中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低血压因素对气管导管套囊诱发家兔气管粘膜损伤的影响
目的 评价低血压因素对气管导管套囊诱发家兔气管粘膜损伤的影响.方法 健康家兔80只,雌雄不拘,3.0~3.5月龄,体重2.5~3.5 kg,根据气管导管套囊压和MAP两处理因素四个水平随机分为16组(n=5):MAP不降低时不同套囊压组(C1M1组、C2M1组、C3M1组、C4M1组)、MAP降低基础值的20%时不同套囊压组(C1M2组、C2M2组、C3M2组、C4M2组)、MAP降低基础值的30%时不同套囊压组(C1M3组、C2M3组、C3M3组、C4M3组)和MAP降低基础值的40%时不同套囊压组(C1M4组、C2M4组、C3M4组、C4M4组).不同套囊压分别为0、10、20和30 cmH2O.气管插管2 h时,取套囊压迫区的气管制备切片,HE染色后,光镜下观察气管粘膜的病理学结果,并进行气管粘膜损伤评分.结果在同一低血压水平(MAP降低基础值的20%、30%、40%)时,气管粘膜损伤评分随套囊压的增加而升高(P<0.05);在同一套囊压水平(10、20、30 cmH2O)时,气管粘膜损伤评分随MAP的降低而增加(P<0.05).套囊压与MAP存在交互作用,F=2.034(P<0.05).结论 低血压因素和气管导管套囊因素对气管粘膜损伤的影响存在交互作用;低血压因素可加重气管导管套囊诱发家兔气管粘膜损伤.
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七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌保护失效的机制与Drp1活性的关系
目的 评价七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌保护失效的机制与线粒体动力相关蛋白1(Drp1)活性的关系.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,体重220~280 g,以高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素30 mg∕kg制备大鼠糖尿病模型.取模型制备成功大鼠60只,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I∕R组)、七氟醚后处理组(SP 组)、Drp1活性抑制剂Mdivi-1组(M组)、Mdivi-1+七氟醚后处理组(M-SP组).以在体结扎左冠脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血前15 min M组及M-SP组静脉注射Mdivi-11.2 mg∕kg,再灌注初期5 min SP组、M-SP组吸入2.5%七氟醚进行后处理.再灌注120 min时采集右颈内静脉血样,ELISA法测定血清cTnI浓度;处死大鼠并取心肌组织,TTC法确定心肌梗死体积,TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI);Western blot法测定Bax、Bcl-2和活化型caspase-3表达水平,并计算Bax∕Bcl-2比值;分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量.结果 与Sham组比较,其余4组心肌梗死体积百分比、血清 cTnI 浓度、AI 和 Bax∕Bcl-2比值升高、活化型caspase-3表达上调,NAD+含量降低(P<0.05);与I∕R组比较,M-SP组心肌梗死体积百分比、血清cT-nI浓度、AI和Bax∕Bcl-2比值降低,活化型caspase-3表达下调,NAD+含量升高(P<0.05),SP 组及M组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与SP组比较,M-SP组心肌梗死体积百分比、血清cTnI浓度、AI和Bax∕Bcl-2比值降低,活化型caspase-3表达下调,NAD+含量升高(P<0.05),M组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌保护失效的机制可能与Drp1活性有关.
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右美托咪定预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤时Clara细胞分泌蛋白表达的影响
目的 评价右美托咪定预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤时Clara细胞分泌蛋白(CC16)表达的影响.方法 健康Wistar大鼠112只,雌雄不拘,8~12周龄,体重250~350 g,采用随机数字表法分为2组(n=56):急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定预先给药组(DEX组).经1 min静脉注射LPS 5 mg∕kg制备内毒素性急性肺损伤模型.DEX组于注射LPS前10 min时经10 min静脉输注右美托咪定10 μg∕kg.分别于注射LPS前10 min和注射LPS后0.5、1、2、4、6、24 h时处死8只大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,透射电镜下观察Clara细胞超微结构,采用免疫组化法测定细支气管 CC16表达.结果 与注射LPS前10 min时比较,ALI组注射LPS后1、2、4、6和24 h时、DEX组注射LPS后1、2、4和6 h时细支气管CC16表达下调(P<0.01),注射LPS后肺小动脉充血、肺泡隔水肿,红细胞渗出和炎性细胞浸润,细支气管Clara细胞减少,胞质内分泌颗粒减少,线粒体肿胀变形;与ALI组比较,DEX组注射 LPS后1、2、4、6和24 h时细支气管 CC16表达上调(P<0.01),肺组织病理学损伤减轻,Clara细胞数增多.结论 右美托咪定预先给药减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与上调CC16的表达有关.
