先天性QT间期延长综合征病人左侧胸交感神经离断术的麻醉处理

先天性QT间期延长综合征(LQTS)在临床上较为少见,是一种以QT间期延长(QTc＞440 ms)、突发尖端扭转型室性心动过速、室颤等严重心律失常为特征的遗传性心脏病,发作时常导致晕厥甚至猝死.其原因是心室动作电位的复极时间延长,未经治疗的LQTS死亡率高达78%.临床上首选治疗是长期服用β受体阻滞剂,但20%～25%病人药物治疗无效[1,2].本院对LQTS病人在全麻下行左侧T2～5交感神经及星状神经节下1/3部分手术切除术,现将麻醉处理总结如下.

二次或多次肝移植术患者的麻醉管理

本院自2002年以来完成二次或多次肝移植术68例,取得较好效果.现将围术期麻醉管理的经验报告如下.

术后病人下肢深静脉血栓形成的临床危险因素

下肢深静脉血栓形成(DVT)系指下肢深静脉如股静脉、腘静脉、腓静脉等的血栓形成,使血管闭塞,影响血液回流人心脏.DVT主要的危害是血栓脱落后嵌顿到肺动脉,形成肺栓塞,导致肺动脉高压和右心衰竭,严重时出现心源性休克,甚至猝死,远期危害可致下肢深静脉瓣功能不全.术后DVT发生率较高,是术后致死和致残的主要原因之一[1-3].有关国内术后DVT的流行病学调查结果尚未定论.本研究拟通过对高危病人术后DVT发生率的调查,探讨术后DVT的有关危险因素,为临床预防DVT提供理论依据.

冠心病病人非心脏手术围术期胸段硬膜外阻滞的效应

冠心病非心脏手术时,可加重心肌的缺血程度,因此麻醉中既要防止减少心肌氧供的因素,也要避免增加心肌氧耗的因素,维持心肌氧供需平衡.本研究拟评价胸段硬膜外阻滞复合全麻用于冠心病病人非心脏手术的临床效果.

高龄心血管手术病人围术期的麻醉处理

由于医疗技术水平的提高,越来越多的老年危重病人接受重大手术的治疗,围术期的麻醉处理面临严峻挑战.本研究拟对本院1998年至2003年75岁以上心血管手术病人围术期麻醉处理进行回顾性总结.

靶控输注瑞芬太尼或芬太尼对术前病人异丙酚镇静作用的影响

目的观察不同血浆浓度瑞芬太尼或芬太尼靶控输注(TCI)对手术前病人异丙酚诱导意识消失时半数有效血浆浓度(Cp50 LOC)的影响.方法择期手术病人64例,年龄20～55岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用TCI药物诱导意识消失,分为单纯异丙酚组(P组)、异丙酚+芬太尼血浆浓度4μg/L组(F组)、异丙酚+瑞芬太尼血浆浓度4μg/L组(R4组)及异丙酚+瑞芬太尼血浆浓度7μg/L组(R7组),每组16例.按序贯试验原则确定给予每例病人的异丙酚血药浓度.记录病人诱导意识消失前后脑电双频指数及血液动力学变化.结果P组异丙酚Cp50 LOC(3.48 mg/L)高于F组(2.31 mg/L)、R4组(2.11mg/L)和R7组(1.76 mg/L)(P＜0.05);与F组和R4组比较,R7组异丙酚Cp50 L0C下降(P＜0.05或0.01).各组病人诱导意识消失时和意识未消失时脑电双频指数均较基础值下降(P＜0.05).结论TCI瑞芬太尼或芬太尼可增强异丙酚的镇静作用.

异丙酚对上腹部手术病人血小板聚集及凝血功能的影响

目的评价异丙酚麻醉对病人血小板聚集及凝血功能的影响.方法4l例择期行上腹部手术病人,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄24～56岁,体重46～75kg.静脉注射异丙酚、芬太尼、维库溴铵行麻醉诱导,气管插管后行异丙酚靶控输注(TCl)麻醉,设定效应室靶浓度4μg/ml.分别于麻醉诱导前(T0)、术前异丙酚TCI 30 min(T1)、术前异丙酚TCI 60min(T2)、术前异丙酚TCI 120 min(T3)采集静脉血,比浊法测量血小板大聚集率,双波长荧光比值法测定血小板内游离Ca2+浓度([Ca2+]i),以及测定血栓弹性描记图参数和凝血四项指标:血浆部分凝血活酶时间、血浆凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白原浓度.结果与T0相比,T1～3时血小板大聚集率及激活后[Ca2+]i峰值均下降(P＜0.01),静息状态[Ca2+]i差异无统计学意义,凝血功能参数差异无统计学意义(P＞0.05).结论异丙酚通过抑制Ca2+内流对血小板聚集产生抑制作用,而对凝血功能无明显影响.

