中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小檗碱预先给药对缺氧/复氧诱导人肾小管上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨小檗碱预先给药对缺氧/复氧诱导人肾小管上皮细胞凋亡的影响.方法 培养人肾小管上皮细胞(HK-2),以1×106个/ml密度接种于培养皿(2 ml/皿)和96孔培养板(200μl/孔),采用随机数字表法,将其分为4组(n=30):正常对照组(C组)、小檗碱组(B组)、缺氧/复氧组(H/R组)和缺氧/复氧+小檗碱组(H/R+B组).B组和H/R+B组加入10 μmol/L小檗碱孵育2h,随后H/R组和H/R+B组进行缺氧24h复氧3h.测定细胞活力、细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、caspase-3、活化caspase-3、细胞色素c、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)表达,并计算Bax表达与Bcl-2表达的比值(Bax/Bcl-2).结果 与C组比较,H/R组和H/R+B组细胞活力、SOD活性和caspase-3表达降低,细胞凋亡率、MDA浓度和Bax/Bcl-2升高,活化caspase-3、细胞色素c、GRP78和CHOP表达上调(P＜0.05),B组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与H/R组比较,H/R+B组细胞活力、SOD活性和caspase-3表达升高,细胞凋亡率、MDA浓度和Bax /Bcl-2降低,活化caspase-3、细胞色素c、GRP78和CHOP表达下调(P＜0.05).结论 小檗碱预先给药可抑制缺氧/复氧诱导人肾小管上皮细胞凋亡,其机制与抑制线粒体应激通路和内质网应激通路有关.
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富氢液对脂多糖致小鼠急性肺损伤的影响
目的 评价富氢液对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠32只,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、富氢液组(H2组)、急性肺损伤组(ALI组)和急性肺损伤+富氢液组(ALI+ H2组).ALI组和ALI+ H2组分别雾化吸入LPS25 μg(溶于PBS中)制备ALI模型,C组和H2组分别雾化吸入无菌PBS 50μl.H2组和ALI+H2组雾化吸入PBS或LPS后1和12 h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5 ml/kg.LPS或PBS处理后24 h时,机械通气15 min,行动脉血气分析,计算氧合指数.然后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白浓度,计数中性粒细胞(PMN).采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的浓度.然后处死小鼠,取肺组织,行病理学损伤评分,测定湿重/干重(W/D)比、髓过氧化物酶(MPO)和caspase-3的活性,计算细胞凋亡指数(AI).结果 与C组比较,H2组氧合指数、BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度和PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3的活性以及AI差异均无统计学意义(P＞0.05),ALI组和ALI+H2组氧合指数降低,BALF蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3 的活性以及AI均升高(P＜0.05)；与ALI组比较,ALI+ H2组氧合指数升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3的活性以及AI均降低(P＜0.05).结论 富氢液可减轻LPS致小鼠急性肺损伤,可能与其抗炎和抗凋亡作用有关.
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谷氨酸转运体2在电针预处理减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨谷氨酸转运体2在电针预处理减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性C57BL/6小鼠48只,12周龄,体重18 ～ 23 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=8):全脑缺血再灌注组(I/R组)、头孢曲松钠组(CXT组)、生理盐水组(NS组)、电针预处理组(EA组)、EAAT2抑制剂二氢卡因酸盐+EA组(DHK+ EA组)和生理盐水+EA组(NS+ EA组).CXT组腹腔注射头孢曲松钠600 mg/kg,1次/d,连续5d.EA组、DHK+ EA和NS+ EA组进行电针预处理,刺激百会穴,电流强度1 mA,波宽0.6 ms,疏波频率2 Hz,密波频率15 Hz,1次/d,30 min/次,连续5d,DHK+ EA组于缺血前1h侧脑室注射二氢卡因酸盐200 μg/kg.预处理结束后24 h采用结扎双侧颈总动脉20min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h时进行神经行为学评分,然后处死小鼠,取脑组织,HE染色,光镜下计数海马CA1区损伤神经元数量.结果 与I/R组比较,CXT组、EA组和NS+ EA组神经行为学评分升高,损伤神经元计数降低(P＜0.05),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与EA组比较,DHK+ EA组神经行为学评分降低,损伤神经元计数升高(P＜0.05),NS+ EA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针预处理通过上调谷氨酸转运体2减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤.
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富氢液对大鼠全脑缺血再灌注时海马miR-210和miR-21表达的影响
目的 评价富氢液对大鼠全脑缺血再灌注时海马微小RNA 210(miR-210)和miR-21表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠72只,9～ 10周龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和富氢液组(H组).采用四血管阻塞法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.H组于再灌注即刻、6h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5 ml/kg,S组和I/R组以等容量生理盐水替代.于再灌注24、72 h时处死,取双侧海马组织,采用实时定量逆转录PCR法检测miR-210和miR-21的表达水平,另取全脑组织,行HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果,并进行锥体细胞计数.结果 与S组比较,I/R组miR-210和miR-21表达上调,锥体细胞计数减少(P＜0.05)；与I/R组比较,H组miR-210和miR-21表达下调,锥体细胞计数增多(P＜0.05).S组海马CA1区锥体细胞正常,I/R组锥体细胞病理学损伤明显,H组锥体细胞病理学损伤程度减轻.结论 富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制与下调海马miR-210和miR-21表达有关.
