中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新斯的明对维库溴铵肌松恢复的影响
研究表明新斯的明副作用与剂量有关[1],但其拮抗肌松作用具有一定的"饱和性"[2,3].此外,新斯的明给药时机的研究结果也存在争论[4-6].本试验拟采用维库溴铵在多次追加肌松药的情况下,观察新斯的明给药剂量和时间对肌松恢复的影响.
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食管-气管联合导管、喉罩在院前急救中的应用
院前急救气管插管难度较大,成功率不高,又多有家属在场,反复操作失败延误抢救时机,引起家属的不满.本科2001年10月～2003年12月在院前心肺复苏中使用食管-气管联合导管、喉罩行机械通气,并与常规气管插管行机械通气对比,报告如下.
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瑞芬太尼和异丙酚用于人工流产术的比较
瑞芬太尼是一种新型μ受体激动剂,目前国内对瑞芬太尼的临床应用尚处于探索阶段.本研究拟比较瑞芬太尼和异丙酚用于无痛人工流产术(人流术)的效果,探求一种较理想的门诊无痛方法.
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急性超容血液稀释对靶控输注异丙酚血药浓度及系统性能的影响
目的探讨急性超容血液稀释对靶控输注(TCI)异丙酚血药浓度及TCI系统性能的影响.方法 36例ASAⅠ～Ⅱ级择期手术患者,随机分为稀释组(n=18)与对照组(n=18).稀释组按10 ml·kg-1输入乳酸林格氏液补充生理需要量后行TCI,10 min后实施血液稀释(以20ml·kg-1输入6%羟乙基淀粉).TCI以恒定靶血浆药物浓度(3μg·ml-1)变速输注60min,对照组按10ml·kg-1输入乳酸林格氏液并以相同方式行TCI,但不实施血液稀释.间断采集动脉血90min,用气相色谱-质谱(GC-MS)法测定异丙酚血药浓度并评价TCI系统性能.结果血液稀释后血红蛋白(Hb)和血球压积(Hct)较基础值分别下降30.8%和31.3%.TCI后稀释组各时点血药浓度均明显低于对照组(P＜0.05),大降幅为38.5%;系统偏离度和精确度分别为-27.18%和27.18%.结论急性超容血液稀释导致异丙酚TCI血药浓度明显下降,TCI系统先低估后高估了实测血药浓度,原因是血液稀释导致中央室容积增大,室间转运速率加快所致.
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硬膜外阻滞联合全麻对异氟醚用量及皮质醇、生长激素、IL-6和IL-8的影响
目的观察硬膜外阻滞联合全麻对异氟醚用量及皮质醇、生长激素、IL-6和IL-8的影响.方法 40例择期胃肠手术病人,随机分为全麻-静脉利多卡因组(A组,n=10),全麻-静脉生理盐水组(B组,n=10),全麻-硬膜外利多卡因-静脉生理盐水组(C组,n=10),全麻-硬膜外生理盐水-静脉生理盐水组(D组,n=10).所有病人均于诱导后开始试验.A组先静脉内注射2%利多卡因1 mg·kg-1负荷量,以后静脉持续输注25μg·kg-1·min-1维持;B组静脉内注射与A组利多卡因相同容量的生理盐水;C组插管前硬膜外注射2%利多卡因15 ml,插管后静脉输注与B组等容量的生理盐水维持;D组插管前硬膜外注射生理盐水15ml,插管后静脉内输注与B组相同容量的生理盐水维持.四组均同时吸入异氟醚10 min并调整吸入浓度,当脑电双频谱指数(BIS)稳定在50左右时,监测听觉诱发电位(AEP),记录呼气末异氟醚浓度,采桡动脉血测血浆利多卡因浓度.C、D组则分别在诱导前(T1)、切皮后即刻(T2)、切皮后2 h(T3)和切皮后4 h(T4)测定外周血皮质醇、生长激素、IL-6和IL-8浓度.结果 C组的异氟醚浓度明显低于A、B、D组(P＜0.05),A组和C组利多卡因血药浓度差异无显著性(P＞0.05).C组AEP明显高于A、B、D组(P＜0.05).C组皮质醇、生长激素及IL-8浓度在T2、T3、T4与T1比较无明显变化.D组皮质醇、生长激素及IL-8浓度在T2、T3、T4均明显高于T1(P＜0.05).结论硬膜外阻滞联合全麻可减少全麻时异氟醚用量,降低围手术期皮质醇、生长激素、IL-8的水平.
