%布比卡因1.25 ml/kg)组(AP组)和全麻+骶管阻滞(0.2%布比卡因混合1:200 000肾上腺素,1.25 ml/kg)组(AE组).分别于骶管阻滞前5 min(T1)及骶管阻滞后5、10、15 min(T2～4)时采用超声心动图仪监测心率、每搏量、心输出量,记录平均动脉压、收缩压、舒张压,计算全身血管阻力.结果 与TI时比较,A组T4时心率减慢,AP组T2～4时心率减慢,AP组T4时心输出量减少,AE组T4时舒张压降低(P<0.05或0.01);各组间血液动力学指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 单独应用布比卡因或混合肾上腺素行骶管阻滞对全麻新生儿血液动力学无明显影响.
-
多次给予羟乙基淀粉或高渗氯化钠溶液对实验性脑出血大鼠脑水肿的影响
目的 评价多次给予羟乙基淀粉或高渗氯化钠溶液对实验性脑出血(ICH)大鼠脑水肿的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠167只,体重260～300 g,随机分为假手术组(S组,n=20)、ICH组(M组,n=38)、氯化钠组(N组,n=55)和羟乙基淀粉组(H组,n=54).采用立体定向技术向大鼠右侧尾状核注入自体血50μl建立ICH模型,S组仅刺入基底节,但不注血.N组分别于ICH后2、24、48、72 h前5～10 min静脉输注7.5%氯化钠溶液5 ml/kg,H组分别于ICH后2、24、48、72 h前45～50 min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg,速率均为0.2 ml/min.S组和M组分别于ICH后2、24、48、72 h随机取5只大鼠断头处死,N组和H组则在上述各时点输液前、后随机取5只大鼠处死,采用干湿重法测定脑含水量;各组每天行行为学评分,观察大鼠生存情况.结果 与M组比较,N组和H组ICH后2、24、48、72 h输液后注血侧皮层和基底节脑含水量、ICH后24、48 h时行为学评分降低,ICH后24、48、72 h时生存率升高(P<0.05);与N组比较,H组ICH后72 h时生存率升高(P<0.05).结论 多次给予6%羟乙基淀粉130/0.4或7.5%氯化钠溶液可改善ICH后大鼠脑水肿.
-
急性高容量血液稀释对患者靶控输注异丙酚意识消失时EC50的影响
目的 探讨急性高容量血液稀释(AHHD)对患者靶控输注(TCI)异丙酚意识消失时EC50的影响.方法 择期行脊柱手术或全髋置换术患者60例,年龄18～64岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为4组(n=15):异丙酚血浆靶浓度输注组(Tp组)、异丙酚效应室靶浓度输注组(Te组)、AHHD+Tp组和AHHD+Te组.入室后经30 min外周静脉输注乳酸钠林格氏液0.7 nl·kg-1·h-1,AHHD+Tp组和AHHD+Te组同时经颈内静脉输注4%琥珀酰明胶15 ml/kg行AHHD.AHHD结束后TCI异丙酚,初始靶浓度为1.2μg/ml,到达该浓度30 S后,采用警觉/镇静评分(OAA/S)评价患者的意识状态,然后以0.3 μg/ml的浓度梯度增加靶浓度,直至患者意识消失(OAA/S=0分),记录此时异丙酚的血浆靶浓度和效应室靶浓度.采用概率单位法计算异丙酚意识消失时的EC50及其95%可信区间(CI).结果 Tp组、Te组、AHHD+Tp组和AHHD+Te组意识消失时异丙酚的EC50及其95%CI分别为3.74(3.46～4.16)、2.32(2.17～2.42)、4.12(3.81～4.32)、2.38(2.14～2.56)μg/ml.与Tp组比较,AHHD+Tp组意识消失时异丙酚的EC50升高(P<0.05);与Te组相比,AHHD+Te组意识消失时异丙酚的EC50差异无统计学意义(P>0.05).结论 AHHD可升高患者TCI异丙酚意识消失时血浆靶浓度的EC50,对效应室靶浓度的EC50无影响.
-
静脉导管未闭合并低氧血症患儿围术期麻醉处理1例
患儿,男性,12岁,30kg,8年前开始出现运动后气促、口唇发绀,1月前加重.术前检查:中央型青紫、杵状指、血红蛋白162 g/L、血小板228×109/L,肝酶和胆红素在正常范围、PaO2 46 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、二氧化碳分压30mm Hg;核磁共振示门静脉左支发育不良,弥漫性肺动静脉瘘;数字减影血管造影示弥漫性肺动静脉瘘;心电图示QT间期延长,诊断为先天性门静脉发育异常、静脉导管未闭、肝肺综合征、低氧血症.拟在全麻下行静脉导管结扎术.
-
妇科手术患者术后并发癔症3例
病例1 女性,44岁,拟在全麻下行腹腔镜全子宫切除术.靶控输注瑞芬太尼和异丙酚(血浆靶浓度分别为5.0、5.5 μg/ml),静脉注射维库溴铵4 mg麻醉诱导后气管插管;靶控输注瑞芬太尼和异丙酚(血浆靶浓度分别为2.5～5.0、3.0～5.5μg/ml)维持麻醉,间断静脉注射维库溴铵维持肌松.
-
监测拇内收肌与眼轮匝肌神经肌肉功能指导气管拔管效果的比较
拔除气管导管时机的选择非常重要.拔管过晚易发生呛咳、躁动,而拔管过早由于肌松药的残余阻滞作用可导致严重的并发症如呼吸抑制低下、低氧血症和高碳酸血症,甚至危及生命.麻醉手术期间对患者的神经肌肉功能进行监测,可以指导临床正确合理用药,确定拔管时机.而不同的骨骼肌对肌松药的反应时程和敏感性不同[1].本研究拟比较监测拇内收肌和眼轮匝肌神经肌肉功能指导气管拔管的效果,为临床拔管时机提供参考.
-
氟比洛芬酯对全凭静脉麻醉患者听觉诱发电位指数的影响
非甾体类抗炎药物氟比洛芬酯可产生镇痛作用[1].但其对麻醉深度的影响如何监测尚未定论.本试验拟评价氟比洛芬酯对全凭静脉麻醉患者听觉诱发电位指数(AAI)的影响,为临床监测提供参考.
-
中华医学会麻醉学分会关于中青年优秀麻醉学人才出国培养基金的申请、评审和使用的有关规定
1.中华医学会麻醉学分会中青年优秀麻醉学人才出国培养基金现由宜昌人福制药有限公司每年出资30万元人民币构成.该项基金将全部用于中青年优秀麻醉人才的出国深造.该项基金每年在全国范围内选拔优秀的中青年医师5名到医学发达国家进行培训.培训期限为6个月,每人资助金额为6万元人民币.
-
为青年人才铺路替优秀学子搭台——记2008年全国中青年麻醉学科医师学术论坛
在百年奥运梦想即将实现之际,在81年前打响第一枪的英雄城--南昌,在中华医学会麻醉学分会的直接领导和亲切关怀下,由中华医学会麻醉学分会第九届委员会青年委员会(以下简称青年委员会)主办的"2008年全国中青年麻醉学科医师学术论坛"于2008年8月1-3日在南昌市江西省滨江宾馆胜利召开.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
