中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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L-精氨酸对兔肺缺血再灌注时血红素氧合酶-1的影响
目的 探讨L-精氨酸对兔肺缺血再灌注时血红素氧合酶-1(HO-1)的影响.方法 健康日本大耳白兔20只,雌雄不拘,体重1.7～2.6 kg,随机分为2组,肺缺血再灌注组(IR组)和L-精氨酸治疗组(L-Arg组),每组10只.建立兔单肺原位缺血再灌注损伤模型,L-Arg组肺缺血前20 min耳缘静脉注射L-Arg溶液100 mg/kg.采用原位杂交方法测定兔肺组织HO-1的表达;计算肺组织湿/干重比(W/D)及损伤肺泡百分数(IAR);电镜下观察肺组织超微结构.结果 HO-1在两组肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有表达;与IR组比较,L-Arg组HO-1水平升高,W/D及IAR降低(P＜0.05);L-Arg组肺组织形态学异常改变轻于IR组.结论 L-精氨酸可通过上调肺组织HO-1的表达,增强肺组织HO-1的活性,减轻兔肺缺血再灌注损伤.
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星状神经节阻滞对脑梗塞患者的疗效
脑梗塞是严重危害老年人健康的常见病之一,具有高发病率、高致残率和高病死率的特点.治疗脑梗塞的方法包括常规内科治疗和高压氧治疗,但疗效不太满意[1].星状神经节阻滞可明显扩张脑血管,增加脑血流量,改善兔全脑缺血再灌注时内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)平衡失调,减轻脑缺血再灌注损伤[2].
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盐酸戊乙奎醚对脓毒症大鼠肺组织炎性反应的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对脓毒症大鼠肺组织炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、小剂量盐酸戊乙奎醚组(PH1组)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(PH2组).PH1组和PH2组于CLP后即刻分别经尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.1、0.3 mg/kg(用生理盐水稀释至1 ml/kg),S组和CLP组分别给予等容量生理盐水.分别于CLP后3、6、12和24 h(每个时点6只大鼠)经左心室采血,测定血浆中性粒细胞CD11b表达,采血后处死大鼠,观察肺组织中性粒细胞浸润及病理学结果,测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,CLP后6 h时测定肺组织NF-κB表达及肺血管内皮细胞(PVEC)ICAM-1表达.结果 与S组比较,CLP组、PH1组和PH2组肺组织中性粒细胞计数、TNF-α含量、NF-κB和PVEC ICAM-1表达升高,CLP组及PH1组血浆中性粒细胞CD11b表达升高(P＜0.05或0.01);与CLP组比较,PH1组和PH2组肺组织中性粒细胞计数、TNF-α含量、NF-κB及PVEC ICAM-1表达及血浆中性粒细胞CD11b表达降低(P＜0.05或0.01);与PH1组比较,PH2组肺组织NF-κB、PVEC ICAM-1表达及血浆中性粒细胞CD11b表达降低(P＜0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚可通过降低肺组织NF-κB、TNF-α和PVEC ICAM-1水平,下调血浆中性粒细胞CD11b表达,减少肺组织中性粒细胞的浸润,减轻了脓毒症大鼠肺损伤.
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七氟醚预处理对谷氨酸诱发新生大鼠海马神经元钙离子释放的影响
目的 通过评价七氟醚预处理对谷氨酸诱发新生大鼠海马神经元钙离子释放的影响,探讨七氟醚脑保护作用的机制.方法 取出生24 h Wistar大鼠的原代培养海马神经元,培养12 d后,随机分为4组(n=80):对照组(C组)、谷氨酸组(G组)、谷氨酸+1 MAC七氟醚组(GM1组)和谷氨酸+2 MAC七氟醚组(GM2组),每组又分为细胞外液有钙和无钙2个亚组(n=40).G组荧光染色后用1 mmol/L谷氨酸刺激5min;GM1组和GM2组分别以1 MAC、2MAC七氟醚处理1 h后,再行荧光染色和谷氨酸刺激.用显微荧光技术测定海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i).结果 G组、GM1组和GM,组[Ca2+]i大值高于基础值,且高于C组(P＜0.01);与G组比较,GM2组的2个亚组[Ca2+]i大值均降低,在细胞外液无钙条件下GM1组[Ca2+]i大值降低(P＜0.01);与GM1组比较,GM2组的2个亚组[Ca2+]i大值均降低(P＜0.01).结论 七氟醚预处理可能通过抑制谷氨酸诱发新生大鼠海马神经元[Ca2+]i升高,抑制钙超载.
