中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右美托咪定对大鼠内毒素性脑损伤的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠内毒素性脑损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠36只,6周龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):对照组(C组)、内毒素组(L组)和右美托咪定组(D组).D组腹腔注射右美托咪定100 μg/kg,15 min后股静脉注射LPS 7.5 mg/kg；L组腹腔注射等容量(2 ml)生理盐水,15 min后股静脉注射LPS 7.5 mg/kg;C组腹腔和股静脉注射2ml生理盐水.于LPS给药后2、4h时股动脉采血,ELISA法检测血清TNF-α浓度；LPS给药后12 h,随机取6只大鼠股静脉注射伊文思蓝(EB)3 ml/kg,1h后测定脑组织EB含量；另6只大鼠处死取脑组织,测定脑组织含水量,光镜下观察脑组织病理学结果.结果 与C组比较,L组和D组脑组织含水量、EB含量和血清TNF-α浓度升高(P＜0.05)；与L组比较,D组上述指标均降低(P＜0.05).D组脑组织病理学损伤程度轻于L组.结论 右美托咪定可减轻大鼠内毒素性脑损伤,其机制可能与减轻脑组织炎性反应、改善血脑屏障通透性有关.
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前列腺素E1肺动脉途径给药对肺动脉高压患者的降压效果
目的 探讨前列腺素E1肺动脉途径给药对肺动脉高压患者的降压效果.方法 择期行非体外循环冠状动脉搭桥术合并肺动脉高压患者30例,性别不限,年龄65 ～ 82岁,体重60 ～ 88 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,肺动脉收缩压＞40 mm Hg.采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=15):中心静脉给药组(C组)和肺动脉给药组(P组).麻醉诱导后行右颈内静脉穿刺置入Swan-Ganz导管用于监测血流动力学指标.切皮后,C组和P组分别通过中心静脉导管和肺动脉导管输注前列腺素E120 ～ 50 ng·kg-1 ·min-1,使肺动脉收缩压降至25～ 30 mm Hg.分别于给药前5 min(To)及给药后5 min(T1)记录心率、平均动脉压、中心静脉压、肺动脉收缩压、肺毛细血管楔压和心脏指数,计算肺血管阻力和周围血管阻力.记录前列腺素E1的用量.结果 与C组相比,P组前列腺素E1用量减少,T1时肺动脉收缩压和肺血管阻力降低,平均动脉压和周围血管阻力升高(P＜0.05).结论 经肺动脉途径给药可提高前列腺素E1降低肺动脉高压的效价,且不影响体循环血流动力学.
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Akt-GSK3β通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用
目的 探讨丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)-糖原合成酶激酶3β(GSK3β)(Akt-GSK3β)通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用.方法 健康雄性SD大鼠216只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=54):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、溶媒对照组(I组)和丙泊酚后处理组(P组),除S组外,其余各组采用线栓法阻塞大脑中动脉1h,P组在再灌注即刻开始股静脉输注丙泊酚20 mg·kg-1 ·h-1,输注时间2h,S组和I/R组给予等容量生理盐水,I组给予等容量10％脂肪乳.于术后3、7、14和28 d时分别取6只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,再分别取6只大鼠,采用Western blot法检测缺血侧海马Akt、GSK3β及磷酸化Akt、GSK3β表达水平,于术后28 d时取6只大鼠,采用免疫荧光法检测缺血侧海马齿状回(DG)神经元再生情况.结果 与S组比较,I/R组、I组和P组脑梗死体积增加,海马DG区新生神经元数量升高,I/R组和I组海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平降低,P组海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平升高(P＜0.05)；与I/R组比较,P组脑梗死体积降低,海马DG区新生神经元数量升高,海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平升高(P＜0.05).结论 丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠具有长时程脑保护效应,其机制与Akt-GSK3β通路有关.
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高迁移率族蛋白B1对体外人肺动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响
目的 评价高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对体外培养人肺动脉血管平滑肌细胞(hPASMC)增殖、迁移和凋亡的影响.方法 体外培养hPASMC,调整细胞密度(2× 105个/ml)后接种到96孔板(100 μl/孔,2× 105个/ml)、6孔板(1ml/孔,2× 106个/ml)和改良24孔Boyden趋化小室(100μg/孔,5×103个/ml),采用随机数字表法,将其分为5组:对照组(C组)和不同浓度HMGB1组(H1组～H4组),分别在DMEM和含HMGB1 1、10、100、1000 ng/ml的DMEM培养液孵育.孵育24和48 h时,采用MTT法检测细胞增殖率,Boyden小室法检测透膜细胞数,TUNEL法检测hPASMC凋亡情况.结果 与C组比较,H1组～H4组细胞增殖率升高,透膜细胞数增多(P＜ 0.05)；与H1组比较,H2组～H4组细胞增殖率升高,H3组和H4组透膜细胞数增多(P＜0.05)；与H2组比较,H3组和H4组细胞增殖率升高,透膜细胞数增多(P＜ 0.05)；H3组和H4组间各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与孵育24h时比较,各组孵育48 h时细胞增殖率升高(P＜0.05).各组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 HMGB1可促进hPASMC的增殖和透膜迁移,可能参与肺损伤肺血管重构的发生.