体外循环下冠脉搭桥术患者术前口服尼可地尔的脑保护作用

目的评价术前口服尼可地尔对体外循环(CPB)下冠脉搭桥术(CABG)患者的脑保护作用.方法择期CPB下CABG患者30例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组,尼可地尔组(N组)和对照组(C组),每组15例.N组麻醉前30 min口服尼可地尔10 mg,C组麻醉前不给予尼可地尔.术前24h(术前)、术后24 h行神经功能(MMSE)评分;并于麻醉诱导前(T1)、CPB后30 min(T2)、术后6 h(T3)、术后24 h(T4)抽取静脉血,ELISA法测定血清神经特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白(S100β)浓度.结果两组术后24 h MMSE评分均较术前降低,术前、术后24 h MMSE评分差值N组高于C组.T2.3时两组血清NSE浓度均高于T1,N组T2.3NSE浓度升高幅度低于C组.C组T2～4血清S100β浓度高于T1,N组T4高于T1(P＜0.05).N组T2,3血清S100β浓度升高幅度低于C组(P＜0.05或0.01).结论术前口服尼可地尔对CPB下CABG患者术后脑功能有一定的保护作用.

开胸手术后患者肋间神经冷冻镇痛与硬膜外镇痛对凝血功能的影响

目的比较肋间神经冷冻镇痛和硬膜外术后镇痛对开胸手术患者凝血功能的影响.方法46例Ⅰ～Ⅲ级择期行开胸手术的患者,随机分为硬膜外镇痛组(E组,24例)和肋间神经冷冻镇痛组(C组,22例).分别于麻醉诱导前(T0)、术毕(T1)、术后1 d(T2)、3 d(T3)、5 d(T4)抽取静脉血进行血栓弹性描记图检测[包括R-time(反应时间)、K-time(凝血时间)、α角、MA(血栓大幅度)、CI(凝血指数)]和凝血功能筛选检测[包括凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)],并于术后4、24、48、72 h采用数字评分法(NRS)进行疼痛评分.术后7～10 d行双下肢B超检查,检测深静脉血栓形成情况.结果两组间NRS评分差异无统计学意义(P＞0.05).与术前相比,两组T3,4时K-time缩短,MA、α角增大,FIB升高,T2～4时R-time缩短,CI增大;与E组比较,C组T2～4时CI升高,T3,4时FIB升高(P＜0.05),术后各时点PT、APTT差异无统计学意义.两组深静脉血栓形成率[C组(3/20)、E组(1/20)]比较差异无统计学意义.结论肋间神经冷冻镇痛和硬膜外镇痛对开胸手术患者均能产生良好的术后镇痛效果,但与肋间神经冷冻镇痛相比,硬膜外镇痛能降低术后高凝状态.

非心血管手术患者心脏危险性术前评估方法的比较

目的比较ACC/AHA指南、Goldman指数、Lee指数评价非心血管手术后心脏危险性的准确性,并分析术后心脏事件的危险因素.方法2003年1月至12月行非心血管手术的患者,且具备下列条件之一者:年龄≥70岁;年龄40～69岁伴有心、脑血管疾病史;心电图异常;糖尿病.收集可能相关的临床资料.按Goldman指数、Lee指数和ACC/AHA指南危险进行评估,并根据ACC/AHA指南划分手术的心脏危险级别.记录术毕至出院时心脏事件的发生情况.比较不同级别心脏事件的发生率,计算三种评估方法各级别的似然比,并分析术后心脏事件的独立危险因素.结果术后有53人发生了73次心脏事件,发生率为4.2%.Goldman指数分级和ACC/AHA指南危险分层与术后事件相关(P＜0.05),而Lee指数却未见相关(P值为0.401).从似然比来看,ACC/AHA指南评估结果比另外两种方法准确.Logistic回归分析表明高龄(≥70岁)、糖尿病、高风险手术、冠心病、心律失常以及心电图示心脏肥大是术后心脏事件的独立危险因素;Ⅲ级高血压和急诊手术对ACC/AHA指南无危险因素层患者具有独立危险性.结论ACC/AHA指南评估非心血管手术患者术后心脏危险比其它两种方法准确,但其中一些低危因素即高龄、心律失常、心电图示心脏肥大和Ⅲ级高血压具有独立危险性.