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肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化时APPL1表达的变化
目的 评价肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化时pH域磷酸络氨酸结合域和亮氨酸拉链基元1(APPL1)表达的变化.方法 雄性C57BL∕6小鼠24只,8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为2组(n=12):假手术组(S组)和肾缺血再灌注组(I∕R组).I∕R组采用双侧夹闭肾蒂30 min后恢复肾脏灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.于再灌注2 d时随机取6只小鼠,取静脉血样检测血清BUN和Scr浓度,然后处死小鼠取肾组织,HE染色后光学显微镜下观察肾小管坏死情况,并采用半定量病理评估法进行肾小管损伤评分.于再灌注14 d时随机处死6只小鼠,取肾组织,采用天狼星红苦味酸染色法评估肾纤维化程度,分别采用Western blot法和免疫荧光法测定肾组织胶原蛋白1、纤连蛋白和α-平滑肌动蛋白的表达水平.分别于再灌注2和14 d时,采用Western blot法测定肾组织APPL1表达,采用RT-PCR法检测肾组织APPL1 mRNA表达.结果 与S组比较,I∕R组再灌注2 d时血清BUN和Scr的浓度、肾小管损伤评分和肾纤维化程度升高,再灌注14 d时肾组织胶原蛋白1、纤连蛋白和α-平滑肌动蛋白的表达上调,再灌注2和14 d时肾组织APPL1及其mR-NA表达上调(P<0.05).结论 APPL1表达上调可能参与了肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化的过程.
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mito-KATP通道在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价线粒体ATP敏感性钾(mito-KATP)通道在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠40只,8~12周龄,体重200~350 g.采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I∕R组)、右美托咪定组(DEX组)、mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸组(5-HD组)和右美托咪定+5-羟葵酸组(DEX+5-HD组).采用结扎冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.DEX组再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5 μg∕kg;5-HD组再灌注前30 min腹腔注射5-HD 40 mg∕kg.DEX+5-HD组再灌注前30 min腹腔注射5-HD 40 mg∕kg,再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5 μg∕kg.于缺血前(T0)、再灌注60 min(T1)、120 min(T2)时记录心功能指标:左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力大上升速率(+dp∕dtmax)和大下降速率(-dp∕dtmax).于再灌注120 min时采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清CK-MB和cTnI浓度,处死大鼠,取左心室组织,确定心肌梗死体积比率.结果 与S组相比,其余各组T1,2时LVSP、+dp∕dtmax和-dp∕dtmax降低,LVEDP升高,血清CK-MB和cTnI 浓度和心肌梗死体积比率升高(P<0.05);与 I∕R 组相比,DEX 组 T1,2时LVSP、+dp∕dtmax和-dp∕dtmax升高,LVEDP 降低,血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率降低, DEX+5-HD组T1,2时LVSP、+dp∕dtmax和-dp∕dtmax升高,血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率降低(P<0.05),LVEDP差异无统计学意义,5-HD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与DEX组相比,DEX+5-HD组T1,2时LVSP、+dp∕dtmax和-dp∕dtmax降低,LVEDP升高,血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率升高(P<0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的部分机制与促进mito-KATP通道开放有关.
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右美托咪定对肾缺血再灌注损伤小鼠血清诱导PMVECs损伤的影响
目的 评价右美托咪定对肾缺血再灌注损伤小鼠血清诱导肺微血管内皮细胞(PM-VECs)损伤的影响.方法 采用阻断双侧肾蒂60 min再灌注24 h的方法制备小鼠肾缺血再灌注损伤模型.小鼠原代PMVECs接种于培养孔,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、缺血再灌注小鼠血清组(I∕R组)和右美托咪定组(Dex组).C组采用10% 假手术小鼠血清培养,I∕R组采用10%肾缺血再灌注损伤小鼠血清孵育,Dex组于血清孵育前3 h用终浓度为0.1 μmol∕L右美托咪定孵育.细胞用相应培养基或血清培养或孵育24 h时,采用CCK8法确定细胞存活率,Hoechst 33258染色法确定细胞凋亡率,采用比色法测定caspase-3活性,采用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达水平.结果 与C组比较,I∕R组和Dex组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,caspase-3活性升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.01);与I∕R组比较,Dex组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,caspase-3活性降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.01).结论 右美托咪定可减轻肾缺血再灌注损伤小鼠血清诱发的PMVECs损伤,机制与调控Bcl-2和Bax表达水平,抑制线粒体途径凋亡有关.
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经皮穴位电刺激对术后肺部并发症高风险患者预后的影响
目的 评价经皮穴位电刺激对术后肺部并发症高风险患者预后的影响.方法 择期行胸腹腔镜联合食管癌切除术患者60例,年龄65~72岁,性别不限,体重指数18~25 kg∕m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法分为2组(n=30):安慰剂组(C组)和经皮穴位电刺激组(TEAS组).TEAS组于麻醉诱导前30 min采用经皮穴位电刺激(疏密波,频率2∕100 Hz,电流强度8~12 mA)双侧足三里穴、合谷穴及肺俞穴30 min.C组诱导前在相同穴位放置刺激电极片,但不给予电流.2组患者均采用全身麻醉.分别于单肺通气前(T1)、单肺通气30 min(T2)、单肺通气2 h(T3)及术后1 h(T4)时采集桡动脉血行血气分析,计算氧合指数和肺泡-动脉氧分压差,于T1-3和术后24 h (T5)时采集颈内静脉血,测定血浆TNF-α、IL-6和IL-10浓度.记录患者术后肺部并发症发生情况、拔除引流管时间和住院时间.结果 与C组比较,TEAS组T2-4时氧合指数和T3时血浆IL-10浓度升高,T2,3时肺泡-动脉氧分压差、T2,3时血浆TNF-α浓度、T3,5时血浆IL-6浓度和术后肺部并发症的发生率降低,拔除引流管时间及住院时间缩短(P<0.05).结论 经皮穴位电刺激可改善肺部并发症高风险患者的预后.