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舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时心肌Toll样受体4表达的影响
目的 探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时心肌Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼预处理组(SPC组).采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型.SPC组于心肌缺血前经股静脉输注舒芬太尼0.2 μg·kg-1·min-1,输注5min,停止5 min,重复3次进行预处理；S组和I/R组输注等容量生理盐水.于心肌缺血前30 min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌注30 min(T3)和再灌注120 min(T4)时记录HR及MAP.再灌注120 min时,取血样,测定血清TNF-α浓度；然后处死大鼠,测定心肌梗死体积以及心肌TLR4和NF-κB p65的表达.结果 3组间不同时点HR比较差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,I/R组和SPC组T2-4时MAP降低,血清TNF-α浓度升高,心肌TLR4和NF-KB p65表达上调(P＜0.01)；与I/R组比较,SPC组MAP各时点差异无统计学意义(P＞0.05),心肌梗死体积减少,血清TNF-α浓度降低,心肌TLR4和NF-κB p65表达下调(P＜0.01).结论 舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与下调心肌TLR4的表达有关.
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脂联素预先给药对内毒素血症大鼠肝损伤的影响
目的 评价脂联素预先给药对内毒素血症大鼠肝损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠80只,10～ 14周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20):对照组(C组)、内毒素血症组(LPS组)、脂联素预先给药组(APN组)和白细胞介素-10(IL-10)中和抗体干预组(IL-10抗体组).LPS组、APN组和IL-10抗体组腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg,APN组和IL-10抗体组于给予LPS前12 h腹腔注射基因重组脂联素6 mg/kg,IL-10抗体组于给予基因重组脂联素前30 min腹腔注射IL-10中和抗体3 mg.每组于注射LPS后2h时取10只大鼠,采集心脏全血,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)水平；每组于注射LPS后2h另取10只大鼠,取肝组织,检测丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、IL-10 mRNA以及血红素氧化酶-1(HO-1) mRNA表达.结果 与C组比较,LPS组、APN组和IL-10抗体组血清AST、ALT及TNF-α、IL-1β、IL-10水平、肝组织MDA含量和MPO活性升高,肝组织HO-1 mRNA表达上调,LPS组和APN组IL-10 mRNA表达上调(P＜0.05)；与LPS组比较,APN组和IL-10抗体组血清AST、ALT及TNF-α 、IL-1β水平、肝组织MDA含量和MPO活性降低,肝组织HO-l mRNA表达上调,APN组肝组织IL-10 mRNA表达上调(P＜0.05)；与APN组比较,IL-10抗体组血清AST、ALT及TNF-α、IL-1β水平、肝组织MDA含量和MPO活性升高,血清IL-10浓度降低,肝组织HO-1 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 脂联素预先给药可减轻内毒素血症大鼠肝损伤,其机制与诱导IL-10生成有关.
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右美托咪定预防大鼠创伤后应激障碍的效果及其对海马ERK活性及ARC表达的影响
目的 评价右美托咪定预防大鼠创伤后应激障碍(PTSD)的效果及其对海马细胞外信号调节激酶(ERK)活性及活动调节骨架蛋白(ARC)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠68只,体重250～280 g,采用随机数字表法,将大鼠分为4组(n=17)∶生理盐水组(NS组)、右美托咪定0.3 μg/kg组(D1组)、右美托咪定3.0μg/kg组(D2组)和右美托咪定9.0μg/kg组(D3组).于PTSD模型制备前30 min,NS组腹腔注射生理盐水2 ml,D1组、D2组和D3组分别腹腔注射右美托咪定0.3、3.0和9.0μg/kg.采用应激增强恐惧学习法制备PTSD模型.于模型制备第1天A室电击处理后15 min时采用Western blot法检测海马ERK、磷酸化ERK(p-ERK)的表达水平；第1天A室电击处理后30 min时采用Western blot法检测海马ARC的表达水平.结果 与模型制备第2天比较,3组大鼠模型制备第3天木僵率升高(P＜0.05)；与NS组比较,D2组和D3组模型制备第3天木僵率均下降,海马p-ERK和ARC表达降低(P＜0.05),D1组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；D2组和D3组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组大鼠海马ERK表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定对大鼠PTSD有一定预防作用,且与剂量有关,该作用机制与抑制海马ERK活性,下调ARC表达有关.
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2型糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价2型糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性清洁级SD大鼠,体重160～ 180 g.采用高脂饲料喂养诱导胰岛素抵抗+腹腔注射链脲佐菌素方法制备2型糖尿病模型.取造模成功的大鼠18只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-I/R组)、糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组).另取健康大鼠18只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):非糖尿病假手术组(NDM-S组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-I/R组)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组).采用左冠状动脉前降支下穿线,平衡30 min,阻断30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.NDM-SP组和DM-SP组于再灌注前5 min经右颈静脉注射舒芬太尼1.0 μg/kg.于缺血前即刻、缺血30 min、再灌注120 min(T1-3)时记录MAP、SP和HR,计算SP和HR乘积(RPP).于再灌注120 min时经右颈动脉采集血样,测定血浆cTnⅠ浓度.处死后取心脏,测定心肌梗死体积.结果 非糖尿病与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时MAP、RPP降低,血浆cTnⅠ浓度升高,心肌发生梗死样改变.舒芬太尼后处理可减小非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积,降低血浆cTnI浓度,升高MAP和RPP,但对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时各指标无明显影响.结论 2型糖尿病因素可阻碍舒芬太尼后处理对大鼠的心肌保护作用.
