中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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川芎嗪对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元自噬的影响
目的 评价川芎嗪对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元自噬的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只,11~14周龄,体重200~240 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)和川芎嗪组(TMP组).采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型,Sham组仅做开腹、分离肠段,不进行盲肠结扎穿孔.TMP组于造模前1 h时腹腔注射川芎嗪10 mg∕kg.于造模后12和36 h时随机取10只大鼠行Morris水迷宫实验,随后处死大鼠取海马组织,采用Western blot法检测微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ、Beclin-1和p62的表达,并计算LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值.结果 与Sham组比较,Sep组和TMP组造模后12和36 h时逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,海马LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值升高,Beclin-1表达上调,p62表达下调(P<0.05);与Sep组比较,TMP组造模后12和36 h时逃避潜伏期缩短,靶象限活动时间比率升高,海马LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值降低,Beclin-1表达下调,p62表达上调(P<0.05).结论 川芎嗪减轻大鼠脓毒症相关脑病的机制与抑制海马神经元自噬有关.
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右美托咪定对脓毒症小鼠体液免疫功能的影响
目的 评价右美托咪定对脓毒症小鼠体液免疫功能的影响.方法 SPF级健康雄性BALB∕c小鼠90只,1月龄,体重18~22 g,采用随机数字表法分为3组(n=30):假手术组(S组)、脓毒症组(SEP组)和右美托咪定组(DEX组).采用盲肠结扎穿孔法建立小鼠脓毒症模型,S组仅行剖腹探查术.DEX组于关腹后即刻腹腔注射右美托咪定30 μg∕kg,S组和SEP 组给予等容量生理盐水.于术后6、12和24 h(T1-3)时采集眼眶静脉血样,采用ELISA 法检测血清IgG、IgA、IgM 和补体C3、补体C4的浓度;随后取脾脏,采用MTT法检测脾脏B淋巴细胞增殖能力.结果 与S组比较, SEP组和DEX组T2,3时血清IgG、IgM 浓度和脾脏B淋巴细胞增殖能力降低,T1时脾脏B淋巴细胞增殖能力升高,T1-3时血清补体C3和补体C4浓度升高(P<0.05),血清IgA浓度差异无统计学意义(P>0.05);与SEP组比较,DEX组T2,3时血清IgG和IgM 浓度升高,T1,2时脾脏B淋巴细胞增殖能力升高,T1-3时血清补体C3和补体C4的浓度降低(P<0.05),血清IgA浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定可改善脓毒症小鼠体液免疫功能.
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盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体调控凋亡通路的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体调控凋亡通路的影响.方法 SPF级健康成年雄性Wistar大鼠24只,8周龄,体重220~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I∕R组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(P组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.P组于阻断左冠状动脉前降支前30 min时尾静脉注射盐酸戊乙奎醚1.0 mg∕kg.于再灌注3 h时处死大鼠取左心室,采用TUNEL法检测凋亡心肌细胞,计算细胞凋亡指数(AI),分离线粒体和胞浆,采用JC-1法检测线粒体膜电位(MMP),采用Western blot法检测Bcl-2、线粒体和胞浆细胞色素c(Cyt c)、活化型caspase-3的表达水平.结果 与S组相比,I∕R组和P 组AI升高,Bcl-2和线粒体Cyt c表达下调, MMP降低,胞浆Cyt c和活化型caspase-3表达上调(P<0.05);与I∕R组相比,P组AI降低,Bcl-2和线粒体Cyt c表达上调,MMP升高,胞浆Cyt c和活化型caspase-3表达下调(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚预先给药减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与抑制线粒体调控的凋亡通路有关.
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亚甲蓝预处理对大鼠离体肺缺血再灌注损伤的影响
目的 评价亚甲蓝预处理对大鼠离体肺缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠18只,3月龄,体重240~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(I∕R组)和亚甲蓝预处理组(MB组).制备离体肺缺血再灌注损伤模型.MB组停灌前2 h腹腔注射亚甲蓝2 mg∕kg,I∕R组和MB组灌流20 min后,停灌45 min后恢复灌注.于再灌注60 min 时检测灌流液 LDH 活性,称肺湿重(W)和干重(D),计算 W∕D 比值,检测MDA、ATP、ROS和SOD水平.分离肺组织线粒体和胞浆,检测线粒体膜电位(MMP)和肿胀程度,测定胞浆细胞色素c(Cyt c)含量.采用 TUNEL法检测肺组织凋亡细胞,计算凋亡指数.结果 与Sham组比较,I∕R组和MB组灌流液LDH、肺W∕D比值、ROS和MDA、胞浆Cyt c水平和细胞凋亡指数升高,线粒体肿胀程度加重,ATP含量和MMP降低,I∕R组肺组织SOD活性降低(P<0.05);与I∕R组比较,MB组灌流液LDH、肺W∕D比值、ROS和MDA、胞浆Cyt c水平和细胞凋亡指数降低,线粒体肿胀程度减轻,肺组织SOD活性、线粒体ATP含量和MMP升高(P<0.05).结论 亚甲蓝预处理可减轻大鼠离体肺缺血再灌注损伤,其机制与改善线粒体功能,抑制细胞凋亡有关.
