中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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去白细胞血再灌注液对体外循环犬心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨去白细胞血再灌注液对体外循环(CPB)犬心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 成年健康犬12条,根据再灌注液成分不同随机分为对照组(C组)和去白细胞血组(D组),每组6条.两组动物经麻醉和开胸后,建立CPB心肌缺血再灌注模型,阻断升主动脉60 min.于阻断40min时,自主动脉根部以2 ml·min-1·kg-1灌入常温晶体液或去白细胞血,持续20 min.分别于阻断前、阻断后30 min及60 min和开放后30min及60 min取静脉血,检测血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度.并于阻断前、阻断后60 min和开放后60 min分别取心肌组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与阻断前比较,阻断后各时点两组TNF-α、IL-1β和IL-8血浆浓度均升高,IL-6血浆浓度在开放后各时点升高(P＜0.05);D组开放升主动脉后各时点TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8血浆浓度低于C组(P＜0.01);D组阻断后60 min和开放后60 min MPO活性低于C组(P＜0.01).结论 去白细胞血再灌注液能减轻体外循环犬的心肌缺血再灌注损伤,抑制促炎性细胞因子可能是其作用机制之一.
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谷氨酰胺对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 评价谷氨酰胺对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 静脉注射脂多糖(LPS)5 mg·kg-1复制大鼠ALI模型.雄性SD大鼠50只随机分为5组(n=10):A组为对照组;B组为LPS组;C组、D组、E组为谷氨酰胺+LPS组,分别于LPS注射前1 h时、LPS注射同时、LPS注射后1 h静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg.所有动物于注射LPS或生理盐水后4 h颈动脉放血处死,采用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织TNF-α mRNA表达,免疫组织化学方法检测肺组织TNF-α蛋白表达,HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化.结果 与A组相比,B组TNF-α mRNA表达上调(P＜0.01),肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞表达增强(P＜0.01);与B组相比,C组和D组肺组织TNF-α mRNA及TNF-α蛋白水平均降低(P＜0.01),肺组织的炎症反应减轻.结论 在静脉注射LPS前或同时给予谷氨酰胺可通过抑制ALI大鼠肺组织TNF-α的过度生成,减轻肺损伤.
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胸腺肽α1对重症肺部感染患者T淋巴细胞亚群比例的影响
目的 探讨胸腺肽α1对重症肺部感染患者T淋巴细胞亚群比例的影响.方法 20例ICU重症肺部感染患者,年龄58～83岁,体重50～68 kg,随机分为对照组(A组)和胸腺肽α1组(B组),每组10例.B组在接受A组治疗方案的基础上加用胸腺肽α1.在治疗前1 d和治疗开始后1、2、3、4、5、6、7 d进行血常规检测,采用间接免疫荧光法测定外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+比例,并观察患者临床症状、体征及胸部X片变化,进行疗效评价.结果 治疗前2组白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例均高于正常值,CD3+、CD4+亚群比例均低于正常值;治疗开始后4～7 d后,B组WBC、中性粒细胞比例低于A组(P＜0.05),CD3+、CD4+亚群比例及CD4+/CD8+比值高于A组(P＜0.01);A组、B组感染控制总有效率分别为70%、90%,1月内病死率分别为40%、30%,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 胸腺肽α1可增加重症肺部感染患者CD3+、CD4+淋巴细胞亚群比例及CD4+/CD8+比值,有利于重症感染的控制.
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多脏器功能障碍综合征患者连续性血液净化的效果
目的 探讨连续性血液净化(CBP)用于多脏器功能障碍综合征(MODS)患者的效果.方法 MODS患者20例,男性13例,女性7例,年龄40～87岁,ASA分级Ⅱ级7例、Ⅲ级13例,均符合MODS和急性呼吸窘迫综合征的诊断标准.经右侧股静脉置管,使用持续性肾脏替代治疗机以高容量连续性静脉-静脉血液滤过(HV-CVVH)模式治疗.于第1次CBP前、CBP开始后2、4、6 h及CBP停止后6 h测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、pH、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw),同时抽取静脉血2 ml测定血液BUN、Scr、Glu、Na+、K+、Cl-的浓度.结果 与第1次CBP前比较,pH、PaCO2、Na+、Cl-、Glu差异无统计学意义(P＞0.05);PaO2、PaO2/FiO2和Cdyn在CBP开始后2、4、6 h时明显升高(P＜0.05);Raw、BUN、Scr和K+明显降低(P＜0.05);HR于CBP开始后2、4、6 h以及CBP停止后6 h时降低(P＜0.05).结论 CBP能促进MODS患者的氧合功能,改善血液生化指标,维持内环境稳定,对血液动力学无明显影响.