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瑞芬太尼复合异丙酚靶控输注诱导时的量效关系
目的比较不同剂量瑞芬太尼复合异丙酚靶控输注诱导对气管插管时血液动力学的影响.方法 50例择期全麻手术病人按瑞芬太尼的血浆靶浓度随机分为5组(R0、R2、R4、R6、R8组),即0、2、4、6、8 ng/ml组.异丙酚血浆靶浓度从3 μg/ml开始,与瑞芬太尼同时输注诱导,病人意识消失后静注罗库溴铵辅助插管.结果 R0和R2组诱导时间明显长于R4、R6和R8组(P＜0.05),R0和R2组意识消失时的异丙酚的血浆和效应室靶控浓度高于R4、R6和R8组(P＜0.05).R2和R4组插管后1 min及2 min的MAP高于插管前(P＜0.05),而R6和R8组仅插管后1 min的MAP高于插管前(P＜0.05).结论异丙酚和瑞芬太尼在诱导意识消失时具有协同作用,以异丙酚血浆靶浓度3μg/ml复合瑞芬太尼血浆靶浓度6 ng/ml诱导能较好地控制插管时的血液动力学反应.
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非心脏手术前后心肌缺血预测因素的探讨
目的观察非心脏手术前后心肌缺血(MI)发生情况并探讨其预测因素.方法以动态心电图(DCG)监测非心脏手术患者150例,术前监测至少12 h,术后48 h.计算出术前、术后MI发生率、平均每小时MI次数、MI时间以及MI曲线下面积;同时记录可能影响MI的有关因素,如年龄、性别、体重、ASA级别、患病史、冠心病危险因素、心血管药物用量、麻醉手术情况、实验室指标和其它生理指标.单因素分析明确MI的潜在预测因素后(P≤0.1),将这些因素进行多因素Logistic回归分析.结果术前MI发生率为4.7%,术后为22.7%.MI发生率和MI次数在术后12～24 h达高峰,MI时间和MI曲线下面积在术后0～12 h达高峰.未发现术前MI预测因素,术后MI预测因素有8个,即术前DCG有MI、年龄65岁、术前ECG有MI、ASA≥Ⅲ级、心绞痛史、高血压史、糖尿病史和高VAS评分.结论术后MU发生率显著高于术前,且多发于术后第1天;根据心电图和系统病史等可对术后MI进行预测.
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异氟醚控制性降压对颅内动脉瘤夹闭术病人脑脊液中S100B蛋白含量的影响
目的对颅内动脉瘤夹闭术病人采用异氟醚控制性降压,测定动脉瘤夹闭前后脑脊液中S100B蛋白含量,研究异氟醚控制性降压对脑功能的影响.方法择期颅内动脉瘤夹闭术病人30例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为两组:异氟醚降压组(n=15)和异氟醚非降压组(n=15).非降压组术中吸入异氟醚维持麻醉,呼气末浓度为1.2%.降压组行异氟醚控制性降压,平均动脉压下降幅度30%～40%,夹闭动脉瘤后降低异氟醚吸入浓度,终止降压.分别于降压前、降压后30min、动脉瘤夹闭后即刻、停止降压后30 min(非降压组于相应时间)测定循环指标变化;于降压前、动脉瘤夹闭后即刻、2、4 h取脑脊液测定S100B蛋白含量.结果 (1)异氟醚降压后30 min平均动脉压由诱导前的(95±12)mm Hg降至(59±5)mm Hg,停止降压后30 min血压回升至(75±8)mm Hg.降压后外周血管阻力及心肌收缩加速度下降,但心率及心输出量均无显著性变化.(2)降压组动脉瘤夹闭后4 h脑脊液中S100B浓度明显高于非降压组(P＜0.01),而非降压组脑脊液中S100B浓度轻微升高(P＜0.05).结论在颅内动脉瘤夹闭术中应用异氟醚控制性降压可能加重了术后脑损伤,不利于病人围麻醉期脑功能的保护.