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异丙酚预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤时NF-κB活性的影响
目的 评价异丙酚预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤时NF-κB活性的影响.方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,2月龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I∕R组)和异丙酚预先给药组(P组).采用夹闭肝门左、中叶肝动脉及门静脉分支45 min后恢复灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注模型.P组于肝缺血前30 min时经股静脉泵注异丙酚12 mg·kg-1·h-1至缺血末.于再灌注120 min 时采集肝下腔静脉血样,测定血清ALT、AST、TNF-α和IL-1β水平;随后处死大鼠取肝组织,采用Western blot法检测p-NF-κB p65表达水平;采用TUNEL法计数凋亡肝细胞,计算凋亡指数(AI).结果 与S组相比,I∕R组和P 组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平和AI升高,肝组织p-NF-κB p65表达上调(P<0.05);与I∕R组相比,P组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平和AI降低,肝组织p-NF-κB p65表达下调(P<0.05).结论 异丙酚预先给药减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-κB活性有关.
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肺组织多配体蛋白聚糖-4脱落与大鼠呼吸机相关性肺损伤的关系
目的 评价肺组织多配体蛋白聚糖-4(SDC-4)脱落与大鼠呼吸机相关性肺损伤的关系.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重220~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、常规潮气量机械通气组(T-VT组)和大潮气量机械通气组(H-VT组).C组气管插管后保留自主呼吸,不进行机械通气;T-VT组采用VT6 ml∕kg通气4 h;H-VT组采用VT40 ml∕kg通气4 h.机械通气结束即刻,取血标本,采用ELISA法检测血清SDC-4浓度;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测IL-1β、IL-18、TNF-α及SDC-4浓度;取肺组织,确定湿重∕干重比值(W∕D比值),采用RT-PCR法检测肺组织SDC-4 mRNA的表达水平,采用Western blot法检测肺组织SDC-4表达水平;观察病理学结果并进行肺损伤评分.结果 与C组比较,H-VT组肺组织W∕D比值、肺损伤评分、BALF中 IL-1β、IL-18、TNF-α和SDC-4浓度、血清SDC-4浓度升高,SDC-4 mRNA表达上调,肺组织SDC-4表达下调(P<0.05),T-VT组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).H-VT组肺组织发生明显的病理学损伤.结论 肺组织SDC-4的大量脱落可能参与了大鼠呼吸机相关性肺损伤的病理生理机制.
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自体血回收-回输对不同时程体外循环下心脏手术患者炎症反应的影响
目的 评价自体血回收-回输对不同时程体外循环(CPB)下心脏手术患者炎性反应的影响.方法 择期行CPB心脏手术患者120例,年龄18~70岁,ASA分级Ⅱ-Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=60):自体血回收-回输组(ABWR组)和非自体血回收-回输组(NABWR组),每组根据预计的CPB时间分为3个亚组(n=20):长时程(>120 min)亚组(L亚组)、中时程(>60 min~≤120 min)亚组(M亚组)和短时程(≤60 min)亚组(S亚组).ABWR组在CPB停机鱼精蛋白中和肝素后,将术野出血和停机后机器管道余血经血液回收仪进行回收过滤、洗涤、浓缩后回输;NABWR组停机后将机器余血留到储存袋部分或全部回输.于术前、CPB结束后1、6、24和48 h时抽取血液样本,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度.结果 与ABWR-S亚组比较,ABWR-L亚组和ABWR-M亚组CPB结束后各时点血清TNF-α和IL-6浓度升高(P<005),血清IL-10浓度差异无统计学意义(P>005).ABWR-L亚组和ABWR-M亚组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度比较差异无统计学意义(P>005).与相同时程NABWR亚组比较,ABWR-L亚组CPB结束后各时点血清TNF-α浓度降低,CPB结束后6~48 h时血清IL-6浓度降低(P<005),血清IL-10浓度差异无统计学意义(P>005);ABWR-M亚组CPB结束后1 h时血清TNF-α浓度降低,CPB结束后6和24 h时血清IL-6浓度降低(P<005);ABWR-S亚组CPB结束后各时点血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度差异无统计学意义(P>005).结论 随CPB时程延长,自体血回收-回输抑制CPB下心脏手术患者炎性反应的效应越显著.
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GLYX-13对小鼠长时间异氟醚麻醉后认知功能的影响
目的 评价GLYX-13对小鼠长时间异氟醚麻醉后认知功能的影响.方法 健康雄性C57∕B6J小鼠192只,8周龄,体重22~25 g,采用随机数字表法分成4组(n=48):对照组(C组)、异氟醚麻醉组(I组)、GLYX-13组(G组)和异氟醚麻醉 + GLYX-13组(IG组).I组和IG组接受1.5%异氟醚麻醉6 h.G组和IG组于麻醉前2 h尾静脉注射GLYX-131 mg∕kg.于麻醉后第1、3和7天时进行新物体识别实验和条件性恐惧记忆实验.于麻醉后第1、3和7天行为学测定结束后,取8只小鼠,采用 Q-PCR 法测定海马含2B 亚基的 NMDA 受体(NR2B)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的mRNA表达水平.结果 与C组比较,I组新物体探索时间百分比、辨别指数和僵直时间百分比降低,海马NR2B mRNA和CREB mRNA表达下调(P<005).与I组比较,IG组新物体探索时间百分比、辨别指数和僵直时间百分比升高,海马 NR2B mRNA 和 CREB mRNA 表达上调(P<005).结论 GLYX-13可显著改善小鼠长时间异氟醚麻醉后认知功能.
