中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外源性硫化氢对内毒素血症大鼠肺组织线粒体途径细胞凋亡的影响
目的 评价外源性硫化氢对内毒素血症大鼠肺组织线粒体途径细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,2～3月龄,体重250～310 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、LPS组、低剂量硫氢化钠(NaHS)组(L-NaHS组)、中剂量NaHS组(M-NaHS组)和高剂量NaHS组(H-Na-HS组).采用静脉注射LPS 5 mg/kg的方法制备内毒素血症模型.C组静脉注射等容量0.9％氯化钠溶液.L-NaHS组、M-NaHS组和H-NaHS组分别于静脉注射LPS后3h时腹腔注射硫化氢供体NaHS 0.78、1.56和3.12 mg/kg.于静脉注射LPS或0.9％氯化钠溶液后6h时处死大鼠,取肺组织,观察肺组织线粒体超微结构,采用流式细胞术检测肺细胞凋亡率,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测肺组织caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax及其mRNA的表达水平,计算Bcl-2和Bax表达水平的比值(Bcl-2/Bax比值),采用Western blot法检测肺组织胞浆及线粒体细胞色素c(Cyt c)的表达水平.结果 与C组比较,LPS组细胞凋亡率升高,肺组织caspase-3、caspase-9、Bax和Bcl-2及其mRNA表达上调,Bcl-2/Bax比值降低,胞浆Cyt c表达上调,线粒体Cyt c表达下调(P＜0.05或0.01);与LPS组比较,L-NaHS组、M-NaHS组和H-NaHS组细胞凋亡率降低,肺组织caspase-3、Bax及其mRNA表达下调,Bcl-2及其mRNA表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,胞浆Cyt c表达下调,线粒体Cytc表达上调,M-NaHS组和H-NaHS组caspase-9及其mRNA表达下调,L-NaHS组caspase-9表达下调(P＜0.05或0.01),caspase-9 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),M-NaHS组和H-NaHS组线粒体超微结构损伤程度减轻.结论 外源性硫化氢抑制内毒素血症大鼠肺组织细胞凋亡的机制可能与抑制线粒体凋亡途径有关.
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电针足三里穴对大鼠肠缺血再灌注时凝血功能的影响
目的 评价电针足三里穴对大鼠肠缺血再灌注时凝血功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,6～8月龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、电针足三里穴组(EA组)、电针非经非穴组(NE组)和α7烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂α-银环蛇毒素(αα-BGT组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注120 min的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型.EA组于缺血即刻于双侧足三里穴给予连续电刺激(电压2～4V,频率3Hz,波宽2 ms)30 min,刺激强度以大鼠双下肢微颤为宜;NE组于缺血即刻于双侧足三里穴旁5 mm处给予电刺激30 min,刺激强度同EA组.于缺血前45 min时α-BGT组腹腔注射α-BGT 1 μg/kg,余同EA组.再灌注120 min,经腹主动脉取血样,采用ELISA法检测血浆TNF-α、组织因子(TF)、抗凝血酶(AT)、组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和D-二聚体水平,并行血小板计数.取血后处死大鼠,取远端回肠组织,光镜下观察病理学结果,并行肠黏膜Chiu评分.结果 与S组比较,I/R组、NE组和α-BGT组血浆TNF-α、TF、tPA、PAI-1和D-二聚体的浓度升高,AT浓度降低,血小板计数减少,EA组血浆TNF-α和TF的浓度升高,AT浓度降低,I/R组、EA组、NE组和α-BGT组肠黏膜Chiu评分升高(P＜0.05);与I/R组比较,EA组血浆TNF-α、TF、tPA、PAI-1和D-二聚体的浓度降低,AT浓度升高,血小板计数增加,肠黏膜Chiu评分降低(P＜0.05),NE组和α-BGT组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与EA组比较,NE组和α-BGT组血浆TNFα、TF、tPA、PAI-1和D-二聚体的浓度升高,AT浓度降低,血小板计数减少,肠黏膜Chiu评分升高(P＜0.05).结论 电针足三里穴可改善大鼠肠缺血再灌注时凝血功能,其机制与激活胆碱能抗炎通路有关.
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非髓源性与髓源性细胞Toll样受体4在小鼠肺缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价非髓源性与髓源性细胞Toll样受体4(TLR4)在小鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性非髓源性细胞TLR4+/+/髓源性细胞TLR4+/+(WT/WT)小鼠、非髓源性细胞TLR4-/-/髓源性细胞TLR4-/-(KO/KO)纯合体小鼠、非髓源性细胞TLR4+/+/髓源性细胞TLR4-/-(WT/KO)和非髓源性细胞TLR4-/-/髓源性细胞TLR4+/+(KO/WT)杂合体小鼠各10只,6～8周龄,体重20～25 g.采用阻断左肺门60 min,再灌注240 min的方法制备小鼠肺缺血再灌注损伤模型.于再灌注240 min时采集股动脉血行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2),随后处死小鼠取肺组织称湿重(W),烘干后称干重(D),计算W/D比值,光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分,采用ELISA法检测髓过氧化物酶(MPO)活性、TNF-α、IL-1β和IL-6的含量.结果 与WT/WT型小鼠比较,WT/KO、KO/WT和KO/KO型小鼠PaO2/FiO2依次升高,肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、TNF-α、IL-1β和IL-6含量依次降低(P＜0.05).结论 非髓源性细胞较髓源性细胞TLR4在小鼠肺缺血再灌注损伤中发挥更重要的作用.