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右美托咪定区域麻醉镇静对糖尿病老年患者术后认知功能的影响
目的 评价右美托咪定区域麻醉镇静对糖尿病老年患者术后认知功能的影响.方法择期行糖尿病足清创术的老年患者180例,年龄65~80岁,体重45~90 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,术前采用简易精神状态量表(MMSE)评分>24分,采用随机数字表法分为2组(n=90):右美托咪定镇静组(D组)和常规镇静组(C组).行腰丛神经和坐骨神经阻滞,效果确切后,D组静脉输注右美托咪定0.5 μg∕kg,输注时间10 min,后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率持续输注至术毕.C组静脉注射咪达唑仑0.02~0.04 mg∕kg,术中间断静脉注射1 mg.术中维持Ramsay评分2-4分.于术前30 min(T1)、手术开始后1 h(T2)、术毕即刻(T3)、术后6 h(T4)、术后24 h(T5)时分别取静脉血标本,采用快速血糖仪测定血糖,采用放免法检测血浆皮质醇(Cor)浓度,于术前1 d、术后1、3 d测定MMSE评分,记录术后短期认知功能障碍的发生情况.结果 与T1时比较,C组T2-5时血糖、T3,4时血浆Cor浓度升高,D 组 T3,4时血浆 Cor 浓度升高(P<0.05),T2-5时血糖差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,D组T3-5时血糖、T3,4时血浆Cor浓度降低,术后1、3 d MMSE评分升高,术后短期认知功能障碍发生率降低(P<0.05).结论 右美托咪定区域麻醉镇静可改善糖尿病老年患者术后认知功能.
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多模式保温对肝癌根治术患者术后转归和费效的影响
目的 评价多模式保温对肝癌根治术患者术后转归和费效的影响.方法 择期行肝癌根治术患者60例,性别不限,年龄35~64岁,体重指数18~24 kg∕m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,Child肝功能分级A级,采用随机数字表法分为2组(n=30):常规保温组(R组)和多模式保温组(M组).R组仅在身体裸露处加盖棉被,术中使用常温冲洗液冲洗腹腔.M组于麻醉诱导前30 min采用充气式加温毯覆盖下半身,维持38 ℃至术毕;术中采用液体加温仪加温输注液体至42 ℃;术中使用预热至37 ℃的0.9%氯化钠注射液冲洗腹腔.于麻醉诱导后气管插管前(T1)、麻醉后30、60、90、120、150 min和术毕(T2-7)时记录直肠温度.于麻醉诱导前(T0)、T7和术后12 h(T8)时测定血栓弹力图参数.于T0、T7、T8、术后24 h(T9)和术后48 h(T10)时采集颈内静脉血样,采用ELISA法测定血浆IL-6浓度.记录拔除气管导管时间、PACU滞留时间、术中出血量、输血量、异体输血情况、住院时间、术后寒战、低体温发生情况、术后第1和3天引流量和中性粒细胞计数及患者全身麻醉费用和住院总费用.结果 与R组比较,M组拔除气管导管时间、PACU滞留时间缩短,术中出血量、输血量、术后第1天引流量减少、住院时间缩短,异体输血率、术后寒战和低体温发生率降低,T2-7时体温升高,T7时R、K缩短,α角增大,术后第1天中性粒细胞计数减少,T8和T9时血浆IL-6浓度降低,麻醉费用增多,住院总费用减少(P<0.05).结论 多模式保温不仅促进肝癌根治术患者的术后转归,还可以改善费效.
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术前氯吡格雷停药时间对氨甲环酸血液保护效应的影响
目的 评价术前氯吡格雷停药时间对氨甲环酸血液保护效应的影响.方法 择期首次行体外循环冠状动脉旁路移植术的冠心病患者180例,年龄18~70岁,性别不限,体重45~85 kg,根据术前氯吡格雷使用情况分为3组(n=60):A组口服氯吡格雷75 mg∕d,术前停药时间<7 d;B组口服氯吡格雷75 mg∕d,术前停药时间≥7 d;C组术前未服用氯吡格雷.麻醉诱导后经20 min静脉输注负荷量氨甲环酸10 mg∕kg,随后以10 mg·kg-1·h-1的速率持续泵注至术毕.记录术后拔除引流管前的失血量和异体红细胞、血浆和血小板使用情况、肝素和鱼精蛋白剂量;记录围术期不良反应的发生情况.结果 3组肝素和鱼精蛋白用量及中和比例、围术期不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,A组大出血发生率、红细胞、血浆和血小板输注量和使用率升高(P<0.05),B组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与A组比较,B组术后出血量和异体血制品输注情况各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯吡格雷术前停药时间不影响氨甲环酸的血液保护效应.