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单唾液酸神经节苷脂对体外循环大鼠炎性反应的影响
目的 评价单唾液酸神经节苷脂(GM1)对体外循环(CPB)大鼠炎性反应的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重350 ～ 450 g,4～6月龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、CPB组、CPB+ GM1组(G组).G组在预充液中加入GM1 20 mg/kg;C组预充液中加入等容量生理盐水.CPB组和G组于CPB停止后3h时,S组于相应时点,取颈静脉血样,采用ELISA法测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白浓度,采用放射免疫分析法测定血浆TNF-α和IL-6浓度；取海马组织,采用Western blot法检测海马基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、IL-10表达及NF-κB活性.结果 与S组比较,CPB组和G组血浆NSE、S-100β蛋白、TNF-α和IL-6浓度升高,海马MMP-9表达上调,NF-κB活性增强,IL-10表达下调(P＜0.05)；与CPB组比较,G组血浆NSE、S-100β蛋白、TNF-α和IL-6浓度降低,海马MMP-9表达下调,NF-κB活性减弱,IL-10表达上调(P＜0.05).结论 GM1减轻CPB诱发大鼠脑损伤的机制可能与抑制中枢和全身炎性反应有关.
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cGMP依赖性蛋白激酶G抑制剂对内毒素孵育大鼠胸主动脉血管环反应性的影响
目的 评价特异性cGMP依赖性蛋白激酶G(PKG)抑制剂(D)-DT-2对内毒素(LPS)孵育大鼠胸主动脉血管环收缩功能的影响.方法 实验Ⅰ 取SD大鼠胸主动脉血管环,采用随机数字表法分为3组(n=5):KH液组、DT2组和DDT2组,用50 μmol/L 8-Br-cGMP孵育25 min后加入上述各药,比较各组血管环的张力变化.实验Ⅱ 将SD大鼠胸主动脉血管环,采用随机数字表法分为4组(n=5):对照组、LPS组、LPS-DT2组和LPS-DDT2组,在体外测定LPS孵育3h后各组血管环在苯肾上腺素(PE)作用下大收缩力(Emax)以及产生大收缩力的半数有效浓度(EC50).结果 实验ⅠPKG抑制剂DT-2和(D)-DT-2能够使8-Br-cGMP舒张的血管环收缩,DDT2组血管环的Emax明显高于DT2组(P＜0.05).实验ⅡDT-2和(D)-DT-2均可以显著提高LPS孵育血管环的收缩功能；与LPS组比较,LPS-DT2组和LPS-DDT2组Emax升高,EC50降低(P＜0.01).LPS-DDT2组与LPS-DT2组相比Emax升高,EC50降低(P＜0.05).结论 PKG抑制剂可提高内毒素孵育血管环的收缩功能,(D)-DT-2恢复血管反应性的作用强于DT-2.
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STAT3信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重240～260 g,3月龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶媒组(V组)、二氮嗪后处理组(D组)、STAT3信号通路阻断剂Stattic组(St组).采用阻断冠状动脉前降支30 min,再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.V组和D组分别于再灌注即刻经股静脉注射0.4％ DMSO和7 mg/kg的二氮嗪(溶于1ml 0.4％DMSO),St组于再灌注前10 min经股静脉注射Stattic,其余处理同D组.采用TTC染色法检测心肌梗死体积；TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平；RT-PCR法检测心肌组织STAT3 mRNA表达；Western blot法检测心肌组织STAT3蛋白磷酸化水平.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数增加,STAT3的mRNA表达和蛋白磷酸化水平降低(P＜0.05)；与I/R组比较,D组心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数减小,STAT3的mRNA表达和蛋白磷酸化水平升高(P＜0.05),V组和St组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与D组比较,St组心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数增加,STAT3的mRNA表达和蛋白磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 STAT3信号通路参与了二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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糖皮质激素受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用
目的 评价糖皮质激素受体(GR)在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及可能机制.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重180 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组(C组,n=6)、RU486组(GR特异性拮抗剂组,R组,n=6)、急性肺损伤组(ALI组,n=24)、RU486+ ALI组(RA组,n=24).ALI组尾静脉注射内毒素(LPS)5 mg/kg制备大鼠急性肺损伤模型,C组给予等容量生理盐水,R组皮下注射GR拮抗剂RU486 20 mg/kg,RA组注射RU486 20 mg/kg 90 min后注射LPS.ALI组及RA组分别于注射LPS后1、3和6 h(T1～3)时,各组随机取8只大鼠,C组与R组于注射生理盐水、RU486 1 h后处死取肺,检测p-p38MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达.T3时回收支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白和TNF-α的浓度；计算细胞凋亡指数；观察肺组织病理学结果.另取32只大鼠,体重180 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=16):急性肺损伤组(ALI1组)、RU486+ ALI组(RA1组),处理方法同上.观察48 h内大鼠生存情况.结果 与C组相比,ALI组、RA组BALF蛋白浓度和TNF-α浓度、细胞凋亡指数升高(P＜0.05)、病理学损伤加重；T1～3时p-p38MAPK表达上调,ALI组T2,3时MKP-1表达下调,RA组T1-3时MKP-1表达下调(P＜0.05)；与ALI组相比,RA组BALF蛋白浓度和TNF-α浓度、细胞凋亡指数增加,T1～3时p-p38MAPK表达上调(P＜0.05),T2.3时MKP-1表达差异无统计学意义(P＞0.05),RA1组大鼠生存率低于ALI1组(P＜0.05).结论 GR参与大鼠内毒素急性肺损伤的发生发展,其机制与抑制p38MAPK信号转导通路,降低肺组织细胞凋亡有关.
