中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非开胸手术患者静脉全麻中肺顺应性的变化
肺顺应性是衡量呼吸功能的重要指标.本研究旨在探讨静脉全麻中肺顺应性的变化以及呼吸参数对肺顺应性的影响.
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顺式阿曲库铵对手术患儿的肌松作用
顺式阿曲库铵是一种新型强效中时效非去极化药,其突出优点是无明显组胺释放及心血管不良反应,无蓄积作用,适用于肝、肾功能障碍和心血管手术病人[1-3].其在小儿患者中的应用目前国内尚无定论,本研究旨在观察幼儿手术患者顺式阿曲库铵的肌松作用.
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呼出气二氧化碳监测在开胸手术患者双腔管定位中的应用
胸科手术中常需进行单肺通气,双腔管(DLT)插管是否定位准确非常关键,否则术中可能出现严重并发症[1].目前使用的DLT主要是Robertshaw导管,因其无隆突沟,插入深度不易掌握,易出现肺隔离不全或导管错位,影响单肺通气的实施[2].
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唇腭裂修补术患儿两种麻醉方法的效果
芬太尼复合异氟醚的麻醉方法已广泛用于临床.芬太尼反复注射可引起蓄积,易致术后苏醒延迟和延迟性呼吸抑制等并发症;异氟醚剂量依赖性地抑制呼吸,以上因素限制了其在唇腭裂修补术患儿中的应用.本研究拟通过比较唇腭裂修补术患儿芬太尼复合异氟醚与异丙酚复合曲马多的麻醉效果,为临床提供参考.
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光导纤维支气管镜引导经鼻气管插管对下颌骨截骨整形术患者全麻诱导期血压和心率的影响
采用光导纤维支气管镜(FOB)引导气管插管可避免直接喉镜(DLS)对咽喉部感受器的机械刺激,从而能减轻气管插管对心血管系统的不良刺激.但是,近年来有关FOB引导经口气管插管的研究却不支持这一观点[1,2].至于FOB引导经鼻气管插管时对心血管应激的反应目前尚无定论.本研究通过与DLS比较,探讨FOB引导经鼻气管插管对全麻诱导期血压和心率(HR)的影响.
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股骨头置换术老年病人轻比重布比卡因单侧连续腰麻的可行性
目的评价股骨头置换术老年病人轻比重布比卡因单侧连续腰麻(CSA)的可行性.方法择期行股骨头置换术的老年病人42例,年龄60～93岁,ASAⅠ～Ⅲ级,随机分为单侧CSA组(U组)和连续硬膜外阻滞(CEA)组(C组),U组患侧在上,选L2,3或L3,4间隙,蛛网膜下腔穿刺置入Spinocath导管,注入0.375%布比卡因轻比重液0.5～1.0ml,然后根据阻滞平面追加上述局麻药;C组选择同样腰椎间隙行硬膜外穿刺置管,注入2%利多卡因试验量3ml,然后追加2%利多卡因和0.5%布比卡因混合液8～10ml,术中根据阻滞平面追加上述局麻药.观察两组麻醉前(T0,基础值)和给予首剂量麻醉药后1 min(T1)、3 min(T2)、5 min(T3)、10 min(T4)、15 min(T5)、30 min(T6)、1 h(T7)、2 h(T8)、术毕(T9)及术后15min(T10)循环、呼吸功能的变化,比较两组感觉阻滞平面、改良Bromage评分、术中及术后3 d心动过缓、低血压、寒战、恶心、呕吐、头痛、神经系统并发症的发生率.结果与T0比较,U组MAP在T2-10降低,SpO2在T3-9升高,C组MAP在T5-10降低(P＜0.05或0.01);与C组比较,U组MAP在T5升高,SpO2在T1-10升高(P＜0.05或0.01).与C组比较,U组术中低血压的发生率及术后寒战、恶心、呕吐的发生率均降低(P＜0.05或0.01),术中心动过缓的发生率及术后头痛、神经系统并发症的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,U组患侧感觉阻滞平面降低,改良Bromage评分升高(P＜0.05).结论单侧CSA较CEA感觉、运动神经阻滞完善,血液动力学平稳,并发症少,用于股骨头置换术老年病人是可行的.