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δ受体在氢吗啡酮后处理维持大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性中的作用
目的 评价δ受体在氢吗啡酮后处理维持大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,2~3月龄,体重280~360 g,取成功建立Langendorff离体心脏灌注模型的心脏32个,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、心脏缺血再灌注组(I∕R组)、氢吗啡酮后处理组(HP组)和氢吗啡酮+δ受体拮抗剂纳曲吲哚后处理组(HNP组).采用全心停灌60 min 再灌注60 min的方法制备离体心脏缺血再灌注损伤模型.HP组和HNP组于再灌注即刻灌注含4.1 ng∕ml氢吗啡酮或含4.1 ng∕ml氢吗啡酮+5 μmol∕L纳曲吲哚的K-H液10 min,然后灌注K-H液50 min.分别于平衡灌注20 min(T0)和再灌注10、25、60 min(T1-3)时,记录HR、左心室前壁内外膜层心肌90%单相动作电位时程(MAPD90),并计算跨室壁复极离散度(TDR),记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间.结果 与C组比较,I∕R组和HP组T1,2时内膜层心肌MAPD90、T1时外膜层心肌MAPD90延长,HNP组T2,3时HR降低,T1-3时内膜层和外膜层心肌MAPD90延长,I∕R组T1时、HNP组T2时TDR增大,HP组T3时TDR减小(P<005);与I∕R组比较,HP组和HNP组心律失常评分差异无统计学意义(P>005),心脏复跳时间缩短,T1时TDR减少, HP组心律失常持续时间缩短,T1时内膜层心肌MAPD90缩短,HNP组T2,3时HR降低,T1-3时内外膜层心肌MAPD90延长,T2,3时TDR减少(P<005);与HP组比较,HNP组心脏复跳时间、心律失常持续时间和心律失常评分差异无统计学意义(P>005),T2,3时HR降低,T1-3时内膜层和外膜层心肌MAPD90延长,T3时TDR增大(P<005).结论 氢吗啡酮后处理维持大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性的机制与激活δ阿片受体有关.
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异氟醚对老龄大鼠海马UCH-L1 mRNA表达的影响
目的 评价异氟醚对老龄大鼠海马泛素C末端水解酶(UCH-L1)mRNA表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重500~700 g,20月龄,采用随机数字表法分为2组:对照组(C组,n=12)和异氟醚组(I组,n=24),I组持续吸入2%异氟醚2 h.I组分别于异氟醚停止吸入24 h(T1)和72 h(T2)时随机取12只大鼠行Y型迷宫实验,Y型迷宫实验结束后立即处死大鼠取海马组织,采用免疫组化法检测UCH-L1表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测UCH-L1 mRNA表达.结果 与C组比较,I组T1时达标训练总次数增多,海马组织UCH-L1 mRNA表达下调(P<005),T2时差异无统计学意义(P>005).结论 异氟醚致老龄大鼠认知功能下降的机制可能与其下调海马组织UCH-L1 mRNA的表达有关.
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七氟醚对阿尔茨海默病小鼠海马齿状回区神经发生的影响
目的 评价七氟醚对阿尔茨海默病小鼠海马齿状回区神经发生的影响.方法 SPF级雄性APP∕PS1双转基因小鼠36只,8月龄,体重30~35 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):阿尔茨海默病组(AD组)、氧气组(O2组)和七氟醚组(Sev组);另取野生型小鼠12只作为正常对照组(C组).Sev组吸入30%七氟醚2 h,1次∕d,连续3 d,O2组吸入空氧混合气体.末次七氟醚吸入后第22~28天行Morris水迷宫实验,随后处死取海马,采用免疫组化法计数齿状回区双肾上腺皮质激素(DCX)阳性细胞,免疫荧光法计数神经元核抗原(NeuN)∕5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和神经胶质酸性蛋白(GFAP)∕BrdU阳性细胞.结果 与C组比较,AD组、O2组和Sev组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低,DCX、NeuN∕BrdU和GFAP∕BrdU阳性细胞数减少(P<005);与AD组比较,O2组各指标差异无统计学意义(P>005);与O2组比较,Sev组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低,DCX、NeuN∕BrdU和GFAP∕BrdU阳性细胞数减少(P<005).结论 七氟醚可通过抑制海马齿状回区神经发生致阿尔茨海默病小鼠认知功能减退.
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右美托咪定对大鼠脊髓缺血再灌注时细胞凋亡的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠脊髓缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 成年雄性Wister大鼠48只,体重200~260 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I∕R组)、右美托咪定预防性用药组(DPro组)和右美托咪定后处理组(DPost组).采用Zivin改进法制作脊髓缺血再灌注损伤模型.DPro组于夹闭腹主动脉前1 h静脉输注右美托咪定5 μg·kg-1·h-1,DPost组于再灌注即刻静脉输注右美托咪定5 μg·kg-1·h-11 h,Sham组与I∕R组则分别给予同等容量生理盐水.于再灌注4、12和24 h时进行后肢运动功能评分.于再灌注24 h时处死大鼠,取脊髓组织,观察病理学结果,采用免疫组化法确定Bcl-2和Bax阳性细胞率,流式细胞术确定细胞凋亡率.结果 与Sham组比较,I∕R组再灌注4-12 h时后肢运动神经功能评分降低,脊髓细胞凋亡率、Bcl-2和Bax阳性细胞率升高,DPro组和DPost组再灌注4 h时后肢运动神经功能评分降低,脊髓细胞凋亡率、Bcl-2和Bax阳性细胞率升高(P<005或001);与I∕R组比较,DPro组和DPost组后肢运动神经功能评分升高,脊髓神经细胞凋亡率降低,Bcl-2阳性细胞率升高,Bcl-2阳性细胞率降低(P<005或001).结论 右美托咪定减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤机制与抑制细胞凋亡有关.