尼可地尔预先给药对心肌缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响

目的观察尼可地尔预先给药对心肌缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响.方法雄性新西兰白兔40只,随机分为5组(n=8),假手术组(Sham组):仅穿线,不结扎;IR组:缺血30 min再灌注120min;Nic组:缺血前10min静脉注射尼可地尔100μg·kg-1负荷量,随后以10μg·kg-1·min-1的速率持续静脉输注至缺血前即刻;Nic+5-HD、Nic+Gli组:在缺血前20min静脉注射五羧基葵酸钠或格列本脲5 mg·kg-1,其余的处理同Nic组.再灌注120min时处死兔,计算心肌梗塞面积,通过两种染色方法检测心肌细胞凋亡情况,观察心肌超微结构改变,并用免疫组织化学方法测定活化的caspase-3蛋白表达.结果与IR组比较,Nic组心肌梗塞面积减小,早期凋亡细胞数减少,活化的caspase-3蛋白表达下降(P＜0.05),与Sham组比较,Nic组心肌仍有一定损伤,但较IR组明显改善.与Nic组比较,Nic+5-HD、Nic+Gli组心肌梗塞面积、早期凋亡细胞数、活化的caspase-3蛋白表达增加(P＜0.05).结论尼可地尔预先给药对缺心肌血再灌注损伤有一定的保护作用,主要通过开放mito-KATPC及下调活化的caspase-3蛋白的表达.

心肌肽素预先给药对大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响

目的研究心肌肽素(CMP)预先给药对原代培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响及相关机制.方法原代培养SD大鼠海马神经元,随机分为4组:对照组、缺氧复氧组、CMP 10μg/ml组、CMP 100μg/ml组.对照组不实行任何处理,缺氧复氧组海马神经缺氧4 h复氧48 h,建立神经元缺氧复氧损伤模型.CMP 10μg/ml、CMP 100μg/ml组缺氧前30min于培养液中加入相应浓度的CMP,缺氧复氧组加入相应的溶剂.采用四唑蓝比色法测定神经元的细胞活力,采用细胞免疫化学法测定神经元Bcl-2蛋白表达水平.结果与对照组比较,缺氧复氧组、CMP10μg/ml组、CMP100μg/ml组海马神经元缺氧复氧后细胞活力降低,Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.05),CMP 100μg/ml组细胞活力及Bcl-2蛋白表达高于缺氧复氧组和CMP10μg/ml组(P＜0.05),CMP 10μg/ml组与缺氧复氧组之间上述两指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论CMP100μg/ml可增强Bcl-2蛋白的表达,减轻缺氧复氧后海马神经元损伤.

瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的KATP通道在瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤保护作用中的角色.方法雄性SD大鼠48只,体重200～250 g,建立Langendorff大鼠离体心脏模型,随机分为6组:每组8只.缺血再灌注组(I/R组):缺血前用Krebs-Ringer灌注液持续灌注45min;瑞芬太尼预处理组(RPC组):缺血前用含100μg/L瑞芬太尼的灌注液灌注5 min,停5 min,共3次.HMR+RPC、5-HD+RPC组分别用含1×10-4mol/L肌浆网KATP(sac-KATP)通道阻断剂HMR-1098、1×10-5mol/L线粒体KATP(mito-KATP)通道阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)与上述浓度的瑞芬太尼混合液的灌注液灌注,时间从瑞芬太尼预处理前10 min至瑞芬太尼预处理后5 min(共计45min).HMR、5-HD组分别在缺血前用含有上述两种KATP通道阻断剂的灌注液灌注45min.测定心脏稳定15 min(基础值)、缺血前即刻、缺血30min、再灌注120min时冠脉流量(CF);测定再灌注5、10min时冠脉流液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;再灌注120min时处死大鼠,计算心肌缺血梗死区(IS)体积及IS面积与缺血危险区面积比值(IS/AAR).结果与I/R组比较,RPC、HMR+RPC组IS体积和IS/AAR降低,RPC组在再灌注5、10 min时LDH活性降低(P＜0.01);5-HD+RPC、HMR和5-HD组IS体积和IS/AAR差异无统计学意义(P＞0.05).与RPC组比较,5-HD+RPC、HMR和5-HD组IS体积和IS/AAR增大,5-HD+RPC、HMR和5-HD组在再灌注5、10min时LDH活性升高(P＜0.01).与基础值相比,RPC组缺血前即刻CF增高,HMR+RPC组降低(P＜0.05或0.01).结论通过激活心脏mito-KATP通道瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用.