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依达拉奉后处理联合远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价依达拉奉后处理联合远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,8周龄,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、依达拉奉后处理组(E组)、远隔缺血后处理组(P组)、依达拉奉联合远隔缺血后处理组(EP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min制备心肌缺血再灌注模型.E组和EP组再灌注前1 min静脉注射依达拉奉3mg/kg;P组和EP组左冠状动脉结扎20 min时实施远隔后处理:用止血带结扎大鼠双后肢,持续10 min.于心肌缺血再灌注期间记录左心室峰压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压大下降速率(-dp/dtmax).结果 与S组比较,其它各组再灌注期间LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低,LVEDP升高(P＜0.05)；与I/R组比较,E组、P组及EP组再灌注期间LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVEDP降低(P＜0.05)；与E组和P组比较,EP组再灌注期间LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVEDP降低(P＜0.05).结论 依达拉奉后处理联合远隔缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,且效果强于两者单独应用.
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电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元pSTAT3蛋白表达的影响
目的 评价电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元磷酸化信号转导及转录激活因子3(pSTAT3)蛋白表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠45只,体重280 ～ 320 g,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注组和电针预处理组(n=15).局灶性脑缺血再灌注组采用线栓阻塞颈总动脉和颈外动脉24 h恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.电针预处理组电针刺激百会穴30 min,处理后24h时制备模型,再灌注24 h时进行神经行为学评分,随后处死大鼠取脑测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比,采用免疫荧光染色和Westem blot法检测缺血半暗带皮质神经元pSTAT3蛋白的表达.结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注组和电针预处理组神经行为学评分降低,脑梗死体积百分比增加,皮质神经元pSTAT3蛋白表达上调(P＜0.05)；与局灶性脑缺血再灌注组比较,电针预处理组神经行为学评分升高,脑梗死体积百分比减少,皮质神经元pSTAT3蛋白表达上调(P＜0.05).结论 电针预处理通过上调皮质神经元pSTAT3蛋白的表达减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
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甲强龙静脉途径给药预防气管插管诱发患者咽喉部并发症的有效性
目的 评价甲强龙静脉途径给药预防气管插管诱发患者咽喉部并发症的有效性.方法 选择气管插管全麻手术患者300例,性别不限,年龄20 ～ 50岁,体重50～80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者分为5组(n=60),Ⅰ组:麻醉诱导前30 min静脉注射甲强龙40 mg;Ⅱ组:麻醉诱导前30 min静脉注射甲强龙80 mg;Ⅲ组:麻醉诱导前30 min静脉注射等容量生理盐水；Ⅳ组:拔管前30 min静脉注射甲强龙40 mg;V组:拔管前30 min静脉注射甲强龙80 mg.于拔管后24h内记录患者咽喉部并发症发生情况,于拔管后1和24h时评价其严重程度.结果 5组患者咽喉部疼痛发生率和程度、声音嘶哑发生率和程度、咳嗽发生率和程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 甲强龙静脉途径给药不能有效预防气管插管诱发咽的喉部并发症.
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全麻患者麻醉恢复期躁动与术后认知功能障碍的关系
目的 评价全麻患者麻醉恢复期躁动与术后认知功能障碍(POCD)的关系.方法 择期全麻手术患者280例,性别不限,年龄18～70岁,体重52 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.于拔除气管导管后15～40 min时采用术后恢复质量评估量表评估麻醉恢复期躁动的发生情况,于术前1d、术后1～7d评估认知功能.根据是否出现POCD将患者分为POCD组和非POCD组.记录患者一般情况、术前合并症及手术类型,将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析.结果 术后POCD发生率40.7％.logistic回归分析结果显示:与POCD发生明显相关因素的危险程度从高至低:麻醉恢复期躁动、麻醉时间、年龄.结论 全麻患者麻醉恢复期躁动是POCD发生的独立危险因素之一.
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氯化锂预先给药对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马炎性反应的影响
目的 评价氯化锂(LiCl)预先给药对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马炎性反应的影响.方法 老龄雄性SD大鼠80只,20月龄,体重350 ～400g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):对照组(C组)吸入30％O2-70％ N26h；异氟醚麻醉组(I组)吸入1.4％异氟醚6h,以30％O2-70％N2作为载气；LiCl+异氟醚麻醉组(L+I组)腹腔注射LiC1 100 mg/kg,1次/d,连续3d,第4d行异氟醚麻醉；LiCl组(L组)腹腔注射LiCl 100 mg/kg,1次/d,连续3d,第4d吸入30％ O2-70％ N26h.麻醉结束即刻行动脉血气分析,麻醉结束后24h取海马组织,采用Western blot法测定海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和核因子κB第310赖氨酸乙酰化蛋白[acetyl-NF-κB (Lys310)]的表达,采用实时定量PCR和ELISA法分别检测海马TNF-α、IL1β和IL-6的mRNA表达及其含量；麻醉结束后第2d评估认知功能.结果 与C组比较,I组GSK-3β和acetyl-NF-κB (Lys310)表达上调,TNF-α、IL-1β及IL-6含量及其mRNA表达水平升高,逃避潜伏期延长,探索时间缩短(P＜0.05),L+I组和L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与I组比较,L+I组GSK-3β、acetyl-NF-κB (Lys310)表达下调,TNF-α、IL-1β、IL-6含量及其mRNA表达水平降低,逃避潜伏期缩短,探索时间延长(P＜0.05).结论 氯化锂预先给药可改善异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍,其机制与抑制海马炎性反应有关.