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不同浓度七氟醚麻醉对新生大鼠远期学习记忆能力的影响
目的 评价不同浓度七氟醚麻醉对新生大鼠远期学习记忆能力的影响.方法 新生SD大鼠27只,雌雄不拘,7日龄,体重12～20 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=9):对照组(C组)、2％七氟醚组(S1组)和3％七氟醚组(S2组),分别吸入空气、2％七氟醚和3％七氟醚4h.新生大鼠饲养至35日龄行旷场实验,36日龄行Morris水迷宫实验,42日龄进行连续被动回避实验测定大鼠学习记忆能力.结果 旷场实验:各组运动时间、运动速度和中央区时间的差异均无统计学意义(P＞0.05).Morris水迷宫实验:与C组比较,s2组第2～5天、S1组第2～3天寻找平台潜伏期延长,S1组和S2组探索期平台象限滞留时间百分比降低(P ＜0.05或0.01)；S2组第3～4天寻找平台潜伏期长于S1组(p＜0.05)；连续被动回避实验:与C组比较,S1组和S2组训练后24h时潜伏期缩短(P＜0.05)；s2组训练后24 h时潜伏期短于S1组(P＜0.05).结论 七氟醚麻醉可呈浓度依赖性地降低新生大鼠远期学习记忆能力.
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手术创伤对老龄大鼠认知功能及海马铁调素和膜铁转运蛋白1表达的影响
目的 评价手术创伤对老龄大鼠认知功能及海马铁调素和膜铁转运蛋白1(FP1)表达的影响.方法 健康老龄雄性SD大鼠100只,18月龄,体重400～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=50):对照组(C组)腹腔注射水合氯醛麻醉,但不进行手术；手术创伤组(ST组)腹腔注射水合氯醛麻醉后行改良性剖腹探查术30 min.于术后24h时随机取10只大鼠,行水迷宫实验,测定认知功能,持续6d,分别于水迷宫实验第1、3、5、7天时随机取10只大鼠处死,取脑,分离海马,采用PCR和Western blot法检测海马铁调素和FP1的表达.结果 与C组比较,ST组水迷宫实验第3、4、5天时大鼠逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少(P＜0.05),各时点海马铁调素表达上调,FP1表达下调(P＜0.05).结论 手术创伤可降低老龄大鼠认知功能,其机制可能与上调海马铁调素表达,下调FP1表达有关.
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不同麻醉老年患者术后认知功能障碍发生的比较
目的 比较不同麻醉老年患者术后认知功能障碍的发生.方法 择期拟行人工股骨头置换术患者93例,性别不限,年龄≥65岁,体重45 ～ 67 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组:全麻组(G组,n =47)和脊椎-硬膜外阻滞组(S-E组,n=46).G组静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、异丙酚2 mg/kg、芬太尼3～5 μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg麻醉诱导,麻醉维持:静脉输注丙泊酚2～3 mg·kg-1·h-1,间断静脉注射芬太尼l μg/kg和维库溴铵0.04 mg/kg,吸入1.5％ ～2.0％异氟醚；S-E组蛛网膜下腔注射0.5％罗哌卡因重比重液2 ml,注药时间20 s,注药后保持原体位15 min,同时调整麻醉平面至患侧T8以下,术中根据需要硬膜外追加0.5％罗哌卡因3～5 ml.分别于麻醉前24h、术后24h和72 h时,采用MMSE量表进行认知功能评分,采集肘静脉血样,ELISA法测定血浆β淀粉样蛋白浓度.结果 与G组比较,S-E组术后24 h时术后认知功能障碍发生率及血浆β淀粉样蛋白浓度降低(P＜0.05).结论 全麻较脊椎-硬膜外阻滞老年患者更易发生术后认知功能障碍.
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参麦注射液对体外循环心脏瓣膜置换术患者术后认知功能的影响
目的 参麦注射液对体外循环心脏瓣膜置换术患者术后认知功能的影响.方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,年龄40 ～ 70岁,体重指数18 ～ 28 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级,蒙特利尔认知评估(MoCA)评分≥26分.采用随机数字表法,将患者分为2组(n=20):对照组(C组)和参麦注射液组(S组).麻醉诱导后S组静脉输注参麦注射液0.6 ml/kg(加入250ml生理盐水),C组给予等容量生理盐水,于转机前输注完毕.记录主动脉阻断时间、CPB时间、麻醉时间、麻醉药用量.于术前3d、术后3、7、14 d进行MoCA评分(＜26分为发生POCD),记录术后14 d内POCD的发生情况.结果 2组患者主动脉阻断时间、CPB时间、麻醉时间、麻醉药用量比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与术前3d比较,C组术后3、7d、S组术后3d时MoCA评分降低(P＜0.01)；与C组比较,S组术后3、7d时MoCA评分升高,POCD发生率降低(P＜0.05或0.01).结论 参麦注射液可改善CPB下心脏瓣膜置换术患者术后认知功能.
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大鼠妊娠前后吸入异氟烷或七氟烷对子代海马NMDA受体表达的影响
目的 探讨大鼠妊娠前后吸入异氟烷或七氟烷对子代海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响.方法 雌性SD大鼠30只,3月龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=6):对照组(C组)、妊娠前1d吸入1.6％异氟烷6h组(BI组)、妊娠6、10、14和18d时吸入1.6％异氟烷6h组(PI组)、妊娠前吸入2.4％七氟烷6h组(BS组)和妊娠6、10、14和18d吸入2.4％七氟烷6h组(PS组).于出生当天(T1)、出生后第7(T2)、14(T3)和28天(T4)时各组按窝别随机取12只子鼠处死取海马,采用免疫荧光和RT-PCR法检测NMDA受体(NRI、NR2A和NR2B)的表达水平.结果 与C组比较,BI组和BS组子鼠海马NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05),PI组和PS组T1-3时子鼠海马NR1和NR2A表达上调,NR2B表达下调,NR1 mRNA和NR2A mRNA表达上调,NR2B mRNA表达下调(P＜0.01),T4时NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与PI组比较,PS组T1-3时子鼠海马NR1和NR2A表达上调,NR2B表达下调,NR1 mRNA和NR2A mRNA表达上调,NR2B mRNA表达下调(P＜0.05或0.01),T4时NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠前吸入异氟烷或七氟烷对子鼠海马NMDA受体表达无影响,妊娠后吸入异氟烷或七氟烷可引起子鼠海马NMDA受体表达异常,可能引起子鼠海马神经细胞凋亡和神经系统发育及认知功能异常.
