中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
异丙酚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流(IK)的影响.方法 酶消化法急性分离Wistar大鼠顶叶皮层神经元,随机分为4组,分别为不同浓度异丙酚组(P1-4组):培养皿加入异丙酚,终浓度分别为10、30、100和300 μmol/L.于异丙酚给药前,给药后1 min时采用全细胞膜片钳技术,记录顶叶皮层神经元IK,计算IK抑制率,绘制100 μmol/L异丙酚作用下大鼠皮层神经元延迟整流性钾通道电流-电压曲线、延迟整流性钾通道激活曲线和失活曲线.结果 与给药前比较,各组给药后顶叶皮层神经元IK降低(P<0.01);异丙酚对顶叶皮层神经元IK的抑制率呈浓度依赖性(P<0.01);100 μmol/L异丙酚给药后大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流-电压曲线下移,但波形、阈电位没有改变;与给药前比较,100 μmol/L异丙酚给药后延迟整流性钾通道激活和失活曲线的半数激活膜电位、曲线斜率因子差异无统计学意义(P>0.05),激活曲线向右移动大约12 mV,失活曲线向左移动大约6 mV.结论 异丙酚可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,且呈浓度依赖性;100 μmol/L异丙酚可减慢延迟整流性钾通道激活,加速其失活.
-
不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响
目的 探讨不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)仅行手术操作,不制备失血性休克模型;采用股动脉置管放血法制备大鼠失血性休克模型,常规静脉复苏组(CVR组)失血性休克1 h后,经左侧股静脉匀速回输自体血及相当于2倍失血量的生理盐水行常规静脉复苏;不同液体腹腔复苏组(DPR1～3组)行常规静脉复苏,同时分别腹腔输注生理盐水、6%羟乙基淀粉130/0.4、2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏.输注时间均为30 min.右颈总动脉连接多功能监测仪持续监测平均动脉压;于复苏后2 h时股动脉采血,测定乳酸浓度,取小肠组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,采用免疫组化法检测小肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织形态,计算小肠黏膜上皮损伤指数.结果 与S组比较,其余各组大鼠复苏后平均动脉压差异无统计学意义(P>0.05),动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数升高(P<0.05或0.01);与CVR组比较,DPR3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数降低(P<0.05).结论 采用2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏可有效抑制肠道炎性反应,从而对失血性休克大鼠产生保护作用.
-
p38MAPK信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用
目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 健康新生SD大鼠,日龄1～3 d,处死后取心室肌组织,培养心肌细胞,随机分为7组:对照组(C组)于CO2培养箱中持续培养3 h;缺氧复氧组(AR组)细胞缺氧2 h,复氧1 h;七氟烷后处理组(SP组)细胞缺氧2 h,复氧开始即刻更换为3%七氟烷饱和的DMEM培养液,孵育20 min,再更换为无血清DMEM培养液,继续复氧40 min;七氟烷后处理+SB203580组(SP+SB组)于七氟烷后处理同时加入SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)至5 μmol/L,孵育20 min;七氟烷后处理+二甲亚砜组(SP+DMSO组)于七氟烷后处理同时加入0.1%DMSO,孵育20 min;SB203580组(SB组)于复氧开始时加入SB203580至5 μmol/L,孵育20 min;二甲亚砜组(DMSO组)于复氧开始即刻加入0.1%DMSO,孵育20 min.各组细胞分别接种于24孔培养板(1 ml/孔)、35 mm培养皿(5 mlnd/皿)和50 ml培养瓶(8 ml/瓶)中,每组12孔、6皿和6瓶.于复氧结束后,采用比色法测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率;采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达水平.结果 与C组比较,其余各组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,AR组、SP组、SP+SB组、SP+DMSO组和DMSO组p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与AR组比较,SP组、SP+SB组和SP+DMSO组LDH活性降低,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与SP组比较,SP+SB组、SB组和DMSO组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,p-p38MAPK表达下调(P<0.05).结论 七氟烷后处理可通过激活p38MAPK信号转导通路减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.