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右美托咪定对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤的影响
目的 评价右美托咪定对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠30只,4~6月龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、梗阻性黄疸组(OJ组)和右美托咪定组(D组).采用双重结扎胆总管的方法制备大鼠梗阻性黄疸模型.D组于造模后3 d腹腔注射右美托咪定负荷量100 μg∕kg,然后以50 μg·kg-1·h-1的速率腹腔输注5 h,C组和OJ组给予等容量生理盐水.右美托咪定给药后5 h时采集心脏血样,采用ELISA法测定血清二胺氧化酶(DAO)和TNF-α浓度.随后处死大鼠取结肠组织,观察病理学结果.结果 与C组比较,OJ组和D组血清DAO和TNF-α浓度升高(P<0.05);与OJ组比较,D组血清DAO和TNF-α浓度下降(P<0.05).D组肠组织病理学损伤较OJ组减轻.结论 右美托咪定可减轻梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤.
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辣椒素对糖尿病大鼠心脏功能障碍的影响:离体实验
目的 采用离体实验评价辣椒素对糖尿病大鼠心脏功能障碍的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重240~260 g,腹腔注射链脲佐菌素50 mg∕kg制备1型糖尿病模型.造模成功后8周,取18只糖尿病大鼠,采用随机数字表法分为3组(n=6):糖尿病组(DM组)、辣椒素组(CAP组)和辣椒素+辣椒平组(CPZ组).另取8只血糖正常的大鼠作为对照组(C组).深麻醉状态下取心脏,连接于Langendorff离体心脏灌流装置,采用氧合K-H液(37 ℃恒温)逆行灌注心脏.心脏功能稳定10 min时,C组和DM组继续灌注K-H液30 min;CAP组继续灌注K-H液20 min,然后采用微量输注泵经主动脉套管侧支以0.5 ml∕min的速率输注辣椒素(1.4×10-9g∕L)10 min;CPZ组继续灌注K-H液10 min,然后采用微量输注泵先经主动脉套管侧支以0.5 ml∕min 的速率输注辣椒素受体—瞬时感受器电位香草酸受体1拮抗剂辣椒平(1.4×10-7g∕L)10 min,再以0.5 ml∕min 的速率输注辣椒素(1.4× 10-9g∕L)10 min.于继续灌注10、20和30 min(T1-3)时,记录左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、HR、左心室收缩大变化速率(+dp∕dtmax)和左心室舒张大变化速率(-dp∕dtmax).结果 4组间各时点LVEDP、+dp∕dtmax和-dp∕dtmax比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,DM组和CPZ组T1-3时、CAP组T1-2时LVSP和LVDP降低,DM组、CPZ组和CAP组T1-3时HR降低(P<0.05);与DM组比较,CAP组T3时LVSP和LVDP升高(P<0.05),CPZ组各时点LVSP和LVDP差异无统计学意义(P>0.05);与CAP组比较,CPZ组T3时LVSP和LVDP降低(P<0.05).结论 辣椒素可减轻糖尿病大鼠离体心脏障碍功能,其机制与激活瞬时感受器电位香草酸受体1有关.
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PPRS-CYMZ 2.0指导围术期多模式分层镇痛的价值
目的 评价手术病人疼痛风险评估量表(PPRS-CYMZ 2.0)指导围术期多模式分层镇痛的价值.方法 选择2016年8月本院择期行外科手术患者116例,年龄16~85岁,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,将患者序贯性分为经验镇痛组(E组,n=79)和分层镇痛组(S组,n=73).E组由一名经验丰富的副主任医师根据其工作经验预估患者术后疼痛风险等级并制定围术期镇痛方案,S组由另一名经验丰富的副主任医师严格按照PPRS-CYMZ 2.0对患者术后疼痛风险进行评估,并根据其分值进行分层,制定相应的分层镇痛方案.记录术后30 d时VAS评分以及患者镇痛满意度评分;记录预防性镇痛使用情况和术后0~6 h、6~24 h、24~72 h内PCA总按压次数、PCA背景输注剂量、补救镇痛用药量;记录术后住院期间不良事件的发生情况、术后恢复情况,计算镇痛相关的卫生经济学指标.结果 E组和S组患者术后疼痛风险分层比较差异无统计学意义(P>0.05),均以中危为主.与E组比较,S组术后30 d VAS评分、PCA背景输注剂量、术后不良反应发生率比较差异无统计意义(P>0.05),高危患者预防性镇痛使用率和镇痛满意度评分升高,中危患者补救镇痛用药量降低(P<0.05),低危患者各时段PCA总按压次数差异无统计学意义(P>0.05),中危和高危患者PCA总按压次数减少,人均直接镇痛费用和总镇痛费用降低,高危患者首次下地时间和术后住院时间缩短(P<0.05).结论 PPRS-CYMZ 2.0可实现围术期多模式分层镇痛,实现个体化治疗.