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氯普鲁卡因等几种常用局麻药pH值的测定
椎管内阻滞后,尤其是脊麻后可出现脊神经损伤,原因可能与局麻药的强酸性、容量较大、浓度较高、重比重(相对脑脊液)和局麻药中加入过量血管收缩剂有关[1-6].尽管每种药物均是按药典制成,其pH值均有标注,但不是用同一种方法在同一时间测定的.
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氯胺酮对幼年大鼠海马神经元tau蛋白磷酸化水平的影响
目的 探讨氯胺酮对幼年大鼠海马神经元tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为2组(n=30):对照组(C组)和氯胺酮组(K组).K组腹腔注射氯胺酮40 mg/kg,待翻正反射恢复时追加1/2首剂量,共追加3次,C组给予等容量生理盐水.各组于给药后1、7、21 d取10只大鼠行Morris水迷宫实验,测定其学习、记忆功能,并于末次Morris水迷宫实验结束后1 h断头取脑,采用免疫组化法测定海马苏氨酸231位点磷酸化tau蛋白(Tau-pThr231)和丝氨酸404位点磷酸化tau蛋白(Tau-pSer404)表达.结果 与C组比较,K组给药后1、7 d学习、记忆功能降低,海马神经元Tau-pThr231表达升高(P＜0.05);与给药后1 d比较,K组给药后7 d记忆功能增强,21 d学习、记忆功能均增强(P＜0.05或0.01);与给药后1 d和7 d比较,K组给药后21 d海马神经元Tau-pThr231表达降低(P＜0.05).光镜下各组大鼠海马神经元结构均未见异常.结论 氯胺酮可导致幼年大鼠短暂认知功能减退,可能与海马神经元Thr231位点tau蛋白磷酸化有关.
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氯胺酮对新生大鼠海马神经元NMDA受体表达的影响
氯胺酮是临床常用的麻醉药,具有镇痛效果好,对呼吸和循环功能抑制较轻等优点,尤其在小儿麻醉中应用广泛.氯胺酮作为N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂,可阻断神经递质谷氨酸和NMDA受体的结合,使谷氨酸不能发挥作用,从而产生麻醉作用.
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瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达的变化及曲马多对其的影响
目的 通过评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及FOS蛋白表达的变化,探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制及曲马多对其的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重200～250g,随机分为4组(n=12),对照组(C组)不行切口操作,腹部皮下输注生理盐水0.4 ml,同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml;切口痛组(I组)切皮后腹部皮下输注生理盐水0.4 ml,同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml;瑞芬太尼组(R组)切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼40 μg/kg(0.4 ml),同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml,瑞芬太尼+曲马多组(R+T组)切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼40 μg/kg(0.4 ml),同时单次皮下注射曲马多30 mg/kg(0.1 ml).各组腹部皮下输注时间为30min(0.8ml/h).分别于术前24 h、术后24、48 h测定机械痛阈,随后测定脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白的表达水平.结果 与术前24 h比较,术后I组、R组和R+T组机械痛阈降低(P＜0.05);与C组比较,I组、R组和R+T组机械痛阈降低(P＜0.05);与I组比较,R组机械痛阈降低;与R组比较,R+T组机械痛阈升高(P＜0.05).与C组和I组比较,R组和R+T组脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达上调(P＜0.05);与R组比较,R+T组脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达下调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的机制可能与上调脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达有关,曲马多可通过下调脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达预防瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.