-
七氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨七氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注(IR)损伤的影响及其可能机制.方法 健康SPF级雄性SD大鼠96只,体重270～330 g.随机分为4组(n=24):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟烷预处理组(SPr组)和七氟烷后处理组(SPo组).采用阻断左肺门45 min后再灌注的方法 制备大鼠单肺原位IR模型.SPr组吸入七氟烷,呼气末浓度2.1%,30 min后制备肺IR模型;SPo组于再灌注前即刻吸入七氟烷30 min,呼气末浓度2.1%.分别于再灌注30 min、1、2、4 h时测定支气管肺泡灌洗液(BALF)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6浓度,并进行白细胞分类计数,计算多形核白细胞占白细胞的百分比(PMN百分比),同时测定肺组织TNF-α、IL-1、IL-6含量及细胞凋亡指数,光镜、电镜下观察肺组织病理学结果 并行损伤评分.结果 与S组比较,IR组肺组织和BALF中TNF-α、IL-1、IL-6水平、细胞凋亡指数、白细胞计数、PMN百分比和肺组织损伤评分均升高,SPr组和SPo组肺组织TNF-α、IL-1、IL-6含量升高(P<0.01);与IR组比较,SPr组和SPo组上述指标均降低(P<0.05或0.01);SPr组与SPo组各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟烷后处理可减轻大鼠肺IR损伤,效果与其预处理无差异,其肺保护作用的机制可能与降低肺组织炎性反应,抑制细胞凋亡有关.
-
异丙酚对阿霉素诱发大鼠离体心肌细胞凋亡的影响
阿霉素是临床常用抗肿瘤药物.研究表明,阿霉素可诱发心肌细胞凋亡,引起阿霉素性心肌病,早期出现心律失常,晚期出现充血性心力衰竭[1].异丙酚可降低脂质过氧化产物生成,抑制细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤[2].本研究拟通过评价异丙酚对阿霉素诱发大鼠离体心肌细胞凋亡的影响,探讨异丙酚对心肌细胞的保护作用.
-
异丙酚对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Toll样受体4表达水平的影响
目的 探讨异丙酚对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达水平的影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠,体重180～250 g,8～9周龄,原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,经鉴定后随机分为5组,每组18孔,对照组(C组):不给予任何药物,继续培养3 h;LPS组:加入LPS,终浓度1μg/ml,孵育3 h;异丙酚组(P1～3组):同时加入LPS(终浓度1μg/nd)和终浓度分别为25、50、100 μmol/L的异丙酚,孵育3 h.孵育结束后测定肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA、TLR4蛋白表达和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放量.结果 与C组比较,LPS组和P1组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05),P2组和P3组差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,P2组和P3组TLB4 mRNA和其蛋白表达下调,TNF-α释放量降低(P<0.05或0.01),P,组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);P2组与P3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可抑制LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA及其蛋白表达上调,且呈浓度依赖性,这可能是其抑制肺局部炎性反应的机制.
-
PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在吗啡促人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成中的作用
目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶-内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在吗啡对促人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)合成中的作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验Ⅰ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1～3组,C组不予任何处理;M1～3组加入吗啡,终浓度为1 μmol/L,分别孵育3、6和12 h,随后测定NO含量;实验Ⅱ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1～3组,C组不予任何处理;M1～3组加入吗啡,终浓度分别为0.01、1和100 μmol/L,孵育6 h,随后测定NO含量;实验Ⅲ:人脐静脉内皮细胞随机分为5组,每组6孔:C组、M组、MW组、MS组和ML组,C组不予任何处理;M组加入吗啡,终浓度1 μmol/L;MW组先加入wortmannin(PI3K特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为5、1μmol/L;MS组先加入SH-5(Akt特异性抑制剂),15 rain后加入吗啡,终浓度分别为10、1 μmol/L;ML组先加入L-NAME(eNOS特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为0.5、1 μmol/L,各组孵育6 h后,测定NO含量.结果 实验Ⅰ结果 :随吗啡孵育时间延长,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅱ结果 :随吗啡浓度升高,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅲ结果 :与C组比较,M组人脐静脉内皮细胞NO含量升高(P<0.05),MW组、MS组和ML组差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,MW组、MS组和ML组人脐静脉内皮细胞NO含量降低(P<0.05).结论 吗啡促人脐静脉内皮细胞NO合成呈浓度和时间依赖性,其机制可能与激活PI3K-Akt-eNOS信号转导通路有关.