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术前腹横肌平面阻滞用于肾移植术后镇痛的效果
目的 评价术前腹横肌平面阻滞(TAPB)用于肾移植术后镇痛的效果.方法 择期拟行肾移植术患者40例,体重指数18~24 kg∕m2,年龄18~64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):TAPB 组和常规镇痛组(C 组).TAPB 组在全麻诱导后行超声引导下术侧TAPB,注入0.5%罗哌卡因20 ml.2组术后均使用舒芬太尼PCIA,采用静脉注射曲马多50 mg行补救镇痛,维持术后24 h内VAS评分≤3分.记录术中麻醉药物用量、术后24 h内PCIA舒芬太尼用量及补救镇痛情况.于术后2、4、6、12、24 h时记录Ramsay评分.记录术后24 h内恶心呕吐、皮肤瘙痒和呼吸抑制的发生情况,TAPB组记录TAPB相关并发症的发生情况.结果 与C组比较,TAPB组术中瑞芬太尼用量减少,术后24 h内PCIA舒芬太尼用量降低(P<0.05),各时点Ramsay评分、恶心呕吐、皮肤瘙痒和呼吸抑制发生率差异无统计学意义(P>0.05),2组均未行补救镇痛.TAPB组未见TAPB相关并发症发生.结论 术前TAPB可减少肾移植术患者围术期阿片类药物用量,增强术后镇痛效应.
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SLC6A4基因多态性对肺癌患者疼痛敏感性的影响
目的 评价SLC6A4基因多态性对肺癌患者疼痛敏感性的影响.方法 248例肺恶性肿瘤患者为肺癌组,本院体检中心的健康志愿者104名为对照组.根据疼痛评分及癌痛三阶梯治疗原则(VAS评分≥4分开始使用阿片类药物)将肺癌组分为3个亚组:无痛亚组、轻度疼痛亚组和中重度疼痛亚组.记录治疗后疼痛缓解(VAS评分≤3分)后24 h内阿片药物用量(折合吗啡需求量)和治疗前VAS评分.取静脉血标本,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术分析基因型.结果 与对照组比较,肺癌组患者rs4795541和rs3813034位点基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);3个亚组患者rs4795541和rs3813034位点基因型及等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05);rs4795541和rs3813034位点各基因型及等位基因患者之间治疗前VAS评分及吗啡需求量比较差异无统计学意义(P>0.05).5-羟色胺转运体基因有关多态性区域中表达型和低表达型肺癌患者治疗前VAS评分和吗啡需求量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 SLC6A4基因多态性对肺癌患者的疼痛敏感性无明显影响.
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氟比洛芬酯预先给药对腹部手术老年患者肠系膜牵拉综合征的影响
目的 评价氟比洛芬酯预先给药对腹部手术老年患者肠系膜牵拉综合征的影响.方法 择期全麻下行开腹胃肠道手术患者60例,性别不限,年龄65~86岁,体重指数18.8~25.6 kg∕m2, ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为2组(n=30):氟比洛芬酯组(F组)和生理盐水组(NS组).F组麻醉诱导时静脉注射氟比洛芬酯50 mg,NS组静脉注射等容量生理盐水.分别于麻醉诱导即刻、肠系膜牵拉即刻、肠系膜牵拉后10、15和30 min时,采集动脉血样,采用ELISA法检测血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度.记录牵拉肠系膜后30 min内肠系膜牵拉综合征的发生情况.结果 与NS组比较,F组牵拉肠系膜后各时点血浆6-keto-PGF1α浓度降低,牵拉肠系膜后各时段肠系膜牵拉综合征发生率低(P<0.05).结论 氟比洛芬酯预先给药可有效地预防老年患者肠系膜牵拉综合征的发生.
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复合丙泊酚时地佐辛抑制老年患者喉罩置入反应的半数有效剂量
目的 确定复合丙泊酚时地佐辛抑制老年患者喉罩置入反应的半数有效剂量(ED50).方法 择期全麻下行鼻内镜手术患者,年龄66~75岁,体重指数20~25 kg∕m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导:患者静脉输注地佐辛初始剂量0.2 mg∕kg,同时靶控输注丙泊酚,起始血浆靶浓度1 μg∕ml,每隔3 min靶浓度递增0.5 μg∕ml,直至靶浓度达3 μg∕ml.BIS值50~60时置入喉罩,出现喉罩置入反应时,下一例患者采用高一级剂量,否则采用低一级剂量,相邻剂量比0.8.喉罩置入反应标准:置入过程中或置入后3 min内,患者出现呛咳、喉痉挛和∕或体动反应.计算复合丙泊酚时地佐辛抑制喉罩置入反应的ED50及其95%可信区间.结果 复合丙泊酚时,地佐辛抑制老年患者喉罩置入反应的ED50为0.126 mg∕kg,95%可信区间为0.110~0.143 mg∕kg.结论 复合丙泊酚时地佐辛抑制老年患者喉罩置入反应的ED50为0.126 mg∕kg.