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右美托咪定对家兔窦房结细胞动作电位的影响
目的 评价右美托咪定对家兔窦房结细胞动作电位的影响.方法 健康新西兰家兔,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,开胸取心脏,分离窦房结,60个离体窦房结,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=l0):正常对照组(C组)、0.5 ng/ml右美托咪定组(D1组)、5.0 ng/ml右美托咪定组(D2组)、5.0 ng/ml右美托咪定+α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾组(D2+Y组)、5.0 ng/ml右美托咪定+非选择性超极化激活环核苷酸门控阳离子电流阻断剂氯化铯组(D2+C组)和50.0 ng/ml右美托咪定组(D3组).6组先用台氏液灌流60 min,C组继续用台氏液灌流40 min,D1组、D2组和D3组分别用含0.5、5.0、50.0 ng/ml右美托咪定灌流40 min,D2+Y组和D2+C组分别用含1 μmol/L育亨宾和2mmol/L氯化铯的台氏液灌流20 min,随后再加入5.0 ng/ml右美托咪定继续灌流20 min.分别于台氏液灌流60 min、育亨宾或氯化铯灌流20 min时和右美托咪定停止灌流时记录大去极速率(Vmax)、动作电位幅度(APA)、复极化50％的动作电位时程(APD50)、复极化90％的动作电位时程(APD90)、4期自动去极速率(VDD)和起搏放电频率(RPF).结果 与C组比较,D1组、D2组和D3组T2,3时APA、VDD和RPF降低,Dt组、D2组和D3组上述指标依次降低(P＜0.05),4组间Vmax、APD5和APD90差异无统计学意义(P＞0.05).与T1时比较,T2时D2+C组VDD和RPF降低,T3时D2+Y组和D2+C组APA、VDD和RPF降低(P＜0.05),余参数差异无统计学意义(P＞0.05)；与T2时比较,T3时D2+Y组APA、VDD和RPF降低,D2+C组APA降低(P＜0.05),余参数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可呈浓度依赖性地降低家兔窦房结细胞自律性,其机制与抑制超极化激活的环核苷酸门控阳离子电流有关,而与α2肾上腺素能受体无关.
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全麻老年患者术后认知功能障碍的危险因素
目的 筛选全麻老年患者术后认知功能障碍(POCD)的危险因素.方法 择期全麻下行胸部或腹部手术的老年患者300例,年龄65～80岁,采用全凭静脉麻醉.根据术后3d是否发生认知功能障碍,将患者分为非POCD组和POCD组.记录患者一般资料及术前空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及血压.将组间差异有统计学意义的因素进行logistic回归分析,筛选POCD的危险因素.结果 98例患者发生POCD,发生率为32.7％.logistic回归分析结果显示:高龄、糖尿病和高血压是POCD的独立危险因素(P＜0.05).结论 高龄、糖尿病和高血压是全麻老年患者POCD的独立危险因素.
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异氟醚麻醉对老龄大鼠海马β淀粉样蛋白生成、c-Jun氨基末端激酶和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白磷酸化的影响
目的 探讨异氟醚麻醉对老龄大鼠海马β淀粉样蛋白(Aβ)生成、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化的影响.方法 雄性SD大鼠96只,18月龄,体重450～500 g,采用随机数字表法,将其分为3组:正常对照组(C组)、1％异氟醚麻醉组(S1组)和2％异氟醚麻醉组(S2组).S1组和S2组分别吸入1％和2％异氟醚4h.每组取12只大鼠,麻醉后1d行Morris水迷宫实验,每组分别于麻醉后1 d(T1)、7 d(T7)取12只大鼠,行旷场反应实验,旷场反应实验结束后,处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Aβ、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化CREB(p-CREB)的表达.结果 与C组比较,S1组和S2组逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间比减少,S1组T1时总运动距离、离开边界距离和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调,p-CREB表达下调,T7时离开边界距离和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调,S2组T1时总运动距离、快速运动距离、离开边界距离延长和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调,p-JNK表达上调,p-CREB表达下调,T7时总运动距离、快速运动距离、离开边界距离延长和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调(P＜ 0.05或0.01).结论 异氟醚麻醉导致老龄大鼠认知功能减退的原因与其促进海马Aβ生成、JNK激活和抑制CREB激活有关.
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星状神经节阻滞对老龄大鼠术后认知功能的影响
目的 评价星状神经节阻滞(SGB)对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠64只,18 ～ 20月龄,体重500～700 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=16):正常对照组(C组)、手术组(O组)、生理盐水+手术组(NS组)和SGB+手术组(SGB组).SGB组注射0.25％布比卡因0.15 ml行右侧SGB,NS组给予等容量生理盐水.给药结束后15 min时O组、SGB组和NS组均实施剖腹探查术,手术时间30 min.于术后1d每组取10只大鼠,进行水迷宫实验,连续6d,记录逃避潜伏期和穿越平台次数；分别于术后1、2、3d时取2只大鼠,取海马组织,HE染色,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,O组和NS组术后1～5d时逃避潜伏期延长,SGB组术后1、2d时逃避潜伏期延长,O组、NS组和SGB组穿越平台次数减少(P＜0.05)；与O组比较,NS组术后2～4d时逃避潜伏期缩短(P＜0.05)；与NS组比较,SGB组术后1～5d时逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P＜0.05)；SGB组T4.6时海马神经元数量明显多于NS组.结论 SGB可改善老龄大鼠术后认知功能.