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针刺联合托烷司琼治疗剖宫产术中卡前列素氨丁三醇诱发恶心呕吐的效果
目的 评价针刺联合托烷司琼治疗剖宫产术中卡前列素氨丁三醇诱发恶心呕吐的效果.方法 择期腰麻下剖宫产术中应用卡前列素氨丁三醇后发生恶心呕吐的患者66例,年龄22~40岁,采用信封法将患者随机分为3组(n=22):针刺组(A组)静脉注射生理盐水2 ml,针刺人中、内关及合谷,留针10 min;托烷司琼组(T组)静脉注射托烷司琼10 mg,针仅接触人中、内关及合谷皮肤表面;针刺+托烷司琼组(AT组)静脉注射托烷司琼10 mg,针刺人中、内关及合谷,留针10 min.分别于麻醉前(T0)、发生恶心或呕吐时(T1)、针刺或给药后1 min(T2)、3 min(T3)、5 min(T4)及15 min (T5)时行恶心呕吐评分.记录患者对治疗效果的满意度评分.结果 与A组比较,AT组T4时恶心呕吐评分降低,患者满意度评分升高(P<0.05);与T组比较,AT组T2-T4时恶心呕吐评分降低,患者满意度评分升高(P<0.05).结论 针刺联合托烷司琼可快速有效缓解剖宫产术中卡前列素氨丁三醇诱发的恶心呕吐.
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治疗性高碳酸血症对沙滩椅位下肩关节镜手术患者脑氧供需平衡的影响
目的 评价治疗性高碳酸血症对沙滩椅位(BCP)下肩关节镜手术患者脑氧供需平衡的影响.方法 择期拟行沙滩椅位肩关节镜手术患者48例,性别不限,年龄21~64岁,体重45~80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为2组(n=24):对照组C组)和治疗性高碳酸血症组(H组).于诱导后BCP前、BCP后即刻、3、6、9、12、15、18、21、24、27、30 min和术毕(T0-12)时记录脑氧饱和度(rSO2);记录脑去氧饱和度事件(CDE)的发生情况、拔除气管导管时间、PACU滞留时间、恶心、呕吐的发生情况和血管活性药物使用情况.结果 与T0时比较,C组T1-12时rSO2降低,H组T2-6时rSO2下降(P<005);与C组比较,H组T1-12时rSO2升高,CDE发生率降低(P<005);2组拔除气管导管时间、PACU滞留时间、恶心、呕吐的发生率和血管活性药物使用率差异无统计学意义(P>005).结论 治疗性高碳酸血症可改善BCP下肩关节镜手术患者的脑氧供需平衡.
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帕瑞昔布钠复合右美托咪定对老年病人术后颈内静脉球部血浆兴奋性氨基酸和β淀粉样蛋白水平的影响
目的 探讨帕瑞昔布钠复合右美托咪定对老年病人术后颈内静脉球部血浆兴奋性氨基酸和β淀粉样蛋白水平的影响.方法 择期行股骨骨折切开复位内固定术和髋关节置换术的病人135例,年龄65~79岁,体重47~76 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为3组(n=45):帕瑞昔布钠组(P组)、右美托咪定组(D组)和帕瑞昔布钠复合右美托咪定组(PD组).麻醉诱导前15 min时,P组静脉注射帕瑞昔布钠40 mg(用生理盐水稀释至5 ml);D组经15 min静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5 μg∕kg,随后以0.5 μg · kg -1· h -1的速率静脉输注至术毕;PD组静脉注射帕瑞昔布钠40 mg(用生理盐水稀释至5 ml),同时经15 min静脉输注右美托咪定负荷剂量05 μg∕kg,随后以0.5 μg · kg -1· h -1的速率静脉输注至术毕.分别于麻醉诱导前15 min(T0)、术毕即刻(T1)、术后24 h(T2)、48 h(T3)和72 h(T4)时取颈内静脉球部血样,采用反相高效液相色谱荧光法检测血浆谷氨酸和天冬氨酸的浓度,采用ELISA法测定β淀粉样蛋白浓度.于术前1 d和术后7 d时行韦氏记忆量表、数字广度、视觉认知和联想学习、韦氏成人智力量表、循迹连线测试A等测验,记录术后7 d时术后认知功能障碍的发生情况.结果 与P组和D组比较,PD组T2,3时血浆谷氨酸浓度、T2时血浆天冬氨酸浓度、T1时血浆β淀粉样蛋白浓度和术后认知功能障碍发生率降低(P<005).结论 帕瑞昔布钠复合右美托咪定降低老年患者术后认知功能障碍发生的机制可能与抑制脑组织兴奋性氨基酸和β淀粉样蛋白的水平有关.