罗格列酮预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂-罗格列酮预先给药对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的影响.方法36只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,每组6只:对照组(DMSO)、ROSI、GW组分别静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)2 ml/kg、罗格列酮0.3 mg/kg或GW9662 0.3 mg/kg,30 min后静脉注射生理盐水2 ml/kg;LPS、ROSI+LPS组分别静脉注射10%DMSO、罗格列酮0.3 mg/kg,30 min后静脉注射LPS 6 mg/kg;GW+ROSI组处理同ROSI+LPS组,但在给予罗格列酮前20min静脉注射GW9662 0.3mg/kg.注射LPS后4 h处死大鼠,光镜下观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,检测肺组织诱导型NO合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的蛋白表达.结果与DMSO比较,LPS组肺损伤严重,W/D、MPO活性、MDA和NO含量升高(P＜0.01),肺组织iNOS、NT的蛋白表达增加(P＜0.05或0.01).与LPS组比较,ROSI+LPS组肺损伤明显减轻,W/D、MPO活性、MDA和NO含量降低(P＜0.01),肺组织iNOS和NT的蛋白表达减弱.PPARγ拮抗剂GW9662能逆转罗格列酮的作用.结论罗格列酮预先给药对内毒素诱导的ALI具有一定的保护作用,其机制与激活PPARγ有关.

异丙酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡经时反应进程的影响

目的观察异丙酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡经时反应进程的影响.方法雄性SD大鼠60只,随机分为对照组和异丙酚组,每组30只,采用大脑中动脉线栓法诱发局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90min,异丙酚组于缺血前即刻腹腔注射异丙酚80 mg·kg-1,对照组给予等量生理盐水.分别于再灌注3 h、6 h、24 h、3 d、5 d、7 d时各处死5只大鼠,取脑组织,采用末端脱氧核酸转移酶介导的三磷酸去氧鸟苷生物素原位刻痕标记技术,结合电镜观察检测细胞凋亡情况,计算TUNEL阳性率、凋亡细胞阳性率和凋亡细胞比率.结果对照组TUNEL阳性率再灌注6 h达高峰(P＜0.01).对照组凋亡细胞阳性率再灌注6 h以后升高,24 h达高峰(P＜0.01).异丙酚组再灌注各时间点TUNEL阳性率、凋亡细胞阳性率和凋亡细胞比率再灌注6 h～3 d时低于对照组(P＜0.05或0.01).结论异丙酚可减轻局灶性脑缺血再灌注诱发的脑细胞凋亡,显著效果出现在再灌注6 h～3 d.

超快速脱毒对吗啡成瘾大鼠血浆吗啡和脑组织β-内啡肽水平的影响

目的探讨超快速脱毒对吗啡成瘾大鼠血浆吗啡和脑组织β-内啡肽水平的影响.方法Wistar雄性大鼠90只,随机分为正常组(n=5)、成瘾组(n=5)、自然戒断组(n=20)、单纯全麻组(n=20)、全麻+纳洛酮组(n=20)及可乐定处理组(n=20).成瘾组、自然戒断组、单纯全麻组、全麻+纳洛酮组及可乐定处理组采用5日递增成瘾法建立大鼠吗啡成瘾模型.正常组和成瘾组在脱毒前取血浆和脑组织,后四组分别在予以生理盐水、全麻、纳洛酮及可乐定等相应处理后,分别于脱毒后即刻、脱毒后1、2、3 d处死5只大鼠,取血浆和脑组织,气相色谱/质谱法测定血浆吗啡浓度,放免法测定脑组织β-内啡肽含量.结果成瘾组血浆吗啡浓度为(224±154)ng/ml,高于各脱毒组(P＜0.01).脱毒后即刻,可乐定处理组血浆吗啡浓度高于各脱毒组(P＜0.05);脱毒后1～3 d,各脱毒组血浆吗啡浓度差异无统计学意义(P＞0.05).成瘾组脑组织β-内啡肽含量(18.7±4.2)ng/mg低于正常组(33.5±3.8)ng/mg(P＜0.01);脱毒后即刻,全麻+纳洛酮组和可乐定处理组脑组织β-内啡肽含量较正常组增高(P＜0.01),且脱毒后1～3 d均高于自然戒断组(P＜0.05).结论超快速脱毒对吗啡成瘾大鼠脱毒后3 d内血浆吗啡浓度没有影响,超快速脱毒的机制可能与纳洛酮和/(或)可乐定升高脑组织内源性阿片肽有关.