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利多卡因致大鼠惊厥时海马神经元含NR2B亚基的N-甲基-D-天门冬氨酸受体表达的变化
目的 评价利多卡因致大鼠惊厥时海马神经元含NR2B亚基的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重220～250 g,6月龄,采用随机数字表发法,将其分为2组(n=12):生理盐水组(N组)和利多卡因组(L组).L组经尾静脉输注2％利多卡因4 mg· kg-1·min-1至大鼠发生RacineⅢ级惊厥,N组以等容量等速率生理盐水替代.于惊厥停止后即刻、6、12 h(T1～3)时取海马,采用免疫印迹和RT-PCR法检测NR2B蛋白及mRNA的表达水平.结果 与N组比较,L组NR2B蛋白及mRNA表达上调.与T1时比较,L组T2,3时NR2B蛋白及mRNA表达下调(P＜0.05).与T2时比较,L组T3时NR2B蛋白表达下调(P＜0.05).结论 利多卡因诱发大鼠惊厥时海马神经元含NR2B亚基的NMDA受体表达上调,该变化可能与利多卡因诱发惊厥发作有关.
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蛛网膜下腔输注舒芬太尼用于分娩镇痛的临床效果
目的 通过与脊椎-硬膜外联合镇痛和硬膜外镇痛比较,评价蛛网膜下腔输注舒芬太尼用于分娩镇痛的临床效果.方法 选择足月孕妇120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,自愿要求自然分娩镇痛.采用随机数字表法,将产妇随机分为3组(n=40),蛛网膜下腔镇痛组(S组)、脊椎-硬膜外联合镇痛组(C组)和硬膜外镇痛组(E组).产妇宫口开大2～3 cm时,S组行L3,4间隙蛛网膜下腔镇痛,先经导管注射舒芬太尼8 μg(5 ml),然后连接电子镇痛泵,配方:舒芬太尼100 μg溶于100 ml生理盐水中,背景输注速率2 ml/h,PCA2 ml/次,锁定时间10 min,限量14 ml/h.C组行L2,3间隙脊椎-硬膜外联合镇痛,蛛网膜下腔注射舒芬太尼8 μg(5 ml),硬膜外导管连接电子镇痛泵,配方:0.1％罗哌卡因200 mg+0.5 μg/ml舒芬太尼100 μg混合液200 ml,背景输注速率6 ml/h,PCA 6 ml/次,锁定时间10 min,限量40ml/h.E组行L2,3间隙硬膜外镇痛,硬膜外导管连接电子镇痛泵,配方同C组.于镇痛前、镇痛开始后5、10、15、30、60、120 min、宫口开大7～8 cm、宫口开全(TO～8)时记录收缩压、舒张压、心率、基线胎心率和宫缩强度.记录不良反应的发生情况.于镇痛10 min时行改良Bromage分级.行新生儿1、5、10min Apgar评分.产后24h行产妇镇痛满意度评价.结果 S组血流动力学各指标、基线胎心率和宫缩强度均在正常范围,产妇镇痛满意度为优良、Bromage分级0级,2例产妇在产后发生了硬脊膜穿刺后头痛,自行缓解,瘙痒发生率42％,均为轻度瘙痒,新生儿1、5、10 min Apgar评分分别为9.1±0.4、9.6±0.4、10分,未见心血管事件发生,上述指标S组与C组和E组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 蛛网膜下腔输注舒芬太尼镇痛效果确切,适用于分娩镇痛,与脊椎-硬膜外联合镇痛和硬膜外镇痛效果无差异.
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炎性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达的变化
目的 评价炎性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达的变化.方法 健康成年雄性SD大鼠120只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为两组(n=60):对照组(C组)和炎性痛组(F组).F组大鼠左侧后肢趾部皮下注射3％福尔马林0.1 ml,C组注射等容量的生理盐水.于注射后1h、1、2、3和7d时采用yon Frey纤毛测定左侧后爪机械痛阈.于各时点随机取12只大鼠处死后取损伤侧L5背根神经节和L4,5脊髓背角,分别采用免疫荧光标记法和Western blot法检测Nogo-A蛋白的表达.结果 与C组比较,F组大鼠注射后1h、1、2、3和7d时机械痛阈降低,注射后1h、2、3和7d时背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达上调(P＜0.05).结论 背根神经节及脊髓背角Nogo-A蛋白表达上调可能在福尔马林致大鼠炎性痛形成过程中发挥重要作用.
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地佐辛超前镇痛对全髋关节置换术病人术后芬太尼的节俭效果
全髋关节置换术创伤大,术后疼痛剧烈,术后剧烈疼痛不利于关节功能锻炼,影响预后,因此有必要进行有效地术后镇痛.芬太尼是临床常用的镇痛药,镇痛效果确切,但大剂量应用可诱发头晕、呕吐和呼吸抑制等不良反应,此外,芬太尼还具有成瘾性.地佐辛为阿片受体激动拮抗剂,主要激动κ受体,镇痛效果是哌替啶的5～9倍,与吗啡相当[1].研究表明,地佐辛超前镇痛对妇科腹腔镜手术病人术后哌替啶具有节俭效果[2].本研究拟评价地佐辛超前镇痛对全髋关节置换术后病人芬太尼的节俭效果,为临床应用提供参考.