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七氟醚后处理对小鼠心肌缺血再灌注时微管结构的影响
目的 评价七氟醚后处理对小鼠心肌缺血再灌注时微管结构的影响.方法 健康雄性C57小鼠32只,7~8周龄,体重20~30 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I∕R组)、七氟醚后处理组(SP组)和微管破坏剂秋水仙素+七氟醚后处理组(CSP组).I∕R组、SP组和CSP组采用缺血30 min、再灌注120 min的方法制备小鼠心肌缺血再灌注损伤模型.CSP组于心肌缺血前30 min时腹腔注射秋水仙素0.04 μmol∕kg.SP组和CSP组于再灌注即刻吸入2.4 %七氟醚15 min进行后处理.于再灌120 min时处死小鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积,采用Western blot法检测α-微管蛋白表达.结果 与Sham组比较,其余3组心肌梗死体积升高, α-微管蛋白表达下调(P<005);与I∕R组比较,SP组心肌梗死体积降低,α-微管蛋白表达上调,CSP组上述指标差异无统计学意义(P>005);与SP组比较,CSP组心肌梗死体积升高,α-微管蛋白表达下调(P<005).结论 七氟醚后处理减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与稳定微管结构有关.
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丙泊酚不同镇静深度对体外循环下心脏瓣膜置换术患者术后谵妄的影响:与脑氧饱和度的关系
目的 评价丙泊酚不同镇静深度对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者术后谵妄的影响及其与脑氧饱和度(rSO2)的关系.方法 择期CPB下行主动脉瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄26~64岁,体重指数17~25 kg∕m2,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):调节丙泊酚输注速率,CPB期间A组维持50≤BIS值<60,B组维持35≤BIS值<45.入室后至缝皮结束采用近红外光谱仪持续采集患者双侧rSO2,记录rSO2低值,观察低脑氧饱和度(rSO2低于55%或降低幅度超过基础值20%)的发生情况.术后入ICU 12 h内至出ICU采用CAM-ICU量表评价谵妄发生情况.结果 与A组比较,B组术后谵妄发生率、低脑氧饱和度发生率和rSO2低值降低(P<005).结论 CPB期间维持35≤BIS值<45可减少心脏瓣膜置换术患者术后谵妄的发生,与改善术中rSO2有关.
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孕鼠七氟醚麻醉或手术对子代小鼠社会交往行为的影响
目的 评价孕鼠七氟醚麻醉或手术对子代小鼠社会交往行为的影响.方法 选取妊娠18 d的C57BL∕6小鼠15只,采用随机数字表法分为3组(n=5):对照组(C组)吸入100%氧气2 h;七氟醚麻醉组(Sevo组)吸入3%七氟醚+氧气2 h;手术组(Surg组)吸入3%七氟醚+氧气2 h,并实施腹腔探查手术.在子代小鼠幼年期(即出生后第30天)和成年早期(即出生后第60天),采用三室社会交往模型测试子代小鼠的社会交往行为,包括社会交往倾向和社会新奇偏好.结果 第1测试阶段:3组子代小鼠主动探索左右两侧房间的时间、嗅探左右侧空铁笼的时间比较差异无统计学意义(P>005).第2测试阶段:与空铁笼比较,3组子代小鼠在幼年期和成年早期探索陌生鼠-1铁笼所在房间的时间、嗅探陌生鼠-1铁笼的时间延长(P<005).第3测试阶段:与陌生鼠-1比较,C组子代小鼠幼年期探索陌生鼠-2房间的时间、幼年期和成年早期嗅探陌生鼠-2铁笼的时间延长,Sevo组子代小鼠成年早期探索陌生鼠-2房间的时间、嗅探陌生鼠-2铁笼的时间延长,Surg组成年早期嗅探陌生鼠-2铁笼的时间延长(P<005).结论 孕鼠接受七氟醚麻醉或七氟醚麻醉下腹腔手术可导致子代小鼠社会交往缺陷,表现为社会新奇偏好减弱,且主要表现在幼年期.
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七氟醚吸入麻醉联合腰骶丛神经阻滞用于老年患者髋关节置换术的优势评估
目的 评估七氟醚吸入麻醉联合腰骶丛神经阻滞用于老年患者髋关节置换术的优势.方法 择期单侧髋关节置换术老年患者60例,性别不限,年龄65~85岁,体重指数18~25 kg∕m2, ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.采用随机数字表法分为2组(n=30):全凭静脉麻醉组(TIVA组)和GasMan软件指导下七氟醚吸入麻醉联合腰骶丛神经阻滞组(SEV-B组).2组均置入喉罩后行机械通气.于麻醉前(T0)、喉罩置入即刻(T1)、切皮即刻(T2)、扩髓即刻(T3)、假体植入即刻(T4)、术毕(T5)和拔除喉罩后5 min(T6)时记录HR、MAP及SEV-B组患者T2-5时呼气末七氟醚浓度;记录拔除喉罩时间、麻醉后恢复室(PACU)滞留时间和开始下床活动时间;记录术后24 h时患者PCIA用量、有效按压次数、补救镇痛情况及不良反应发生情况;并分别于术前1d、术后1和3d时行简易精神状态量表(MMSE)评分,评估术后认知功能障碍(POCD)的发生情况.结果 与TIVA组相比,SEV-B组T1-6时HR和T2-6时MAP降低,T1时MAP升高,SEV-B组术后拔除喉罩时间、PACU滞留时间和开始下床活动时间缩短,术后24 h时PCIA用量、有效按压次数、补救镇痛率及恶心呕吐发生率减少,术后1 d时MMSE评分升高,术后1 d时POCD发生率降低(P<005).结论 GasMan软件指导下的七氟醚吸入麻醉联合腰骶丛神经阻滞可为老年患者髋关节置换术提供相对精准的麻醉管理,促进患者术后快速康复.