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右美托咪定对脓毒症大鼠肝损伤时程序性坏死的影响
目的 评价右美托咪定对脓毒症大鼠肝损伤时程序性坏死的影响.方法 SPF级成年雄性SD大鼠18只,体重200～ 220 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(SH-组)、脓毒症组(SEP组)和右美托咪定组(DEX组).SEP组和DEX组采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.DEX组术前1h时尾静脉注射右美托咪定5 μg/kg.于术后6h时尾静脉取血样,测定血清AST和ALT的浓度,然后处死大鼠取肝组织,采用化学荧光法检测ROS水平,采用Western blot法测定受体相互作用蛋白1(RIP1)、受体相互作用蛋白3(RIP3)、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和动力相关蛋白1(Drp1)的表达.结果 与SH组比较,SEP组和DEX组血清AST和ALT的浓度升高,肝组织RIP1、RIP3、MLKL、HMGB1和Drp1的表达上调,ROS水平升高(P＜0.05);与SEP组比较,DEX组血清AST和ALT的浓度下降,肝组织RIP1、RIP3、MLKL、HMGB1和Drpl的表达下调,ROS水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻脓毒症大鼠肝损伤的机制可能与抑制程序性坏死有关.
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mito-KATP在七氟醚后处理抑制氧糖剥夺-复糖复氧原代大鼠心肌细胞焦亡中的作用
目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚后处理抑制氧糖剥夺-复糖复氧原代大鼠心肌细胞焦亡中的作用.方法 出生48 h内的SD大鼠,体外培养大鼠心室肌细胞并接种于6孔L板(2 cm)培养皿或96孔板,采用随机数字表法分为6组(n=15):对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、七氟醚后处理组(Sev组)、七氟醚后处理+5-羟葵酸组(SH组)、5-羟葵酸组(H组)和氧糖剥夺-复糖复氧+5-羟葵酸组(HO组).心肌细胞氧糖剥夺4h,复糖复氧24 h进行氧糖剥夺-复糖复氧;复糖复氧后将培养基在2％七氟醚环境下处理1h进行七氟醚后处理;氧糖剥夺前1h培养皿中加入mito-KATP阻断剂5-羟葵酸100 μmol/L;C组心肌细胞正常培养.于复糖复氧24 h时收集心肌细胞,采用流式细胞学AlexaFour488(caspase-1 FLICA标记)和TMR red(DNA标记)双标记法确定心肌细胞焦亡率,采用MTT法确定细胞存活率,采用二氯荧光黄双乙酸盐法测定线粒体活性氧(ROS)含量,采用荧光探针JC-1法检测线粒体膜电位(MMP),采用Western blot法测定IL-1β表达.结果 与C组比较,O组心肌细胞焦亡率和ROS含量升高,存活率和MMP降低,IL-1β表达上调(P＜0.05);与0组比较,Sev组心肌细胞焦亡率和ROS含量下降,存活率和MMP升高,IL-1β表达下调(P＜0.05);与Sev组比较,SH组心肌细胞焦亡率和ROS含量升高,存活率和MMP降低,IL-1β表达上调(P＜0.05);与SH组比较,HO组心肌细胞焦亡率和ROS含量升高,存活率和MMP降低,IL-1β表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚后处理抑制氧糖剥夺-复糖复氧原代大鼠心肌细胞焦亡的机制可能与增加mito-KATP开放相关.
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右美托咪定对窒息性心跳骤停复苏后大鼠脑损伤时海马aHIF-1α表达的影响
目的 评价右美托咪定对窒息性心跳骤停复苏后大鼠脑损伤时海马反义低氧诱导因子-1α(aHIF-1α)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、心跳骤停复苏组(R组)和右美托咪定组(D组).采用窒息后心跳骤停心肺复苏法制备模型,S组大鼠仅行气管插管术不夹闭气管.D组于气管夹闭前5 min尾静脉注射右美托咪定4 μg/kg,S组和R组分别给予等容量生理盐水.于自主循环功能恢复后12、24、48和72 h(T1～4)时进行神经功能缺陷评分(NDS),T4时评分结束后处死大鼠取海马组织,采用TUNEL法观察海马神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率,采用Western blot法检测HIF-1α的表达,PCR法检测HIF-1α和aHIF-1α mRNA的表达.结果 与S组比较,R组和D组各时点NDS和T4时海马神经元凋亡率升高,HIF-1α及其mRNA和5'aHIF-1αα mRNA表达上调(P＜0.05);与R组比较,D组T2-4时NDS和T4时海马神经元凋亡率降低,5'aHIF-1α表达下调,HIF-1α及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻窒息性心跳骤停复苏后大鼠脑损伤的机制与下调5'aHIF-1α表达有关.
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右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时水通道蛋白1和水通道蛋白5表达的影响:离体实验
目的 评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时水通道蛋白1(AQPl)和水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠,3～4月龄,体重250～ 320 g,制备离体肺灌注模型45个,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组).S组持续灌流150 min;I/R组灌流15 min后,停止通气和灌流60 min,然后继续通气和灌流75 min,制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型;D组用含10 nmol/L右美托咪定的K-H液灌流15min后,停止通气和灌流60 min,然后继续通气和灌流含10 nmol/L右美托咪定的K-H液75 min.分别于灌流10 min、恢复灌流15、45和75 min时,记录肺顺应性、气道阻力、灌注流量和肺动脉氧分压(PaO2).于恢复灌流75 min时取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学和超微结构的改变.分别采用Western blot法和RT-PCR法测定肺组织AQP1和AQP5及其mRNA的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和D组恢复灌流期间气道阻力升高,肺顺应性、灌注流量和PaO2均降低,肺组织W/D比值升高,I/R组肺组织AQP1和AQP5及其mRNA的表达下调,D组肺组织AQP1和AQP5及其mRNA的表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,D组恢复灌流期间气道阻力降低,肺顺应性、灌注流量和PaO2均升高,肺组织W/D比值降低,AQP1和AQP5及其mRNA的表达上调(P＜0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制可能与上调AQP1和AQP5的表达有关.
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OPRM1A118G和CYP3A4*18B基因多态性及其交互作用对肺癌根治术患者芬太尼术后镇痛效应的影响
目的 评价OPRM1A118G和CYP3A4*18B基因多态性及其交互作用对肺癌根治术患者芬太尼术后镇痛效应的影响.方法 择期全麻下行肺癌根治术患者139例,河南籍,年龄40 ～ 64岁,体重40～70 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用聚合酶链式反应技术和ABI 3130基因分析仪,进行OPRM1A118G和CYP3A4*18B多态性位点的检测,分别根据OPRM1A118G和CYP3A4*18B基因型将患者分为野生型纯合子组(AA组,*1/*1组)、杂合子组(AG组,*1/*18B组)和突变型纯合子组(GG组,*18B/*18B组).根据2种基因型交互作用分为7组:AA+*1/*1组(Ⅰ组)、AA+*1/*18B组(Ⅱ组)、AG+*1/*1组(Ⅲ组)、AG+*1/*18B组(Ⅳ组)、GG+*1/*1组(Ⅴ组)、GG +*1/*18B组(Ⅵ组)和*18B/*18B组(Ⅶ组).手术结束时接电子镇痛泵,维持VAS评分≤3分.记录患者术后24和48 h芬太尼用量,观察术后48 h内不良反应的发生情况.结果 与AA组比较,GG组患者术后24和48 h芬太尼用量升高(P＜0.05);与*1/*1组比较,*18B/*18B组患者术后48 h芬太尼用量降低(P＜0.05).术后48 h时芬太尼用量Ⅱ组和Ⅳ组高于Ⅰ组,Ⅲ组高于Ⅱ组,Ⅴ组高于Ⅰ-Ⅳ组,Ⅵ组高于Ⅱ组和Ⅳ组,Ⅶ组低于Ⅰ-Ⅵ组(P＜0.05).各组患者术后48 h内不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OPRM1A118G和CYP3A4 *18B基因多态性及其交互作用是引起肺癌根治术患者芬太尼药效学个体差异的遗传因素之一.
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腹部手术老年患者BIS指导下异丙酚闭环与开环靶控输注麻醉费效的比较
目的 比较腹部手术老年患者BIS指导下异丙酚闭环与开环靶控输注麻醉的费效.方法 择期全麻下行胃肠道肿瘤切除术患者60例,性别不限,年龄65～ 75岁,体重指数18～25 kg/m2,ASA分级Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):闭环靶控输注组(C组)和开环靶控输注组(O组).C组行异丙酚闭环靶控输注,设定目标BIS值为45～55;O组根据BIS值调节血浆靶浓度(2.0～ 3.5 μg/ml),维持BIS值45～ 55;2组均靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度2～8 ng/ml.记录异丙酚和瑞芬太尼的总用量、BIS值目标范围维持时间比率、术中高血压和低血压的发生情况、苏醒时间、气管拔管时间、定向力恢复时间、术后下床活动时间、排气时间以及术后住院时间.记录术后3d内恶心呕吐和谵妄的发生情况,术后随后术中知晓发生情况.计算麻醉药物费用和麻醉总费用.结果 与O组比较,C组异丙酚总用量降低,瑞芬太尼总用量增多,BIS值目标范围维持时间比率升高,苏醒时间、气拔管时间和定向力恢复时间缩短,异丙酚费用和麻醉总费用降低(P＜0.05),瑞芬太尼费用、术后谵妄和恶心呕吐发生率、术后下床活动时间、排气时间以及术后住院时间差异无统计学意义(P＞0.05).2组均未见术中知晓发生.结论 与BIS指导下异丙酚开环靶控输注麻醉比较,其指导下闭环靶控输注麻醉是老年患者开腹手术较为经济有效的麻醉方法.