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曲马多预先给药对切口痛大鼠背根神经节神经生长因子表达的影响
目的 探讨曲马多预先给药对切口痛大鼠背根神经节神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重200～250 g,随机分为4组(n=6),对照组(C组)仅给予麻醉及腹腔注射生理盐水5 ml;切口痛组(I组)于术前30 min腹腔注射生理盐水5 ml;曲马多1 mg/kg预先给药组(T1组)和曲马多10 mg/kg预先给药组(T10组)分别于术前30 min腹腔注射曲马多1、10 mg/kg.制备大鼠右后爪切口痛模型,T1组和T10组大鼠苏醒后采用累积疼痛评分法评定痛行为学,于术前30 min和术后2 h测定大鼠机械痛阈、热痛阈及右侧背根神经节NGF的表达水平.结果 与C组比较,I组、T1组术后2 h机械痛阈和热痛阈降低,累积疼痛评分升高,背根神经节NGF表达上调,T10组背根神经节NGF表达上调(P＜0.05或0.01);与I组比较,T1组和T10组术后2 h机械痛阈和热痛阈升高,累积疼痛评分降低,背根神经节NGF表达下调(P＜0.05);与T1组比较,T10组术后2 h机械痛阚和热痛阈升高,累积疼痛评分降低(P＜0.05或0.01),背根神经节NGF表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 曲马多1、10 mg/kg腹腔内预先给药均可下调切口痛大鼠背根神经节NGF表达水平.
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脊髓补体C3蛋白在大鼠神经病理性痛维持中的作用
目的 探讨脊髓补体C3蛋白在大鼠神经病理性痛维持中的作用.方法 健康雄性SD大鼠85只.随机分为3组,假手术组(S组,n=25)仅暴露坐骨神经不结扎;坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)组(n=30)制备坐骨神经CCI模型;补体C3蛋白抑制剂眼镜蛇毒因子组(CVF组,n=30)坐骨神经结扎后第4天尾静脉注射CVF 50 μg/kg.S组和CCI组在上述相应时点给予等容量生理盐水.分别于术前、术后3、7、11、14 d,S组取5只大鼠,CCI组和CVF组各取6只大鼠测定热痛阈和机械痛阈及脊髓补体C3蛋白的表达水平.结果 与S组相比,CCI组和CVF组术后机械痛阈和热痛阈降低,脊髓补体C3蛋白水平升高(P＜0.01);与CCI组相比,CVF组机械痛阈和热痛阈升高,脊髓补体C3蛋白水平降低(P＜0.05).结论 脊髓补体C3蛋白可能参与坐骨神经CCI大鼠神经病理性痛的发生和维持.
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瑞芬太尼复合麻醉病人术后急性阿片类药物耐受发生的再评价
目的 再评价瑞芬太尼复合麻醉病人术后急性阿片类药物耐受的发生情况.方法 择期全麻下行脊柱外科手术病人90例,年龄18～64岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=30),吸入麻醉组(S组)吸入七氟烷麻醉诱导,吸入七氟烷及氧化亚氮维持麻醉;舒芬太尼组(SP组)靶控输注舒芬太尼和异丙酚诱导和维持麻醉,瑞芬太尼组(RP组)靶控输注瑞芬太尼和异丙酚诱导和维持麻醉.病人在麻醉恢复室停留1 h,然后送返病房,在麻醉恢复室采用静脉注射吗啡镇痛,在病房采用病人自控静脉镇痛,镇痛泵内含0.5 mg,ml吗啡,共100 ml.记录术后10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min、2 h、12 h、24 h、36 h和48 h时视觉模拟评分(VAS)和吗啡用量.结果 与SP组和S组比较,术后1 h内RP组VAS评分和吗啡用量增加(P＜0.05或0.01),术后2～48 h VAS评分和吗啡用量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼复合麻醉病人术后1 h内存在急性阿片类药物耐受现象.
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胃镜检查术患者不同剂量瑞芬太尼复合异丙酚麻醉效果的比较随机、双盲、多中心研究
胃镜检查术时间多在10 min以内,异丙酚起效快,清除快,适用于胃镜检查术.异丙酚用于胃镜检查术时用量大,患者苏醒时间长.由于异丙酚镇痛作用弱,术中患者体动发生率高,不仅严重影响手术质量,还可能导致消化道粘膜出血或胃穿孔等并发症的发生[1].