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外源性胰岛素生长因子1对老龄大鼠术后认知功能的影响
目的 评价外源性胰岛素生长因子1(IGF-1)对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法清洁级健康雄性SD大鼠120只,18~20月龄,体重500~600 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、假手术组(S组)、手术组(O组)和外源性IGF-1组(I组).C组不做任何处理.S组麻醉后于左下腹部切皮,不进行手术.O组行脾切除术;I组行脾切除术,从手术结束当天开始,每天同一时间腹部注射IGF-150 μg∕kg,O组给予等容量生理盐水,连续7 d.术后1、3和7 d时行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期及游泳路程.水迷宫测试结束后处死大鼠取海马组织,分别采用免疫组化法及Western blot法检测淀粉样蛋白 β 多肽(Aβ)、淀粉样前体蛋白(APP)和β分泌酶-1 (BACE-1)的表达.结果 与C组比较,O组和I组术后1、3和7 d时逃避潜伏期及游泳路程延长,海马Aβ、BACE-1和APP表达上调(P<005),S组上述指标差异无统计学意义(P>005);与O组比较,I组术后1、3和7 d 时逃避潜伏期及游泳路程缩短,海马 Aβ、BACE-1和 APP 表达下调(P<005).结论 外源性IGF-1可改善老龄大鼠术后认知功能.
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GFRα3在神经病理性痛大鼠冷痛觉过敏时背根神经节TRP M8表达及膜转运中的作用
目的 评价神经胶质细胞源性神经营养因子家族受体α3(GFRα3)在神经病理性痛大鼠冷痛觉过敏时背根神经节瞬时感受器电位M8(TRPM8)表达及膜转运中的作用.方法 鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠32只,10~12周龄,体重250~280 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术+GFRα3 dsRNA组(Sham+dsRNA组)、假手术+GFRα3 siRNA组(Sham+siRNA组)、神经病理性痛+GFRα3 dsRNA组(NP+dsRNA组)和神经病理性痛+GFRα3 siRNA组(NP+siRNA组).采用坐骨神经慢性束缚性损伤法建立神经病理性痛模型.于术后10~13 d时,Sham+dsRNA组和NP+dsRNA组鞘内注射对照的GFRα3 dsRNA,Sham+siRNA组和NP+siRNA组鞘内注射正义链进行2′甲基化修饰和5′胆固醇修饰的GFRα3 siRNA,10 μg∕20 μl,每天1次,连续4 d.于术前1 d、术后10、11、12、13 d(鞘内注射前)及术后14 d时测定冷板抬足次数、机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次痛行为学测试后处死大鼠,取术侧L4-6背根神经节,采用Western blot法测定GFRα3、总蛋白和膜蛋白TRPM8的表达水平,并计算膜蛋白与总蛋白TRPM8表达水平的比值(m∕t比值).结果 与Sham+dsRNA组比较,NP+dsRNA组和NP+siRNA组术后冷板抬足次数增多,MWT降低,TWL缩短,NP+dsRNA组背根神经节GFRα3、总蛋白和膜蛋白TRPM8表达上调,m∕t比值升高,NP+siRNA 组背根神经节GFRα3表达下调(P<0.01),总蛋白和膜蛋白TRPM8表达水平及m∕t比值差异无统计学意义(P>0.05);与NP+dsRNA组比较,NP+siRNA组术后冷板抬足次数减少,背根神经节GFRα3、总蛋白和膜蛋白TRPM8表达下调,m∕t比值降低(P<0.01),MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05).结论 背根神经节GFRα3可上调TRPM8表达及增强其膜转运,该作用可能参与了神经病理性痛大鼠冷痛觉过敏的维持机制.
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鞘内注射吗啡混合芬太尼对切口痛大鼠海马NK细胞水平的影响
目的 鞘内注射吗啡混合芬太尼对切口痛大鼠海马自然杀伤(NK)细胞水平的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重180~220 g,6~8周龄,取鞘内置管成功大鼠96只,采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、切口痛组(P组)、鞘内注射吗啡-芬太尼组(MF组)和鞘内注射吗啡-芬太尼+切口痛组(MFP组).切口痛模型制备前20 min时,MFP组鞘内注射吗啡5 μg∕kg+芬太尼0.25 μg∕kg的混合液,NS组和P组给予等容量生理盐水.于切口痛模型制备前24 h(T0)、造模后1 h(T1)、6 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)、72 h(T5)时随机取6只大鼠,测定机械缩足反应阈(MWT)与热缩足潜伏期(TWL).于T0、T2、T3、T5时取6只大鼠,取外周血标本,即刻断头处死,取海马和脾脏组织,用于检测NK细胞水平.结果 与C组比较,P 组MWT降低,TWL缩短,海马NK细胞水平T2-5时升高,脾脏NK细胞水平T2时升高,T3,5时降低,外周血NK细胞水平T2,3时降低(P<0.05);MFP组MWT降低,TWL缩短,海马NK细胞水平T2,5时升高(P<0.05),T3时差异无统计学意义(P>0.05),脾脏NK细胞水平T2时升高,T5时降低,外周血NK细胞水平T2,5时降低(P<0.05),T3时脾脏和外周血NK细胞水平差异无统计学意义(P>0.05).与P 组比较,MFP 组MWT升高,TWL延长,T2-5时海马NK细胞水平降低,脾脏和外周血NK细胞水平T2,5时降低,T3时升高(P<0.05).结论 鞘内注射吗啡混合芬太尼可维持切口痛大鼠海马NK细胞水平的平稳,可能有助于术后免疫功能的维持.