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气管导管置入深度对支气管封堵器用于单肺通气效果的影响
目的 评价气管导管置入深度对支气管封堵器用于单肺通气效果的影响.方法 择期行开胸单肺通气患者60例,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,年龄46 ～ 78岁,体重48 ～ 85 kg,BMI＜30kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=30):气管导管尖端距气管隆突3 cm组(Ⅰ组)和气管导管套囊过声门后再进入2 cm组(Ⅱ组).在纤维支气管镜引导下置入支气管封堵器,记录气管导管置入深度、支气管封堵器置入定位时间、支气管封堵器移位和气道峰压升高情况、肺萎陷程度、术后气管黏膜损伤程度及咽痛、声嘶的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组气管导管置入深度较浅,支气管封堵器置入定位时间缩短,术后气管黏膜损伤减轻(P＜0.05或0.01),支气管封堵器移位和气道峰压升高的发生率、肺萎陷程度和术后咽痛、声嘶发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 气管导管置入深度为导管套囊过声门后再进入2 cm可改善支气管封堵器用于单肺通气的效果.
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超声引导腰骶丛阻滞联合鼻咽通气道用于合并肺部及腰椎疾病高龄患者髋关节置换术的可行性
目的 评价超声引导腰骶丛阻滞联合鼻咽通气道用于合并肺部及腰椎疾病高龄患者髋关节置换术的可行性.方法 择期行单侧全髋关节置换术的高龄患者18例,术前确诊合并肺部疾病及腰椎疾病,性别不限,年龄75～ 97岁,体重指数18～ 22 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,超声引导下行单侧腰丛+骶丛阻滞,完成神经阻滞后轻度镇静置入鼻咽通气道,面罩给氧,术中持续小剂量丙泊酚镇静,术中维持BIS值60～75.于神经阻滞前、阻滞完成15 min时、鼻咽通气道置入前和置入后1min时记录MAP和HR,记录术后拔除鼻咽通气道时间,记录术后7d认知功能障碍和新出现肺部并发症的发生情况及30 d内死亡情况.结果 所有患者均顺利完成手术,术中生命体征平稳,术毕5min内拔除鼻咽通气道,未出现新发的肺部疾病,术后7d内未出现认知功能障碍,术后30 d内无一例患者死亡.结论 超声引导腰骶丛阻滞联合鼻咽通气道用于髋关节置换术效果确切,并发症少,适用于合并肺部及腰椎疾病高龄患者.
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长QT综合征患者子宫内膜癌根治术全麻管理1例
患者,女性,年龄51岁,体重90 kg,10d前在全麻下行子宫内膜癌根治术,由于麻醉诱导后出现HR减慢(36次/min)并发生室颤而暂停手术,转入ICU治疗.入ICU后复查ECG示I、avL导联T波倒置,V2-V6导联T波双向或倒置,QT间期＞500 ms,确诊为长QT综合征.ICU期间适当补钾和补镁,维持电解质平衡,避免心动过缓.4d前行冠状动脉造影未见明显异常,ld前复查胸部X线检查未见明显异常,实验室检查示肝肾功能未见异常,血电解质水平未见异常,十二导联ECG示QT间期420 ms,查体HR 65次/min,BP130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).拟再次于全麻下行子宫内膜癌根治术.手术当日置入临时起搏器,起搏HR为70次/min.
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全身麻醉与儿童神经发育的关系:盖棺定论为时尚早
2016年12月14日美国食品药品管理局(FDA)在安全声明中提出婴儿、幼儿或孕妇须谨慎使用全麻和镇静药物,即“近期的人体研究虽然提示,单次、较短时间使用全麻或镇静药物不会对婴儿或幼儿远期行为或学习能力产生不良影响,但是,小于3岁的儿童或妊娠第3期的孕妇,在手术或其他治疗中多次或长时间使用全麻或镇静药物,可能影响儿童的脑发育.为了更好地让公众知晓这种潜在的风险,谨此要求在全麻和镇静药物的说明书上增加这类警示信息”.美国FDA的这则公告引发了麻醉学界,尤其是小儿麻醉医生对全麻药物神经毒性这一问题的广泛讨论,同时还引起社会和公众一定程度的担忧.
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6％羟乙基淀粉130/0.4用于心脏手术患儿急性血液稀释后血管外渗漏的发生情况
目的 评价6％羟乙基淀粉130/0.4用于心脏手术患儿急性血液稀释后血管外渗漏的发生情况.方法 择期行室间隔或房间隔缺损修补术的患儿48例,性别不限,年龄2～12岁,体重12～53 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按年龄分为2组(n=24):学龄前组(2岁≤年龄≤6岁)和学龄组(6岁＜年龄≤12岁).2组患儿气管插管后经中心静脉以0.5 ml·kg-1·main-1的速率输注10％血容量的6％羟乙基淀粉130/0.4行急性血液稀释.分别于输注羟乙基淀粉前即刻(T0)和输注结束后15min(T1)、30 min(T2)时,取中心静脉血样,测定血浆胶体渗透压(COP)和血红蛋白(Hb)浓度.同时采用蒽酮比色法测定T1和T2时血浆6％羟乙基淀粉130/0.4浓度,测定T2时尿6％羟乙基淀粉130/0.4浓度.结果 与T0时比较,学龄前组T1和T2时血浆Hb浓度降低,学龄组T1和T2时血浆Hb浓度降低,COP升高(P＜0.05);2组间各时点血浆Hb浓度及COP比较差异无统计学意义(P＞0.05).与T1时比较,2组T2时血浆6％羟乙基淀粉130/0.4浓度降低(P＜0.05).与学龄组比较,学龄前组T1和T2时血浆6％羟乙基淀粉130/0.4浓度降低(P＜0.05).2组间尿6％羟乙基淀粉130/0.4浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 6％羟乙基淀粉130/0.4用于心脏手术患儿急性血液稀释后会发生血管外渗漏,学龄前患儿更明显.
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年龄因素对吗啡用于瑞芬太尼复合麻醉短小手术患儿恢复期镇痛效应的影响
目的 评价年龄因素对吗啡用于瑞芬太尼复合麻醉短小手术患儿恢复期镇痛效应的影响.方法 择期行扁桃体切除术患儿50例,性别不限,年龄3～10岁,BMI≤30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.根据患儿年龄分为2组:学龄前组(3～5岁,n=30)和学龄组(6～10岁,n=20).麻醉诱导均采用吸入8％七氟醚和静脉注射吗啡0.1 mg/kg.气管插管术后行机械通气,维持PET CO235 ～ 45mmHg.吸入2％～3％七氟醚,静脉输注瑞芬太尼0.2 μg·kg-1·min-1维持麻醉.在麻醉恢复室期间采用面部表情疼痛评分(FPS评分)和疼痛行为量表评分(FLACC评分)评估疼痛程度.当FPS评分或FLACC评分≥4分时,静脉注射吗啡0.05 mg/kg,若注射2次吗啡(间隔5 min)仍无法缓解时,改为静脉注射芬太尼1 μg/kg,直至FPS评分和FLACC评分＜4分.记录镇痛药物使用情况及其用量(芬太尼用量换算为吗啡用量);记录恶心呕吐、瘙痒和呼吸抑制的发生情况.结果 与学龄前组比较,学龄组麻醉恢复期镇痛药物使用率及其用量降低(P＜0.05),恶心呕吐发生率差异无统计学意义(P＞0.05).2组未见瘙痒和呼吸抑制的发生.结论 吗啡用于瑞芬太尼复合麻醉短小手术患儿恢复期镇痛效应受年龄因素的影响,用于学龄患儿的镇痛效应优于学龄前患儿.
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超声引导连续臂丛神经阻滞用于患儿上肢骨折固定术后镇痛的效果
目的 评价超声引导连续臂丛神经阻滞用于患儿上肢骨折固定术后镇痛的效果.方法 选取肱骨远端骨折拟行切开复位内固定术的患儿60例,性别不限,年龄3～10岁,体重13 ～ 46kg,身高97～ 152 cm,ASA分级Ⅰ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):静脉镇痛组(Ⅴ组)和连续臂丛神经阻滞组(B组).2组患儿均在臂丛神经阻滞联合全身麻醉下完成手术.术毕Ⅴ组行PCIA,B组行连续臂丛神经阻滞(0.1％罗哌卡因250 ml,背景输注剂量0.1 ml· kg-1·h-1,PCA剂量0.2ml/kg,锁定时间30 min).采用曲马多进行补救镇痛.于术后2、4、8、12、24、36和48 h时记录Ramsay镇静评分,记录镇静过度的发生情况;记录补救镇痛药物使用情况和镇痛期间呼吸抑制、头晕、恶心呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留的发生情况;B组记录血管神经损伤、局部血肿、气胸等发生情况;记录家属对镇痛的满意度.结果 与Ⅴ组比较,B组术后2～12h时Ramsay镇静评分、镇静过度、恶心和头晕发生率、曲马多使用率降低(P＜0.05),家属对于镇痛满意度差异无统计学意义(P＞0.05).B组未见血管神经损伤、局部血肿、气胸等不良反应发生.结论 超声引导连续臂丛神经阻滞可安全有效地用于患儿上肢骨折固定术后镇痛.
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复合丙泊酚时羟考酮用于小儿无痛胃镜术的效果
目的 评价复合丙泊酚时羟考酮用于小儿无痛胃镜术的效果.方法 择期行无痛胃镜术患儿60例,性别不限,年龄2～7岁,体重10～ 28 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):羟考酮组(O组)和舒芬太尼组(F组).患儿由家属抱入胃镜室,静脉注射丙泊酚1.5～2.0 mg/kg和盐酸戊乙奎醚0.3 mg,O组静脉注射羟考酮0.1 mg/kg,F组静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg.术中出现体动反应时,静脉追加丙泊酚1.0 mg/kg.记录患儿术中体动、喉痉挛及呼吸抑制等不良反应的发生情况;记录患儿术后呕吐及疼痛等的发生情况.结果 与F组比较,O组术中体动、喉痉挛、呼吸抑制及术后疼痛的发生率降低(P＜0.05).结论 复合丙泊酚时羟考酮用于小儿无痛胃镜术的效果优于舒芬太尼.
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超声测定小儿环状软骨横径用于带套囊气管导管型号选择的准确性
目的 评价超声测定小儿环状软骨横径用于带套囊气管导管型号选择的准确性.方法 选择接受气管内插管全麻的患儿120例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄1月～6岁,体重指数10.9 ～ 31.2 kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=60):A组和B组.2组患儿均采用带套囊的气管导管进行气管插管,A组根据超声测定环状软骨横径的结果选择导管型号,B组根据年龄公式选择导管型号.评价所选导管型号是否合适,如导管不合适需要更换时,记录更换次数,记录气管插管相关并发症的发生情况.结果 A组首次选择带套囊气管内导管型号的准确率为95％,高于B组(60％)(P＜0.05),2组患儿插管相关并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声测定小儿环状软骨横径用于带套囊气管导管型号选择的准确性高,值得临床推广.
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异丙酚对幼鼠肝缺血再灌注时脑损伤的影响
目的 评价异丙酚对幼鼠肝缺血再灌注时脑损伤的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠48只,2周龄,体重6～9g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚组(P组).采用夹闭肝左、中叶脉管共干制备肝缺血再灌注损伤模型.P组于切皮前30 min腹腔注射1％异丙酚30 mg/kg;S组和I/R组切皮前30 min腹腔注射等容量生理盐水.再灌注24 h时取血标本及脑组织,剥离海马.采用ELISA法测定海马TNF-α、IL-1β水平、血清TNF-α、IL-1β、S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平;光镜下观察海马病理学结果,采用TUNEL法确定海马细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组和P组血清及海马TNF-α、II-1β水平、血清S-100β蛋白和NSE水平和海马细胞凋亡指数升高(P＜0.01),海马病理学损伤加重;与I/R组比较,P组血清及海马TNF-α、IL-1β水平、血清S-100β蛋白和NSE水平和海马细胞凋亡指数降低(P＜0.05),海马病理学损伤减轻.结论 异丙酚可减轻幼鼠肝缺血再灌注诱发的脑损伤,机制可能与抑制全身和中枢炎症反应有关.
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丙泊酚闭环靶控输注麻醉用于学龄前及学龄患儿体表手术的效果
目的 评价丙泊酚闭环靶控输注麻醉用于学龄前及学龄患儿体表手术的效果.方法 择期行体表手术患儿,性别不限,ASA分级Ⅰ级.学龄前(3～6岁)患儿124例,采用随机数字表法分为2组(n=62):闭环组(CPRE)和开环组(OPRE).学龄(7～12岁)患儿38例,采用随机数字表法分为2组(n=19):闭环组(CSTU)和开环组(OSTU).麻醉维持期,设定BIS目标值为50,C PRE组和CSTU组采取闭环模式,自动调整血浆靶浓度.OpRE组和OSTU组采取开环模式,人工调整血浆靶浓度.记录维持期充分麻醉时间比(BIS40-60％)和输注系统总体评分(GS).记录丙泊酚用量、调整频率和BIS平均值.记录围术期试验系统相关并发症的发生情况.结果 与OPRE组比较,CPRE组丙泊酚用量、GS和BIS平均值降低,BIS40-60％升高(P＜0.05),调整频率差异无统计学意义(P＞0.05).与OSTU组比较,CSTU组GS降低,BIS40-60％升高(P＜0.05),丙泊酚用量、BIS平均值和调整频率差异无统计学意义(P＞0.05).与CPRE组比较,CSTU组丙泊酚用量和GS降低,BIS40-60％升高(P＜0.05),BIS平均值和调整频率差异无统计学意义(P＞0.05).除C STU组1例发生气道痉挛外,其余患儿均未见严重并发症发生.结论 对于学龄前及学龄患儿体表手术,丙泊酚闭环靶控输注麻醉安全有效,麻醉稳定性和精准性优于开环靶控输注;且用于学龄患儿的效果优于学龄前患儿.
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17β雌二醇预先给药对丙泊酚致发育期大鼠海马神经细胞凋亡时炎症反应的影响
目的 评价17β雌二醇预先给药对丙泊酚致发育期大鼠海马神经细胞凋亡时炎症反应的影响.方法 7日龄清洁级健康雄性SD大鼠39只,体重11 ～ 18 g,按照随机数字表法分为3组(n=13):脂肪乳剂组(F组)、丙泊酚组(P组)和丙泊酚+17β雌二醇组(P+E组).P组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg,F组注射等量脂肪乳剂,P+E组皮下注射17β雌二醇600 μg/kg,30 min后腹腔注射丙泊酚75 mg/kg.每隔24 h注射1次,连续注射7d.于末次注射结束后24 h时处死大鼠取海马,采用Western blot法检测活化caspase-3表达,采用ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量.结果 与F组比较,P组海马活化caspase-3、IL-1β和TNF-α水平升高(P＜0.05);与P组比较,P+E组海马活化caspase-3、IL-1β和TNF-αα水平降低(P＜0.05).结论 17β雌二醇预先给药抑制丙泊酚致发育期大鼠海马神经细胞凋亡的机制与抑制炎症反应有关.
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肺动脉吊带患儿术后反复气管狭窄麻醉处理1例
患儿,男性,年龄10月,体重10 kg.因“喘息气促2d,阵发性发绀1d”入院.5月前因肺动脉吊带伴气管狭窄在全麻体外循环下行肺动脉吊带矫治+气管狭窄成形术.术后1月即出现呼吸费力,纤支镜检查示气管中下段狭窄,肉芽环状增生.诊断:肺动脉吊带术后、气管狭窄成形术后、气管狭窄.此次拟行第4次支气管镜检查,同期行气管内肉芽肿冷冻切除术.
关键词： -
气管导管外放置Arndt支气管内阻断器用于婴幼儿单肺通气的效果
目的 评价气管导管外放置Arndt支气管内阻断器用于婴幼儿单肺通气的效果.方法 择期拟行胸腔镜手术婴幼儿30例,年龄6～ 36月,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重5～18 kg.将Arndt 支气管内阻断器前端圈套绳套于气管导管前端,阻断器至于气管导管外备用.全麻诱导后,纤维支气管镜引导下置入Arndt支气管内阻断器.于阻断器置入前(T1)、阻断器置入时(T2)、单肺通气开始时(T3)、双肺通气开始时(T4)、气管拔管时(T5)记录MAP、HR、SpO2、PETCO2及气道压.记录阻断器置入时间及成功置人情况、肺萎陷时间,记录肺萎陷满意情况、阻断器移位、声嘶、术中心血管不良事件、单肺通气期间低氧血症和通气不足的发生情况.结果 与T1时比较,其余时点HR和MAP差异无统计学意义(P＞0.05),T2,3时气道压升高,T4时PETCO2升高(P＜0.05).阻断器置入时间(5.6±1.2) min,阻断器置入成功率93％,肺萎陷满意率83％,阻断器移位发生率为13％(均为右侧置入阻断器),成功置入阻断器的患儿术中未见心血管不良事件、低氧血症和通气不足发生.结论 气管导管外放置Arndt支气管内阻断器可快速、有效、安全地用于婴幼儿单肺通气.
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超声测量胃窦部横截面积评估学龄前患儿术前胃内容物容量的价值
目的 评价超声测量胃窦部横截面积评估学龄前患儿术前胃内容物容量的价值.方法 择期行非胃肠道手术的患儿50例,年龄＜7岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,术前按照ASA推荐的标准进行禁食.入室后,静脉注射咪达唑仑镇静或咪达唑仑复合丙泊酚镇静,开放轨迹法床旁胃部超声测量仰卧位和右侧卧位下胃窦部横截面积,超声检查后置胃管抽取胃液,其总量即为胃内容物容量.结果 6例患儿因胃窦部超声图像不满意剔除本研究,终44例患儿纳入本研究.胃内容物容量和每公斤体重胃内容物容量与右侧卧位下胃窦部横截面积呈正相关,Spearman相关系数分别为0.48 (P＜0.01)和0.37 (P＜0.05);胃内容物容量和每公斤体重胃内容物容量与平卧位下胃窦部横截面积无相关性(P＞0.05).结论 右侧卧位下超声测量胃窦部横截面积可用于评估学龄前儿童术前胃内容物的容量.
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RhoA/ROCK2信号通路在异丙酚诱发新生大鼠海马神经元凋亡中的作用
目的 评价Rho亚家族蛋白A/相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(RhoA/ROCK2)信号通路在异丙酚诱发新生大鼠海马神经元凋亡中的作用.方法 实验Ⅰ 原代培养大鼠海马神经元,以1×106个/ml密度接种于6孔培养板中,采用随机数字表法分为2组(n=6):溶剂对照组(C组)和异丙酚组(P组).P组加入异丙酚终浓度60 μg/ml;C组加入二甲基亚砜终浓度0.04％.于孵育24 h时,Western blot法检测海马神经元RhoA和ROCK2的表达水平.实验Ⅱ 原代培养大鼠海马神经元,以1×106/ml的密度接种于6孔培养板中,采用随机数字表法分为3组(n=6):溶剂对照组(C组)、异丙酚组(P组)和异丙酚+RhoA/ROCK2信号通路特异性阻断剂Y27632组(P+Y组).P组加入异丙酚终浓度60 μg/ml,P+Y组加入终浓度为60 μg/ml的异丙酚和终浓度为10 μmol/L的Y27632,C组加入二甲基亚砜终浓度0.04％.于孵育24 h时,采用流式细胞术测定海马神经元凋亡率;采用Western blot法检测海马神经元活化的caspase-3的表达.结果 实验Ⅰ 与C组比较,P组海马神经元RhoA和ROCK2的表达上调(P＜0.05).实验Ⅱ 与C组比较,P组和P+Y组海马神经元凋亡率升高,活化的caspase-3表达上调(P＜0.05或0.01);与P组比较,P+Y组海马神经元凋亡率降低,活化的caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 RhoA/ROCK2信号通路的激活参与了异丙酚诱发新生大鼠海马神经元凋亡的过程.
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患儿扁桃体切除术中体位和气管导管位置对套囊压力的影响
目的 评价患儿扁桃体切除术中体位和气管导管位置对套囊压力的影响.方法 全身麻醉下扁桃体切除术患儿60例,年龄3～12岁,采用随机数字表法分为2组(n=30):A组将气管导管放置于Davis开口器压舌板一侧;B组将气管导管放在压舌板与舌体之间.于头中立位(T1)、改为头后仰位(T2)、手术位(T3)时记录套囊压力.结果 与T1时比较,T2时2组套囊压力升高(P＜0.0l);与T2时比较,T3时A组套囊压力升高,B组套囊压力降低(P＜0.01).与A组比较,B组T3时套囊压力降低(P＜0.01),T1,2时差异无统计学意义(P＞0.05).结论 患儿扁桃体切除术中套囊压力受体位和气管导管位置的影响,建议常规监测套囊压力.
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先天性完全性房室传导阻滞新生儿出生后即刻经脐静脉安置临时起搏器的麻醉管理1例
孕25周时胎心监护发现胎儿心动过缓,未予以特殊处理;孕34周时胎儿超声心动图诊断为胎儿房室传导阻滞;孕35周时超声心动图示胎儿心脏明显扩大,心房率135次/min,心室率44次/min.孕35周+6天入院时行超声心动图检查示:心脏成球形,左心室扩大,宽约1.9 cm;心房率140次/min,心室率47次/min,心率不齐,诊断为:心律失常,全心扩大.入院后第2天在脊椎-硬膜外麻醉下行剖宫产术,并产下一活体男婴.
关键词： -
超声测定先天性心脏病患儿声门下横径用于带气囊气管导管型号选择的准确性
目的 评价超声测定先天性心脏病患儿声门下横径用于带气囊气管导管型号选择的准确性.方法 择期行先天性心脏病手术患儿60例,性别不限,ASA分级Ⅱ-Ⅳ级,年龄1月～7岁,诱导后床边超声测量患儿声门下横径,选择外径与声门下横径相匹配的气管导管.依据漏气试验判断超声选择的气管导管是否合适.如终选择的气管导管内径和Motoyama公式计算结果相差小于0.2 mm,则认为Motoyama公式选择气管导管尺寸合适.年龄公式、超声测量声门下横径与实际选择气管导管外径的一致性和相关性分析采用Bland-Alrman和Passing-Bablok图分析.结果 根据超声和Motoyama公式选择气管导管的准确率分别为80％和55％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 超声测定先天性心脏病患儿声门下横径用于带气囊气管导管选择的准确性高于经典的Motoyama公式.
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血管紧张素Ⅱ-2受体在丙泊酚重复麻醉致新生大鼠海马神经元凋亡中的作用
目的 评价血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)在丙泊酚重复麻醉致新生大鼠海马神经元凋亡中的作用.方法 7日龄清洁级SD大鼠54只,雌雄不拘,体重10～15 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、丙泊酚重复麻醉组(P组)和AT2R激动剂CGP42112A组(G组).C组腹腔注射0.9％氯化钠注射液3 ml/kg,每20 min给予首次剂量1/2,共5次,连续处理3d;P组腹腔注射丙泊酚30 mg/kg,每20 min给予首次剂量1/2,共5次,连续处理3 d;G组单次腹腔注射CGP42112A 1mg/kg,5 min后腹腔注射丙泊酚30 mg/kg,每20 min给予首次剂量1/2,共5次,连续处理3d.麻醉苏醒2h时,处死6只大鼠取脑组织,采用TUNEL法测定海马神经元凋亡情况,计算神经元凋亡指数;处死6只大鼠分离海马组织,采用Western blot法检测活化的caspase-3、AT2R和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARy)的表达;取6只大鼠,于28日龄时采用Morris水迷宫实验测试认知功能.结果 与C组比较,P组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短,穿越平台次数减少,海马神经元凋亡指数升高,活化的caspase-3表达上调,AT2R和PPARγ表达下调(P＜0.05),G组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P组比较,G组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长,穿越平台次数增加,海马神经元凋亡指数降低,活化的caspase-3表达下调,AT2R和PPARγ表达上调(P＜0.05).结论 AT2R活性抑制参与了丙泊酚重复麻醉致新生大鼠海马神经元凋亡.
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D-丝氨酸在七氟醚多次麻醉诱发新生小鼠神经细胞凋亡中的作用:GSK-3β的关系
目的 评价D-丝氨酸在七氟醚多次麻醉诱发新生小鼠神经细胞凋亡中的作用及其与糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的关系.方法 健康雄性C57B/L6小鼠30只,6日龄,体重3.5～4.5g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、七氟醚多次麻醉组(S组)和D-丝氨酸组(D组).S组和D组于出生第6、7和8天每天10:00吸入30％氧气+3％七氟醚2h,并于吸入前30 min时分别腹腔注射生理盐水0.1 ml或D-丝氨酸500 mg/kg;C组于每天10:00吸入30％氧气,并于吸入前30 min时腹腔注射生理盐水0.1 ml.于出生第8天吸入氧气或七氟醚结束后处死小鼠,取脑组织,采用Western blot法检测磷酸化GSK-3β(pGSK-3β)和活化的caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,S组脑组织pGSK-3β表达下调,活化的easpase-3表达上调(P＜0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,D组脑组织pGSK-3β表达上调,活化的caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 D-丝氨酸可通过抑制GSK-3β的激活,参与七氟醚多次麻醉诱发新生小鼠神经细胞凋亡.
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小儿麻醉围术期气道管理策略
由于儿童解剖、生理等特点,较成人更易出现气道合并症,围术期气道管理尤为重要.本文针对麻醉前评估、麻醉诱导和维持、麻醉恢复期三个阶段,主要阐述了包括麻醉前全面评估气道的方法,小儿麻醉方法和气道管理方式的分类,各类麻醉方法在麻醉诱导、维持和恢复期的共有和特有问题以及防治原则,为优化小儿麻醉围术期气道管理提供策略和方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