关键词： -
右美托咪定复合靶控输注异丙酚-瑞芬太尼用于老年患者纤维支气管镜检查术的效果
目的 探讨右美托咪定复合靶控输注(TCI)异丙酚-瑞芬太尼用于老年患者纤维支气管镜检查术的效果.方法 择期行纤维支气管镜检查术的老年患者40例,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄65 ～ 75岁,BMI 20～30 kg/m2,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):生理盐水对照组(C组)和右美托咪定组(D组).麻醉诱导前10 min D组静脉注射右美托咪定负荷剂量0.5μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率维持至检查结束,C组给予等容量生理盐水.麻醉诱导时TCI异丙酚(效应室靶浓度为3 μg/ml),待血浆-效应室浓度平衡后开始TCI瑞芬太尼(效应室靶浓度为4ng/ml),待患者意识消失后置入纤维支气管镜,入镜后调整异丙酚效应室靶浓度至1～3 μg/ml、瑞芬太尼效应室靶浓度至2～4 ng/ml.于麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后即刻(T1)、纤维支气管镜进入声门即刻(T2)、到达隆突即刻(T3)、检查完成即刻(T4)、检查完成后10 min(T)时记录MAP、HR和警觉镇静评分(OAA/S评分),记录异丙酚和瑞芬太尼的用量、检查时间、苏醒时间以及检测期间心血管不良反应、低氧血症、恶心呕吐、反流误吸等不良反应的发生情况.结果 与C组比较,D组T5时OAA/S评分明显升高,异丙酚和瑞芬太尼用量减少,苏醒时间缩短,低血压和低氧血症发生率降低(P＜0.05).2组均未出现恶心呕吐、反流误吸等严重不良反应.结论 右美托咪定(给予负荷剂量0.5 μg/kg后以0.5μg·kg-1·h-1维持输注)复合TCI异丙酚-瑞芬太尼可安全有效地用于老年患者纤维支气管镜检查.
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不同体外循环回路对预充液舒芬太尼浓度的影响
目的 评价不同体外循环回路对预充液舒芬太尼浓度的影响.方法 实验分为3组(n=6):西京90型大号鼓泡式氧合器体外循环回路组(Ⅰ组)、Termo Capiox SX18成人膜式氧合器体外循环回路组(Ⅱ组)和玻璃容器组(Ⅲ组).将预充液(琥珀酰明胶液1000 ml和乳酸钠林格氏液1000ml)预充入大号鼓泡式氧合器、膜式氧合器体外循环装置或玻璃容器中,从静脉贮血器的静脉端或玻璃容器口快速加入舒芬太尼15μg(浓度为7.5 ng/ml).于注入舒芬太尼后1、3、5、10、20、30、40、50、60、70、80、90 min时,从静脉贮血器的动脉端或玻璃容器中抽取预充液1 ml,采用气相色谱质谱法检测舒芬太尼的浓度.结果 与Ⅲ组比较,Ⅰ组和Ⅱ组各时点预充液舒芬太尼浓度降低(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅰ组各时点预充液舒芬太尼浓度降低(P＜0.05).结论 西京90型大号鼓泡式氧合器和TermoCapiox SX18成人膜式氧合器体外循环回路对舒芬太尼均有吸附作用,且前者吸附作用强于后者.
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氯胺酮对抑郁大鼠前额叶神经元nNOS活性及CAPON表达的影响
目的 评价氯胺酮对抑郁大鼠前额叶神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白(CAPON)表达的影响.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠,2.5～3.0月龄,体重210～260 g,采用慢性轻度不可预见性应激法制备抑郁大鼠模型,取模型制备成功的大鼠24只.采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=12):抑郁组(D组)和氯胺酮组(K组).另取12只大鼠为对照组(C组).C组和D组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,K组腹腔注射氯胺酮,10 mg/kg,1次/d,连续7d.于给药前和连续7d给药完成后1d采用旷场实验和糖水偏好实验测定抑郁状态,记录大鼠水平运动距离、站立次数及糖水偏好比.实验测试后1d,采用免疫组织化学法检测前额叶神经元nNOS和CAPON表达水平,采用RT-PCR法检测nNOS mRNA、CAPON mRNA的表达水平.结果 与C组比较,D组和K组水平运动距离缩短,站立次数减少,糖水偏好比降低,nNOS及其mRNA表达上调,CAPON及其mRNA表达下调(P＜0.05).与D组比较,K组水平运动距离延长,站立次数增多,糖水偏好比升高,nNOS及其mRNA表达下调,CAPON及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 氯胺酮可能通过促进抑郁大鼠大脑前额叶神经元CAPON的表达,进而抑制nNOS活性来改善大鼠抑郁状态.
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脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验成功时舒芬太尼的半数有效效应室靶浓度
目的 确定脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验成功时舒芬太尼的半数有效效应室靶浓度(EC50).方法 拟在七氟醚-舒芬太尼复合麻醉下行脊柱侧弯矫形术患者90例,年龄18～64岁,BMI＜30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用分层随机法将患者分为6组(n=15):Ⅰ组～Ⅵ组.各组均采用舒芬太尼、依托咪酯和顺阿曲库铵麻醉诱导,气管插管后机械通气,采用七氟醚、舒芬太尼和顺阿曲库铵维持麻醉.唤醒试验前停止输注顺阿曲库铵,下调七氟醚呼气末靶浓度至0,设定Ⅰ组唤醒试验时舒芬太尼Ce0.19 ng/ml,Ⅱ组Ce 0.18 ng/ml,相邻两组Ce梯度为0.01 ng/ml,每组依次递减.5 min后开始唤醒.采用半数有效剂量试验设计寇氏法,计算舒芬太尼的EC50及其95％可信区间.结果 脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验成功时舒芬太尼的EC50为0.164 ng/ml,其95％CI为0.157～ 0.172ng/ml.结论 脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验成功时舒芬太尼的EC50为0.164 ng/ml.