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成年患者双腔支气管导管插管术有关的呼吸道解剖因素:CT法测量声门和左主支气管
目的 采用CT法测量声门和左主支气管参数,探讨成年患者双腔支气管导管插管术有关的呼吸道解剖因素.方法 选择外科手术患者206例,年龄20~80岁,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,行颈、胸部CT检查,测量声门前后径(AP-GD)、气管前后径(AP-TD)、气管横径(Tr-TD)、左右主支气管内径(LBD和RBD)和声门-气管长度(G-TL).呼吸道各测量指标之间以及与身高之间进行多重线性回归分析.结果 AP-GD(19± 3)mm、AP-TD(20 ± 4)mm、Tr-TD(16.6 ± 2.4)mm、LBD (12.3±2.0)mm、RBD(13.7±2.0)mm、G-TL(126±11)mm.AP-GD、身高、AP-TD和Tr-TD与LBD呈中度相关(r分别为0.522、0.584、0.648、0.606,P<0.05),以AP-TD +Tr-TD+AP-GD+身高为自变量,对该拟合曲线进行验证结果表明,AP-TD、Tr-TD和身高是LBD的影响因素,与LBD的相关性程度由高到低依次为:Tr-TD(b′=0.334)、AP-TD(b′=0.323)、身高(b′=0.243);AP-GD作为自变量进行曲线拟合时无统计学意义(P>0.05).结论 成人双腔支气管导管插管术有关的解剖因素除LBD、身高外,还需考虑气管横径和声门因素.
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困难气道患者帝视内窥镜引导经鼻气管插管的效果:与纤维支气管镜比较
目的 通过与纤维支气管镜(FOB)比较,评价困难气道患者帝视内窥镜(DE)引导经鼻气管插管的效果.方法 选择需经鼻气管插管行颌面外科手术患者120例,ASA分级Ⅰ-Ⅲ 级,年龄18~64岁,体重指数< 25 kg∕m2,性别不限,张口度<3 cm,Mallampati分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=60):DE组和FOB组.麻醉诱导后分别在DE和FOB引导下经鼻气管插管.采用Cormack-Lehane分级评价声门显露程度.记录气管插管过程中鼻出血的发生情况、气管插管成功情况、声门显露时间和程度、气管插管时间和气管插管期间心动过速、高血压、需面罩辅助通气情况.随访术后气管插管并发症的发生情况.结果 与FOB组比较,DE组声门显露时间、气管插管时间缩短(P<0.05),声门显露程度、气管插管成功率、首次气管插管成功率和气管插管并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05).2组均未见高血压、心动过速发生,未行面罩辅助通气.结论 与FOB比较, DE引导经鼻气管插管用时缩短,气管插管效果相似,是解决困难气道的一种适宜选择.
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颈动脉峰值流速变异率预测俯卧位手术患者容量反应性的准确性
目的 评价颈动脉峰值流速变异率(△Vpeak-CA)预测俯卧位手术患者容量反应性的准确性.方法 择期行腰椎后路手术患者43例,年龄45~75岁,性别不限,BMI 20~25 kg∕m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.麻醉诱导后,俯卧位状态下经20 min快速静脉输注羟乙基淀粉130∕0.4氯化钠注射液7 ml∕kg.以每搏指数升高幅度≥15%作为容量反应阳性标准,绘制△Vpeak-CA判断容量反应阳性的ROC曲线.结果 ROC曲线分析结果示:ΔVpeak-CA预测血容量反应性阳性的诊断阈值为7.94%时,灵敏度为81.8%,特异度为70.0%,曲线下面积(95%可信区间)为0.818(0.378~0.757).结论△Vpeak-CA可准确预测俯卧位手术患者容量反应性.
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神经阻滞治疗开颅术后重度颅外神经痛的效果:33例回顾性分析
回顾性分析本院疼痛门诊2010年1月至2017年3月期间,采用神经阻滞方法治疗33例药物治疗无效的开颅术后重度颅外神经痛患者,男21例,女12例,年龄20~59岁,急性开颅术后头痛(3个月内)27例,持久性开颅术后头痛(3个月以上)6例.神经阻滞药物为曲安萘德10 mg+0.4%利多卡因溶液,每个穿刺点注射1~3 ml.与治疗前比较,首次治疗后疼痛评分降低.27例急性开颅术后头痛患者中96%(26例)仅接受1次神经阻滞,4%(1例)接受2次神经阻滞后疼痛完全缓解;6例持久性开颅术后头痛患者中50%(3例)接受2次神经阻滞、33%(2例)接受3次神经阻滞、17%(1例)接受4次神经阻滞后疼痛完全缓解.平均疼痛完全缓解时间5(1~30)d.随访1个月无一例复发.均未见穿刺点感染、注射痛以及类固醇激素应用后相关的高血压等不良反应发生.综上所述,神经阻滞可安全有效地用于开颅术后重度颅外神经痛的治疗.