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脊髓星形胶质细胞在创伤后应激障碍诱发痛觉过敏中的作用
目的 评价脊髓星形胶质细胞在创伤后应激障碍诱发痛觉过敏中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠40只,6~8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、创伤后应激障碍组(PTSD组)、生理盐水组(NS组)和氟代柠檬酸组(FC组).PTSD组、NS组和FC组采用单次延长应激法建立创伤后应激障碍模型.分别于造模前30 min和造模后1~7 d,NS组鞘内注射生理盐水10 μl,FC组鞘内注射1 nmol∕10 μl星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸10 μl.分别于造模前24 h、造模后1、2、3、5和7 d时测定机械缩足反应阈(MWT).分别于造模后1和7 d痛阈测定结束后取4只大鼠,取L3-5节段脊髓,采用Western blot法测定星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果 与C组比较,PTSD组、NS组和FC组造模后各时点MWT降低,造模后1和7 d时脊髓GFAP表达上调(P<0.05);与PTSD组比较,NS组各时点MWT差异无统计学意义(P>0.05),FC组造模后各时点MWT升高,造模后1和7 d时脊髓GFAP 表达下调(P<005).结论 脊髓星形胶质细胞活化参与了创伤后应激障碍诱发大鼠痛觉过敏的过程.
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MDR1基因多态性对罗库溴铵肌松效应的影响
目的 评价MDR1基因多态性对罗库溴铵肌松效应的影响.方法 择期全麻妇科腹腔镜手术患者135例,年龄18~50岁,BMI 18~25 kg∕m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.06 mg∕kg、舒芬太尼0.7 μg∕kg、丙泊酚(血浆靶浓度6 μg∕ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度6 ng∕ml),意识消失后启用TOF-Watch SX型加速度肌松监测仪,静脉注射罗库溴铵0.6 mg∕kg.麻醉维持:靶控输注丙泊酚(血浆靶浓度3~5 μg∕ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度3~6 ng∕ml).T1恢复至基础值的25%时追加罗库溴铵0.15 mg∕kg.记录罗库溴铵的起效时间、诱导剂量的维持时间、追加剂量的维持时间和恢复指数.诱导前采集外周静脉血2 ml,采用PCR-RFLP法进行MDR11236 C>T和3435 C>T基因型分析.结果 MDR11236 C>T基因型中,MDR11236 CC基因型患者19例,MDR11236 TT基因型患者72例,MDR11236 CT基因型患者44例.与MDR11236 CC基因型患者相比,MDR11236 TT和CT基因型的患者罗库溴铵诱导剂量的维持时间、追加剂量的维持时间及恢复指数延长(P<005).MDR13435 C>T基因型中,MDR13435 CC患者58例,MDR13435 TT患者55例,MDR13435 TC患者22例.MDR13435 C>T不同基因型患者,罗库溴铵诱导剂量的维持时间、追加剂量的维持时间及恢复指数差异无统计学意义(P>005).结论 MDR11236 C>T基因多态性可影响罗库溴铵的肌松效应,遗传因素可能是导致肌松药药效个体差异的原因之一.
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右美托咪定对大鼠心室肌细胞动作电位时程的影响及α2受体在其中的作用
目的 评价右美托咪定对大鼠心室肌细胞动作电位时程(APD)的影响及α2受体在其中的作用.方法 酶解法急性分离SD大鼠心室肌细胞18个,采用随机数字表法分为3组(n=6):右美托咪定组(D组)、育亨宾组(Y组)和右美托咪定+育亨宾组(DY组).先给予单独台式液灌流2 min,采用全细胞膜片钳技术记录 APD90,随后 D 组、Y 组和 DY 组分别采用含有右美托咪定10-9 mol∕L、育亨宾10-6mol∕L和右美托咪定10-9mol∕L+育亨宾10-6mol∕L的台式液灌流2 min,记录APD90,计算APD90变化百分比.结果 与单独灌流比较,D组心室肌细胞APD90延长(P<0.01),Y组和DY组心室肌细胞APD90差异无统计学意义(P>005);与D组比较,Y组和DY组心室肌细胞APD90变化百分比降低(P<005).结论 右美托咪定可延长大鼠心室肌细胞 APD,其机制与激动 α2受体有关.
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舒芬太尼对小鼠周围神经损伤后神经组织碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
目的 评价舒芬太尼对小鼠周围神经损伤后神经组织碱性成纤维细胞生长因子(bF-GF)表达的影响.方法 清洁级健康雄性Balb∕c小鼠100只,6~8周龄,体重18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=25):周围神经损伤组(PNI组)、舒芬太尼高剂量组(H组)、舒芬太尼中剂量组(M组)和舒芬太尼低剂量组(L组).制备单侧坐骨神经离断损伤模型后,于造模后即刻 H组、M组、L组分别腹腔注射舒芬太尼10.0、5.0和2.5 μg∕kg,1次∕d,连续给3 d.PNI组注射等容量生理盐水.于造模后1、2、4、8、12周时,取5只小鼠处死,取损伤处上下0.5 cm的神经组织,电镜下观察神经纤维的髓鞘形态.采用Western blot法测定坐骨神经bFGF的表达.结果 PNI组髓鞘形状不规则,板层厚度较薄,分离严重,脱髓鞘改变,雪旺细胞增殖不明显;H组髓鞘形状规则,髓鞘板层致密,雪旺细胞增殖明显;M组髓鞘形状大部分规则,板层较薄,有雪旺细胞增殖;L组髓鞘形状不规则,板层分离,脱髓鞘改变,雪旺细胞增殖不明显.与PNI组比较,H组、M组和L组坐骨神经bFGF表达上调(P<0.05);与L组比较,H组和M组坐骨神经bFGF表达上调(P<0.05);与M组比较,H组坐骨神经bFGF表达上调(P<0.05).结论 舒芬太尼促进小鼠周围神经损伤后再生和修复的机制可能与上调神经组织bFGF表达有关.