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脊髓背角神经元磷脂酰肌醇-3激酶p110β在大鼠关节炎性痛形成中的作用:与辣椒素受体及酸敏感离子通道1a的关系
目的 评价脊髓背角神经元磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) p110β在大鼠关节炎性痛形成中的作用及与辣椒素受体(TRPV1)及酸敏感离子通道1a(ASIC1a)的关系.方法 鞘内置管成功的成年雌性SD大鼠40只,3月龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10)∶对照组(C组)、关节炎性痛组(AP组)、AP+ PI3K p110β错义寡核苷酸组(MS组)和AP+ PI3K p110β反义寡核苷酸组(AS组).采用右踝关节腔内注射完全弗氏佐剂建立关节炎性痛模型,模型制备后即刻AP组、MS组、AS组分别经鞘内注射生理盐水、错义寡核苷酸15 μg和反义寡核苷酸15 μg,容量20μl,1次/d,连续6d.于术前1d、术后4、7、10d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL),术后10 d处死大鼠,取腰段脊髓,采用Western blot法检测脊髓背角神经元PI3K p110β表达,采用免疫组化法检测脊髓背角神经元TRPV1和ASICla的表达.结果 与C组比较,AP组、MS组和AS组术后各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓背角神经元PI3K p110β、TRPV1和ASICla表达上调(P＜0.01)；与AP组和MS组比较,AS组术后各时点MWT升高,TWL延长,脊髓背角神经元PI3K p110β、TRPV1和ASIC1a表达下调(P＜0.01).结论 脊髓背角神经元PI3K p110β参与大鼠关节炎性痛的形成,其机制与上调脊髓背角神经元TRPVl和ASICla的表达有关.
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背根神经节小胶质细胞活化在大鼠术后持续性痛形成中的作用
目的 评价背根神经节小胶质细胞活化在大鼠术后持续性痛形成中的作用.方法 成年雄性SD大鼠70只,体重200 ～ 250 g,采用皮肤肌肉切口牵拉法建立术后持续性痛模型,采用随机数字表法,将其分为2组(n=35):假手术组(S组)和术后持续性痛组(SMIR组).分别于术前ld、术后1、3、7、12、22和32 d时,测定机械痛阈.上述各时点痛阈测试完毕后,随机取5只大鼠,计数背根神经节小胶质细胞.结果 与S组比较,SMIR组术后3～22 d时机械痛阈降低,术后3～12d时背根神经节小胶质细胞计数升高(P＜0.05).结论 背根神经节小胶质细胞的活化可能参与了大鼠术后持续性痛的形成.
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利多卡因混合芬太尼用于开胸术后老年病人自控静脉镇痛的效果
静脉自控镇痛是术后常用的镇痛方式,常用的镇痛药物为芬太尼.但芬太尼用于胸科术后病人自控静脉镇痛时血药浓度高,易引起过度镇静及呼吸抑制等不良反应,尤其老年病人更易发生.利多卡因是临床上常用的局部麻醉药,药理性能稳定,镇痛、镇静作用强而对循环和呼吸功能影响小[1].术中静脉输注利多卡因可降低腹部术后病人吗啡用量[2].腹腔镜胆囊切除术后病人采用持续输注利多卡因镇痛效果较好[3].
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超低剂量纳洛酮对大剂量瑞芬太尼诱发病人术后痛觉过敏的影响
目的 评价超低剂量纳洛酮对大剂量瑞芬太尼诱发病人术后痛觉过敏的影响.方法 择期行胃肠外科开腹手术病人40例,年龄18～64岁,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):大剂量瑞芬太尼组(R组)和超低剂量纳洛酮组(N组).麻醉诱导后,R组切皮时以0.25 μg· kg-1·min-1的速率开始静脉输注瑞芬太尼,术中根据血流动力学调整,每次增减幅度为0.05μg· kg-1·min-1,吸入1.2％ ～ 1.5％七氟醚；N组静脉输注瑞芬太尼同时以0.1 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注纳洛酮,关腹膜时停止输注,其余处理同R组.术毕入麻醉恢复室(PACU)90 min,按需给予吗啡,离开PACU即采用吗啡病人自控静脉镇痛.记录第一疼痛时间,于术后15、30、60、90 min、2、6、24、48和72 h时记录累计吗啡用量及恶心、呕吐、瘙痒等不良反应的发生情况.结果 与R组比较,N组术后各时点累计吗啡用量减少,第一疼痛时间延长,术后恶心发生率降低(P＜0.05),呕吐和瘙痒发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术中静脉输注超低剂量纳洛酮(0.1 μg·kg-1·h-1)可减轻大剂量瑞芬太尼诱发的病人术后痛觉过敏.
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经蝶垂体瘤切除术后患者重度疼痛的危险因素
神经外科术后患者剧烈疼痛的发生明显高于预期[1-2],神经外科患者术后剧烈疼痛可导致颅内压升高,易诱发颅内出血.有研究表明,年龄、性别、合并头痛和术前或术中使用阿片类镇痛药物是开颅手术患者术后剧烈疼痛发生的危险因素[3-5].经蝶垂体瘤切除术是不需要开颅的神经外科手术,需切除鼻中隔,损伤蝶窦及鞍底硬膜,因此术后更易发生剧烈疼痛,而且手术操作不影响术后患者意识,可更准确地进行疼痛评估.本研究拟筛选经蝶垂体瘤切除术后患者重度疼痛的危险因素.
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不同方式氟比洛芬酯复合芬太尼术后镇痛效果的比较:前瞻性、多中心、随机、双盲、对照、平行分组研究
目的 比较不同方式氟比洛芬酯复合芬太尼用于术后镇痛的效果.方法 本研究为前瞻性、多中心、随机、双盲、对照、平行分组研究.选择2010年1月至2010年10月择期行骨科、胸外科、肝胆外科等大中型手术的病人,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄14 ～ 91岁,体重35 ～ 95 kg,采用随机数字表法,将其分为3组,A组:术毕即刻静脉注射氟比洛芬酯100 mg,然后芬太尼1.0 mg用生理盐水稀释至100 ml,进行PCIA；B组:氟比洛芬酯200 mg+芬太尼0.6 mg用生理盐水配稀释至100 ml,进行PCIA；C组:术毕即刻静脉注射氟比洛芬酯100 mg,氟比洛芬酯200 mg+芬太尼0.6 mg用生理盐水稀释至100 ml进行PCIA.3组背景输注速率2 ml/h,PCA量2 ml,锁定时间10 min.分别于术毕、术后4、8和24 h时记录静态和动态VAS评分和镇静评分.术后24 h内记录镇痛有效、过度镇静、恶心、呕吐、瘙痒、头晕、嗜睡和呼吸抑制的发生情况.术后24和48 h时随机选择一个中心B组镇痛泵内容物,取样后进行微生物培养试验.结果 共完成2596例,其中A组875例、B组946例、C组775例.与A组比较,B组术毕、术后4、8和24h时静态和动态VAS评分和各时点镇静评分均降低,C组术毕、术后4、8h时静态和动态VAS评分均降低,术后4、8h时镇静评分升高,2组镇痛有效率均升高,B组过度镇静发生率降低,C组过度镇静发生率升高,2组术后恶心和呕吐的发生率降低,C组术后头晕发生率降低(P＜0.05)；与B组比较,C组各时点静态和动态VAS评分、镇痛有效率、恶心、呕吐以及瘙痒发生率差异无统计学意义(P＞0.05),术毕、术后4、8h时镇静评分升高,过度镇静发生率升高,头晕发生率降低(P＜0.05).术后24、48 h时泵内容物标本细菌和真菌培养均为阴性.结论 对于大中型手术病人,氟比洛芬200 mg复合芬太尼0.6 mg PCIA(背景输注速率2 ml/h,PCA量2 ml,锁定时间10 min)术后镇痛的效果更佳,且不良反应发生几率低.
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鞘内注射重组大鼠白细胞介素18对大鼠吗啡耐受形成的影响
目的 评价鞘内注射重组大鼠白细胞介素18(rrIL-18)对大鼠吗啡耐受形成的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,体重150～ 180 g,鞘内置管成功后,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12),Ⅰ组鞘内注射PBS溶液20μl,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别鞘内注射20μl含rrIL-18 0.2、2.0、10.0μg的PBS溶液,1次/d,连续7d.分别在鞘内给药前1d和给药后第8、10、12天,尾静脉注射吗啡4mg/kg,吗啡注射前及注射后45 min时测定辐射热缩爪潜伏期,计算吗啡的大可能镇痛效应百分比,第12天行为学测试结束后处死动物,取脊髓腰膨大,采用免疫荧光染色法测定脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白的表达,采用Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶42/44(p-ERK42/44)的表达.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组第8、10、12天基础辐射热缩爪潜伏期缩短,大可能镇痛效应百分比降低,第12天脊髓胶质纤维酸性蛋白和p-ERK42/44表达上调(P＜0.05).结论 大鼠鞘内连续注射7 d rrIL-18 2.0、10.0μg可促进吗啡耐受形成,可能与活化脊髓星形胶质细胞有关.
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不同压力高压氧治疗对大鼠神经病理性痛的影响
目的 探讨不同压力高压氧治疗(HBO)对大鼠神经病理性痛的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、2.O标准大气压高压氧治疗组(HBO2.0组)、2.5标准大气压高压氧治疗组(HBO2.5组).将HBO2.0组和HBO2.5组大鼠置于高压氧舱,以10 kPa/min的速率向舱内匀速加压直至目标压力并保持60 min.然后以10 kPa/min的速率匀速减压至正常大气压.从术后1d开始高压氧治疗,连续5d,1次/d.S组和NP组单纯放入氧舱100 min而不接受治疗.于出高压氧舱后即刻(T0)、1 h(T1)和2 h(T2)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL).结果 与S组比较,NP组MWT降低,TWL缩短(P＜0.05).与NP组比较,HBO2.0组和HBO2.5组高压氧治疗期间T1时MWT升高,TWL延长(P＜0.05),T2时MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05).HBO2.0组和HBO2.5组间各时点MWT和TWL比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论 不同压力高压氧治疗均可减轻大鼠神经病理性痛,但压力改变不影响镇痛效果.
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瑞芬太尼使颈椎手术患者麻醉恢复期耐受气管导管的95％有效血浆靶浓度
目的 确定瑞芬太尼使颈椎手术患者麻醉恢复期耐受气管导管的95％有效血浆靶浓度(EC95).方法 择期全麻下行颈椎手术的患者30例,性别不限,年龄18 ～ 60岁,体重50 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用全凭静脉麻醉,麻醉恢复期靶控输注瑞芬太尼进行镇静镇痛,采用连续重新评估法确定EC95.每3例患者作为一组,每组瑞芬太尼的血浆靶浓度(Cp)相同,将瑞芬太尼Cp在1.0～3.5 μg/L范围内预先设定6个靶浓度,分别为1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5 μg/L,第1组瑞芬太尼Cp为3.0 μg/L,每组试验完成后,根据镇静镇痛情况以及各浓度的先验概率,计算每组各浓度的后验概率,以接近95％的浓度作为下一组Cp.根据各浓度的后验概率绘制浓度-效应曲线,计算EC95及其95％可信区间.结果 瑞芬太尼使颈椎手术患者麻醉恢复期耐受气管导管的EC95及其95％可信区间为2.77 μg/L(2.65 ～ 2.83 μg/L).结论 瑞芬太尼使颈椎手术患者麻醉恢复期耐受气管导管的EC95为2.77 μg/L.