-
异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响
目的 探讨异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血苒灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠50只,200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、异丙酚组(P组)、缺血预处理组(IP组)和异丙酚+缺血预处理组(P+IP组).阻断右肺门1 h后再灌注2 h制备大鼠单肺原位热缺血再灌注模型,P组夹闭右肺门前30 min持续静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1;IP组夹闭右肺门前先进行夹闭5 min,再灌注5 min,反复3次的缺血预处理;P+IP组夹闭肺门前30 min静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1和缺血预处理.于再灌注2 h时处死大鼠,取右肺下叶肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果 ,计算肺损伤定量评价指标(IQA);检测肺凋亡细胞,计算肺细胞凋亡指数(AI);采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;IQA、Bcl-2/Bax蛋白比值与AI作直线相关分析.结果 与S组比较,IR组、P组、IP组和P+IP组再灌注后IQA、AI均明显升高,IR组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P<0.01);与IR组比较,P组、IP组和P+IP组IQA、AI均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值升高,IP组、P+IP组Bax蛋白表达下调(P<0.01),P组差异无统计学意义(P>0.05);与P组和IP组比较,P+IP组IQA及AI降低,Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P<0.05);IQA与AI呈正相关(r=0.951,P<0.01);AI与Bcl-2/Bax蛋白比值呈负相关(r=-0.851,P<0.01).结论 异丙酚联合缺血预处理可通过调节Bcl-2和Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.
-
困难气道患者上气道三维CT图像的改变
目的 评价困难气道患者上气道三维CT图像的改变,为困难气道的预测提供客观依据.方法 择期全麻手术男性患者17例,年龄25～60岁,身高165～185 cm,体重55～110kg,体重指数19～33 ks/m2,ASA Ⅰ或Ⅱ级.术前行Mallampati评分、Willson综合评分,并进行上气道三维CT扫描,分别测量伸舌前和伸舌时口咽腔内空腔容积(分别为Va1和Va2)、舌体体积(分别为Vt1和Vt2)、硬腭后缘所在冠状位口咽腔内空腔截面积(分别为Aa1和Aa2)和舌体截面积(分别为At1和At2),于正中矢状位测量上门齿与舌根部连线与水平线的夹角即直接喉镜视角,测量下颌骨平面与舌骨平面的垂直距离(MHD).患者均行清醒盲探气管插管,麻醉诱导后采用直接喉镜暴露,根据Cormack-Lehane 分级分为2组:非困难气道组(NDI组)Cormack-Lehane分级为Ⅰ或Ⅱ级;困难气道组(DI组)Cormack-Lehane分级为Ⅲ或Ⅳ级.结果 NDI组8例,DI组9例.与NDI组比较,DI组伸舌前各指标比较差异无统计学意义(P>0.05),Va2、Va1-Va2、Aa2、Aa1一Aa2、At1-At1减小,MHD延长,Va1/Vt1-Va2/Vt2增大(P<0.05或0.01);与Va1或Aa1比较,DI组Va2、Aa2减小(P<0.05).结论 困难气道患者上气道三维CT图像的改变主要表现为伸舌时口咽腔内空腔容积和截面积减小,伸舌前与伸舌时空腔容积,舌体体积比的差值增大,MHD延长.
-
纤维支气管镜下声带息肉切除术患者改良Plroseal喉罩通气的效果
对声带息肉、小结等粘膜病变的切除术,以往多在局麻或气管插管全麻支撑喉镜下进行,但对于肥胖、颈椎病等颈部后仰度差的患者,往往由于声门暴露困难而影响手术操作.随着喉内微创手术日益广泛及手术操作的不断熟练,其损伤小、术野宽、时间短以及操作方便等特点愈发凸显,其要求麻醉平稳、声带固定、术后自主呼吸和意识恢复迅速.