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异氟醚∕丙泊酚不同配伍对大鼠海马神经元缺氧损伤时GABAA受体α1亚基稳态的影响
目的 评价异氟醚∕丙泊酚不同配伍对大鼠海马神经元缺氧损伤时 GABAA受体(GABAAR)α1亚基稳态的影响.方法 原代培养Wistar 大鼠胎鼠海马神经元,采用随机数字表法将神经元分为6组(n=60):正常对照组(C组)、缺氧组(H组)、异氟醚组(I组)、丙泊酚组(P 组)、异氟醚∕丙泊酚不同配伍组(IP1组和IP2组).H组缺氧6 h;I组和P组缺氧6 h后分别经1.9%异氟醚和22.4 μmol∕L丙泊酚孵育3 h;IP1组和IP2组缺氧6 h后分别经1.0%异氟醚+6.7 μmol∕L丙泊酚、1.4%异氟醚+3.4 μmol∕L丙泊酚孵育3 h;随后更换正常培养基培养.培养24 h时采用CCK-8法检测细胞活力,采用qPCR法检测GABAAR α1亚基mRNA的表达,采用Western blot法检测胞膜GABAAR α1亚基的表达,采用免疫沉淀和Western blot法检测GABAAR α1亚基内质网相关降解(ERAD)水平,采用免疫荧光检测CCAAT∕增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达.结果 与C组比较,其余5组神经元活力降低,GABAAR α1亚基mRNA和胞膜GABAAR α1亚基表达下调,CHOP 表达上调, GABAAR α1亚基ERAD水平升高(P<0.05).与 H 组比较,I 组、P 组和 IP2组神经元活力降低, GABAAR α1亚基mRNA和胞膜GABAAR α1亚基表达下调,CHOP表达上调,GABAAR α1亚基ERAD水平升高(P<0.05),IP1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与I组或P组比较,IP1组和IP2组神经元活力升高,GABAAR α1亚基mRNA和胞膜 GABAAR α1亚基表达上调,CHOP 表达下调, GABAAR α1亚基ERAD水平降低(P<0.05).与IP1组比较,IP2组神经元活力降低,GABAAR α1亚基mRNA和胞膜GABAAR α1亚基表达下调,CHOP表达上调,GABAAR α1亚基ERAD水平升高(P<0.05).结论 1.0%异氟醚+6.7 μmol∕L丙泊酚配伍时不加重缺氧诱导的大鼠海马神经元GABAAR α1亚基稳态破坏.
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小剂量去甲肾上腺素对神经外科手术中FloTrac∕Vigileo监测系统指导目标导向液体治疗效果的影响
目的 评价小剂量去甲肾上腺素对神经外科手术中FloTrac∕Vigileo监测系统指导目标导向液体治疗(GDT)效果的影响.方法 择期全麻下行开颅颅内肿物切除术患者90例,性别不限, ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18~64岁,BMI 18~24 kg∕m2,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,左室射血分数>50%,采用随机数字表法分为3组(n=30):传统补液组(C组)、GDT组和小剂量去甲肾上腺素+GDT组(NE+GDT组).C组根据4-2-1法则计算输液量,进行常规液体治疗.GDT组在FloTrac∕Vigileo监测系统指导下根据每搏量变异度(SVV)进行液体治疗.NE+GDT组在FloTrac∕Vigileo监测系统指导下根据SVV进行液体治疗,同时静脉输注去甲肾上腺素0.01~0.03 μg· kg-1·min-1.记录术中总输液量、晶体液和胶体液用量、出血量、尿量和麻黄碱使用情况.于切皮前即刻和术毕时记录pH值、碱剩余(BE)、乳酸和血红蛋白(Hb)的浓度.结果 与C组比较,GDT组晶体液用量和尿量减少,胶体液用量增多,麻黄碱使用次数减少,术毕乳酸浓度降低,Hb浓度升高(P<0.05或0.01);GDT组和NE+GDT组间总输液量、晶体液和胶体液用量、出血量、尿量、各时点pH值、BE、乳酸及Hb浓度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经外科手术中应用小剂量去甲肾上腺素(0.01~0.03 μg· kg-1·min-1)不会影响FloTrac∕Vigileo监测系统指导GDT的效果.
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局部脑氧饱和度联合神经电生理监测用于指导颈动脉内膜剥脱术老年患者术中血压管理的效果
目的 评价局部脑氧饱和度(rSO2)联合神经电生理监测用于指导颈动脉内膜剥脱术老年患者术中血压管理的效果.方法 择期行颈动脉内膜剥脱术老年患者30例,性别不限,年龄65~80岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=15):对照组(C组)和rSO2联合神经电生理监测组(M组).颈动脉阻断期间C组应用血管活性药物使SBP升高基础值的20%~30%,M组应用血管活性药物使rSO2不低于基础值的20%、体感诱发电位P40波幅不低于基础值的50%、脑电图电压波幅不低于基础值的50%.于气管插管即刻(T1)、麻醉诱导平稳后5 min(T2)、阻断颈动脉后5 min(T3)、开放颈动脉后5 min(T4)和气管拔管即刻(T5)记录SBP和rSO2,记录rSO2较基础值降低≥20%的发生情况.记录颈动脉阻断时间、颈动脉阻断期间心肌耗氧量和血管活性药物用量.结果 与C组比较,M组T3时SBP 降低,各血管活性药物用量和心肌耗氧量减少(P<0.05),各时点rSO2差异无统计学意义(P>0.05).2组均未见rSO2较基础值降低≥20%的发生.结论 rSO2联合神经电生理监测对颈动脉剥脱术老年患者颈动脉阻断期间的血压管理有指导作用.