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颅脑手术病人不同麻醉深度监测方法的比较
目的观察颅脑手术病人应用异丙酚镇静、芬太尼镇痛及异氟烷麻醉过程中脑电双频谱指数(BIS)、听觉诱发电位指数(AEPI)及电刺激-循环反应的变化及其在全麻深度监测中的价值.方法择期行颅脑手术病人20例,持续输注异丙酚0.25 mg·kg-1·min-1,当异丙酚剂量达5 mg/kg时停止输注,静脉注射芬太尼2μg/kg行气管插管,异氟烷维持麻醉.分别于异丙酚剂量达2.5、3.0、3.5、4.0、4.5、5.0 mg/kg、静脉注射芬太尼后2 min及呼气末异氟烷浓度稳定于0.7、1.0、1.3 MAC时给予病人一次强直电刺激(ETS).记录ETS前后BIS、AEPI及循环反应的变化[包括血压、心率(HR)变化幅度(△SP、△Dp、△HR)及其恢复50%、90%的时间(TBP50%、TBP90%、THR50%、THR90%)].结果BIS、AEPI与镇静程度呈正相关.ETS后BIS、AEPI变化不明显,但SP、DP、HR高于ETS前(P＜0.01).随异丙酚剂量和异氟烷浓度的增加,△SP和△HR逐渐变小,TBP50%、TBP90%、THR50%、THR90%逐渐缩短(P＜0.01).结论BIS、AEPI与镇静深度有较好的相关性,但不能反映镇痛;强直电刺激-循环反应的幅度可以反映镇痛,其中以△SP直观.
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手术患者经食道监测血氧饱和度和指端脉搏血氧测定法的比较
目的比较经食道监测血氧饱和度(SeO2)和指端脉搏血氧测定法(SpO2).方法拟在全身麻醉下行手术的患者者45例,择期手术患者36例,急症手术患者9例,ASAⅠ～Ⅲ级.麻醉诱导气管插管后,将自制SeO2探头置于食道下段,另一同型探头固定于手指末端,连接同一监测仪.所有患者进行机械通气,纯氧吸入,使SaO2、SpO2和SeO2稳定在100%,停止机械通气,终止供氧.当SeO2从100%降到90%时立即恢复机械通气,吸入纯氧,并使SeO2恢复到100%.连续监测SeO2、SpO2、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心电图、呼气末二氧化碳分压.记录停机械通气到SeO2和SpO2开始变化的时间(T0),停机械通气后SeO2和SpO2从100%下降到95%、90%的时间(分别记为T95、T90)、SeO2和SpO2下降的低值(R)及恢复到100%所需要的时间(T1).于SeO2和SpO2分别为100%、95%、90%时行血气分析.试验中SpO2和SeO2读数变化按阿拉伯数字依次顺序连续递减或递增定义为读数连续下降或上升,反之为读数非连续下降或上升.结果机械通气时SeO2读数连续且容积波形稳定占91.3%(2 875/3 154监测点);停止机械通气期间SeO2、SpO2读数连续下降分别占68.9%(31/45)、4.4%(2/45)(P＜0.01),SeO2、SpO2读数非连续下降分别占31.1%(14/45)、95.6%(43/45)(P＜0.01).与SeO2比较,SpO2的T0、T95、T90均明显延长,R明显降低(P＜0.05或0.01).SeO2与SaO2、SeO2与SpO2均有良好的相关性,相关系数分别为0.9754和0.9656(P＜0.05).结论SeO2可以作为体内连续SaO2监测方法,其敏感性和准确性高于SpO2.