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鼻咽通气道-面罩自主呼吸下丙泊酚-芬太尼-七氟醚静吸复合全麻用于小儿短小手术的效果:与喉罩自主呼吸的比较
目的 比较鼻咽通气道-面罩和喉罩自主呼吸下丙泊酚-芬太尼-七氟醚静吸复合全麻用于小儿短小手术的效果.方法 择期腹股沟斜疝高位结扎术患儿72例,采用随机数字表法,将患儿分为2组(n=36):鼻咽通气道-面罩组(M组)和喉罩组(L组).静脉注射丙泊酚1.0 mg/kg和芬太尼2.0μg/kg,保留自主呼吸,意识消失后扣上面罩,吸入2 L/min氧气和3％七氟醚,BIS值50 ～ 60时,L组置入2号喉罩,M组经左鼻腔置入鼻咽通气道并扣紧面罩,连接麻醉机行紧闭循环自主呼吸,切皮前5 min静脉注射芬太尼1 μg/kg,术中吸入七氟醚,维持BIS值40 ～ 60.于麻醉诱导前、麻醉诱导后3min、成功置入喉罩或鼻咽通气道即刻、切皮即刻、切皮后3 min、拔出喉罩或鼻咽通气道即刻测定MAP、HR、PETCO2和SpO2,记录置入喉罩或鼻咽通气道的时间和成功情况、苏醒时间、离开手术室时间及不良反应发生情况.结果 与L组比较,插管、拔管时M组MAP、HR降低,置入鼻咽通道时间较短且一次性置入成功率(100％)明显升高,患儿躁动评分及拔管后上呼吸道梗阻发生率明显降低(P＜0.05).结论 鼻咽通气道-面罩自主呼吸下丙泊酚-芬太尼-七氟醚静吸复合全麻用于小儿短小手术,易于建立人工通气道并可维持自主呼吸,对循环功能影响轻微,还可明显减少麻醉恢复期并发症的发生,其效果优于喉罩自主呼吸方式.
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七氟醚-瑞芬太尼麻醉对缺血型烟雾病脑血管重建术患者脑氧供需平衡的影响
目的 评价七氟醚-瑞芬太尼麻醉对缺血型烟雾病脑血管重建术患者脑氧供需平衡的影响.方法 择期行颞浅动脉-大脑中动脉分支吻合术的缺血型烟雾病患者40例,性别不限,年龄19～ 59岁,BMI 19～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,Suzuki分期≥3.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):异丙酚-瑞芬太尼组(PR组)和七氟醚-瑞芬太尼组(SR组).麻醉诱导:靶控输注异丙酚,血浆靶浓度5 μg/ml,静脉注射芬太尼3 μg/kg和罗库溴铵0.6 mg/kg.气管插管后行机械通气,麻醉维持:SR组吸入七氟醚(呼气末浓度1.0％ ～ 1.7％),PR组TCI异丙酚,血浆靶浓度3～4 μg/ml,2组均TCI瑞芬太尼,血浆靶浓度3.5 ng/ml,维持BIS值40 ～ 60,间断静脉注射罗库溴铵0.3 mg/kg.分别于麻醉诱导前(T0)、血管阻断前10 min (T1)、血管阻断后10 min (T2)、血管吻合-开放后10 min (T3)时记录局部脑氧饱和度(rSO2).结果 与T0时比较,PR组T3时术侧rSO2升高,SR组T1-3时术侧和非术侧rSO2升高(P＜0.05或0.01)；与PR组比较,SR组T1时术侧rSO2升高(P＜0.05),非术侧rSO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于缺血型烟雾病脑血管重建术患者,七氟醚复合瑞芬太尼麻醉可维持良好的脑氧供需平衡状态,且与异丙酚复合瑞芬太尼麻醉的效果相似.
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静吸复合麻醉不同镇静深度对妇科腹腔镜术后认知功能的影响
目的 评价静吸复合麻醉不同镇静深度对妇科腹腔镜术后认知功能的影响.方法 择期妇科腹腔镜手术患者90例,年龄20～ 64岁,BMI 19～ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者分为3组(n=30).术中吸入七氟醚(呼气末浓度1.0％～1.5％)、静脉输注瑞芬太尼和间断静脉注射罗库溴铵维持麻醉,调控瑞芬太尼静脉输注速率维持BIS值水平,Ⅰ组:30＜ BIS值≤40、Ⅱ组:40＜ BIS值≤50和Ⅲ组:50＜ BIS值≤60.麻醉前1d及术后1d,记录简易精神状态量表(MMSE)评分及连线试验(TMT)完成时间.结果 3组患者麻醉前1d和术后1d MMSE评分均＞24分,组内及组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与麻醉前ld相比,Ⅰ组和Ⅲ组患者术后1dTMT完成时间延长,Ⅱ组缩短(P＜0.05)；与Ⅰ组和Ⅲ组比较,Ⅱ组术后1 d TMT完成时间缩短(P＜0.05).结论 七氟醚-瑞芬太尼静吸复合麻醉维持40＜ BIS值≤50镇静深度对妇科腹腔镜术后认知功能影响较小.
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常温不同贮存时间对国产顺阿曲库铵肌松效应的影响
目的 评价常温不同贮存时间对国产顺阿曲库铵肌松效应的影响.方法 择期全麻手术患者120例,年龄18～64岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI＜ 30 kg/m2,采用随机数字表法,将患者分为3组(n=40):低温60d组(LT组)、室温30 d组(RT30组)和室温60 d组(RT60组).顺阿曲库铵置于冰箱4～8 ℃贮存60 d(LT组)、室温21 ～ 24℃存放30 d(RT30组)或60 d(RT60组).采用TOF-Watch SX肌松监测仪,采用单次超强电刺激观察拇内收肌的肌松程度.待患者麻醉诱导意识消失时静脉注射顺阿曲库铵0.2 mg/kg,当肌颤搐达到大抑制时行气管插管.记录顺阿曲库铵起效时间、肌颤搐大抑制程度、临床作用时间、恢复指数和75％恢复时间.评价气管插管条件,记录低血压、心动过缓和皮肤过敏的发生情况.结果 与LT组比较,RT30组顺阿曲库铵起效时间、临床作用时间、恢复指数、75％恢复时间差异无统计学意义(P＞0.05),RT60组起效时间延长,临床作用时间和75％恢复时间缩短(P＜0.05),恢复指数差异无统计学意义(P＞0.05).与RT30组比较,RT60组起效时间延长,临床作用时间缩短(P＜0.05).3组气管插管条件均为优良,且差异无统计学意义,3组低血压和心动过缓发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05),均未发生皮肤过敏.LT组和RT30组大肌颤搐抑制均达到100％,RT60组除1例大肌颤搐抑制程度为95％外,其余均达到100％.结论 室温贮存30 d对国产顺阿曲库铵肌松效应无明显影响,而贮存60 d可降低其肌松效应.
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喉罩用于幼猪动物实验中气道管理的效果
目的 评价喉罩用于幼猪动物实验中气道管理的效果.方法 雄性幼猪72头,2～3月龄,体重22 ～ 32 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=36):气管插管组(TI组)和喉罩组(LMA组).LMA组置入4#ProSeal喉罩,TI组插入7.0#气管导管.插管成功后,进行间歇正压通气,潮气量8 ～ 10 ml/kg,通气频率16次/min,吸呼比1.0∶1.5,吸入氧浓度50％,氧流量3L/min,维持PETCO2 35 ～ 45mm Hg.麻醉维持:静脉输注丙白酚15 mg·kg-1 ·h-1和瑞芬太尼40 μg·kg-1·h-1,间断静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg,通气时间1.5 h.记录插管时间和一次插管成功情况.分别于气管插管或喉罩置入前、气管插管和喉罩置入成功和拔除气管导管或喉罩后即刻记录SpO2,并于上述时点采集动脉血样,进行血气分析.记录咽喉损伤和胃胀气的发生情况.结果 与TI组比较,LMA组插管时间缩短,一次插管成功率、气管插管和喉罩置入成功时SpO2和PaO2升高,咽喉损伤发生率和PaCO2降低(P＜0.05),胃胀气发生率差异无统计学意义(P＞0.05).2组幼猪在机械通气期间,SpO2均＞95％,PaO2均＞ 150 mm Hg.结论 喉罩通气用于幼猪动物实验气道管理是便捷、有效和安全的方法.
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单肺通气诱发肺损伤时兔肺组织线粒体转录因子A表达的变化
目的 探讨单肺通气诱发肺损伤时兔肺组织线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化.方法 健康雄性新西兰大白兔16只,体重2.5～3.0 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8)∶双肺通气组(TLV组)和单肺通气组(OLV组).气管切开插入自制双腔气管插管.TLV组双肺通气3h,OLV组左肺通气2h后再双肺通气1h.于通气开始即刻、通气1、2h、通气结束即刻采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数.通气结束后开胸取左侧肺尖部组织,HE染色,光镜下观察病理学结果,行肺损伤评分,Western blot法检测肺组织mtTFA表达.结果 与TLV组比较,OLV组氧合指数降低,肺损伤评分升高,肺组织mtTFA表达下调(P＜0.05)；OLV组肺组织病理学损伤程度严重.结论 单肺通气可能通过下调肺组织mtTFA表达诱发兔肺损伤.
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蛋白激酶C在大鼠机械通气相关性肺损伤中的作用
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在大鼠机械通气相关性肺损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠分为5组(n=6):对照组(C组)、小潮气量组(S组)、小潮气量+ PKC抑制剂组(S+P组)、大潮气量组(L组)、大潮气量+PKC抑制剂组(L+P组).大潮气量组VT42 ml/kg,小潮气量组VT7 ml/kg,呼吸频率40次/min,I∶E 1∶2,呼吸末正压为0,FiO221％,机械通气4h.S+P组、L+P组于麻醉前1h肌肉注射PKC抑制剂bisindolvlmaleimide Ⅰ 0.12 mg/kg.C组于气管切开后即刻,其它4组机械通气4 h时处死大鼠,取肺组织,计算湿/干重比(W/D比),观察病理学结果；采用Western blot法测定肺组织occludin蛋白表达.结果 与C组比较,其余4组肺组织W/D比升高,occludin蛋白表达下调(P＜0.05)；与 S组比较,L组肺组织W/D比升高,occludin蛋白表达下调,S+P组肺组织W/D比降低,occludin蛋白表达上凋(P＜0.01)；与L组比较,L+P组肺组织W/D比降低,occludin蛋白表达上调(P＜0.01).S+P组和L+P组肺组织病理学损伤较S组和L组减轻.结论PKC参与了大鼠机械通气相关性肺损伤.
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GlideScope喉镜与Macintosh喉镜辅助双腔气管导管插管术效果的比较
目的 比较GlideScope喉镜与Macintosh喉镜辅助双腔气管导管插管术的效果.方法 选择胸科手术单肺通气的患者70例,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,年龄18 ～ 75岁,性别不限.采用随机数字表法,将患者分为2组(n=35)∶GlideScope喉镜组(G组)和Macintosh喉镜组(M组).麻醉诱导后,按照Cormack-Lehane分级评估Macintosh喉镜暴露声门程度.采用Macintosh喉镜(M组)和GlideScope喉镜(G组)辅助双腔气管导管插管术.记录Macintosh喉镜和GlideScope喉镜下Cormack-Lehane分级以及置入双腔气管导管的难易程度和双腔气管导管反向置管的发生情况；记录气管插管成功情况和气管插管时间.于气管插管前、气管插管后即刻和气管插管后3 min记录血压及心率.记录术后相关不良反应的发生情况.结果 与M组比较,G组气管插管时间延长,双腔气管导管置管困难程度升高,气管插管后即刻和气管插管后3 min血压升高(P＜0.05),首次气管插管成功率、双腔气管导管反向置管率、Comark-Lehene分级和各时点心率差异无统计学意义(P＞0.05)；G组GlideScope喉镜下Cormack-Lehane分级优于Macintosh喉镜(P＜0.05).结论 与Macintosh喉镜相比,GlideScope喉镜辅助双腔气管导管插管术时能更好地暴露声门,改善气管插管条件,但方法较复杂,且插管反应较强.
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芬太尼对肛门直肠手术患者小剂量罗哌卡因腰麻效果的影响
目的 评价芬太尼对肛门直肠手术患者小剂量罗哌卡因腰麻效果的影响.方法 择期行肛门直肠手术患者40例,性别不限,年龄20 ～ 55岁,BMI 18～ 28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=20):0.5％罗哌卡因7.5 mg组(R组)和0.3％罗哌卡因6.0 mg+芬太尼10 μg组(RF组).L3,4间隙行蛛网膜下腔穿刺,穿刺针斜面朝向骶尾部,R组注射重比重0.5％罗哌卡因1.5 ml,RF组注射重比重0.3％罗哌卡因6.0 mg+芬太尼10 μg混合液2.0 ml.记录感觉阻滞起效时间、高感觉阻滞平面、感觉阻滞持续时间、运动阻滞起效时间和运动阻滞持续时间,记录术毕时改良Bromage评分.结果 与R组比较,RF组感觉阻滞持续时间和运动阻滞持续时间缩短,术毕时改良Bromage评分降低(P＜0.05或0.01)；感觉阻滞起效时间、高感觉阻滞平面、运动阻滞起效时间及不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 10 μg芬太尼混合0.3％罗哌卡因6mg腰麻可满足肛门直肠手术要求,运动神经的阻滞轻,恢复快.
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鞘内注射利多卡因对大鼠丙泊酚镇静效应和脑组织利多卡因含量的影响
目的 评价鞘内注射利多卡因对大鼠丙泊酚镇静效应和脑组织利多卡因含量的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重250～ 350 g,2～3月龄,2采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):正常对照组(C组)、静脉注射利多卡因组(IV-L组)、鞘内注射生理盐水组(IT-NS组)和鞘内注射利多卡因组(IT-L组).IT-NS组和IT-L组分别鞘内注射生理盐水15 μl和2％利多卡因15μl,IV-L组静脉注射2％利多卡因15μl.在鞘内给药或静脉给药后10 min静脉输注丙泊酚,记录大鼠眼睑反射消失时丙泊酚剂量,IT-L组和IV-L组取脑组织,采用反相高效液相色谱法测定利多卡因水平.结果 与C组、IV-L组和IT-NS组比较,IT-L组眼睑反射消失时丙泊酚剂量降低(P＜0.05),C组、IV-L组和IT-NS组间眼睑反射消失时丙泊酚剂量比较差异无统计学意义,IV-L组与IT-L组间脑组织利多卡因含量比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 大鼠鞘内注射利多卡因产生镇静效应的机制与其对与脑的直接作用无关.
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0.375％罗哌卡因用于超声引导臀肌下径路老年患者坐骨神经阻滞的半数有效剂量
目的 确定0.375％罗哌卡因用于超声引导臀肌下径路老年患者坐骨神经阻滞的半数有效剂量(ED50).方法 择期在坐骨神经阻滞下行足部或踝部手术的老年患者30例,性别不限,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,年龄65 ～ 85岁,患者取Sims位,于超声引导臀肌下径路实施行坐骨神经阻滞,第1例患者0.375％罗哌卡因初始剂量为14.5 ml,各相邻剂量之间的比值为1.2,采用序贯法计算ED50及95％可信区间.结果 0.375％罗哌卡因用于超声引导臀肌下径路老年患者坐骨神经阻滞的ED50为13.4 ml,95％可信区间为11.5～16.2 ml.结论 0.375％罗哌卡因用于超声引导臀肌下径路老年患者坐骨神经阻滞的ED50为13.4 ml.
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先天性心脏病婴儿胸腹联体分离术的麻醉处理
联体婴儿A、B,均为女性,4月龄,体重共7.7 kg,身长均53 cm.胸腹相联,体桥自胸骨切迹下缘3 cm至脐,周径约44 cm.MRI示:胸腹联体,两婴儿胸骨下段缺失,肋骨3-7相连,共用1个心包,膈肌相连,共用1个肝脏,有2套肝门,各有1套胆道、胆囊,各自独立的脾脏及心脏.应用泛影葡胺行全消化道造影及口服美兰证实:各自有独立的消化道,二者无交通.心脏彩超检查示:婴儿A房间隔、室间隔缺损,房间隔膨胀瘤;婴儿B室间隔缺损、重度肺动脉高压、三尖瓣和肺动脉瓣重度返流及右位心.两婴儿发育不良.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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