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急性高容量血液稀释联合控制性降压对血液动力学及氧代谢的影响
目的观察术中急性高容量血液稀释(AHH)联合硝普钠或尼卡地平控制性降压(CH)时血液动力学、氧代谢的变化,评价其可行性.方法全麻手术病人30例,随机分为两组,每组15例.组Ⅰ AHH联合硝普钠CH;组ⅡAHH联合尼卡地平CH.手术开始后在30 min内输入15 ml·kg-1中分子羟乙基淀粉溶液.同时,以MAP基础值的70%为目标,行CH.分别于麻醉诱导后即AHH联合CH前(基础值,T0)、AHH联合CH后30 min(T1)、60min(T2)记录血液动力学指标,同时采集中心静脉血、股动脉血测定血气及动脉血乳酸浓度(LAC),计算氧供(DO2)、氧耗(VO2)和氧摄取率(ERO2).结果与T0比较:两组Hb、Hct、MAP、SVR下降,HR增快(P＜0.01),VO2、LAC无明显变化(P＞0.05);组Ⅰ CO、CI、CVP均无明显变化(P＞0.05),组Ⅱ上升(P＜O.01);组ⅠScvO2、DO2显著性降低(P＜O.01),组Ⅱ无明显变化(P＞0.05);组Ⅰ ERO2增加(P＜0.01),组Ⅱ无明显变化(P＞0.05).与组Ⅰ比较,组ⅡT0时各指标差异无显著性(P＞0.05),T1、T2时CO、CI、CVP、ScvO2、DO2升高,而HR、SVR、ERO2降低(P＜0.01).结论急性高容量血液稀释联合硝普钠或尼卡地平CH,能维持机体血液动力学和氧代谢的相对稳定,硝普钠减低容量负荷作用强于尼卡地平,而尼卡地平对机体氧代谢影响更小.
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原位肝移植患者术中不同时期异丙酚血药浓度的变化
目的观察原位肝移植术(OLT)中三个不同时期(无肝前期、无肝期和新肝期)异丙酚血药浓度的变化.方法 10例男性ASAⅢ～Ⅳ级的OLT患者,年龄30～54岁,体重56～79kg,免用术前药.麻醉诱导完成后经一侧外周静脉连接异丙酚靶控输注(TCI)系统,预置靶浓度0.5 μg/ml,术中全程保持不变,在系统血浆靶浓度和效应室浓度之间达到平衡后,从一侧桡动脉采血3ml,每个时期至少3次,用高效液相色谱荧光法检测异丙酚血药浓度.结果 1例患者因中途停用异丙酚TCI而被剔出试验.9例患者无肝期血药浓度明显高于无肝前期和新肝期(P＜0.05),后两者比较无统计学差异,同一时期不同患者间异丙酚血药浓度差异有显著性(P＜0.05).结论异丙酚TCI系统用于OLT时实测血浆浓度显著高于预置靶浓度,肝外代谢并不能避免无肝期血药浓度的明显升高,提示在使用时应降低靶浓度,尤其在无肝期需根据临床血液动力学情况考虑是否应用.
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两种麻醉方法对乳腺癌根治术患者清醒时肺泡气安氟醚MAC的影响
目的比较吸入全麻和吸入全麻联合硬膜外麻醉对术后清醒时肺泡气安氟醚MAC和Steward苏醒评分的影响.方法 30例择期行乳腺癌根治术的女性患者,随机分为两组:吸入全麻组(全麻组)和吸入全麻联合硬膜外麻醉组(联合组),每组15例.患者术前肌肉注射阿托品0.01 mg·kg-1,联合组硬膜外给予1.5%利多卡因10～12 ml,使麻醉平面控制在C7～T8.两组均采用异丙酚2.5 mg·kg-1和氯化琥珀胆碱2 mg·kg-1诱导插管,用维库溴铵、安氟醚维持麻醉,两组术中安氟醚用量相同.手术结束时维持呼气末安氟醚浓度0.5 MAC 15 min,然后用快速洗出方法洗出体内安氟醚,记录睁眼时的呼气末安氟醚浓度,并进行Steward苏醒评分.结果全麻组清醒MAC为(0.40±0.06)%,Steward苏醒评分为4.20±0.04;联合组清醒MAC为(0.25±0.05)%,Steward苏醒评分为4.80±0.06.结论全麻联合硬膜外麻醉术后清醒时肺泡气安氟醚浓度低,Steward苏醒评分高.
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氯胺酮对吗啡耐受小鼠脊髓星形胶质细胞的影响
目的观察氯胺酮对吗啡耐受过程中脊髓星形胶质细胞的影响.方法昆明种小鼠30只,随机分为5组(n=6):A组(对照组):皮下注射生理盐水(10ml·kg-1)30 min后腹腔注射生理盐水(10 ml·kg-1);B组(慢性吗啡耐受模型组):皮下注射吗啡(10 mg·kg-1)30 min后腹腔注射生理盐水(10ml·kg-1);C、D、E三组:吗啡用药均同B组,吗啡注射30min后分别腹腔注射5、10、20mg·kg-1氯胺酮.各组给药,每日重复2次,连续9 d采用免疫组织化学方法测定脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性产物在吗啡耐受过程中的变化.结果 B组GFAP免疫反应阳性产物染色较A组深,其阳性产物表达相对面积(6.35±0.35)与A组(3.39±0.24)相比增加了88%(P＜0.01).D组、E组第9天GFAP免疫反应阳性产物面积分别比B组降低34%和45%(P＜0.01).结论吗啡耐受的机制可能涉及星形胶质细胞的激活,氯胺酮可能通过抑制星形胶质细胞激活而具有部分抗吗啡耐受作用.
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雌激素对慢性神经病理性疼痛大鼠热痛觉过敏的影响
目的探讨雌激素对慢性神经病理性疼痛大鼠热痛觉过敏的影响.方法 SD雌鼠18只,体重180～200g,出生8～10周,随机分为三组:A组(n=6):低雌激素组,接受卵巢切除;B组(n=6):高雌激素组,外源性注射雌激素;C组(n=6):正常雌激素水平组.3周后,监测雌激素水平已达稳态,所有动物均进行坐骨神经不完全结扎手术.在术前、术后3、7、14以及21 d分别进行热板实验,记录后肢回缩时间(PWL),同时监测血雌激素水平.结果三组动物行坐骨神经结扎后的PWL与术前比较差异有显著性(P＜0.01),对热痛觉刺激的敏感性加强,B组更为明显.结论雌激素能够提高慢性神经病理性疼痛大鼠的热痛觉过敏性,使动物对热刺激更加敏感.
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地氟醚预处理对中性粒细胞介导心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
目的研究地氟醚预处理对中性粒细胞介导的心肌细胞的缺氧/复氧损伤的保护作用.方法原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分为四组:缺氧/复氧组、中性粒细胞介导缺氧/复氧组、地氟醚预处理组、地氟醚预处理+中性粒细胞介导缺氧/复氧组,各组缺氧前时测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶-MB(CK-MB)活性、肌钙蛋白T(TnT)浓度和心肌细胞搏动频率,复氧后测定LDH、CK-MB活性、TnT浓度、心肌细胞搏动频率、心肌存活率和节律失常发生率.结果除地氟醚预处理组外,各组缺氧前和复氧后各指标差异均有显著性(P＜0.05或0.01).LDH、CK-MB活性缺氧前和复氧后时的差值、心肌存活率和节律失常发生率在各组间差异有显著性(P＜0.01),TnT缺氧前和复氧后的差值组间无明显差异(P＞0.05).组间地氟醚预处理+中性粒细胞介导缺氧/复氧组较中性粒细胞介导缺氧/复氧组LDH、CK-MB活性缺氧前和复氧后的差值及节律失常发生率降低(P＜0.01),心肌细胞存活率明显升高(P＜0.01),但仍不如单纯缺氧/复氧组上述指标.结论地氟醚减轻中性粒细胞介导的缺氧/复氧损伤,但不能完全阻断其心肌细胞的损伤.
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连续性静脉-静脉血液滤过对内毒素休克羊血液动力学和炎性介质的影响
目的观察连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对内毒素休克血液动力学和炎性介质的影响.方法雄性绵羊12只,随机分为两组.对照组(A组,n=6),内毒素以1 mg·kg-1静脉泵注,30min内完成,同时静脉输注林格液15 ml·kg-1·h-1,持续6 h;血滤组(B组,n=6),于开始泵注内毒素后1 h给予CVVH治疗5 h,其余处理同A组.所有动物均给予气管插管、镇静、肌松、控制呼吸,行有创血液动力学监测;两组分别于内毒素泵注前(T0)、开始泵注后30、60、90、120、210、360min(T1～T6)采静脉血及超滤液4ml,测定血浆及超滤液中内毒素、TNF-α、IL-6、IL-10的浓度.结果血滤组CVVH治疗后(T3～T6)平均动脉压及体循环阻力指数明显上升、心率显著性下降.TNF-α于泵注内毒素后(T1～T6)两组均显著性增高,血滤组于CVVH治疗60min(T4)时较治疗前(T2)虽无明显改变,但明显低于同时点对照组(P＜0.01),CVVH治疗150～300min(T5～T6)时TNF-α浓度较对照组及治疗前(T2)均显著性降低(P＜0.05);IL-10虽呈增高趋势,但较治疗前和对照组无显著性变化;而两组IL-6水平则无明显差异.超滤液中可检测到TNF-α、IL-6、IL-10.结论血滤治疗有利于纠正促炎细胞因子过度释放和抗炎细胞因子失衡,改善内毒素休克血液动力学.
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地氟烷预处理对幼鼠心肌细胞血管紧张素受体Ⅰ型表达的影响
目的观察地氟烷预处理对缺氧/复氧心肌细胞血管紧张素受体Ⅰ型(AT1受体)表达的影响.方法无菌取新生2～3 d的SD幼鼠心室,采用胰蛋白酶消化成散在的单个细胞,加入DMEM培养液培养至第7天.随机分为四组,组1:细胞不经任何处理;组2:缺氧2 h,复氧1 h;组3:1.5 MAC地氟烷预处理20 min,清洗10 min,其余处理同组2;组4:地氟烷预处理前5 min,培养液中加入AT1受体阻断剂洛沙坦(Losartan),终浓度为10-6mol/L.比色法测培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;Rt-PCR测各组细胞AT1受体的基因表达(mRNA).结果组2 CK、LDH活性及AT1受体mRNA的相对含量均高于组1(P＜0.01);组3 CK、LDH活性及AT1受体mRNA均降低(与组2和组1比较,P＜0.01);组4与组3比较CK、LDH活性及AT1受体mRNA的相对含量上升(P＜0.05或0.01),但仍低于组2(P＜0.01).结论地氟烷预处理可部分逆转缺氧/复氧所致的心肌细胞损伤,其保护效应的发生机制部分由AT1受体介导.
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扎闭冠状动脉诱发丘脑束旁核神经元5-HT的表达
丘脑是机体内重要的痛觉整合中枢,束旁核(parafaacicular nucleus,Pf)是痛信息在丘脑的主要会聚部位[1].本实验拟观察大鼠急性心肌缺血期Pf5-HT表达的变化,探讨5-HT在Pf痛觉调制中的作用.
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线粒体ATP敏感性钾通道不参与异丙酚预处理的心肌保护
应用药物预处理减轻心肌缺血/再灌注损伤的报道已有很多,有报道许多药物心肌保护作用机制是通过开放线粒体KATP[1].有研究显示线粒体KATP开放剂能够减轻心肌缺血/再灌注损伤,但肌膜KATP不参与线粒体KATP开放剂引起的心肌保护[2].还有报道异丙酚预处理对离体心脏具有保护作用[3].但是异丙酚预处理的心肌保护机制是否也是通过开放线粒体KATP目前未有报道.本研究拟应用线粒体ATP敏感性K通道阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)观察异丙酚的心肌保护机制是否通过开放线粒体KATP.
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乌司他丁对创伤失血性休克兔内源性血管活性物质的影响
乌司他丁用于休克的治疗,能明显提高休克患者的血压,增加尿量.本实验拟通过复制兔创伤失血性休克及复苏模型,观察乌司他丁对于内源性血管活性物质的影响.
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硬膜外罗哌卡因用于下肢手术术后镇痛的低运动阻滞浓度
罗哌卡因是分娩镇痛和术后硬膜外镇痛常用的局麻药[1],已经有很多关于罗哌卡因用于分娩镇痛低运动阻滞浓度的报道.下肢手术后硬膜外镇痛时,维持患者肢体运动对观察病情和术后恢复都有好处,但是选择怎样的浓度才能够达到完善镇痛而不产生运动阻滞,目前这方面的报道很少.本研究拟采用局麻药低镇痛浓度(minimal local analgesic concentration,MLAC)的方法[2,3]来确定下肢手术后罗哌卡因硬膜外镇痛时运动阻滞的半数有效浓度(50%effective eoncentration,EC50),将其定义为局麻药的低运动阻滞浓度(motor block MLAC,MMLAC).
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罗哌卡因用于国人第一产程镇痛的低有效浓度
目前接近理想分娩镇痛的方法是椎管内阻滞,接近理想的用药是罗哌卡因复合阿片类药物,有关罗哌卡因用于硬膜外的低有效镇痛浓度(minimum local analgesic concentration,MLAC)的研究国内外已有相关报道,但由于研究方法、镇痛时机、评价标准的不同使MLAC的结果差异很大.本研究拟通过对整个镇痛过程的观察探讨罗哌卡因用于硬膜外的MLAC.
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穴位神经刺激仪的预先镇痛作用及对T淋巴细胞免疫功能的影响
预先镇痛(Pre-emptive analgesia)即在伤害性刺激发生前给予镇痛治疗以减轻伤害后的疼痛.本研究拟观察韩氏穴位神经刺激仪的预先镇痛作用,并探讨预先镇痛对围术期外周血T淋巴细胞及其亚群表达能力的影响.
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妇科术后罗哌卡因硬膜外镇痛的药效学
由于新型局麻药罗哌卡因(ropivacaine,Rop)的中枢神经系统毒性和心脏毒性较低,且具有感觉、运动分离阻滞的特点,近年已成为较理想的术后硬膜外镇痛药物之一[1].但目前Rop的硬膜外镇痛药效学研究尚少,且临床实际应用浓度差异颇大[2].本研究拟观察Rop用于妇科术后硬膜外镇痛的药效学,并对其临床镇痛浓度作初步探讨.
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曲马多静脉或硬膜外输注用于患儿自控镇痛的比较
本研究旨在观察比较曲马多术后经静脉自控镇痛(PCIA)和经硬膜外自控镇痛(PCEA)用于患儿的安全性和临床效果.
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利多卡因硬膜外麻醉导致感觉运动分离一例
病人,女性,65岁,体重62kg,在硬膜外麻醉下进行肛裂外修内扎术和瘘管切除术.术前双下肢无感觉异常,心电图提示冠心病.病人右侧卧位,于L4～5腰椎间隙进行硬膜外阻滞,穿刺和置管均顺利,向头侧置管3.5 cm,操作中无下肢感觉或运动改变,无脑脊液流出,注气1ml试验无阻力.注射2%利多卡因(上海复兴朝晖药业有限公司,批号020402)5ml作为试验剂量,观察5 min,无麻醉平面过高或局麻药误入血管反应后,追加10ml,10min后针刺法测麻醉平面T9,开始手术.
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慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者左全肺移植术麻醉一例
肺移植是治疗终末期肺病的有效方法,本院实施1例慢性阻塞性肺病(COPD)呼吸衰竭左全肺移植术,报告如下.
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气管导管封堵食管法在饱胃患儿气管异物取出术的应用
小儿气管异物为临床常见的耳鼻喉科急症.急救时须在支气管镜下钳取异物.而饱胃患儿手术麻醉时极易发生反流引起误吸.如何实施麻醉而又防止误吸是个棘手问题.本科自2000年始采用高容量低压套囊气管导管封堵食管以静脉全麻行镜下钳取异物,效果满意,报告如下.
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系统性红斑狼疮伴发胸主动脉瘤手术麻醉一例
患者,女,34岁,体重44kg,因食管异物呛咳、咯血,查体发现胸主动脉瘤入院.既往患有系统性红斑狼疮(SLE)11年,口服强的松5 mg/d至今,9年前诊断为"继发性高血压".CT示巨大胸主动脉瘤,MRI示降主动脉瘤中段外侧壁破裂,呈囊状突向左肺野,周围肺组织可见大片状阴影.ECG示窦性心动过速,ST-T异常.实验室检查:Hb 101g/L,尿蛋白2+,空腹血糖10.3 mmol/L,肝肾功能正常.诊断:(1)胸主动脉瘤合并大咯血;(2)SLE;(3)继发性糖尿病;(4)继发性高血压;(5)狼疮性肾炎.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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