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无水乙醇胸交感神经阻滞术治疗原发性手汗症的量效关系
目的 确定无水乙醇胸交感神经阻滞术治疗原发性手汗症的量效关系.方法 初次行CT引导下胸交感神经阻滞术的原发性手汗症患者200例,性别不限,年龄18~33岁,多汗程度分级3或4级,采用随机数字表法分为5组(n=40):不同容量无水乙醇和碘海醇的混合液(碘海醇与无水乙醇配比为1 : 5)组(R1组-R5组).CT定位T3,4椎间隙,穿刺针抵达T4肋骨小头上方,两侧分别注入无水乙醇1.0 ml(R1组)、1.5 ml(R2组)、2.0 ml(R3组)、2.5 ml(R4组)、3.0 ml(R5组)和碘海醇的混合液.阻滞有效定义为无水乙醇胸交感神经阻滞后10 min时,双手掌温度上升3℃以上且多汗完全消失.采用probit概率单位法计算无水乙醇胸交感神经阻滞术治疗原发性手汗症的半数有效剂量(ED50)、95%有效剂量(ED95)及其95%可信区间(CI).结果 无水乙醇胸交感神经阻滞术治疗原发性手汗症的ED50(95% CI)为1.882(1.564~2.201)ml,ED95(95% CI)为2.806(2.420~3.812)ml.结论 无水乙醇胸交感神经阻滞术治疗原发性手汗症的ED50和ED95分别为1.882和2.806 ml.
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丙泊酚闭环靶控输注麻醉用于不同年龄段患儿手术效果的比较
目的 比较丙泊酚闭环靶控输注(CL-TCI)麻醉用于不同年龄段患儿手术的效果.方法 拟在全麻下择期行泌尿外科手术患儿45例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,体重10~63 kg,根据患儿年龄分为3组(n=15):幼儿组(1~3岁)、学龄前组(4~6岁)和学龄组(7~12岁).将BIS监测仪与CL-TCI系统连接,麻醉维持期系统进入CL-TCI模式,自动调整丙泊酚血浆靶浓度,设置目标BIS值为45~55.术中采用血浆靶浓度TCI瑞芬太尼,按需静脉注射罗库溴铵.记录BIS40~60时间占比和反映输注系统性能的执行误差中位数(MDPE)、执行误差绝对中位数(MDAPE)、摆动度、总体评分.记录术中丙泊酚用量、平均血浆靶浓度、调整频率、瑞芬太尼和罗库溴铵的用量,记录拔除气管导管或喉罩时间、自主睁眼时间和意识恢复时间.结果 与幼儿组比较,学龄前组和学龄组BIS40~60时间占比升高,MDPE、MDAPE、摆动度和总体评分降低,瑞芬太尼用量降低(P<005);与学龄前组比较,学龄组瑞芬太尼用量降低(P<005),BIS40~60时间占比、MDPE、MDAPE、摆动度和总体评分差异无统计学意义(P>005).3组间丙泊酚用量、平均血浆靶浓度、调整频率、罗库溴铵用量、拔除气管导管或喉罩时间、呼之睁眼时间和意识恢复时间比较差异无统计学意义(P>005).结论 丙泊酚CL-TCI麻醉用于学龄前和学龄患儿手术的稳定性优于幼儿.
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患儿门诊镇静相关不良事件的回顾性分析
本院2014年10月至2015年6月门诊MRI室和特检科需要镇静进行检查的5800例患儿中,门诊镇静相关不良事件发生率为2.72%(158例),死亡率为0.03%(2例).常见不良事件为恶心呕吐(构成比为32.14%)、返流误吸(构成比为24.43%)、呼吸抑制(构成比29.28%)、躁动(构成比为15.71%)和苏醒延迟(构成比为1.43%).镇静药物选择水合氯醛时应予以糖水混合以预防恶心呕吐的发生;年龄小(特别是早产儿)、有呼吸系统和神经系统疾病以及先天性心脏病是患儿发生门诊镇静相关不良事件的可能诱因,应给予干预措施,以降低不良事件发生,提高镇静质量.
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穴位刺激围术期应用专家共识
穴位刺激是祖国传统医学的瑰宝,蕴含了数千年中华民族的智慧,因其安全有效且操作简便,已成为围术期一项重要的医疗措施.为了更好地传承祖国医学,促进中西医结合麻醉的发展,中华医学会麻醉学分会中西医结合麻醉学组专家起草了"穴位刺激围术期应用专家共识",共识历经专家反复修改讨论,由于穴位刺激强度、时间及穴位配伍国际上尚无统一临床标准,不足之处在所难免,欢迎读者提出意见和建议,以便将来更新共识时参考.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |