中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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七氟醚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及Na+-2Cl--K+协同转运蛋白1和水通道蛋白2在其中的作用
目的 探讨七氟醚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及Na+-2Cl--K+协同转运蛋白1(BSC1)和水通道蛋白2(AQP2)在其中的作用.方法 健康雄性SD大鼠24只,8～12周龄,体重125 ～145 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=8)∶假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚组(Sev组).采用夹闭肾动脉45 min再灌注24 h的方法制备双侧肾脏缺血再灌注损伤模型.Sev组吸入1 MAC(2.2％)七氟醚,意识消失后开始制备模型,并吸入1 MAC(2.2％)七氟醚3h.于模型制备前24 h(T1)和再灌注24 h(T2)时采集尿样,记录尿量,测定尿比重、肌酐(Cr)水平,计算内生肌酐清除率(Ccr)；T2时采集下腔静脉血样,测定血清BUN和Cr、MDA浓度、SOD和髓过氧化物酶(MPO)活性浓度；取血后取左侧肾脏,观察肾组织病理学结果,进行肾小管损伤程度评分,测定肾组织SOD和MPO活性、MDA含量,分别采用免疫组化法和Western blot法测定AQP2和BSC1的表达.结果 与S组比较,I/R组和Sev组T2时尿量增加,血清BUN和Cr浓度升高,尿比重和Ccr降低,血清和肾组织MPO、MDA水平升高,SOD活性降低,肾小管损伤评分升高,肾组织AQP2和BSC1表达水平下调(P＜0.05)；与I/R组比较,Sev组Ccr升高,血清BUN和Cr浓度降低,血清和肾组织MPO、MDA水平降低,SOD活性升高,肾小管损伤评分降低,肾组织AQP2和BSC1表达水平上调(P＜0.05),尿量和尿比重差异无统计学意义(P＞0.05),肾组织病理学损伤减轻.结论 七氟醚可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调BSC1和AQP2的表达有关.
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活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠63只,8周龄,体重250 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为7组(n=9):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、芬太尼后处理组(F组)、肢体远隔缺血后处理组(R组)、活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)组(M组)、MPG+芬太尼后处理组(MF组)和MPG+肢体远隔缺血后处理组(MR组).除S组外,其余6组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.在缺血前5 min至再灌注15 min M组、MF组和MR组静脉输注MPG 5 mg/kg,其他4组给予等容量生理盐水,心肌缺血15 min时,F组和MF组静脉注射芬太尼30 μg/kg;R组和MR组结扎大鼠双后肢造成缺血10 min.心肌再灌注180 min时,采集动脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用TTC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余6组血清cTnI浓度和心肌梗死体积均升高(P＜0.05)；与I/R组比较,M组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P＞0.05),F组和R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积降低(P＜ 0.05);MF组和F组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P ＞0.05); MR组血清cTnI浓度和心肌梗死体积高于R组(P＞0.05).结论 活性氧参与了肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应,而未参与芬太尼后处理的心肌保护作用.
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hHGF基因修饰对MSCs移植改善重度肺动脉高压大鼠肺微血管稀薄作用的影响
目的 评价人肝细胞生长因子(hHGF)基因修饰对骨髓间质于细胞(MSCs)移植改善重度肺动脉高压大鼠肺微血管稀薄作用的影响.方法 将原代培养的F344大鼠MSCs转导携带HGF基因的慢病毒载体和空载体,以获得HGF-MSCs和EGFP-MSCs.7周龄近交系雄性F344大鼠,体重180 ～ 250 g,采用野百合碱复合单肺切除法建立重度肺动脉高压大鼠模型.取重度肺动脉高压大鼠66只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=22):对照组(C组)、空载体慢病毒转导的MSCs(EGFP-MSCs)组(E组)和hHGF转导的MSCs (hHGF-MSCs)组(H组).C组经颈外静脉注射DMEM1ml,E组注射含5× 105个EGFP-MSCs的DMEM 1 ml和H组注射含5×105个hHGF-MSCs的DMEM 1ml.注射野百合碱后45 d内进行生存分析；颈外静脉注射后2周,记录平均肺动脉压(MPAP),计算有心室肥厚指数,观察肺组织MSCs分布情况,测定肺组织鼠肝细胞生长因子(rHGF)和hHGF蛋白的含量,测定Ⅷ因子的表达情况以计算肺微血管密度,并行肺动脉钡剂灌注造影.结果 C组和E组肺组织均未检测出hHGF.与C组比较,E组和H组MPAP和右心室肥厚指数降低,肺组织rHGF蛋白含量、肺微血管密度和生存率升高(P＜0.01).与E组比较,H组MPAP和右心室肥厚指数降低,肺组织rHGF蛋白含量、肺微血管密度和生存率升高(P＜0.01).E组和H组肺内均可见大量绿色荧光的MSCs分布.肺动脉钡剂灌注造影显示,H组末梢血管灌注背景明显多于E组和C组.结论 hHGF基因修饰可促进MSCs移植改善重度肺动脉高压大鼠肺微血管稀薄的作用.
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环腺苷酸-蛋白激酶A在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1表达上调中的作用
目的 探讨环腺苷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)表达上调中的作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠48只,体重180 ～ 220 g,2.5 ～ 3.0月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12)∶正常对照组(C组)股静脉注射生理盐水(LPS溶媒)0.5 ml,2h后皮下注射生理盐水(H89溶媒)0.5 ml；内毒素性急性肺损伤组(ALI组)股静脉注射10 mg/kg LPS 0.5 ml,2h后皮下注射生理盐水0.5 ml; H89+内毒素性急性肺损伤组(H+ALI组),股静脉注射10 mg/kg LPS 0.5 ml,2h后皮下注射5 mg/kg H89 0.5 ml; H89组(H组)股静脉注射生理盐水0.5 ml,2h后皮下注射5 mg/kg H89 0.5 ml.静脉注射LPS后6h时处死大鼠,取肺组织,行病理学评分,测定肺组织含水量；采用Western blot法测定HO-1和PKA表达；采用荧光定量PCR法测定HO-1mRNA表达.结果 与C组比较,ALI组和H+ALI组肺组织含水量和病理学评分升高,肺组织PKA、HO-1和HO-1 mRNA表达上调(P＜0.05),H组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与ALI组比较,H+ALI组肺组织含水量和病理学评分升高,肺组织PKA、HO-1和HO-1 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 大鼠内毒素性急性肺损伤时HO-1表达上调的机制与cAMP-PKA信号通路活化有一定关系.
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肺组织γ-氨基丁酸A型受体在大鼠内毒素诱发急性肺损伤中的作用
目的 探讨肺组织γ-氨基丁酸A型受体(GABAAR)在大鼠内毒素诱发急性肺损伤中的作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠32只,8周龄,体重200 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8)∶正常对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、γ-氨基丁酸预先给药+内毒素组(GABA组)和GABAAR拮抗剂荷包牡丹碱预先给药+内毒素组(BIC组).LPS组、GABA组和BIC组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,C组给予等容量生理盐水；GABA组和BIC组分别于给予LPS前30 min时腹腔注射γ-氨基丁酸50 mg/kg和荷包牡丹碱10 μmol/kg.于给予LPS后6h时,采集动脉血样,测定PaO2,然后取肺组织,测定肺湿/干重比(W/D)、GABAAR表达、IL-6、TNF-α、MDA的含量和SOD活性,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组、GABA组和BIC组PaO2降低,LPS组和GABA组肺组织W/D、TNF-α、IL-6和MDA的含量升高,肺组织GABAAR表达上调,肺组织SOD活性降低(P＜0.05)；与LPS组比较,GABA组肺组织W/D、TNF-α、IL-6和MDA的含量升高,肺组织GABAAR表达上调,肺组织SOD活性降低(P＜0.05),而BIC组上述指标差异无统计学意义,GABA组和BIC组PaO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺组织GABAAR参与了大鼠内毒素诱发急性肺损伤的发展.
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右美托咪定对急性颅脑损伤患者围术期炎性反应的影响
目的 探讨右美托咪定对急性颅脑损伤患者围术期炎性反应的影响.方法 颅脑损伤的患者70例,性别不限,年龄20 ～ 68岁,ASA分级Ⅰ～Ⅳ级,受伤24 h内行去骨瓣减压术,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=35)∶对照组(C组)和右美托咪定组(D组).静脉注射芬太尼、异丙酚、顺阿曲库铵行麻醉诱导,术中均以瑞芬太尼、七氟醚、异丙酚维持麻醉,间断追加顺阿曲库铵.D组麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定1μg/kg,继以0.4 μg· kg-1·h-1的速率静脉输注2h.于麻醉诱导前、手术开始2h、术毕、术后24 h(T1 ～T4)时抽取静脉血样,测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、IL-6和TNF-α浓度.结果 与C组比较,D组血清NSE、TNF-α和IL-6浓度降低(P＜0.05)；与T1时比较,C组T2、T3时血清NSE、TNF-α和IL-6浓度升高,T4时血清TNF-α浓度降低,D组T2、T3时血清NSE和IL-6浓度升高,T4时降低,T3、T4时血清TNF-α浓度升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可通过抑制急性颅脑损伤患者围术期全身炎性反应,从而产生脑保护作用.
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右美托咪定与哌替啶预防全麻患者术后寒战效果的比较
目的 比较右美托咪定与哌替啶预防全麻患者术后寒战的效果.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者60例,年龄18 ～ 75岁,体重40 ～ 85 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级.按年龄进行分层,采用分层随机法,将患者随机分为2组(n=30)∶哌替啶组(P组)和右美托咪定组(D组).停止气腹时P组和D组分别经10 min静脉输注哌替啶0.5 mg/kg和右美托咪定1 μg/kg.记录术后1h内寒战、呼吸抑制、嗜睡、恶心呕吐、心动过缓和低血压的发生情况.结果 与P组比较,D组寒战发生率及程度差异无统计学意义(P＞ 0.05),呼吸抑制及恶心呕吐发生率降低,心动过缓发生率升高(P＜0.05).结论 右美托咪定预防全麻患者术后寒战发生的效果优于哌替啶.
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地塞米松对老龄大鼠术后认知功能的影响
目的 评价地塞米松对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 雄性SD大鼠180只,18 ～ 20月龄,体重400 ～ 600 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=60)∶对照组(C组)、手术组(S组)和地塞米松组(D组).采用大鼠剖腹探查手术模型.D组于麻醉开始时腹腔注射地塞米松10 mg/kg.C组不进行手术,腹腔注射生理盐水2 ml/kg.于术后3h、7d时测定海马OX42(小胶质细胞激活特异性标志物)的表达水平；于术后3h、1d、3d和7d时测定海马IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达水平.采用Morris水迷宫实验和条件恐怖适应实验检测大鼠术后认知功能.结果 与C组比较,S组和D组逃逸潜伏期延长,穿越原平台次数减少,术后僵直时间缩短,海马OX42表达、IL-1β mR-NA和TNF-α mRNA表达上调(P＜0.05或0.01)；与S组比较,D组逃逸潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,术后僵直时间延长,海马OX42、IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达下调(P＜0.05或0.01).结论 地塞米松可抑制海马小胶质细胞过度激活,减轻炎性反应,从而改善老龄大鼠术后认知功能.
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七氟醚后处理对慢性心肌梗死大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 评价七氟醚后处理对慢性心肌梗死大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠,在体结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,6周后开胸取心脏,建立离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏80个,采用随机数字表法,将心脏随机分为8组(n=10),Ⅰ组K-H液持续灌注90 min；Ⅱ组全心缺血30 min,再灌注60 min；Ⅲ组～Ⅵ组全心缺血30 min,再灌注初15 min灌注含磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002 15 μmol/L、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK1/2)抑制剂PD98059 20 μmol/L、0.02％二甲基亚砜及经3％七氟醚饱和的K-H液,随后更换为K-H液再灌注45 min；Ⅶ组和Ⅷ组全心缺血30 min,再灌注初15 min灌注3％七氟醚饱和的K-H液,同时分别给予LY294002 15 μmol/L和PD98059 20 μmol/L,随后更换为K-H液再灌注45 min.于平衡灌注20 min、缺血前即刻、再灌注15、30和60 min(T0-4)时测定冠状动脉流量(CF)、记录左室发展压(LVDP)、左室大收缩速率(+dp/dt)、左室大舒张速率(-dp/dt)、左室舒张末期压力(LVEDP)及心率(HR)；于T04时收集冠状动脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性；于T4时测定急性心肌梗死面积,于T2时取左心室,测定蛋白激酶B(PKB/Akt)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化表达水平及心肌细胞mPTP的开放程度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅷ组再灌注时LVDP、±dp/dt、HR和CF降低,LVEDP升高,急性心肌梗死面积增大,冠状动脉流出液LDH和CKMB活性升高,心肌细胞mPTP开放程度增加(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅵ组再灌注时LVDP、±dp/dt、HR和CF升高,LVEDP降低,急性心肌梗死面积减小,冠状动脉流出液LDH和CK-MB活性降低,心肌PKB/Akt和ERK1/2磷酸化水平增强,心肌细胞mPTP开放程度降低(P＜0.05),其余组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 3％七氟醚后处理可减轻慢性心肌梗死大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与激活PI3K-PKB/Akt和MEK1/2-ERK1/2,从而抑制心肌细胞mPTP开放有关.
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多次腹腔注射右美托咪定对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响
目的 评价多次腹腔注射右美托咪定对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,3～4月龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12)∶假手术组(S组)、慢性脑缺血组(IS组)、右美托咪定治疗1组(DXM1组)和右美托咪定治疗2组(DXM2组).IS组、DXM1组和DXM2组采用永久结扎双侧颈总动脉法制备大鼠慢性前脑缺血模型.DXM1组于双侧颈总动脉结扎前30 min、结扎后3、12、24和48 h时腹腔注射右美托咪定5 μg/kg,DXM2组结扎后3、12、24和48 h时腹腔注射右美托咪定5μg/kg.结扎后2周时进行Morris水迷宫实验,随后处死大鼠取海马,TUNEL法检测神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率,Western blot法检测海马Bcl-2表达.结果 与S组比较,IS组于定位航行实验第2天至第5天、DXM1组和DXM2组于实验第2天逃避潜伏期延长,IS组、DXM1组和DXM2组第1象限停留时间缩短,细胞凋亡率增加,Bcl-2表达上调(P＜0.05)；与IS组比较,DXM1组和DXM2组于定位航行实验第3天至第5天逃避潜伏期缩短,第1象限停留时间延长,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达上调(P＜0.05)；DXM1组与DXM2组间比较上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多次腹腔注射右美托咪定可改善慢性脑缺血大鼠认知功能,其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关.
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不同剂量盐酸戊乙奎醚对老年病人术后认知功能的影响
目的 探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对老年病人术后认知功能的影响.方法 拟在全麻下行腹部手术的老年病人93例,年龄≥65岁,体重55～ 71 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,简易智力量表评分(MMSE评分)＞27分,采用随机数字表法,将病人随机分为3组(n=31)∶盐酸戊乙奎醚0.010 mg/kg组(A组)、盐酸戊乙奎醚0.015 mg/kg组(B组)和阿托品0.010 mg/kg组(C组).麻醉前30min,A组肌肉注射盐酸戊乙奎醚0.010 mg/kg,B组肌肉注射盐酸戊乙奎醚0.015 mg/kg,C组肌肉注射阿托品0.010 mg/kg.于术后72 h内行MMSE评分,≤27分为发生认知功能障碍(24～ 27分为轻度；19 ～ 23分为中度；0～18分为重度).记录术后72 h内术后认知功能障碍的发生情况和程度.结果 与A组比较,B组术后各时点认知功能降低,术后认知功能障碍发生率升高(P＜0.05),A组和C组差异无统计学意义(P＞0.05)；与B组比较,C组术后各时点认知功能增强,术后认知功能障碍发生率降低(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚可抑制老年病人术后认知功能,且与剂量有关.
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不同剂量异丙酚麻醉对新生大鼠远期认知功能的影响
目的 探讨不同剂量异丙酚麻醉对新生大鼠远期认知功能的影响.方法 雄性SD大鼠100只,出生后7d,体重9～18g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n =20)∶对照组(C组)、异丙酚25 mg/kg组(P1组)、异丙酚50 mg/kg组(P2组)、异丙酚100 mg/kg组(P3组)和异丙酚200 mg/kg组(P4组).P1组和P2组分别腹腔注射异丙酚25和50 mg/kg；P3组和P4组首次注射异丙酚50 mg/kg,翻正反射恢复时,再追加异丙酚50 mg/kg,直至给完总量.每组取5只大鼠,于苏醒后即刻抽取动脉血样进行血气分析.苏醒后放回笼内继续饲养直至9周龄,采用Morris水迷宫实验测定认知功能,处死后,取海马组织,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定神经生长因子(NGF)和Caspase-9蛋白及其mRNA的表达；电镜下观察海马神经元超微结构.结果 5组大鼠血气分析指标差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,P1组逃避潜伏期和穿越原平台次数差异无统计学意义(P＞0.05),P2组～P4组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,P1组～P4组海马NGF蛋白及其mRNA表达下调,Caspase-9蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05)；P1组～P4组逃避潜伏期逐渐延长,NGF蛋白及其mRNA表达逐渐下调,Caspase-9蛋白及其mRNA表达逐渐上调,P2组～P4组穿越原平台次数少于P1组(P＜0.05),但P2组～P4组间差异无统计学意义(P＞0.05)；P2组～P4组海马神经元出现核固缩、染色质边集、核碎裂、凋亡小体.结论 异丙酚麻醉可损害新生大鼠的远期认知功能,且该作用与剂量有关；其机制可能与抑制NGF表达,增强Caspase-9活性有关.
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钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在神经病理性痛大鼠脊髓Cav3.2T型钙通道表达上调中的作用
目的 探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神经病理性痛大鼠脊髓Cav3.2T型钙通道表达上调中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重220～ 250 g,3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8)∶假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、二甲基亚砜组(D组)、不同浓度CaMKⅡ特异性抑制剂KN93组(K1～3组).采用背根神经节慢性压迫法建立神经病理性痛模型.D组和K1-3组于造摸后5d鞘内注射二甲基亚砜和KN93 15、30、60 nmol/L,容积10 μl.于造模前、造模后5d鞘内给药前、鞘内给药后30、60 min、3、6、8h时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于鞘内给药后8h测定痛阈后处死,取脊髓腰膨大,采用RT-PCR及Western blot法检测Cav3.2 mRNA及其蛋白表达水平.结果 与S组比较,NP组、D组、K1-3组MWT降低,TWL缩短,Cav3.2 mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05).与NP组比较,K1-3组MWT升高,TWL延长,Ca3.2 mRNA及蛋白表达下调,且呈浓度依赖性(P＜0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CaMKⅡ通过上调大鼠脊髓Cav3.2T型钙通道的表达而参与大鼠神经病理性痛的形成和维持.
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骨癌痛大鼠背根神经节酸感受离子通道3表达的变化
目的 探讨骨癌痛大鼠背根神经节酸感受离子通道3(ASIC3)表达的变化.方法 雌性SD大鼠24只,3～4周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组∶假手术组(S组,n=8)和骨癌痛组(P组,n=16).P组于左侧胫骨骨髓腔内注射5μl Walker256肿瘤细胞制备骨癌痛模型,S组注射生理盐水5μl.分别于接种当天(T0)和接种后1、3、5、7、9、11、14 d(T1～7)时,称量大鼠体重,测定机械痛阈.S组于T7时,P组于T4、T7时,取大鼠胫骨,行病理学检查和影像学检查,观察肿瘤细胞的生长和骨质破坏状况,采用免疫荧光法测定背根神经节ASIC3的表达.结果 P组骨髓腔内出现了肿瘤细胞浸润,胫骨发生病理学损伤,胫骨破坏明显,多处骨皮质缺失.与S组比较,P组T3～T7时体重降低,T4～T7时机械痛阈降低,T7时背根神经节ASIC3表达上调(P＜0.05).结论 骨癌痛大鼠背根神经节ASIC3表达上调,提示该通道可能参与骨癌痛的病理生理机制.
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肌肉注射帕瑞昔布钠用于全膝关节置换术病人术后镇痛的效果
目的 评价肌肉注射帕瑞昔布钠用于全膝关节置换术病人术后镇痛的效果.方法 拟行单侧全膝关节置换术的的骨关节炎病人54例,性别不限,年龄65 ～ 75岁,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将病人随机分成2组(n=27)∶曲马多组(T组)和帕瑞昔布钠组(P组).2组均采用全凭静脉麻醉.P组分别于术前12 h及术后12、24、36、48、60、72 h时肌肉注射帕瑞昔布钠40 mg,T组在相应时间点给予曲马多100 mg.当术后镇痛无效(VAS评分＞3分)时肌肉注射哌替啶50 mg进行补救镇痛,分别记录静态和动态时镇痛无效情况.记录术后膝关节活动度达到90°的时间和心血管事件发生情况；术后7、14 d行双下肢静脉多普勒超声检查,记录下肢静脉血栓形成的发生情况.结果 与T组比较,P组静态和动态时镇痛无效率降低,术后膝关节活动度达到90°时间缩短,深静脉血栓形成发生率降低(P＜ 0.05或0.01),心血管事件发生率和肌间静脉血栓形成发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前12 h及术后间断肌肉注射帕瑞昔布钠40 mg可明显缓解全膝关节置换术病人术后疼痛,有助于术后关节功能的康复,且可降低深静脉血栓形成的发生.
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内质网三磷酸肌醇受体在fractalkine诱发BV-2小胶质细胞p38MAPK信号通路激活中的作用
目的 探讨内质网三磷酸肌醇受体在fractalkine诱发BV-2小胶质细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路激活中的作用.方法 将BV-2小胶质细胞以1×105个/ml浓度接种于3.5 cm培养皿(5 ml/皿)、50 ml培养瓶(8 ml/瓶)、24孔培养板(1 ml/孔)或6孔培养板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=25)∶正常对照组(C组)、fractalkine组(F组)、CX3C趋化因子受体1抗体anti-CX3CR1+ fractalkine组(CF组)、内质网三磷酸肌醇受体拮抗剂2-APB+ fractalkine组(AF组)及p38MAPK抑制剂SB203580+ fractalkine组(SF组).除C组外,其他4组加入10 nmol/L fractalkine,CF组、AF组及SF组于加入fractalkine前1h分别加入15 μmol/L anti-CX3CR1、50 μmol/L 2-APB及10 μmol/L SB203580.测定fractalkine孵育10 min期间细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的大值作为[Ca2+]i,于fractalkine孵育即刻、30、60、120、240 min时测定p38MAPK磷酸化水平,于fractalkine孵育24h时测定细胞培养液白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 与C组比较,F组、CF组、AF组和SF组[Ca2+]i、p38MAPK磷酸化水平、IL-1β和TNF-α浓度升高(P＜0.05)；与F组比较,CF组和AF组[Ca2+]i降低,CF组、AF组及SF组p38MAPK磷酸化水平、IL-1β和TNF-α浓度降低(P＜0.05).结论 内质网三磷酸肌醇受体参与了fractalkine诱发BV-2小胶质细胞p38MAPK信号通路激活.
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异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖的影响
目的 评价异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖的影响.方法 将人肝癌HepG2细胞以1×105个/ml浓度接种于96孔培养板中,100 μl/孔,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=33)∶正常对照组(C组)、脂肪乳组(Ⅰ组)、30、60、120 μg/ml异丙酚组(P1-3组),P1-3组分别加入30、60、120 μg/ml异丙酚,Ⅰ组加入10％脂肪乳.于异丙酚孵育24 h时,光学显微镜下观察细胞形态学,分别于异丙酚孵育即刻、24、48、72 h时测定细胞增殖情况,于异丙酚孵育48 h时测定Fas表达.结果 P1组、P2组和P3组细胞数量逐渐减少.与C组比较,Ⅰ组细胞增殖程度升高(P＜0.05),Fas表达差异无统计学意义(P＞0.05),P1～3组细胞增殖程度降低,Fas表达上调(P＜0.05)；与P1组或P2组比较,P3组细胞增殖程度降低,Fas表达上调(P＜0.05).结论 异丙酚可呈浓度依赖性抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其机制与上调Fas表达有关.
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尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A9 I399C＞T单核苷酸多态性对乳腺手术患者异丙酚镇静效应的影响
目的 探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A9 I399C＞T(UGT1A9 I399C＞T)单核苷酸多态性对乳腺手术患者异丙酚镇静效应的影响.方法 择期全麻下行良性乳腺肿块切除术的女性患者152例,年龄20 ～ 50岁,体重50 ～ 70 kg,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级.术前采用基因测序技术进行UGT1 A9 I399单核苷酸多态性位点的检测,根据基因型将患者分为野生纯合子(C/C)组、突变杂合子(C/T)组和突变纯合子(T/T)组.麻醉诱导和维持时均靶控输注异丙酚,Cp 3 μg/ml,输注60 min时采集血样,采用高效液相色谱法测定血浆异丙酚浓度.记录停止输注异丙酚至警觉-镇静(OAAS)评分达4分的时间,此时的BIS值和异丙酚效应室浓度；BIS值升至80的时间及此时异丙酚效应室浓度.结果 野生纯合组24例,突变杂合组96例和突变纯合组32例.等位基因频率T为53％,C为47％.三组患者血浆异丙酚浓度、OAAS评分降至4分时的时间、BIS值、异丙酚效应室浓度和BIS值升至80时的时间、异丙酚效应室浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 UGT1A9 I399C＞T单核苷酸多态性不是引起异丙酚镇静效应个体差异的遗传因素.
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不同剂量异丙酚对顺铂致大鼠肝细胞毒性的影响
目的 评价不同剂量异丙酚对顺铂致大鼠肝细胞毒性的影响.方法 健康雄性SD大鼠80只,体重200 ～ 250 g,3月龄,采用随机数字表法,将其随机分为8组(n=10)∶对照组(C组)、顺铂7.5 mg/kg组(Cis组)、异丙酚180 mg/kg组(P组)、脂肪乳15 ml/kg组(Ⅰ组)、顺铂7.5 mg/kg+脂肪乳15ml/kg组(CisI组)、顺铂7.5 mg/kg+异丙酚60 mg/kg组(CisP1组)、顺铂7.5 mg/kg+异丙酚120 mg/kg组(CisP2组)、顺铂7.5 mg/kg+异丙酚180 kg/mg组(CisP3组).每组均按体重予腹腔注射,C组、Cis组、P组和Ⅰ组分别单次注射生理盐水、顺铂、异丙酚和脂肪乳剂.CisI组、CisP组、CisP2组和CisP3组于注射异丙酚或脂肪乳剂后1 min注射顺铂.注射顺铂后24 h,采集下腔静脉血,全自动生化分析仪检测血浆谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织,于光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与C组比较,Cis组、CisI组、CisP1-3组血浆ALT和AST活性升高(P＜0.05),肝组织病理学损伤加重；Cis组、CisP1-3组血浆ALT和AST活性依次降低(P＜0.05),肝组织病理学损伤减轻.结论 异丙酚可呈剂量依赖性地减轻顺铂致大鼠肝细胞毒性.
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右美托咪定对脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验的影响
目的 评价右美托咪定对脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验的影响.方法 选择拟行脊柱侧弯矫形术患者60例,年龄13～ 18岁,ASA分级Ⅰ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=30)∶舒芬太尼组(S组)和右美托咪定+舒芬太尼组(DS组).两组均采用舒芬太尼、依托咪酯、顺阿曲库铵麻醉诱导,气管插管后机械通气,靶控吸入七氟醚复合靶控输注舒芬太尼维持麻醉.DS组麻醉诱导后静脉输注右美托咪定0.2 μg·kg-1·h-1至术毕,S组以等容量生理盐水替代.唤醒试验前停止输注顺阿曲库铵,下调七氟醚呼气末靶浓度至0；S组、DS组分别下调舒芬太尼Ce至0.1、0.08ng/ml.5 min后开始唤醒试验.记录唤醒时间、唤醒期间呛咳/躁动和心血管事件的发生情况.术后随访患者,记录术中知晓的发生情况.结果 DS组唤醒时无心血管事件发生.与S组比较,DS组唤醒时间缩短,心血管事件、呛咳/躁动的发生率降低(P＜0.05).术后随访无一例发生术中知晓.结论 右美托咪定可用于脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验,唤醒时间短,血液动力学平稳,不良反应少.
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右美托咪定对结肠癌根治术病人围术期细胞免疫功能和血循环微转移的影响
目的评价右美托咪定对结肠癌根治术病人围术期细胞免疫功能和血循环微转移的影响.方法择期行结肠癌根治术病人60例,年龄38～ 69岁,体重45 ～ 67 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将病人随机分为2组(n=30)∶右美托咪定组(D组)和对照组(C组).D组气管插管后静脉注射右美托咪定负荷量1 μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注至术毕.C组给予等容量和速率的生理盐水.于麻醉诱导前5 min(T0)、手术开始后1 h(T1)、术毕(T2)和术后24 h(T3)时采集静脉血样,采用流式细胞仪测定T淋巴亚群CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞的水平,计算CD4+/CD8+比；于T0、T3时采用RT-PCR法检测血循环细胞角蛋白20(CK20) mRNA阳性表达,记录阳性表达情况.结果 与T0时比较,C组T2、T3时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比、NK细胞水平降低,D组T2、T3时CD3+、CD4+细胞水平降低(P＜0.05)；与C组比较,D组T2、T3时CD3+、CD4+、NK细胞水平升高,T3时血循环CK20 mRNA阳性表达率降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可改善结肠癌根治术病人细胞免疫功能,降低血循环微转移的几率.
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复合右美托咪定时丙泊酚抑制病人置入喉罩反应的半数有效血浆靶浓度
目的 确定复合右美托咪定时丙泊酚抑制病人置入喉罩反应的半数有效血浆靶浓度(EC50).方法 择期全麻病人,性别不限,年龄20 ～ 60岁,体重指数20～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用改良Dixon序贯法进行试验.静脉输注右美托咪定1.0 μg/kg,输注时间10 min,随后靶控输注丙泊酚,初设血浆靶浓度3.0 μg/ml,当丙泊酚效应室浓度与血浆浓度达平衡,BIS值达50～ 60时置入喉罩.根据是否发生喉罩置入反应确定下1例病人的异丙酚靶浓度,浓度梯度0.2 μg/ml.发生置入喉罩反应的标准为出现咳嗽、体动、喉痉挛或全身有意识的体动.计算复合右美托咪定时丙泊酚抑制病人置入喉罩反应的EC50及其95％可信区间(95％CI).结果 复合右美托咪定1.0 μg/kg时丙泊酚抑制病人置入喉罩反应的EC50及其95％CI为2.351(1.737～ 2.600) μg/ml.结论 复合右美托咪定1.0μg/kg时丙泊酚抑制病人置入喉罩反应的EC50为2.351 μg/ml.
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不同靶浓度依托咪酯-咪达唑仑-芬太尼-罗库溴铵麻醉诱导用于气管插管效果的比较
目的 比较不同靶浓度依托咪酯-咪达唑仑-芬太尼-罗库溴铵麻醉诱导用于气管插管的效果.方法 择期全身麻醉下行菲心脏手术患者80例,性别不限,年龄25 ～ 50岁,体重57 ～ 76 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,Mallampati分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20),E0.5组、E0.7组、E0.9组和E1.1组依托咪酯效应室靶浓度分别为0.5、0.7、0.9、1.1μg/ml.静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、芬太尼3μg/kg和罗库溴铵0.6 mg/kg后,靶控输注依托咪酯,4组当效应室浓度分别达0.5、0.7、0.9、1.1 μg/ml时开始气管插管.分别于麻醉诱导前(基础状态)、气管插管前即刻、喉镜置入时、气管插管后1、3、5 min时记录听觉诱发电位指数(AAI),记录麻醉诱导期间肌阵挛、注射痛、脑电爆发性抑制(BS)的发生情况和血管活性药物的使用情况.结果 与E0.5组比较,E0.7组乌拉地尔使用率降低,E0.9组艾司洛尔和乌拉地尔使用率降低,BS发生率升高,E1.1组艾司洛尔和乌拉地尔使用率降低,阿托品和麻黄碱使用率及BS发生率升高(P＜0.05)；与E0.7组比较,E0.9组BS发生率升高,E1.1组阿托品使用率和BS发生率升高(P＜0.05)；与E0.9组比较,E1.1组BS发生率升高(P＜0.05),4组间AAI值、肌阵挛和注射痛的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复合咪达唑仑-芬太尼-罗库溴铵麻醉诱导时,依托咪酯的适宜靶浓度为0.7 μg/ml.
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洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响
目的 评价洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响.方法 SPF级雌性C57/BL6小鼠48只,10 ～ 12周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将小鼠随机分为3组(n=16)∶对照组(C组)、糖尿病机械通气组(DM组)和洛沙坦组(L组).DM组和L组采用腹腔注射链脲佐菌素150mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的小鼠进行机械通气4h,吸入氧浓度50％,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2 cm H2O.L组于机械通气前30 min腹腔注射洛沙坦30mg/kg.机械通气4h时采集颈动脉血样,测定PaO2,随后处死,取肺组织,测定湿/干重比(W/D比)、髓过氧化物酶(MPO)活性和肺微血管通透性；采用实时荧光定量RT-PCR法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1 mRNA的表达水平；ELISA法测定AngⅡ的含量；Western blot法测定细胞核内NF-κB p65的表达水平.结果 与C组比较,DM组和L组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和AngⅡ含量升高,AT1 mRNA和NF-κB p65表达上调(P＜0.05)；与DM组比较,L组PaO2升高,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和Ang Ⅱ含量降低,AT1 mRNA和NF-κB p65表达下调(P＜0.05).结论 洛沙坦通过抑制AT1受体和Ang Ⅱ水平,从而改善肺微血管通透性和抑制NF-κB活化,减轻糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤.
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Discoscope内窥镜与GlideScope可视喉镜用于声门显露困难患者气管插管效果的比较
目的 比较Discoscope内窥镜与GlideScope可视喉镜用于声门显露困难患者气管插管的效果.方法 择期行经口气管插管的全麻患者40例,Macintosh喉镜显露Cormach-Lehane分级Ⅲ或Ⅳ级,性别不限,年龄24 ～ 78岁,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):GlideScope可视喉镜组(G组)和Discoscope内窥镜组(D组).记录声门显露情况、声门显露时间、气管插管情况、声门显露后至气管导管置入时间和气管插管时间.术后随访患者,记录咽喉出血和咽喉疼痛的发生情况.结果 与G组比较,D组声门显露时间延长,环状软骨按压率降低,声门显露至气管导管置入时间缩短,1次气管插管成功率升高(P＜0.05),1次声门显露成功率、2次声门显露成功率、2次气管插管成功率、气管插管时间、咽喉出血发生率和咽喉疼痛发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与GlideScope可视喉镜比较,Discoscope内窥镜用于声门显露困难患者有助于声门的显露,且可提高气管插管的成功机率.
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6％羟乙基淀粉130/0.4急性高容量血液稀释用于学龄前患儿血液保护的效果
目的 探讨6％羟乙基淀粉130/0.4急性高容量血液稀释(AHH)用于学龄前患儿血液保护的效果.方法 择期行普外科或骨科手术患儿40例,ASA Ⅰ级,年龄3～6岁,体重11.5 ～ 22.5kg,身高78 ～ 120 cm,按抽签的方法将其随机分为急性高容量血液稀释组(AHH组,n=20)和对照组(C组,n=20).手术开始前,AHH组经颈内静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4 10 ml/kg,输注速率0.3ml·kg-1·min-1；C组常规补液 记录术中液体出入量、术中出血量、尿量及异体输血情况.于AHH前(T0)、AHH结束后即刻(T1)、4 h(T2)、24 h(T3)测定血常规、肝肾功能以及凝血功能[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)]指标.记录术中低钾血症、低钙血症、PT延长、APTT延长和围术期肺水肿、心衰、创面异常出血等发生情况.结果 与C组比较,AHH组尿量升高,T1时Hct、T12时Fib降低,PT和APTT延长,异体输血免除率、PT延长和APTT延长发生率升高(P＜0.05)；复方电解质注射液用量、失血量、肝肾功能各指标、血小板计数、低钾血症和低钙血症发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)；围术期均无肺水肿、心衰和创面异常出血发生.结论 学龄前患儿采用6％羟乙基淀粉130/0.4 10 ml/kg行AHH时可产生较好的血液保护作用,对内环境影响较小,但可延长凝血时间.
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异丙酚和七氟醚复合麻醉下肝移植术患者肾损伤的比较
目的 比较异丙酚和七氟醚复合麻醉下肝移植术患者的肾损伤.方法 择期行经典原位肝移植术患者50例,性别不限,年龄40 ～ 64岁,体重47 ～ 85 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,按随机数字表法,将其随机分为2组(n=25):异丙酚复合麻醉组(P组)和七氟醚复合麻醉组(Se组),P组于麻醉维持期间靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2 ～4 μg/ml,Se组于麻醉维持期间持续吸入七氟醚,维持呼气末浓度1.0％ ～3.0％.于切皮前即刻(T0)、下腔静脉阻断后30 min(T1)、新肝期30 min(T2)、术毕(T3)、术后1、3、5 d(T4-6)时采集中心静脉血样和尿样,测定血清肌酐(Cr)、尿素(BUN)、β2-微球蛋白(β2-MG)浓度和尿β2-MG浓度.结果 与P组比较,Se组T3,4时血清Cr、BUN、β2-MG及尿β2-MG浓度降低(P＜0.05或0.01).结论 与异丙酚复合麻醉相比,七氟醚复合麻醉下肝移植术患者肾损伤程度减轻.
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右美托咪定对丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下脑功能区手术患者唤醒试验质量的影响
目的 评价右美托咪定对丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下脑功能区手术患者唤醒试验质量的影响.方法 拟行术中唤醒的脑功能区手术患者27例,性别不限,年龄17 ～ 43岁,BMI 20～ 24kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组∶对照组(C组,n=13)和右美托咪定组(D组,n=14).麻醉诱导后气管插管,麻醉维持:2组均靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼,丙泊酚血浆靶浓度3 ～5 μg/ml,调整丙泊酚血浆靶浓度维持BIS值55 ～ 65,瑞芬太尼效应室靶浓度2～6ng/ml.打开硬脑膜后,D组停止输注丙泊酚和瑞芬太尼,经15 min静脉输注右美托咪定负荷量0.3μg/kg,随后以0.2 μg-1·kg·h-1速率维持；C组打开硬脑膜后15 min将丙泊酚血浆靶浓度降至0.5μg/ml,将瑞芬太尼效应室靶浓度降至0.5 ng/ml.记录唤醒时间、唤醒试验期间心血管事件、头痛、躁动、谵妄和术中知晓等的发生情况.结果 所有患者均成功实施唤醒,并顺利完成手术.与C组比较,D组唤醒试验期间高血压、心动过速、头痛和术中知晓的发生率均降低(P＜0.05),唤醒时间差异无统计学意义(P＞0.05),2组未见躁动和谵妄的发生.结论 右美托咪定可提高丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下脑功能区手术患者唤醒试验的质量.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