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吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失/恢复时CaMKⅡ和NMDA受体的影响
目的 评价吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失/恢复时钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)膜转位及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体磷酸化的影响.方法 成年BALB/C小鼠,体重18～22 g,雌雄不拘.每次将5只小鼠同批断头取脑,制备海马脑片,随机分为5组:正常对照组(Ⅰ组)、氧-糖缺失/恢复组(Ⅱ组)、吗啡预处理组(Ⅲ组)、纳络酮+吗啡预处理组(Ⅳ组)及纳络酮预处理组(Ⅴ组).Ⅰ组脑片正常体外培养,假操作换液.Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠海马脑片分别作相应预处理30min,间隔30 min.Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组建立小鼠海马脑片体外缺血再灌注损伤模型,分别氧-糖缺失20min,氧-糖恢复2 h.各组于氧-糖缺失前即刻(T0)、氧-糖缺失20 min(T1)、氧-糖恢复1 h(T2)和2 h(T3)取若干脑片匀浆、超声粉碎、离心,分离胞浆蛋白和膜相关蛋白;部分脑片分离总蛋白,Western blot检测CaMKⅡα蛋白表达量以及NMDA受体NR1亚单位的磷酸化.结果 海马脑片在T1、T2、T3时,CaMKⅡα膜相关蛋白含量增多,同时胞浆蛋白含量减少(P＜0.05);T2、T3时,NMDA受体NR1亚单位磷酸化水平增高(P＜0.05);而吗啡预处理明显地抑制上述CaMKⅡα膜转位及NMDA受体NR1亚单位磷酸化(P＜0.05).纳络酮完全阻断吗啡预处理对CaMKⅡα膜转位及NR1磷酸化的抑制作用(P＜0.05).CaMKⅡα总蛋白表达水平未见明显变化.结论 CaMKⅡ膜转位的抑制及NMDA受体磷酸化的抑制在吗啡预处理对小鼠海马脑片缺血再灌注的脑保护作用机制中起重要作用.
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超声定位在急诊ICU患者困难深静脉置管中的应用
深静脉置管对急诊ICU危重患者具有重要价值,但置管过程容易发生并发症或置管失败,给患者带来不利甚至非常严重的后果[1].国外研究发现在超声辅助下行深静脉置管能缩短操作时间,提高成功率并减少并发症发生[2].现将急诊ICU 16例常规解剖定位法穿刺失败或有置管困难因素的患者在超声定位下行深静脉置管的情况总结如下.
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异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响
异丙酚可减轻成熟心肌缺血再灌注损伤[1,2],而异丙酚对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步探讨.本实验拟评价异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响,为临床研究提供参考.
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人白细胞介素-10和Bcl-2基因重组腺病毒经冠状动脉转染大鼠心肌的可行性
目的 研究人白细胞介素-10(IL-10)、Bcl-2基因重组腺病毒经冠状动脉转染大鼠心肌的可行性.方法 以细胞内同源重组法构建复制缺陷型重组腺病毒Ad-EGFP、Ad-hIL-10、Ad-hBcl-2,在293细胞内分别扩增,应用氯化铯密度梯度离心法纯化病毒.105只雄性SD大鼠,随机分为5组:Ad-EGFP组(Ⅰ组,n=5)、PBS对照组(Ⅱ组,n=25)、Ad-hBcl-2组(Ⅲ组,n=25)、Ad-hIL-10组(Ⅳ组,n=25)、Ad-hIL-10+Ad-hBcl-2组(Ⅴ组,n=25).采用左心室腔注射,同时阻断主动脉、肺动脉10 s的方法来实施冠状动脉转染.Ⅰ组于转染后3 d处死大鼠,取心、肝、肺、肾、脑,作快速冰冻切片,光镜下观察绿色荧光蛋白(EGFP)表达情况.其余各组于转染后1、3、7、14、28 d各随机处死5只大鼠,用ELISA法测定静脉血浆及心肌组织IL-10、Bcl-2表达水平;取心、肝、肺、肾组织,光镜下观察炎性反应;测定血常规、肝功能指标、肾功能指标及心肌酶.结果 Ad-EGFP、Ad-hIL-10、Ad-hBcl-2经氯化铯纯化滴度分别为1.99×109、2.10×1010、1.70×1010 pfu/ml.Ⅰ组于转染后3 d心肌组织可见大量EGFP表达,其它器官未检测到EGFP的表达.Ⅲ组～Ⅴ组心肌组织目的基因蛋白含量于转染后3 d达高峰,并持续至转染后14 d,Ⅲ组、Ⅴ组心肌组织Bcl-2峰含量分别为(71.6±17.9)×104、(95.5±25.7)×104 pg/g,Ⅳ组、Ⅴ组心肌组织IL-10峰含量分别为(16.8±3.7)×104、(19.3±3.3)×104 pg/g,Ⅲ组～Ⅴ组转染后1～14 d心肌组织目的基因蛋白含量均高于Ⅱ组,Ⅴ组转染后3d心肌组织目的基因蛋白含量高于Ⅲ组、Ⅳ组(P＜0.05).Ⅲ组～Ⅴ组血浆IL-10、Bcl-2浓度与Ⅱ组比较差异无统计学意义.光镜下各组心、肝、肺、肾组织未见明显炎症反应.与Ⅱ组比较,Ⅲ组～Ⅴ组血常规、肝功能指标、肾功能指标、心肌酶差异无统计学意义.结论 重组腺病毒介导人IL-10、Bcl-2基因经冠状动脉转染大鼠后,心肌能够高效地表达目的基因蛋白,且局限在心肌内,没有产生炎性反应和免疫反应.