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不同年龄患者清醒镇静时靶控输注咪达唑仑的效应室浓度和BIS水平
目的 探讨不同年龄患者靶控输注(TCI)咪达唑仑清醒镇静时效应室浓度(Ce)和脑电双频谱指数(BIS)水平.方法 择期椎管内麻醉下行下肢或下腹部手术患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,按年龄分为2组(n=30):青年组(Ⅰ组),年龄20～40岁;老年组(Ⅱ组),年龄≥65岁.麻醉平面均控制在T8以下.TCI咪达唑仑,以Ce为目标靶浓度,初始靶浓度为40 ng/ml,然后以10 ng/ml的浓度梯度递增,每一靶浓度维持15 min.术中每5分钟进行遗忘测试及警觉/镇静(OAA/S)评分1次(患者对正常语调呼名反应快为5分;对轻推或摇动无反应为1分),OAA/S评分达1分时停药.于咪达唑仑给药前即刻和达不同OAA/S评分时记录MAP、HR和SpO2;于OAA/S评分前即刻记录Ce和BIS.术后24h让患者挑出术中不同OAA/S评分时所看到的图片,记录遗忘发生情况.结果 2组OAA/S评分与Ce呈负相关,与BIS呈正相关,OAA/S评分与Ce的相关性低于BIS(P＜0.05);当OAA/S评分≤4时,Ⅱ组Ce低于Ⅰ组,而BIS高于Ⅰ组(P＜0.05);2组Ce、BIS的预测概率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BIS和Ce在评价不同年龄患者咪达唑仑的镇静深度及预测意识消失方面均有重要价值.当遗忘率达100%,青年组Ce为(74.3±21.5)ng/ml,BIS为61.6±7.9;老年组Ce为(58.3±12.5)ng/ml,BIS为82.3±4.2.
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异丙酚对异相睡眠剥夺大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸释放的影响
目的 探讨异丙酚对24 h异相睡眠剥夺大鼠海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(γ-GABA)释放的影响.方法 健康雄性SD大鼠16只,成功完成24 h异相睡眠剥夺实验后,随机分为2组(n=8),自然睡眠组(N组)腹腔注射5%脂肪乳剂3 ml,异丙酚组(P组)腹腔注射异丙酚100mg/kg.于异相睡眠剥夺前(基础状态)、异相睡眠剥夺24 h时(T1)、异相睡眠剥夺结束后1 h(T2)、3 h(T3)和6 h(T4)收集2组海马微透析液,检测Glu和γ-GABA的浓度.结果 与基础值比较,N组和P组T1-3时海马微透析液内Glu、γ-GABA浓度升高,N组T4时上述指标仍较高;与T1时比较,N组和P组T3,4时上述指标降低(P＜0.05或0.01).两组间Glu、γ-GABA浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚麻醉对大鼠异相睡眠剥夺时海马内紊乱的Glu和γ-GABA递质有恢复作用,其作用与自然睡眠相似.
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罗库溴铵复合麻黄碱预先给药对全麻患者罗库溴铵肌松效应的影响
目的 探讨罗库溴铵复合麻黄碱预先给药对罗库溴铵肌松效应的影响.方法 择期全麻手术患者100例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄23～64岁,体重42～88 kg,身高150～181 cm,随机分为5组(n=20):罗库溴铵组(C组)、罗库溴铵预先给药组(R组)、麻黄碱预先给药组(E组)、罗库溴铵复合麻黄碱预先给药组(RE组)和琥珀酰胆碱组(S组).麻醉诱导前R组、E组和RE组分别静脉注射罗库溴铵0.06 mg/kg、麻黄碱70 μg/kg、罗库溴铵0.06 mg/kg复合麻黄碱70 μg/kg,C组和S组无预先给药.麻醉诱导后4 min时C组和E组静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,R组和RE组静脉注射罗库溴铵0.54 mg/kg,S组静脉注射琥珀酰胆碱1 mg/kg.采用Cooper法评分标准评定气管插管条件.记录从麻醉诱导时静脉注射罗库溴铵完毕至肌颤搐(Th)降至25%、10%、0的时间(分别为T25、T10、T0)和Th恢复至25%、50%的时间(分别为RT25、RT50)、肌松维持时间(从T0至RT25的时间),麻醉诱导期间每分钟记录1次心率、收缩压、舒张压和平均动脉压.结果 各组气管插管条件差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,其余4组T25、T10、T0均缩短,S组RT25、RT50缩短(P＜0.05);与RE组和S组比较,R组和E组T0延长(P＜0.05);与S组比较,C组、R组、E组和RE组肌松维持时间延长(P＜0.05).结论 罗库溴铵复合麻黄碱预先给药后罗库溴铵肌松起效时间短于单独预先给药,但对肌松程度和维持时间无明显影响.
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改良口咽通气道引导纤维光导支气管镜气管插管的效果
纤维光导支气管镜(FOB)气管插管在临床上已广泛应用.但由于目镜视野小、镜干柔软易弯曲,不易寻找声门.为降低FOB气管插管操作难度,本研究将临床常规口咽通气道进行改良,评价改良口咽通气道(ROPA)引导FOB气管插管的效果.
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灯杖引导左侧开胸术病人Univent导管定位的效果
单腔双囊支气管阻塞器导管(Univent导管)可用于选择性的肺叶堵塞,适于小儿单肺通气[1-4].目前有2种支气管阻塞器插入的方法:即纤维支气管镜(FOB)下旋转支气管阻塞器的方法和非FOB下旋转主导管的方法,支气管阻塞器的定位大多数是在FOB直视下完成,FOB价格昂贵,其使用也需要经过专门的培训.
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患者术中回收血与麻醉前外周血红细胞携氧及供氧能力和生存能力的比较
目的 比较患者术中回收血与麻醉前外周静脉血红细胞携氧及供氧能力和生存能力.方法 择期手术患者30例,性别不限,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄30～64岁,体重55～65 kg,术中行自体血液回收.于麻醉前经外周静脉采血2 ml(静脉血),于回输血液时经连接输血器的三通取血2 ml(回收血),测定血液pH、氧分压(PO2)及血氧饱和度,计算校正的P50(使血红蛋白氧饱和度达50%时的PO2),采用酶联免疫法测定红细胞2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)浓度,采用化学法测定红细胞丙酮酸激酶(PK)活性.结果 与静脉血比较,回收血P50、红细胞2,3-DPG浓度和PK活性差异均无统计学意义(P＞0.05).与正常值比较,回收血和静脉血P50差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自体血回收对红细胞携氧和供氧能力及生存能力无影响.
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乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性新西兰大白兔32只,体重2.0～2.5 kg,阻断冠状动脉1 h,再灌注3 h建立心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为4组(n=8),缺血再灌注组(IR组),异氟醚组(Ⅰ组)吸入异氟醚,维持呼气末浓度0.5 MAC 30min,洗脱15 min后缺血1h再灌注3 h;乳化异氟醚组(EI组)静脉注射(1 ml/s)8%乳化异氟醚4～6 ml至呼气末浓度0.5 MAC,以4～6 ml·kg-1·h-1静脉输注乳化异氟醚维持呼气末浓度0.5 MAC 30 min,洗脱15 min后缺血1 h再灌注3 h;脂肪乳组(L组)静脉输注(5 m1·kg-1·h-1)与乳化异氟醚等量的30%脂肪乳注射液30 min,停止静脉输注脂肪乳15 min后缺血1 h再灌注3 h.再灌注3 h后测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)浓度,并计算梗死区心肌与左心室干重比值、梗死区心肌与缺血区心肌干重比值.结果 与IR组比较,Ⅰ组和EI组梗死区心肌与左心室干重比值、梗死区心肌与缺血区心肌干重比值均明显降低,血清CK和LDH活性降低,NO浓度增加(P＜0.05),L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅰ组和EI组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 8%乳化异氟醚预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与NO生成量增加有关.
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一氧化氮在异丙酚减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨一氧化氮在异丙酚减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠,体重220～330 g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏灌注模型,选取符合实验标准的心脏模型18个,随机分为3组(n=6):K-H液灌注组(A组)、异丙酚灌注组(B组)和异丙酚+L-NAME灌注组(C组).各组用相应的K-H液灌注15 min,常温全心停灌20 min,然后用相应的K-H液复灌60 min.采用电化学微传感器法测定心肌一氧化氮(NO)含量,免疫组化法测定心肌一氧化氮合酶(NOS)含量,分光光度计测定心肌NOS活性,测定心率、左心室舒张末压、左心室发展压、左心室压变化速率大值和左心室压变化速率小值,定时收集右心室流出液以测定冠脉流量.结果 与A组相比,B组和C组复灌后各时点心功能改善(P＜0.05);与C组相比,B组复灌后各时点心功能改善(P＜0.05);B组心肌NO含量和NOS活性较A组升高(P＜0.05),但2组心肌NOS含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血再灌注导致心肌内源性NO的含量降低.异丙酚减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤可能是通过增加心肌内源性NO生成实现的.
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二氮嗪预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体通透性转换孔的影响
目的 探讨二氮嗪预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体通透性转换孔(PTP)的影响.方法 健康SD大鼠72只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为4组(n=18),建立离体心脏Langendorf再灌注模型,K-H液平衡灌注20 min后,对照组(C组)持续灌注K-H液100 min不停搏;缺血再灌注组(IR组)持续灌注K-H液30 min;二氮嗪预处理组(D组)依次灌注K-H液15 min、二氮嗪50 μmol/L 10 min和K-H液5 min;5-羟葵酸组(5-HD组)依次灌注5-HD 100 μmol/L 10 min、K-H液5min、二氮嗪50 μmol/L 10 min和K-H液5 min.除C组外其余组于平衡后30 min灌注4℃ St.Thomas停搏液,全心停搏40 min,再灌注30 min.各组于平衡末、缺血前即刻及再灌注末随机取6个心脏测定心肌线粒体PTP半开放时间(T1/2)和线粒体膜电位.结果 与平衡末、缺血前即刻相比,各组再灌注末心肌线粒体PTP T1/2缩短,膜电位降低(P《＜0.05或0.01);与C组比较,其余组心肌线粒体PTP T1/2缩短,膜电位降低(P＜0.01);与IR组比较,D组心肌线粒体PTP T1/2延长,膜电位升高(P＜0.01),5-HD组差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,5-HD组心肌线粒体PTP T1/2缩短,膜电位降低(P＜0.05).结论 二氮嗪50 μmol/L预处理可减少大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体PTP开放,减少线粒体膜电位的丢失,维持心肌线粒体膜的完整性.
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不同剂量异丙酚对浅低温体外循环心内直视手术病人脑静脉血浆S-100蛋白和NSE的影响
目的 探讨不同剂量异丙酚对浅低温体外循环(CPB)心内直视手术病人脑静脉血浆S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响.方法 择期心内直视手术病人32例,随机分为3组:低剂量异丙酚组(Ⅰ组,n=10)、高剂量异丙酚组(Ⅱ组,n=7)和咪达唑仑组(Ⅲ组,n=15).CPB开始时,Ⅰ组经5～10 min静脉注射异丙酚1 mg/kg,然后静脉输注3 mg·kg-1·h-1至CPB结束;Ⅱ组经5～10 min静脉注射异丙酚1 mg/kg,然后静脉输注6 mg·kg-1·h-1至CPB结束;Ⅲ组静脉输注咪达唑仑0.2 mg·kg-1·h-1至CPB结束.于CPB开始前(基础值,T0)、鼻咽温(NPT)降温至32℃(T1)、NPT复温至36℃(T2)、CPB结束后30 min(T3)、4 h(T4)和24 h(T5)时采集颈内静脉球部血,测定血浆S-100蛋白和NSE浓度.连续监测平均动脉压(MAP)和颈静脉球压(JBP),并计算脑灌注压(CPP=MAP-JBP).结果 与T0时比较,Ⅰ组T2～4时NSE浓度升高,Ⅱ组T1～4时升高,Ⅲ组T1～5时升高,3组T1～3,时S-100蛋白浓度均升高(P＜0.05);3组间各时点NSE和S-100蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚对浅低温体外循环心内直视手术病人脑静脉血浆S-100蛋白和NSE的释放无影响.
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不同剂量盐酸氨溴索对体外循环患儿肺损伤的影响
目的 探讨不同剂量盐酸氨溴索对体外循环患儿肺损伤的影响.方法 择期室间隔缺损修补术患儿36例,年龄3～8岁,体重12～25 kg,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为3组:对照组(C组)、盐酸氨溴索2.25 mg/kg组(M1组)及盐酸氨溴索4.50 mg/kg组(M2组),每组12例.M1组和M2组分别于切皮后缓慢静脉注射2.25、4.50 mg/kg盐酸氨溴索(生理盐水稀释至10 m1),注射时间5 min;C组静脉注射等容量生理盐水.分别于切皮前即刻(T1)、转流20 min(T2)、开放升主动脉20 min(T3)、停机后2 h(T4)、6 h(T5)、术毕12 h(T6)时采集桡动脉血,ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,放免法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 T1时各组血浆MMP-9、TNF-α浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与T1时比较,T2～5时各组血浆MMP-9、TNF-α浓度升高(P《＜0.05);与C组比较,M2组T2～5时血浆MMP-9、TNF-α浓度降低(P＜0.05);与M.组比较,T2～6时M2组TNF-α浓度降低(P＜0.05).结论 切皮后缓慢静脉注射盐酸氨溴索4.50 mg/kg可通过降低血浆MMP-9、TNF-α浓度,减轻体外循环所致患儿的肺损伤.
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参附注射液对豚鼠心室肌细胞动作电位和快钠通道电流的影响
目的 探讨参附注射液(SFI)对豚鼠心室心肌细胞动作电位(AP)及快钠通道电流(INa)的影响.方法 健康成年豚鼠(雌雄不拘)10只,随机分为2组(n=5):对照组(C组)和SFI组(T组),2组分别腹腔注射生理盐水或SFI 15 ml/kg,采用悬浮微电极技术,于给药前及给药后7 min时,测定在体左心室心肌细胞AP振幅(APA)、0期大去极化速率(Vmax)、动作电位复极10%、50%及90%时程(APD10、APD50、APD90)、静息电位(RP)和超射值(OS);采用急性酶解法获取豚鼠单个左心室心肌细胞,选取6个心肌细胞,分别以浓度累积方式给予1.25%、2.5%、5%、10%、15%SFI,采用全细胞膜片钳技术记录给药前和达到不同终浓度时INa电流密度,计算抑制率.结果 与给药前比较,T组给药后7min时APA和Vmax均减小(P＜0.05或0.01);与C组比较,T组给药后7 min时APA和Vmax均减小(P＜0.05或0.01).与给药前比较,5%、10%、15%SFI使INa电流密度均降低(P＜0.01).用Hill方程拟合得:SFI对INa电流密度的大抑制率为(22.2±1.2)%,半数有效抑制率为(2.98±0.25)%.10%SFI上移INa的电流-电压曲线,但不改变曲线特征性参数.结论 SFI通过阻滞豚鼠心室心肌细胞膜快钠通道,影响其电生理特性,从而发挥心肌保护作用.
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新年献辞
2007年是中国不平凡的一年.党的十七大的胜利召开,为中国今后的发展指明了方向.坚持科学发展观,创建和谐社会和创新型社会,已成为中国社会发展的主流.伴随着我国经济的快速发展,人民生活水平的不断提高,一个民富国强的中国,正向世人展现着它辉煌的成就和美好的未来.
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健康志愿者不同路径和头位颈内静脉穿刺条件的比较
颈内静脉穿刺置管在临床上已广泛应用,但穿刺路径选择不当易损伤颈动脉形成血肿,以及造成气胸、血胸等并发症;而头位选择不当时难以定位颈内静脉,导致穿刺失败.研究表明超声引导下定位颈内静脉穿刺路径的方法优于采用表面解剖标志定位的方法[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