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魏氏喷射气管导管用于患者气管插管术的效果
目的 评价魏氏喷射气管导管用于患者气管插管术的效果.方法 择期全麻气管插管术患者102例,性别不限,年龄15～50岁,体重40～99 kg,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,Cormack&Lehane分级Ⅰ～Ⅳ级(Ⅰ或Ⅱ级为非困难气道,Ⅲ或Ⅳ级为困难气道).采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=51):常规导管组(C组)和魏氏喷射气管导管组(WJ组).2组根据Cormack&Lehane分级分为2个亚组:困难气道组(n=16)和非困难气道亚组(n=35).C组使用普通Kendall气管导管进行插管；WJ组使用相同内径的魏氏喷射气管导管,在喷射通气同时行气管插管.记录机械通气即刻PETCO2；记录首次气管插管成功情况及气管插管时间；记录气管导管拔除后24h内的并发症发生情况.结果 与C组比较,WJ组气管插管时间延长,困难气道患者气管插管首次成功率升高(P＜0.01).与非困难气道患者比较,WJ组困难气道患者机械通气即刻PETCO2、气管插管时间和首次成功率比较差异无统计学意义(P＞0.05),C组困难气道患者机械通气即刻PETCO2升高,气管插管首次成功率降低(P＜0.01).WJ组未出现气胸、纵隔气肿及皮下气肿等严重气压伤；2组喉痉挛、咽喉痛和胃胀气发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 魏氏喷射气管导管不仅能安全有效地为气管插管全麻患者提供通气,还可提高困难气道气管插管成功几率.
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HC视频喉镜与Macintosh喉镜引导气管插管效果的比较
目的 比较HC视频喉镜与Macintosh喉镜引导气管插管的效果.方法 择期全麻患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄18 ～ 64岁,体重指数19 ～ 27 kg/m2,Mallampati分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=30):HC视频喉镜组(H组)和Macintosh喉镜组(M组).麻醉诱导后分别用HC视频喉镜和Macintosh喉镜引导经口气管插管.记录两组患者声门暴露时间、气管插管时间、Cormack-Lehane分级(用于计算声门暴露满意率)、环状软骨按压情况,观察气管插管并发症的发生情况.结果 与M组比较,H组声门暴露满意率升高,环状软骨按压次数降低(P＜0.05).两组患者声门暴露时间、气管插管时间和气管插管并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HC视频喉镜引导气管插管的效果优于Macintosh喉镜.
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不同剂量罗哌卡因用于小儿腋路臂丛神经分支阻滞效果的比较
目的 比较不同剂量罗哌卡因在超声引导小儿腋路臂丛神经分支阻滞的效果.方法 择期行手外伤手术小儿120例,性别不限,年龄5～12岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为0.35、0.30、0.25和0.20 ml/kg组,每组30例.术前30 min口服咪达唑仑,入室后靶控输注异丙酚,待患儿睫毛反射消失和对言语指令无反应时行超声引导下腋路臂丛神经阻滞,四组患儿各神经分支分别注射0.25％罗哌卡因0.35、0.30、0.25、0.20 ml/kg,分别阻滞正中神经、肌皮神经、桡神经、尺神经和前臂内侧皮神经,术中根据情况追加氯胺酮.观察各组神经阻滞效果、持续时间、全麻药物的用量以及并发症,并评价术中麻醉效果.结果 与0.35、0.30和0.25 ml/kg组比较,0.20ml/kg组肌皮神经、桡神经和正中神经阻滞有效率降低,辅助氯胺酮例数明显增多,阻滞持续时间缩短(P＜0.05).0.35、0.30和0.25ml/kg组比较各指标差异无统计学意义(P＞0.05).各组均未发生阻滞有关并发症.结论 0.25 ml/kg 0.25％罗哌卡因用于小儿上肢手术超声引导下腋路臂丛各神经分支阻滞,可提供较满意的阻滞效果.
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气道异物取出术中并发腹型纵隔气肿1例
患儿,男性,年龄26个月,体重13 kg,因"误吸花生伴呛咳4h"入院.临床表现反复呛咳,CT提示异物位于左支气管.诊断为气道异物,拟急诊在全麻下行异物取出术.入室后吸入纯氧,氧流量6 L/min.患儿哭闹,无明显呼吸困难,体温37.5℃、心率100次/min、呼吸频率23次/min、血压96/56 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、SpO2 97％.经面罩吸入8％七氟醚,依次静脉注射芬太尼30 μg、异丙酚50 mg、琥珀酰胆碱30 mg行麻醉诱导,经鼻置入喷射导管,使用Manu-jet喷射通气机(VBM公司,德国)行手控通气,通气频率60次/min,通气压200 kPa,喷射量以胸廓适度抬起为准.静脉输注异丙酚180 mg/h维持麻醉,术中追加芬太尼10 μg.