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雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响
支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病.哮喘的发病机制复杂,其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制.有研究表明,氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化,改善哮喘患者的肺功能[1].白细胞介素-13(IL-13)由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌,在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用.钙离子是重要的细胞信号转导分子,细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)升高可激活T淋巴细胞[2,3].吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法[4].本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸人氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca2+]i的变化,探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关.
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低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用
脑缺血再灌注损伤是一个多因素、多环节的恶性级联过程,针对不同环节发挥作用的保护措施联合应用比单一保护措施更有效.低温简单易行,安全范围大,是当前较为重要的脑保护措施,但低温并不能完全消除脑损伤.有研究表明,选择性线粒体内膜ATP敏感性钾通道(Mito-KATP)开放剂二氮嗪可减轻缺氧复氧性脑损伤[1].但低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用尚需进一步探讨.本研究拟观察低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用,为临床研究提供理论依据.
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双针会师法腹腔丛阻滞对顽固性上腹部癌痛患者的镇痛作用
晚期癌痛患者17例,男9例,女8例,年龄46～85岁,体重38～63 kg,VAS Ⅲ或Ⅳ级.CT引导下经T12～L1椎间隙左、右穿刺,针尖分别抵达膈脚外腹主动脉旁及膈脚内.分别注入含造影剂(30%碘海醇注射液1 ml)的1%利多卡因8 ml,CT示所注药液有会师趋势或已会师包绕腹主动脉后,左、右分别注入无水酒精20、15 ml,再次CT观察酒精扩散情况,以视觉模拟评分(VAS)及改良生活质量(QOL)评分评价镇痛效果.会师包绕腹主动脉的11例患者中8例(73%)镇痛效果满意至去世;另6例酒精在腹主动脉周围被转移的淋巴结分割呈斑点、斑片状,其中3例(50%)完全无痛.与腹腔丛阻滞(NCPB)前相比,NCPB后各时点的VAS评分下降,QOL评分升高(P＜0.01).双针会师法腹腔丛阻滞可使所注无水酒精在腹腔丛恰当分布,对顽固性上腹部癌痛患者有较好的镇痛效果.
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神经病理性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的变化
目的 评价慢性神经收缩损伤(CCI)和脊神经结扎(SNL)模型大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的变化,以探讨其在神经病理性疼痛中枢敏化中的作用.方法 24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组和SNL组,CCI组于左肢制备CCI模型,SNL组于左肢制备SNL模型.分别于术前2d、术后2、4、7 d行机械痛阈和辐射热痛阈测定.术后7 d测痛后大鼠灌注固定,采用免疫组化法检测脊髓背角蛋白激酶Cγ、Cα和Fos蛋白的表达.结果 与假手术组相比,CCI组和SNL组术后4、7 d机械痛阈和辐射热痛阈降低,术后7 d脊髓背角蛋白激酶Cγ、Cα和Fos蛋白表达增加(P＜0.05).与CCI组相比,SNL组机械痛阈、辐射热痛阈在各时间点差异无统计学意义,蛋白激酶Cα和Fos蛋白表达差异亦无统计学意义(P＞0.05),而蛋白激酶Cγ表达升高(P＜0.05).结论 神经病理性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的增加,可能是产生中枢敏化的机制之一.
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硬膜外舒芬太尼分娩镇痛的效应随机、多中心研究
目的 采用随机、多中心方法探讨硬膜外舒芬太尼分娩镇痛的有效性和安全性.方法 分娩单胎孕初产妇240例,自愿接受分娩镇痛,无产科及硬膜外阻滞禁忌证,年龄＜35岁,孕周＞37周,体重＜100 kg,随机分为2组(n=120):舒芬太尼混合罗哌卡因组(S组)和芬太尼混合罗哌卡因组(F组).当产妇宫口开至3 cm时,L2,3间隙硬膜外穿刺置管,S组硬膜外注射0.15%罗哌卡因和0.5 μg·ml-1舒芬太尼混合液试验剂量5 ml,观察5 min确认导管在硬膜外腔后追加上述混合液5～10 ml,30min后以0.1%罗哌卡因和0.5 μg·ml-1舒芬太尼混合液行病人自控硬膜外镇痛.F组混合液以2 μg·ml-1芬太尼替代0.5 μg·ml-1舒芬太尼,其他用药情况均与S组同.两组PCA剂量均为6 ml,锁定时间均为15 min.于镇痛前、镇痛10、30、60 min行视觉模拟评分(VAS)和运动神经阻滞分级(采用改良Bromage分级法测定),记录镇痛起效时间、首次PCA时间、镇痛药物用量、低血压、镇痛不良反应、镇痛满意度、生命体征、产程、分娩方式及新生儿Apgar评分.结果 与镇痛前比较,镇痛期间两组VAS评分降低(P＜0.05),镇痛效果满意;镇痛10、30和60 min两组收缩压和舒张压均降低(P＜0.05),心率差异无统计学意义(P＞0.05).与F组比较,S组首次PCA时间延迟约14 min,PCA用量和有效次数减少(P＜0.05),S组皮肤瘙痒发生率增高(P＜0.05).PCA用量:舒芬太尼6 μg,芬太尼36 μg,用量比1∶6.两组产后镇痛满意度优良率(分别为95%和93.5%)、镇痛起效时间、VAS评分、镇痛后催产素使用率、产后失血量、产程、剖宫产率、器械助产率及新生儿产后1、5 min Apgar评分差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 舒芬太尼混合罗哌卡因硬膜外分娩镇痛安全有效,舒芬太尼镇痛持续时间长于芬太尼,效价为芬太尼的6倍.
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老年患者全髋置换术后舒芬太尼静脉和硬膜外自控镇痛的可行性
目的 观察老年患者全髋置换术后舒芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)和硬膜外自控镇痛(PCEA)的安全性和有效性.方法 择期硬膜外麻醉下全髋置换术后老年患者50例,ASA Ⅰ～Ⅲ级,年龄65～96岁,随机分为2组(n=25),舒芬太尼PCIA组和舒芬太尼PCEA组.应用Graseby 9500电子镇痛泵,PCIA组和PCEA组药物配伍相同,即舒芬太尼250 μg+氟哌利多5 mg混合液100 ml,两组PCA均采用负荷量-持续背景量-PCA量模式:负荷剂量5 μg,背景剂量1 μg/h,PCA追加剂量2.5 μg,锁定时间3 min.患者术后自觉疼痛时(VAS评分＞0)进行镇痛,记录给负荷剂量后0、4、8、20、24和48 h时舒芬太尼累积用量、按压次数(D1)、实进次数(D2)、血压(BP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、VAS评分、Ramsay评分、不良反应和治疗措施.计算术后第2天舒芬太尼累积用量.结果 PCIA组术后第1天舒芬太尼累积用量、D1和D2多于PCEA组(P＜0.01).两组镇痛期间VAS评分、术后第2天舒芬太尼累积用量、不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05),Ramsay评分均为2分(P＞0.05).结论 老年患者全髋置换术后舒芬太尼PCIA与PCEA均安全有效,舒芬太尼PCIA用量较PCEA多.
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胸腹部手术患者靶控输注舒芬太尼复合异丙酚的药效学
目的 研究复合靶控输注(TCI)异丙酚致患者意识消失时,胸腹部手术患者对切皮刺激无体动反应所需舒芬太尼效应室靶浓度的EC50和EC95.方法 择期胸腹部手术患者50例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～57岁,随机分为5组(n=10),舒芬太尼效应室靶浓度分别设定为0.07、0.10、0.14、0.20、0.28 ng/ml.持续监测患者平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、心电图.麻醉诱导:起始血浆靶浓度(Cp)为3.0 μg/ml,以0.3 μg/ml为浓度梯度递增,持续TCI异丙酚致意识消失,并维持该浓度至试验结束,记录此时异丙酚的Cp和效应室靶浓度(Ce).随后按预设的不同Ce持续TCI舒芬太尼,待效应室和血浆室浓度平衡后,静脉注射琥珀胆碱1.5 mg/kg,行气管插管.观察并记录切皮刺激时的体动反应和心血管反应,计算抑制切皮体动时舒芬太尼Ce的EC5o和EC95.结果 患者意识消失时各组间异丙酚的血浆和效应室靶浓度及给予琥珀胆碱后插管至切皮的时间比较差异无统计学意义(P＞0.05);随着舒芬太尼Ce的增高,每组切皮刺激体动发生率依次降低,对切皮刺激无体动反应的舒芬太尼Ce的EC5o为0.12 ng/ml,其95%可信区间为0.09～0.14 ng/ml,EC95为0.20ng/ml,其95%可信区间为0.17～0.31 ng/ml.结论 复合TCI异丙酚[Cp(3.1±0.3)μg/ml]致意识消失时,抑制胸腹部手术患者切皮反应的舒芬太尼Ce的EC5o为0.12 ng/ml,EC95为0.20 ng/ml.
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高位或低位硬膜外麻醉复合全麻病人围术期心率变异性的变化
目的 比较高位或低位硬膜外麻醉复合全麻胸、腹部手术病人围术期心率变异性(HRV)的变化,以探讨其自主神经系统功能的状态.方法 择期行胸、腹部手术病人25例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄18～65岁,男女不限.随机分为2组:低位硬膜外麻醉复合全麻组(L组,n=13,行腹部手术,T12～L1或T11,12硬膜外穿刺置管)、高位硬膜外麻醉复合全麻组(H组,n=12,行胸科手术,T6,7或T7,8硬膜外腔穿刺置管).静脉注射异丙酚、维库溴铵麻醉诱导,术中吸60% N2O及异氟醚,维持呼气末吸入麻醉药浓度1.0MAC.术前1 d、入室后、硬膜外麻醉平面稳定后、复合全麻后即刻、拔管后及术后1、2 d观察HRV:高频功率(HF)、低频功率(LF)、低频功率与高频功率比(LF/HF)的变化.结果 感觉阻滞平面稳定后,L组阻滞平面上界T8.8±2.0,H组T3.0±0.3.与入室后比较,两组硬膜外麻醉平面稳定后、复合全麻后即刻、拔管后LF、HF及LF/HF差异无统计学意义(P＞0.05);H组术后1、2 d LF、HF降低,L组术后1 d LF、术后2 d LF/HF高于H组(P＜0.05).结论 高位或低位硬膜外麻醉复合全麻病人围术期HRV无明显改变;术后高位硬膜外麻醉病人自主神经系统张力降低,但自主神经系统功能维持平衡.
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银杏叶提取物对室间隔缺损修补术患儿心肌组织Bcl-2 mRNA、Bcl-xL mRNA表达的影响
本课题的前期动物实验及临床研究结果表明,心停跳液中加入银杏叶提取物可减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌有保护作用[1,2].体外循环(CPB)过程中的缺血再灌注损伤除可以导致心肌细胞坏死外,还会引起心肌细胞凋亡[3].心肌细胞凋亡在再灌注后心功能不全及心律失常的发生、发展起着重要作用.如何减少CPB过程中心肌细胞凋亡的发生,具有重要的临床意义.Bcl-2、Bcl-xL为重要的抗凋亡基因,本研究拟观察银杏叶提取物金纳多对CBP下室间隔缺损修补术患儿心肌组织Bcl-2 mRNA、Bcl-xL mRNA表达的影响.
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乌司他丁对肝癌患者高强度聚焦超声治疗后细胞免疫功能的影响
目的 探讨乌司他丁对肝癌患者高强度聚焦超声(HIFU)治疗后细胞免疫功能的影响.方法 择期行HIFU治疗的肝癌患者20例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=10):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组于麻醉诱导后缓慢静脉注射乌司他丁20万U,C组输注等量生理盐水.于HIFU治疗前即刻(T1)、治疗结束即刻(T2)及治疗结束后24 h(T3)采取肘静脉血样2 ml,使用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴细胞和NK细胞百分率.结果 与T1比较,C组T2、T3时CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴细胞百分率差异无统计学意义(P＞0.05),T2时CD4+/CD8+比值增高,T2、T3时NK细胞百分率增高(P＜0.05),U组T2、T3时CD3+T淋巴细胞百分率差异无统计学意义(P＞0.05),T2时CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率增高(P＜0.05),T2、T3时CD4+/CD8+比值、NK细胞百分率增高(P＜0.01);与C组比较,T2、T3时U组NK细胞百分率增高(P＜0.05).结论 乌司他丁可有效提高HIFU治疗肝癌患者的细胞免疫功能.
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听觉诱发电位指数指导全凭静脉麻醉期间病人输注异丙酚的效果
目的 探讨听觉诱发电位指数(AAI)指导全凭静脉麻醉期间病人输注异丙酚的效果.方法 择期全麻下行腹腔镜胆囊切除术病人60例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组(n=30):试验组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组).静脉诱导气管插管后,持续输注0.2 μg·kg-1·min-1瑞芬太尼以维持合适的麻醉深度.Ⅰ组通过监测AAI调节异丙酚输注速率,使AAI维持在30以下,Ⅱ组根据病人血压及心率调节异丙酚输注速率,每5分钟增减0.01 mg·kg-1·min-1异丙酚.记录气腹前(T1)、气腹后(T2)、分离胆囊(T3)、腹腔冲洗(T4)、手术结束(T5)时2组的血压、心率、AAI和输注异丙酚的速率,同时记录2组异丙酚、维库溴铵、瑞芬太尼用量、术毕睁眼时间、应答时间和拔管时间.结果 2组各时间点AAI差异有统计学意义(P＜0.05),与Ⅱ组相比,Ⅰ组输注异丙酚速率以及总用量减少(P＜0.05).术后24 h随访病人均无术中知晓.结论 AAI指导全凭静脉麻醉输注异丙酚用于腹腔镜胆囊切除术病人,可较好的控制麻醉深度,指导合理用药,避免病人术中知晓.
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小剂量瑞芬太尼和芬太尼预防小儿经口气管插管血液动力学反应的比较
目的 比较小剂量瑞芬太尼和芬太尼对小儿经口气管插管血液动力学反应的影响.方法 择期在全身麻醉下行整形外科手术患儿90例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄3～9岁,随机分为3组(n=30):对照组(C组)、芬太尼组(F组)和瑞芬太尼组(R组).气管插管前5min行麻醉诱导,C组和F组分别静脉注射生理盐水0.2 ml/kg或芬太尼2 μg/kg,插管前2 min三组均静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg和异丙酚2.5 mg/kg,插管前1.5 min R组在30 s内静脉输注瑞芬太尼1 μg/kg.采用直接喉镜行经口气管插管.记录麻醉诱导前(基础值)、诱导后即刻、气管插管时和插管后1、2、3、4、5 min时的血压和心率(HR),计算各对应时点HR和收缩压(SBP)的乘积(RPP).记录插管时间、从插管操作开始至出现SBP和HR大值的时间(TMAX-SBP和TMAX-HR)以及从插管操作完成至SBP和HR恢复至诱导后即刻值的时间(TR-SBP和TR-HR).结果 与基础值相比,诱导后即刻各组血压均降低,F组和R组降低较C组明显(P＜0.05),C组HR增快(P＜0.05),F组和R组HR保持稳定;气管插管致各组血压、HR和RPP升高(P＜0.05),以C组为明显,R组轻;R组TMAX-SBP和TMAX-HR长于C组和F组,TR-SBP和TR-HR短于C组和F组(P＜0.05).结论 与小剂量芬太尼相比,小剂量瑞芬太尼可更有效地抑制小儿经口气管插管的血液动力学反应.
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咪达唑仑对大鼠慢性心理应激反应的影响
目的 评价咪达唑仑对慢性心理应激大鼠行为、神经内分泌激素水平及延髓腹外侧区心血管中枢内皮素-1(ET-1)mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重150～200 g,行心理应激训练:先经7 d适应期(25 min/d暗盒适应)后,进入7 d复合应激期(给予不规则光-电刺激训练),后进入1 d慢性心理应激期.实验大鼠随机分为5组(n=8),NS正常对照组和M正常对照组:在实验中仅接受25 min/d暗盒适应,分别于后1 d暗适应前10 min腹腔注射生理盐水1 ml和含咪达唑仑1.5 mg·kg-1的生理盐水溶液1 ml;根据刺激前10 min给予不同干预措施分为3组:安慰剂对照组、低剂量M实验组和高剂量M实验组,分别于刺激前10 min腹腔注射生理盐水1 ml、含咪达唑仑0.75、1.5mg·kg-1的生理盐水溶液1 ml.观察大鼠应激训练过程中行为的变化,实验结束后进行旷场行为测定并检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)浓度,原位杂交法检测延髓腹外侧区心血管中枢ET-1 mRNA的表达.结果 与两正常对照组相比,安慰剂对照组行为评分增高,实验结束探查行为次数减少,ACTH和CORT浓度增高,延髓腹外侧区ET-1 mRNA表达下调;与安慰剂对照组相比,高剂量M实验组行为评分降低,低剂量和高剂量M实验组ACTH和CORT浓度均降低,ET-1 mRNA的表达均上调.结论 咪达唑仑可减轻慢性心理应激引起的大鼠行为及神经内分泌的改变,并一定程度地抑制慢性心理应激诱发的延髓腹外侧区ET-1 mRNA的表达下调.
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听觉诱发电位指数、脑电双频指数对异丙酚麻醉下患者术中体动反应的预测
目的 评价听觉诱发电位指数(AAI)、脑电双频指数(BIS)预测异丙酚麻醉下患者术中体动反应的可能性.方法 择期行妇科手术全麻患者28例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄24～62岁,体重46～71 kg,术前2 h口服咪达唑仑10 mg,入室后以血浆靶浓度3.5 μg/ml靶控输注异丙酚、静脉注射芬太尼2 μg/kg及维库溴铵0.1 mg/kg麻醉诱导,气管插管后,调整异丙酚血浆靶浓度维持BIS 40～60.切皮后不再追加肌松剂,观察患者术中头面部及四肢的体动反应,记录体动反应发生前、后2 min内BIS、AAI的大值(BISmax、AAImax)及此时段内BIS＞75、AAI＞40的次数及出现时间.记录术中当BIS＞75、AAI＞40时前、后2 min内有无体动反应发生及发生时间.结果 12例出现体动反应,体动前、后2min内BISmax为63±16(4例BIS＞75,33.3%),AAImax为48±11(12例AAI＞40,100%).麻醉维持过程中,出现14次BIS＞75,并发体动反应4次(28.5%),BIS反应时间较体动时间滞后(84±19)s;出现AAI＞40者28次,并发体动者12次(42.8%),AAI反应时间较体动时间滞后(13±3)8.结论 异丙酚麻醉下BIS、AAI反应时间较体动发生时间滞后,不能预测术中体动反应的发生.
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急性呼吸窘迫综合征患者适应性支持通气的效果
目的 评价适应性支持通气(ASV)模式与间歇正压通气(IPPV)模式在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的效果.方法 ARDS患者30例,年龄19～46岁,男18例,女12例,ASAⅢ或Ⅳ级.先应用IPPV模式,吸入氧浓度60%,PEEP为0,潮气量(VT)10 ml/kg,吸呼比(I∶E)1∶2,维持8 h后随机选择换用ASV或继续IPPV通气模式,通气时依次按0、5、10 cm H2O增加PEEP,每一PEEP水平的通气时间为60 min,在同样的分钟通气量的设置下,4 h后更换另一种通气模式,仍按0、5、10 cm H2O增加PEEP,每一PEEP水平的通气时间为60 min.每个PEEP水平通气50 min时,用Swan-Ganz导管、心电监测仪、呼吸机监测记录血液动力学、呼吸力学和氧代谢数据.结果 与IPPV模式比较,ASV模式下气道峰值压降低,肺动态顺应性(Cdyn)、动脉氧分压(PaO2)和氧供(DO2)增加(P＜0.05).两种通气模式的血液动力学参数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ASV模式比IPPV模式更有利于ARDS患者的通气治疗.
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全麻下经皮扩张气管造口术病人喉罩通气道的效果
经皮扩张气管造口术(PDT)损伤小、操作简单、耗时短,已逐渐取代传统气管造口术.气管插管的病人行PDT时,穿刺前需要将气管导管拔至喉头入口处,这个过程易出现很多意外,如气管导管脱出、拔管长度不够、穿刺时刺破气囊、有时甚至会危及病人生命,且拔管时会诱发应激反应,对合并高血压、冠心病、心力衰竭的病人尤为不利.单纯局麻下清醒病人PDT时会因为疼痛、呛咳、体动而增加手术风险,也会造成循环波动.本研究拟观察全麻下喉罩通气道(LMA)用于PDT病人的效果.
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体位改变对胸科手术病人双腔支气管导管位置的影响
目的 探讨体位改变对双腔支气管导管位置的影响.方法 择期开胸手术病人100例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为两组(n=50):左双腔支气管导管组(L-DLT组)及右双腔支气管导管组(RDLT组).全麻诱导后分别插入左、右双腔支气管导管,用纤维支气管镜(FOB)确定导管位置.病人体位由平卧位改为侧卧位后,用听诊法和FOB再次检查、确定导管位置.记录结果和DLT深度.结果 与平卧位相比,L-DLT组的DLT深度均变浅(P＜0.05);R-DLT组的置入深度变化男性差异无统计学意义(P＞0.05),女性变浅(P＜0.05).体位改变后,听诊法判断DLT位置不满意的13例,其中L-DLT组为5例(10%),R-DLT组为8例(16%).FOB检查导管位移32例,其中L-DLT组管端位移12例(24%),包括严重位移3例(6%);R-DLT组管端位移加例(40%),包括严重位移7例(14%).位移率和严重位移率R-DLT组均高于L-DLT组(P＜0.05).结论 体位改变对DLT位置有较大影响.FOB检查的准确性明显高于听诊法.
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不同浓度罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经阻滞的药代动力学
目的 研究不同浓度罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经阻滞的药代动力学.方法 择期行单侧膝关节镜手术的成年患者16例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组(n=8):0.5%罗哌卡因组(A组)和0.75%罗哌卡因组(B组).均以神经刺激仪定位,刺激频率为2 Hz,起始电流设为1 mA.先行腰大肌间隙腰丛阻滞,以各脊椎棘突连线为正中线,与两侧髂嵴高点连线相交,向术侧旁开4.5～5 cm,即为穿刺点.引出股四头肌收缩并带动膝盖颤动,逐渐减小电流至0.4 mA以下,仍可见肌肉收缩时,即由助手固定穿刺针.然后以经典的Labat径路行坐骨神经阻滞,成功引出足背伸或跖屈后,由另外的助手两点同时注药,A组和B组分别给予0.5%和0.75%罗哌卡因腰丛20 ml和坐骨神经10 ml.分别于给药前即刻和给药后5、15、20、30、45、60、90、120、180 min采桡动脉血,用反相高效液相色谱法测定血浆罗哌卡因浓度,用药代动力学计算程序(3p97)统计处理.结果 A组和B组的主要药代动力学参数:Cmax分别为(1.4±0.3)mg/L和(2.7±0.9)mg/L;AUC分别为(3.88±0.28)mg·L-1·h-1和(7.13±0.65)mg·L-1·h-1;t1/2α分别为(0.44±0.19)h和(0.60±0.34)h;t1/2β分别为(3.4±0.4)h和(2.4±0.5)h.B组Cmax高于A组,其中B组2例Cmax分别为3.57、3.52 mg/L,接近局麻药中毒的血浆浓度.结论 不同浓度罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经阻滞时血浆罗哌卡因浓度-时间曲线符合二室模型,采用0.5%罗哌卡因30 ml更安全.
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罗哌卡因复合舒芬太尼用于老年患者腰麻的低有效剂量
目的 研究罗哌卡因复合舒芬太尼用于老年下腹部或下肢手术患者腰麻的低有效剂量(MLAD).方法 择期行下腹部或下肢手术老年患者60例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄65～90岁,随机分为2组(n=30):R组(单纯罗哌卡因)、RS组(罗哌卡因复合舒芬太尼5 μg).选择L3,4间隙穿刺,各组中第1例蛛网膜下腔注入罗哌卡因7.5 mg,其后各患者所用剂量按序贯法调整,剂量变化梯度为0.3mg.观察感觉阻滞起效时间、感觉阻滞高平面、感觉阻滞持续时间、下肢运动阻滞的Bromage分级、恶心呕吐、低血压等不良反应.根据Dixon-Massey法计算两组罗哌卡因MLAD.结果 两组Bromage分级和不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).与R组比较,RS组感觉阻滞起效时间缩短,持续时间延长,感觉阻滞高平面升高(P＜0.05),蛛网膜下腔单纯应用罗哌卡因MLAD为6.95 mg(95%CI6.43～7.48 mg),复合5 μg舒芬太尼后罗哌卡因MLAD为4.25 mg(95%CI 3.44～5.06 mg).结论 罗哌卡因复合5 μg舒芬太尼用于老年手术患者腰麻的MLAD为4.25 mg(95%CI 3.44～5.06 mg),与单独使用罗哌卡因相比,不仅MLAD降低,而且感觉阻滞起效时间缩短,持续时间延长,阻滞平面升高.
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琥珀酰明胶急性高容量血液稀释对食管癌病人的扩容效应
急性高容量血液稀释可有效地减少术中红细胞的丢失,并有助于改善围术期的细胞免疫功能[1-4].有关急性高容量血液稀释对血容量的扩容效应还有待进一步研究.本试验拟探讨琥珀酰明胶急性高容量血液稀释对食管癌病人血容量的扩容效应,为肿瘤病人应用急性高容量血液稀释提供参考.
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对疼痛常见问题的新认识
疼痛是人类基本的感受之一.作为感受外伤、感染以及炎症的手段,疼痛也会给机体带来不良影响,尤其是慢性疼痛,可以显著地减低患者的生活质量.2005年国际麻醉研究协会(IARS)年会以及美国疼痛论坛(The National Pain Forum)均对疼痛前沿的研究理论(包括疼痛的神经病理学以及神经生物学基础)以及急性和慢性疼痛的新诊治原则进行了阐述.本文就疼痛常见问题的新认识简述如下.
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足底电击诱发吗啡CPP重现大鼠杏仁核谷氨酸和GABA水平的变化
目的 观察足底电击诱发吗啡条件性位置偏爱(CPP)重现大鼠杏仁核中的谷氨酸(GLU)和γ-氨基丁酸(GABA)水平的变化.方法 50只雄性大鼠,随机分为5组(n=10):生理盐水组(C组)、消退组(E组)、重现组Ⅰ(R1组)、重现组Ⅱ(R2组)和重现组Ⅲ(R3组).E组、R1组、R2组和R3组腹腔注射4 mg·kg-1盐酸吗啡后进行训练,每天1次,连续10 d,C组腹腔注射等容积的生理盐水.CPP测试判断CPP形成后,给予7 d的消退期.以足底电击诱发CPP的重现,E组给予假电击.NS组、E组和R1组于足底电击或假电击后立即断头处死大鼠,R2组和R3组分别于足底电击后1 h和4 h处死,立即取脑,分离杏仁核.采用柱前衍生-电化学检测-高效液相色谱法测定GLU和GABA含量,并计算GLU/GABA比值.结果 与C组和E组比较,R1组、R2组和R3组在CPP箱伴药室中的累积停留时间延长.与C组比较,各组GLU和GABA含量降低.与E组比较,R2组GABA含量降低.R2组GLU/GABA比值高于C组、E组、R1组和R3组(P＜0.05或0.01).结论 足底电击可诱发大鼠吗啡CPP的重现,杏仁核GLU和GABA递质系统特别是GABA系统在此过程中起重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