-
开胸手术患者双腔气管导管与支气管阻塞导管单肺通气时内源性PEEP发生情况的比较
呼气末正压(PEEP)是机械通气时设置的呼气相正压,常用于呼吸窘迫综合征的治疗,而在某些未设置PEEP的患者,机械通气时也可产生呼气末肺泡内正压,即称为内源性PEEP(PEEPi).PEEPi是机械通气常见的并发症,开胸术中可发生PEEPi,可能与患者单肺通气时气道阻力增加和呼吸参数设定等有关.
-
高位胸段硬膜外阻滞对原发性高血压合并左心室肥大老年病人淋巴细胞β1-ARK mRNA表达的影响
目的 探讨高位胸段硬膜外阻滞(HTEB)对原发性高血压合并左心室肥大老年病人淋巴细胞β1肾上腺素能受体激酶(β1-ARK)mRNA表达的影响.方法 拟行胃大部切除术的原发性高血压合并左心室肥大病人20例,性别不限,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄65～75岁,随机分为2组(n=10):静吸复合全麻组(Ⅰ组)和HTEB+静吸复合全麻组(Ⅱ组).Ⅱ组经T6.7间隙行硬膜外穿刺,采用罗哌卡因行HTEB,至术后72 h;Ⅰ组术后72 h内行芬太尼病人自控静脉镇痛.于入室30 min(基础状态)、意识完全恢复时(T1)、术后第1天(T2)、第3天(T3)及第5天(T4)记录心率变异性(HRV)各指标:总功率(TP)、高频功率(HF)、低频功率(LF),并计算LF/HF;同时行视觉模拟评分(VAS),评价疼痛程度;测定淋巴细胞β1-ARK mRNA及其底物β1-arrestin mRNA的表达水平.结果 两组各时点VAS评分差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组术后TP、HF、LF和LF/HF升高,淋巴细胞β1-ARK mRNA表达下调(P<0.05或0.01),β1-arrestin mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与T1时比较,两组T2时TP升高、HF降低,β1-ARK mRNA表达上调(P<0.05),其余时点差异无统计学意义(P>0.05).围术期TP与淋巴细胞β1-ARK mRNA表达水平呈负相关(r=-0.520,P<0.01).结论 HTEB可有改善原发性高血压合并左心室肥大老年病人上腹部手术围术期的心脏自主神经调节功能,其机制与抑制β1-ARK mRNA表达上调有关.
-
妇科手术患者蛛网膜下腔注射布比卡因与左旋布比卡因运动阻滞效应的比较
目的 比较妇科手术患者蛛网膜下腔注射布比卡因与左旋布比卡因运动阻滞的的效应.方法 拟在脊椎-硬膜外联合麻醉下行妇科手术的患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～60岁,身高155～170 cm,体重指数<30 kg/m2,随机分为2组(n=30),布比卡因组(B组):蛛网膜下腔注射等比重0.5%布比卡因;左旋布比卡因组(L组):蛛网膜下腔注射等比重0.5%左旋布比卡因.采用序贯法进行试验,每组第1例患者局麻药剂量均为5 mg,剂量变化梯度为1 mg.运动阻滞有效定义为蛛网膜下腔注药结束后20 min内双下肢改良Bromage评分均达到3分.若上1例有效,则下1例采用低一级剂量;若无效,则下1例采用高一级剂量.采用概率单位回归法计算两药运动阻滞的半数有效剂量(ED50)及其95%可信区间(95%CI).结果 布比卡因运动阻滞的ED50及其95%CI为6.04(5.30～6.93)mg,左旋布比卡因运动阻滞的ED50及其95%CI为9.55(8.62～10.97)mg,布比卡因运动阻滞的ED50低于左旋布比卡因(P<0.01);左旋布比卡因与布比卡因运动阻滞的效价比及其95%CI为0.63(0.52～0.75).结论 左旋布比卡因蛛网膜下腔麻醉时运动阻滞的效应低于布比卡因.
-
肺叶切除术病人超声引导下肋间神经阻滞的效果
肋间神经阻滞是开胸手术围术期镇痛的重要组成部分,通过阻止伤害性刺激传人及其所导致的外周和中枢敏化,发挥镇痛效应,减少镇痛药用量[1].传统肋间神经阻滞需借助于体表解剖标志、动脉搏动、针刺异感及神经刺激器探查定位技术寻找神经,而在体表解削标志不清、神经位置变异、小儿手术、意识不清或全身麻醉状态下,常易导致阻滞失败[2].
-
肠癌根治术病人两种容量治疗方案效果的比较
目的 比较肠癌根治术病人麻醉诱导前6%羟乙基淀粉130/0.4.麻醉诱导后乳酸钠林格氏液血液稀释与麻醉诱导前乳酸钠林格氏液-麻醉诱导后6%羟乙基淀粉130/0.4血液稀释容量治疗的效果.方法 拟行肠癌根治术病人40例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄45～64岁,体重42～65 kg,随机分为2组(n=20),Ⅰ组麻醉诱导前经30min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15 ml/kg,麻醉诱导后即刻经30 min静脉输注乳酸钠林格氏液15 ml/kg;Ⅱ组于麻醉诱导前经30 min静脉输注乳酸钠林格氏液15 ml/kg,麻醉诱导后即刻经30 min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15 ml/kg.记录术中胶体液量、晶体液量、出血量、尿量和异体输血情况;于人室后(基础状态,T0)、麻醉诱导后即刻(T1、15 min(T2)、60 min(T3)、120 min(T4)及术毕(T5)时记录平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心率(HR);于T0、T1、T3、T5时抽取桡动脉血样1 ml行血气分析,并测定血红蛋白浓度(Hb)和红细胞压积(Hct).结果 两组均未输异体血,术中胶体液用量,晶体液用量、出血量、尿量差异无统计学意义(P>0.05);与基础值比较,Ⅰ组术中MAP、HCO-3、血浆乳酸、Na+、K+的浓度差异无统计学意义(P>0.05),CVP升高,HR、Hct、Hb降低,术毕时pH值降低,Ⅱ组术中CVP升高,MAP、HR、pH值降低,术毕时HCO-3降低(P<0.05),血浆乳酸、Na+、K+的浓度差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组术中CVP升高,术毕时血浆乳酸浓度降低(P<0.05).结论 肠癌根治术病人采用麻醉诱导前6%羟乙基淀粉130/0.4-麻醉诱导后乳酸钠林格氏液血液稀释的容量治疗效果较好.
-
不同程度急性等容量血液稀释对家兔血清S-100B蛋白浓度和脑氧代谢的影响
目的 探讨常温下不同程度急性等容量血液稀释(ANH)对家兔血清S-100B蛋白浓度和脑氧代谢的影响.方法 健康成年家兔32只,体重2～2.5 kg,随机分为4组(n=8),对照组(Ⅰ组)不行血液稀释;其余3组血液稀释的目标红细胞压积(Hot)分别为24%(Ⅱ组)、18%(Ⅲ组)、12%(Ⅳ组).麻醉下气管插管后行机械通气,维持体温37℃左右.左颈动脉和左颈内静脉穿刺并置管,用于监测血压、采血和血气分析.右颈内静脉穿刺并置管,用于监测中心静脉压.股动脉放血,同时Ⅱ组～Ⅳ组股静脉经30 min输注等量6%羟乙基淀粉200/0.5行ANH至目标Hct.于动脉、静脉穿刺并置管稳定20 min(To)、ANH后2、4、8 h(T1～T3)时,记录血液动力学指标;分别采集左颈动脉和左颈内静脉血样各0.1 ml,行血气分析,计算脑氧摄取率(CERO2);颈动脉取血样,采用ELISA法测定血清S-100B蛋白浓度.ANH后8 h时处死动物,取右侧脑组织,称湿重和干重,计算脑含水量.结果 与T0时比较,Ⅲ组T3时、Ⅳ组T1～T3时CERO2和血清S-100B蛋白浓度升高(P<0.05);Ⅰ组和Ⅱ组各时点CERO2和血清S-100B蛋白浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组和Ⅱ组比较,Ⅲ组T3时、Ⅳ组T1～T3时CERO2和血清S-100B蛋白浓度升高(P<0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组T1～T3时CERO2和血清S-100B蛋白浓度升高(P<0.05).各组问脑含水量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 常温下ANH目标Hct为24%时,对家兔脑氧代谢无影响;目标Hct≤18%时,发生脑氧代谢失衡和脑损伤.
-
瑞芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡相关基因和炎性相关基因表达的影响
目的 探讨瑞芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡相关基因及炎性相关基因表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重280～320 g,采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min的方法 建立心肌缺血再灌注模型,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)动脉下仅穿线,不结扎;缺血再灌注组(IR组)行心肌缺血再灌注;瑞芬太尼预先给药组(R组)以6 μg·kg-1·min-1的速率经股静脉输注瑞芬太尼,15 min后行心肌缺血再灌注.于再灌注45 min时处死大鼠,取左心室心尖部缺血区心肌组织,应用信号转导基因芯片技术检测心肌细胞凋亡相关基因及炎性相关基因的表达.结果 与S组比较,IR组Bax基因,Bcl-2基因、Bcl-2L1基因和Birclb基因表达下调;肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因、细胞间粘附分子1(ICAM-1)基因表达上调,Birc3基因、白细胞介素2(IL-2)基因、IL-2rα基因、IL-4基因表达正常.与IR组比较,R组Bar基因、Bcl-2基因、Bcl-2L1基因Birclb和Bitc3基因表达上调,ICAM-1基因表达下调,IL-2基因、IL-2rα基因、IL-4基因、TNF-α基因表达正常.与S组和R组比较,IR组Bcl-2/Bax基因比降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与上调抗心肌细胞凋亡相关基因表达和下调促炎性相关基因表达有关.
-
烟碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨烟碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠74只,体重200～250 g,随机分为5组:假手术组(S组,n=10)、缺血再灌注组(IR组,n=16)、烟碱400 μg/kg组(N1组,n=16)、烟碱40 μg/kg组(N2组,n=16)和α-银环蛇毒素组(α-BGT组,n=16).S组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支;余各组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法 制备大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血前30 min时,N1组和N2组经右颈静脉分别注射烟碱400和40 μg/kg,α-BGT组右颈静脉注射N型胆碱能受体α-7亚单位特异性阻断剂α-银环蛇毒素1.0 μg/kg+烟碱400 μg/kg,S组和IR组右颈静脉注射等量生理盐水.再灌注60 min时,IR组、N1组、N2组和α-BGT组各取6只大鼠,测定左心室面积(LVA)、缺血危险区面积(AAR)和梗死区面积(IA),计算AAR/LVA和IA/LVA.再灌注60 min时,各组取10只大鼠,采集右颈动脉血样,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性;然后处死动物,取心肌组织,观察心肌超微结构,测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与S组比较,IR组、N1组、N2组、α-BGT组血浆 TNF-α、IL-1β的浓度和CK-MB、LDH的活性升高,心肌MFO活性升高(P<0.05);与IR组比较,N1组IA/LVA、血浆TNF-α、IL-1β的浓度和CK-MB、LDH的活性、心肌MPO活性降低(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,N2组和α-BGT组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与N1组比较,N2组和α-BGT组IA/LVA、血浆TNF-α、IL-1β的浓度和CK-MB、LDH的活性、心肌MPO活性升高(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤加重.结论 烟碱可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路,抑制炎性反应有关.
-
舒芬太尼延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨舒芬太尼延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能机制.方法 雄性新西兰白兔36只,8～18月龄,体重2.0～2.4 kg,随机分为5组,心肌缺血再灌注组(IR组,n=9):静脉注射生理盐水2 ml/kg;舒芬太尼5μg/kg延迟预处理组(S1组,n=6)和10 μg/kg延迟预处理组(S2组,n=9):分别静脉输注舒芬太尼5、10 μg/kg,速率10 ml/h:纳洛酮组(N组,n=6):静脉输注纳洛酮10 mg/kg,速率10 ml/h;纳洛酮+舒芬太尼组(NS组,n=6):先静脉输注纳洛酮10 mg/kg,再静脉输注舒芬太尼5 μg/kg,速率均为10 ml/h.于给药结束后24 h时采用阻断左冠状动脉前降支30 min,再灌注3 h的方法 制备兔心肌缺血再灌注模型.于给药前(基础状态)、缺血30 min、再灌注1、2、3 h时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP),并计算心率血压乘积(RPP);于再灌注3 h时测定心肌缺血面积和梗死面积,同时IR组和S2组采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数,并采用免疫组织化学法测定心肌Bcl-2和Bax的表达水平.结果 与基础值比较,各组心肌缺血再灌注时MAP、RPP下降,S2组HR降低(P<0.05),组间比较异差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较,S1组、S2组和NS组梗死面积减小(P<0.05),N组梗死面积无统计学意义(P>0.05),S2组凋亡指数降低,心肌Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与S1组比较,S2组梗死面积减小(P<0.05),N组和NS组梗死面积增大(P<0.05);与S2组比较,N组和NS组梗死面积增大(P<0.05).结论 舒芬太尼延迟预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与激活阿片受体,抑制心肌细胞凋亡有关.
-
乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者体外循环期间全身炎性反应的影响
目的 探讨乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者体外循环期间全身炎性反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,性别不限,体重39～72kg,年龄27～44岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组于CPB前10 min静脉注射乌司他丁1万U/kg,CPB预充液中加入1万U/kg,C组以等容量生理盐水替代乌司他丁.于CPB前15 min(T1)、CPB 10 min(T2)、CPB结束后30 min(T3)、60 min(T4)时测定血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度.结果 与C组比较,U组CPB期间和CPB结束后血浆IL-6、IL8和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高(P<0.05或0.01);与T1比较,T2,3时两组血浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的浓度升高(P<0.01).结论 乌司他丁可减低心脏瓣膜置换术患者CPB期间促炎-抗炎反应失衡,减轻全身炎性反应.
-
iNOS在瑞芬太尼预处理对大鼠产生延迟性心肌保护效应中的作用
目的 评价诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在瑞芬太尼预处理对大鼠产生延迟性心肌保护效应中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,采用结扎大鼠左冠状动脉左前降支的方法 建立心肌缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注120 min.随机分为6组(n=6):Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组心肌缺血前24 h时尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-15 min,重复3次,间隔5 min,Ⅱ组心肌缺血前10 min时尾静脉注射iNOS抑制剂Smethylthiourea(SMT)10 ms/kg,Ⅲ组生理盐水输注结束后尾静脉注射SMT 10 ms/ks.Ⅳ组、Ⅴ组和Ⅵ组心肌缺血前24 h时尾静脉输注瑞芬太尼2 μg·kg-1·min-15 min,重复3次,间隔5 min,Ⅴ组心肌缺血前10 min时尾静脉注射SMT 10 mg/kg,Ⅵ组瑞芬太尼预处理结束后尾静脉注射SMT 10 mg/kg.于心肌缺血前、缺血期每隔15 min、再灌注期每隔30 min记录心率(HR)和平均动脉压(MAP),计算心率血压乘积(RPP).于缺血前即刻、缺血30 min和再灌注120 min时抽取右颈内动脉血样,测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;于再灌注120 min时处死大鼠,取心脏,测定左心室面积(LVA)、心肌梗死区面积(IA)和缺血危险区面积(AAR),计算AAR/LVA、IA/LVA和IA/AAR.结果 各组问HR、MAP、RPP和AAR/LVA比较差异无统计学意义(P>0.05).与Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅵ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR降低(P<0.05);Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR比较差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅳ组比较,Ⅴ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR升高(P<0.05);与Ⅴ组比较,Ⅵ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR降低(P<0.05).结论 iNOS是瑞芬太尼预处理对大鼠产生延迟性心肌保护效应的介导因子,而非触发因子.
-
鞘内注射布托啡诺混合氯胺酮对炎性痛大鼠脊髓背角cAMP-PKA-CREB信号转导通路的影响
目的 探讨鞘内注射布托啡诺混合氯胺酮对炎性痛大鼠脊髓背角环磷腺苷-蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-PKA-CREB)信号转导通路的影响.方法 雄性SD大鼠,体重240～280 g,取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组(n=6):炎性痛组(IP组)、布托啡诺组(B组)、氯胺酮组(K组)和布托啡诺+氯胺酮组(BK组).置管后5 d,于大鼠左后足掌面皮下注射5%甲醛50μl,以制备炎性痛模型.IP组、B组、K组和BK组于皮下注射甲醛前30 min分别鞘内注射生理盐水10 μl、布托啡诺12.5 μg、氯胺酮50μg、布托啡诺12.5μg混合氯胺酮50μg.注射甲醛后1 h内,每5 min观察大鼠痛行为学,并计算痛加权评分(PIS评分);于注射甲醛后2 h时处死大鼠,取L5脊髓组织,采用免疫组化法测定脊髓背角PKA和磷酸化CREB(p-CREB)的表达水平,并行免疫组化染色分级.结果 大鼠注射甲醛后均表现出典型的痛双相期,即急性痛时相(第1时相)和继发性痛时相(第2时相).与IP组比较,BK组第1、2时相PIS评分降低,大鼠脊髓背角PKA、p-CREB表达下调,免疫组化染色分级降低(P<0.05或0.01),B组、K组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射布托啡诺混合氯胺酮可减轻大鼠炎性痛,其机制可能与抑制脊髓背角cAMP-PKA-CREB信号转导通路有关.
-
鞘内注射DREAM-shRNA对神经病理性痛大鼠脊髓背角p-CREB表达的影响
目的 探讨鞘内注射转录因子下游调控元件拮抗因子-短发夹RNA(DREAM-shRNA)对神经病理性痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠,体重280～320 g,采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法建立大鼠神经病理性痛模型.于CCI后第3天鞘内置管.取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组,每组6只,假手术组(S组):仅暴露坐骨神经,不结扎;神经病理性痛组(NP组):于CCI后第8天鞘内注射生理盐水10 μl;RNA干扰组(RNAi组):于CCI后第8天鞘内注射DREAM-shRNA 5 μl和牛理盐水5 μl;空白载体组(BV组):于CCI后第8天鞘内注射慢病毒空白载体5 μl和生理盐水5μl,各组连续注射7 d.于CCI前1 d(T0,基础状态)、CCI后第7～14天(T1-8)时测定机械痛阈.于CCI后第15天时测定脊髓背角绿色荧光蛋白(GFP)和p-CREB的表达水平.结果 与基础值比较,各组各时点机械痛阈降低(P<0.05或0.01);与T1时比较,NP组和BV组T5-8时机械痛阈降低,RNAi组T8时机械痛阈升高(P<0.05或0.01);与S组比较,NP组和BV组机械痛阈降低,RNAi组T2时机械痛阈降低,T8时升高,NP组、RNAi组和BV组脊髓背角p-CREB表达上调(P<0.05);与NP组比较,RNAi组T6-8时机械痛阈升高,脊髓背角p-CREB表达下调(P<0.05).RNAi组脊髓背角可见大量绿色荧光,即GFP表达阳性,其余3组脊髓背角未见绿色荧光,即GFP无表达.结论 鞘内注射DREAM-shRNA缓解大鼠神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓背角p-CREB的表达有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