关键词： -
缺血预处理对心内直视手术患者的心肌保护效应:meta分析
目的 采用meta分析评价缺血预处理对心内直视手术患者的心肌保护效应.方法 检索PubMed、EMBASE、Highwire、CENTREN及其下属各临床注册试验数据中心、中国生物医学文献数据库和中国期刊全文数据库,收集全身麻醉下缺血预处理对心内直视手术患者的心肌保护效果的随机对照研究.采用Cochrane系统评价法评价所纳入文献的质量,评价指标包括:术后心源性死亡率、心肌梗死发生率、室性心律失常发生率和正性肌力药物使用率.采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 纳入12项研究,8项研究为高等质量文献,4项研究为中等质量文献,共626例患者.缺血预处理可降低心内直视手术患者术后室性心律失常发生率和正性肌力药物使用率(P＜0.05),而对术后心源性死亡率及心肌梗死发生率无影响(P＞0.05).结论 缺血预处理可降低心内直视手术患者术后室性心律失常的发生,而对术后心源性死亡和心肌梗死发生没有影响.
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术中置入左心房导管用于合并中重度肺动脉高压患儿先天性心脏病修复术后管理的效果
目的 评价术中置入左心房导管用于合并中重度肺动脉高压患儿先天性心脏病修复术后管理的效果.方法 择期CPB下行心脏修复术的先天性心脏病合并中重度肺动脉高压患儿60例,性别不限,年龄9个月～14岁,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=30):中心静脉置管组(C组)和左心房置管组(L组).全麻诱导后2组置入三腔中心静脉导管.L组经右颈内静脉置入单腔中心静脉导管,术中由术者经房间隔或卵圆孔置入左心房用于术后左心房压力(LAP)监测及血管活性药给药,术后维持LAP 8～ 12 mm Hg.记录机械通气时间和ICU停留时间.记录术后48 h内多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠、米力农、前列地尔的用量.结果 与C组比较,L组术后多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、硝普钠、前列地尔用量减少,机械通气时间和ICU停留时间缩短(P＜0.05).结论 左心房导管监测LAP不仅可指导合理用药,还可提高治疗效果,优化合并中重度肺动脉高压患儿先天性心脏病修复术后管理的效果.
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重症患者床旁即时血糖检测的准确性:葡萄糖氧化酶法和葡萄糖脱氢酶法的评价
目的 评价葡萄糖氧化酶法(GOD法)和葡萄糖脱氢酶法(GDH法)检测重症患者床旁即时血糖的准确性.方法 危重症患者240例,年龄20～ 88岁,性别不限,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分1～45分.床旁同步采集患者静脉血、动脉血、指端血,分别采用GOD法和GDH法检测即时血糖,同时以中心实验室己糖激酶法测定血糖作为标准水平,即时血糖检测水平与标准水平进行Clarke误差表格分析和Bland-Altman一致性检验,并评价位于Bland-Altmen一致性界限内的即时血糖检测水平的准确性.结果 Clarke误差表格分析显示:静脉血、动脉血、指端血样即时血糖检测水平与标准水平的差异率分别有98.7％、98.3％、98.3％(GDH法)及96.2％、96.6％、96.7％ (GOD法)位于临床准确区(A区)与临床可接受区(B区),1.2％、1.7％、1.7％(GDH法)及2.9％、3.3％、3.3％(GOD法)位于数据错误区(D区),GDH法没有位于数据误差区(C区)和严重错误区(E区)的情况,GOD法0.8％静脉血即时血糖检测水平与标准水平的差异率位于数据误差区(C区),没有位于严重错误区(E区)的情况.Bland-Altman一致性检验结果:标准水平与静脉血、动脉血、指端血即时血糖检测水平的差值依次为-0.1、-0.3和-0.2 mmol/L(GDH法)及-0.9、-1.0和-0.9 mmol/L(GOD法),超上、下限范围发生率为4.6％、6.7％、6.6％(GDH法)及4.5％、5.0％、7.1％(GOD法).位于BlandAltman一致性界限内的静脉血、动脉血、指端血样即时血糖检测水平的准确率分别为94.3％、92.1％、93.7％(GOD法)和96.6％、95.1％、95.5％(GDH法).结论 GOD法和GDH法检测重症患者床旁即时血糖总体上具有良好的准确性,但有高估实际血糖水平的可能.
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吸入氧浓度及呼气末正压对妇科腹腔镜手术患者动脉血-呼气末二氧化碳分压差的影响
目的 评价吸入氧浓度(FiO2)及呼气末正压(PEEP)对妇科腹腔镜手术患者动脉血-呼气末二氧化碳分压差[D(a-ET) CO2]的影响.方法 择期全麻下妇科腹腔镜手术患者60例,年龄25～50岁,体重45～75 kg,体重指数＜30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):A组纯氧机械通气,PEEP为0；B组空氧混合气体机械通气,FiO2 50％,PEEP为0；C组空氧混合气体机械通气,FiO2 50％,PEEP为5 cm H2O.机械通气中监测PE,CO2,于气管插管后即刻(T1)和气腹1 h(T2)时取桡动脉血行血气分析,计算D(a-ET) CO2及肺内分流率(Qs/Qt).结果 与A组比较,B组和C组T2时D(a-ET) CO2及Qs/Qt降低(P＜0.05)；与B组比较,C组T2时D(a-ET) CO2降低(P＜0.05),Qs/Qt差异无统计学意义(P＞0.05).结论 降低FiO2及给予PEEP 5 cm H2O可降低妇科腹腔镜手术患者D(a-ET) CO2,提高pETCO2反映PaCO2的准确性,其原因与减少肺内分流有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