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不同麻醉下子宫切除术病人围术期应激反应与纤溶功能的变化
目的比较不同麻醉下子宫切除术病人围术期应激反应与纤溶功能的变化.方法择期行子宫切除术的病人30例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组,连续硬膜外麻醉组(E组)、连续硬膜外麻醉联合全麻组(G+E组)和全麻组(G组),每组10例,E、G+E组术后采用病人自控硬膜外镇痛,G组术后采用病人自控静脉镇痛,维持视觉模拟评分小于3～4分.分别于麻醉前(T0)、术毕(T1)、术后24 h(T2)和72 h(T3)采集静脉血,测定血浆去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(A)和D-二聚体(DD)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)浓度.结果NA:G+E组在T1、G组在T1～3高于T0(P＜0.05或0.01);E、G+E组在T1～3低于G组(P＜0.05或0.01).A:E、G组在T1,2、G+E组在T1高于T0(P＜0.05或0.01);E组在T1、G+E组在T1,2低于G组(P＜0.05或0.01);E组在T2高于G+E组(P＜0.01).DD:E组在T1-3、G+E组在T2,3、G组在T2高于T0(P＜0.05或0.01);E组在T1高于G+E组(P＜0.05).t-PA:与T0比较,E组在T1升高,G+E、G组在T1升高而在T3降低(P＜0.01);E组在T3高于G、G+E组(P＜0.05或0.01).PAI-1:三组在T1,2均高于T0(P＜0.01);E组在T1～3、低于G、G+E组(P＜0.05或0.01).结论连续硬膜外麻醉可减轻术中应激反应及抑制PAI-1活性的升高,有助于维持子宫切除术病人围术期的纤溶功能.
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肥胖对胆囊切除术患者围术期肺功能的影响
目的研究肥胖对胆囊切除术患者围术期肺功能的影响.方法择期行胆囊切除术患者20例,体重指数(BMI)＜25者10例,为正常体重组;BMI＞30者10例,为肥胖组.所有患者均采用全凭静脉麻醉,控制呼吸,潮气量设为10ml·kg-1,控制呼气末二氧化碳分压(PErCO2)在35～40mm Hg之间,吸呼比为1:2,吸氧浓度为100%.分别于术前、麻醉诱导后15 min、手术开始后30 min、术后6、24h测定pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血气二氧化碳分压(PaCO2)、肺泡-动脉氧分压差[D(A-a)O2]、肺功能残气量(FRC),并于术前、术后6、12 h时测定用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容量(FEV1.0)、大呼气中段流量(MMF).结果与术前比较,两组FRC在麻醉诱导后至术后24 h时均下降,在术后6,24 h时PaO2均下降,D(A-a)O2增高(P＜0.01);与麻醉诱导后15 min比较,正常体重组FRC在术后6,24 h时升高(P＜0.01).与正常体重组比较,肥胖组在麻醉诱导后至术后24h时FRC及PaO2、D(A-a)O2的变化率降低,术后6,24h时FVC、FEV10、MMF降低(P＜0.01).结论肥胖患者FRC和通气功能的降低比正常体重患者大.
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不同浓度曲马多或吗啡预先给药对成人静脉血辅助性T淋巴细胞分化的影响
目的观察不同浓度曲马多和吗啡预先给药对成人静脉血辅助性T淋巴细胞(Th细胞)分化的影响.方法采集无免疫性疾病的15例门诊小手术病人外周静脉血20ml,进行全血和外周血单个核细胞(PBMCs)培养.随机分为空白对照组(C组)、不同浓度吗啡组[10ng·ml-1(M1组)、100ng·ml-1(M2组)、1000 ng·ml-1(M3组)]及不同浓度曲马多组[50 ng·ml-1(Q1组)、500ng·ml-1(Q2组)、5 000ng·ml-1(Q3组)].培养的全血和PBMCs在体外均用相应浓度药物预先作用24h,随后用刺激剂刺激.24 h后采用三色流式细胞术检测各组全血及PBMCs中20 000个淋巴细胞中Th1细胞及Th2细胞百分率,并计算Th1细胞与Th2细胞的比值(Th1/Th2).结果Th1细胞百分率及Th1/Th2:与C组比较,M1、M2、M3、Q1、O2、O3组均降低(P＜0.05);与M1组比较,M2、M3组降低,Q1组升高(P＜0.05);与M2组比较,M3组降低,Q2组升高(P＜0.05);与Q1组比较,Q2、Q3组降低(P＜0.05).与Q2组比较,Q3组降低(P＜0.05).Th2细胞百分率:与C组比较,M1、M2、M3、Q1、Q2、Q3组均升高;与M1组比较,M2、M3组升高,Q1组降低(P＜0.05);与M2组比较,M3组升高,Q2组降低;与Q1组比较,Q2、Q3组升高.与Q2组比较,Q3组升高(P＜0.05).结论在体外曲马多和吗啡均可抑制细胞免疫功能,并呈浓度依赖性,曲马多的抑制作用弱于吗啡.
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七氟醚预先给药对血管紧张素Ⅱ诱发大鼠离体主动脉收缩反应的影响
目的观察七氟醚(SEV)预先给药对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发大鼠离体主动脉收缩反应的影响.方法取雄性Wistar大鼠胸主动脉,制成4mm长的血管段,随机分为2组,正常组和去内膜组.实验分三部分进行.第一部分:两组均分为对照组和SEV组两个亚组,对照组不再进行任何处理,SEV组通入5.1%SEV,15min后给予不同浓度AngⅡ,每一血管段只随机接受一次单一剂量的AngⅡ刺激,测定血管收缩反应的峰值水平.第二部分:两组均将血管段先浸入含10-4mol/L N-硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)的KBS中15 min,然后给予10-7mol/L AngⅡ,测定血管收缩反应的峰值.第三部分:将两组血管段先浸入通有不同浓度(0、1.7%、3.4%和5.1%)SEV的KBS中15 min,然后给予10-7mol/L AngⅡ,观察SEV对AngⅡ诱发血管收缩反应的抑制效应.结果第一部分:与对照组比较,正常、去内膜组AngⅡ浓度分别在3×10-8～10-6mol/L和3×10-9～10-6mol/L时SEV组主动脉收缩反应降低(P＜0.05或0.01);与正常组比较,去内膜组AngⅡ浓度在3×10-9～10-6mol/L时对照、SEV组主动脉收缩反应均升高(P＜0.05或0.01).第二部分:AngⅡ诱发的正常组血管段收缩反应由未经L-NAME处理的43%±5%增至经L-NAME处理的71%±6%(P＜0.01);而去内膜组血管段收缩反应在未经和经L-NAME处理组无变化.第三部分:去内膜组在SEV浓度为0～5.1%时主动脉收缩反应均高于正常组(P＜0.05);与SEV浓度为0时比较,正常组在SEV浓度为3.4%和5.1%时主动脉脉收缩反应降低,去内膜组在SEV浓度为1.7%～5.1%时主动脉收缩反应降低(P＜0.05或0.01).结论SEV能够抑制AngⅡ诱发的剂量依赖性大鼠离体主动脉收缩反应,去除血管内膜抑制作用加重;SEV还抑制AngⅡ刺激内膜释放NO所产生的血管舒张作用.
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吡咯二硫氨基甲酸酯联合超极化停搏液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的观察吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)联合超极化停搏液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法日本大耳白兔112只,其中96只随机分为6组,分别为:空白对照组(K组);St.ThomasⅡ组(S组);吡那地尔组(P组);PDTC联合K-H液组(PK组);PDTC联合St.ThomasⅡ组(PS组);PDTC联合含吡那地尔的停搏液组(PP组),后三组在取兔心脏前10 min静脉注射PDTC 15mg·kg-1,而前三组注射等量生理盐水,每组16只.剩余16只作为正常组,在灌注K-H液平衡10 min后取心肌组织,进行免疫组化检测.各组离体心脏Langendorff模型平衡灌注充氧K-H液10min后(平衡10min),按分组灌注停跳液.全心缺血40min,每组中8只复灌60 min,8只复灌120min.记录从复灌开始至心脏开始跳动的时间(TR);分别于平衡10 min、复灌15、30、60、120 min时记录心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)的恢复率及左室舒张末压(LVEDP);于平衡10min、复灌60 min时测定冠状静脉流出液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;于平衡10 min、复灌60、120min时测定心肌NF-κB p65阳性率;于平衡10min、复灌120min时测定心肌细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达.结果与其它各组比较,P、PS、PP组心脏TR均缩短,PP组在复灌15～120 min时HR、LVSP、+dp/dtmax时恢复率升高,LVEDP降低(P＜0.05或0.01);与K、S、P组比较,PK、PS、PP组在复灌60min时冠状静脉流出液TNF-α浓度降低(P＜0.01);PK、PS、PP组复灌60、120 min时心肌NF-κBp65阳性率、复灌120 min时心肌ICAM-1表达均低于K、S、P组(P＜0.05或0.01).结论超极化停搏液联合PDTC能较好地保护心肌缺血再灌注损伤,其保护作用强于单纯用超极化停液、去极化停搏液、去极化停搏液联合PDTC.
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罗库溴铵、维库溴铵及混合应用对骨骼肌成人型、胎儿型乙酰胆碱受体的作用
目的研究罗库溴铵和维库溴铵及其混合应用对骨骼肌细胞膜上成人型乙酰胆碱受体(ε-nAChR)和胎儿型乙酰胆碱受体(γ-nAChR)的作用.方法先在HEK293细胞膜上,应用脂质体转染技术表达ε-nChR和γ-nAChR,再用全细胞膜片钳技术,比较罗库溴铵和维库溴铵及其混合应用对ε-nAChR和γ-nAChR引起峰电流的影响.结果维库溴铵和罗库溴铵均能竞争性抑制乙酰胆碱对ε-nAChR和γ-nAChR的激动作用.罗库溴铵和维库溴铵抑制ε-nAChR的半数有效抑制浓度(IC50)为169.2±12.5和(8.3±2.7)μmol/L(P＜0.01),抑制γ-nAChR的IC50分别为8.6±2.7和(55.0±10.4)μmol/L(P＜0.05).两药混合应用抑制ε-nAChR的IC50为(0.7±0.3)μmol/L;抑制γ-nAChR的IC50为(36.3±14.2)μmol/L.结论罗库溴铵对γ-nAChR的抑制作用比对ε-nAChR的作用强,而维库溴铵的作用正相反;对于ε-nAChR罗库溴铵的效能低于维库溴铵,而对γ-nAChR作用则相反;两药混合后对ε-nAChR是协同作用,对γ-nAChR却是相加作用.
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异丙酚对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用
肺缺血再灌注损伤是影响肺溶栓术、肺叶切除术及移植术预后的一个重要因素,本研究拟观察异丙酚对肺缺血再灌注兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织形态学的影响,探讨其对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制.
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鞘内注射乌拉地尔和恩丹西酮对电刺激大鼠脊髓背角FOS蛋白表达的影响
五羟色胺(5-HT)在脊髓水平感觉信息,尤其是伤害性信息的传递和调节中起重要作用,是下行抑制系统中参与镇痛作用的主要神经活性物质[1].乌拉地尔是5-HT1A受体激活剂,鞘内注射可激活脊髓的5-HT1A受体,可有效降低脊髓背角接受电刺激后形成动作电位的幅度,延长动作电位的时程[2].
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中度低温对急性胰腺炎大鼠肺中性粒细胞浸润的影响
急性胰腺炎时炎症介质的过度释放是胰腺及胰外器官损伤的重要原因之一,而激活的中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集,并释放蛋白酶和氧自由基是急性胰腺炎诱发急性肺损伤的主要发病机制之一[1].
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芬太尼病人自控静脉镇痛对严重烧伤休克期病人应激反应的影响
烧伤休克期通常指严重烧伤后48h内,由于热力所致全身性毛细血管通透性增高,血浆渗漏及烧伤创面水分蒸发,使体液丧失增加,所致有效循环血量不足,极易发生休克的过程.
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M受体亚型在切口痛大鼠鞘内注射新斯的明超前镇痛中的作用
鞘内注射胆碱酯酶抑制剂新斯的明(NEO)能以剂量依赖性方式产生明显的抗伤害作用和超前镇痛作用[1-4],其确切的作用机制仍不十分清楚.这种抗伤害作用主要与毒蕈碱(M)受体兴奋有关[5],但是与何种受体亚型有关尚无定论.
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鞘内注射H-89对神经病理痛大鼠脊髓背角磷酸化cAMP反应元件结合蛋白表达的影响
目的观察鞘内注射高选择性蛋白激酶A抑制剂H-89对慢性神经病理痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响.方法成年雌性SD大鼠58只,体重230～270 g.采用右侧慢性坐骨神经结扎的方法建立慢性神经病理痛模型.第一部分,取28只模型大鼠随机分为4组(n=7),H1、H2、H4组分别单次鞘内注射1、2、4 nmol H-89[用二甲亚砜(DMSO,10mmol/L)溶解成10 μl],Con组单次鞘内注射10 mmol/L DMSO 10μl.给药前和给药后15、30、60min分别测定右侧50%缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).第二部分,取24只模型大鼠随机分成4组(n=6),Con组:单次鞘内注射10 mmol/L DMSO 10 μl,H1、H2、H4组分别单次鞘内注射H-89 1、2、4 nmol(10μl);另取6只大鼠实施假手术后,单次鞘内注射10mmol/LDMSO 10μl(Sham组).第二部分大鼠给药后30min处死,取L4,5脊髓,免疫组织化学染色观察脊髓背角pCREB的表达.结果与给药前比较,H2组MWT给药后15 min增加,H4组给药后15、30 min MWT增加,TWL延长(P＜0.05或0.01);与Con组比较,H2组MWT给药后15 min增加,H4组给药后15、30minMWT增加,TWL延长(P＜0.05或0.01).与Con组比较,Sham、H1、H2和H4组脊髓背角pCREB免疫反应阳性神经元数量和表达降低(P＜0.05或0.01).结论鞘内注射H-89抑制了神经病理痛大鼠脊髓背角pCREB表达,PKA/CREB信号通路的激活参与了慢性神经病理痛的维持.
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附子对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用
目的研究附子对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用.方法第一部分:SD大鼠40只随机分为5组(n=8),结扎坐骨神经(CCI)模型制成后14 d,分别给予生理盐水1ml(组Ⅰ)或附子0.5g/kg(组Ⅱ)、1 g/kg(组Ⅲ)、2g/kg(组Ⅳ)、4g/kg(组Ⅴ)溶于1ml生理盐水中灌胃.第二部分:SD大鼠32只随机分为4组(n=8),CCI模型制成后14 d,分别给与生理盐水1ml灌胃(组Ⅰ);附子2g/kg溶于1ml生理盐水中灌胃(组Ⅱ);附子2g/kg灌胃+κ-阿片受体阻断剂(nor-BNI)2mg/kg腹腔注射(组Ⅲ);附子2 g/kg灌胃+nor-BNI 100μg蛛网膜下腔注射(组Ⅳ).观察给药前和给药后不同时间点各组大鼠机械性痛敏实验的压力阈值(PWPT)和热痛敏实验的潜伏期(PWL).结果第一部分:与组Ⅰ比较,在给药后60min组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的PWL延长,组Ⅳ、Ⅴ的PWPT升高,组Ⅱ的PWPT及PWL差异无统计学意义.第二部分:组Ⅲ、Ⅳ的PWPT和PWL与组Ⅰ相比差异无统计学意义,但低于组Ⅱ.结论附子通过κ-阿片受体介导,对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用.
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术后不同镇痛方式对全髋置换术老年病人血液流变学的影响
老年病人多因近端股骨骨折或股骨颈骨折而行全髋置换术.由于老年人血管结构改变,代谢紊乱,手术刺激可致血管活性物质形成,因此常处于高凝状态并持续到术后[1];全髋置换术时,骨水泥单体的释放,更易诱发血栓形成和心脑血管意外[2],加之此类病人常需长期卧床,因而易发生术后深静脉血栓[3].血液流变学的改变在血栓形成中起重要作用,不同麻醉方法下全髋置换术病人术后血液流变学的变化已有报道[4],术后不同镇痛方式对全髋置换术老年病人血液流变学的影响尚未定论.本研究拟比较术后病人自控硬膜外镇痛(PCEA)和病人自控静脉镇痛(PCIA)对全髋置换术老年病人血液流变学的影响.
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硬脊膜穿破后颅内蛛网膜下腔出血并发癫痫发作一例
患者,女性,26岁,妊娠39+3W,拟在连续硬膜外麻醉下行分娩术.既往无癫痫、血液疾病史,术前无妊娠高血压综合征.术前检查外周血白细胞10.29×109/L,其中中性粒细胞79.6%,淋巴细胞10.8%,单核细胞8.8%,血红蛋白(Hb)124g/L,血小板110×109/L,凝血酶原时间10.0 s,部分凝血活酶时间33.2 s,凝血酶时间20.8 s.凝血酶原活动度155.5%,纤维蛋白原2.9g/L.
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全脏器反位病人肝移植术麻醉体会一例
患者,男,45岁,体重62kg,因反复左侧腹痛8年,巩膜黄染3月入院.腹部B超示:内脏反位、肝内胆管多发结石、肝弥漫性病变(肝硬化)、脾大、腹水、胰腺增大、胆囊增大.诊断为肝内弥漫性胆管炎、肝内外胆管多发结石、肝硬化、门脉高压、脾大、腹水,拟行肝移植术.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
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