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丙泊酚对大鼠脑胶质瘤侵袭力的影响
目的 评价丙泊酚对大鼠脑胶质瘤侵袭力的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠120只,体重250~280 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):假手术组(S组)不接种C6胶质瘤细胞,只做颅骨钻孔;胶质瘤成瘤组(G组)接种C6胶质瘤细胞,建立脑胶质瘤模型;丙泊酚不同剂量组(P1组和 P2组)于脑胶质瘤建模后第10天静脉输注丙泊酚20 mg·kg-1·h-1(P1组)和40 mg·kg1·h-1(P2组),输注时间6 h.于建模后第18天,断头取全脑,剥离瘤体,称量胶质瘤重量,并观察病理学结果;采用免疫组化染色测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达情况;采用Western blot法及免疫荧光法分别测定胶质瘤边缘区及核心区内血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 S组未见胶质瘤形成.G组、P1组和P2组肿瘤中心有明显空洞及缺血坏死区,肿瘤边缘胶质瘤细胞及新生血管分布密集,大部分肿瘤细胞GFAP呈阳性表达.与S组比较,G组、P1组和P2组VEGF表达上调,阳性细胞数升高(P<0.05).与G组比较,P1组和P2组胶质瘤重量降低,VEGF表达下调,阳性细胞数降低(P<0.05);P1组和P2组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚可抑制大鼠脑胶质瘤侵袭力,具有抗肿瘤作用.
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不同方法监测颈动脉内膜剥脱术患者脑缺血的准确性:SSEPs、MEPs、rSO2及多模式监测的比较
目的 比较体感诱发电位(SSEPs)、运动诱发电位(MEPs)、局部脑氧饱和度(rSO2)及多模式监测用于监测颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者脑缺血的准确性.方法 择期CEA患者80例,性别不限,年龄46~76岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.术中监测SSEPs、MEPs及rSO2.术中脑缺血事件判断标准:(1)SSEP潜伏期延长10%和∕或波幅降低50%;(2)MEP波幅消失;(3)rSO2降低幅度>基础值的20%.(4)联合监测时上述任一监测指标满足条件即可.以符合下列情况之一者作为判断围术期脑缺血发生的金标准:(1)术后1、3、5 d时美国国立健康研究院卒中量表评分较术前≥4分,认为发生神经功能缺损;(2)颅脑CT显示同侧大脑新发缺血灶,除外术后颅内出血性疾病.结果 术后发生脑缺血5例.各指标监测脑缺血发生的灵敏度和特异度分别为:SSEPs 80%、83%;MEPs 80%、80%;SSEPs+MEPs 100%、79%;rSO260%、93%;SSEPs+MEPs+rSO2100%、77%.rSO2降低幅度>基础值的20%与SSEPs潜伏期延长10%和∕或波幅降低50%诊断脑缺血具有一致性(Kappa值0.67,P<0.01);rSO2降低幅度>基础值的20%与MEPs波幅消失诊断脑缺血具有一致性(Kappa值0.54,P<0.01).结论 rSO2与SSEP和MEPs诊断CEA术中脑缺血具有较好的一致性;SSEPs联合MEPs监测CEA术中脑缺血发生的准确性较高.
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我国麻醉学科人力资源调查:从麻醉学科人力资源现状探讨我国医疗卫生人力资源配置改革方向
目的 调查我国麻醉学科人力资源现状,探讨我国医疗卫生人力资源配置改革方向.方法 由中华医学会麻醉学分会于2015年3月1日至2015年6月30日组织并展开,调查中国大陆地区(除港澳台外)所有开展临床麻醉工作的医院.问卷包括医院一般信息、麻醉相关信息以及外科相关信息.结果 共计发放16280份问卷,回收14076份问卷(86.462%).回收问卷中的13489份问卷(82.856%)为麻醉相关信息合格问卷,7026份问卷(43.157%)为外科相关信息合格问卷.麻醉相关信息合格问卷显示,2014年我国共计麻醉科医师77926名,共计完成2766万例手术室内麻醉和1147万例手术室外麻醉,麻醉科主治医师平均完成634例手术室内麻醉和263例手术室外麻醉;每十万人人均麻醉科医师数为5.7名.各省市自治区每万人人均医师数(r=0.735,P<0.05)、每十万人人均麻醉科医师数(r=0.537,P<0.05)及每十万人人均麻醉例数(r=0.571,P<0.05)与人均GDP呈正相关.每万人和每十万人人均麻醉科医师数高的地区是北京,低的地区是西藏;每十万人人均麻醉例数高的地区是北京,低的地区是山西.外科相关信息合格问卷显示,2014年我国外科主治医师与麻醉科主治医师比例为7.5 : 1.0.结论 虽然我国麻醉科医师数量庞大,但是麻醉学科人力资源依旧相对缺乏;在不同省市、不同规模医院以及不同专业之间都存在明显的人力资源分布不均衡,经济是重要的影响因素之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