重组β-防御素-2对呼吸道绿脓杆菌感染大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察重组β-防御素-2对呼吸道绿脓杆菌感染大鼠急性肺损伤(ALl)的保护作用.方法10只清洁级雄性成年SD大鼠,随机分为防御素组和对照组,每组5只.防御素组大鼠暴露声门后,气管内滴注5×107PFU/ml重组腺病毒(含有β-防御素-2编码基因)50 μl,对照组给予等量对照腺病毒(不含β-防御素-2编码基因).48 h后两组气管内滴注6×108CFU/ml绿脓杆菌ATCC27853 200μl,制备绿脓杆菌感染致ALI模型.气管内滴注绿脓杆菌24 h后处死大鼠,采集肺泡灌洗液,进行绿脓杆菌菌落数和白细胞计数;观察肺组织病理学变化,并测定肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达水平.结果与对照组比较,防御素组BALF中绿脓杆菌菌落数、白细胞计数、肺组织ICAM-1表达水平及肺病理组织学评分降低(P＜0.05).结论重组β-防御素-2对呼吸道绿脓杆菌感染大鼠ALI有一定的保护作用,可能与其杀菌作用和下调肺组织ICAM-1的表达有关.

皮质酮混合异丙酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响

异丙酚是目前临床常用的静脉全麻药物,但是一些应用异丙酚的患者在术后表现出遗忘等记忆功能障碍[1],这可能与异丙酚影响突触的可塑性有关[2].皮质酮是啮齿类动物重要的糖皮质激素,应激反应可以使动物体内皮质酮水平增高,可抑制大鼠海马脑片长时程增强(LTP)的形成[3].长时程抑制(LTD)和LTP是突触可塑性的重要形式,单独应用皮质酮或异丙酚可以易化大鼠海马脑片CA1区LTD的表达,皮质酮混合异丙酚则可以进一步增强LTD表达[4].应激与异丙酚双重因素对于LTP是否产生影响仍不清楚.本研究拟观察皮质酮混合异丙酚对大鼠海马脑片CA1区LTP的影响.

胃癌根治术病人高乌甲素混合罗哌卡因术后硬膜外镇痛的效果

阿片类药物镇痛效果确切,但不良反应较多.有报道表明用中药制剂-高乌甲素替代阿片类药物,与局麻药复合用于下腹部手术后硬膜外自控镇痛,取得了满意的效果[1].胃癌根治术后疼痛剧烈,完善的术后镇痛能够减轻应激反应,有利于病人术后康复[2].有关高乌甲素复合局麻药用于胃癌根治病人术后镇痛有待进一步探讨.本研究旨在观察高乌甲素混合罗哌卡因用于胃癌根治术后病人硬膜外自控镇痛(PCEA)的效果,并与芬太尼混合罗哌卡因的效果进行对比,为临床提供参考.

蛛网膜下腔注射氯胺酮对慢性神经病理痛大鼠的镇痛机制

外周神经损伤后,会出现痛觉异常,如自发痛、痛觉过敏、异源痛等,可能与脊髓背角浅层神经元凋亡有关[1],有研究表明蛛网膜下腔注射氯胺酮可以减轻神经病理痛[2].但其作用机制尚不清楚.本研究拟通过观察蛛网膜下腔注射氯胺酮对慢性神经病理痛大鼠脊髓背角浅层细胞凋亡的影响,探讨其对神经病理痛的镇痛机制.

产妇鞘内注射舒芬太尼分娩镇痛的效应

目的产妇鞘内注射不同剂量舒芬太尼分娩镇痛的效应.方法孕足月的初产妇100例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为5组(n=20):舒芬太尼1μg组(A组)、舒芬太尼3μg组(B组)、舒芬太尼5μg组(C组)、舒芬太尼7μg组(D组)和舒芬太尼10μg组(E组).L2,3行脊椎-硬联合穿刺,鞘内注射相应剂量舒芬太尼,硬膜外腔置管,接硬膜外自控镇痛(PCEA)泵.记录鞘内给药前、后产妇血压(BP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2).观察各组镇痛起效时间,应用视觉模拟镇痛评分(VAS)评估疼痛效果,记录PCEA首次给药时间和总用药量,改良Bromage评分评价双下肢运动阻滞情况.记录产妇出现不良反应和新生儿出生后1、5 min时Apgar评分.结果各组年龄、身高、体重、妊娠时间、宫口扩张程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,B～E组镇痛起效时间缩短,首次PCA给药时间延长,高感觉阻滞平面上移;C～E组PCA药液总量、PCA按压次数减少;B～E组鞘内给药后5～30 min时有效镇痛率升高(P＜0.05或0.01).各组催产素使用率、分娩出血量、镇痛满意度、新生儿出生后1、5min时Apgar评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05).D、E组恶心呕吐、瘙痒、下肢麻木的发生率高于A、B组(P＜0.01).结论产妇鞘内注射舒芬太尼联合PECA分娩镇痛是安全、有效的,鞘内注射舒芬太尼的剂量以3～5μg为宜.

腰3横突加椎旁神经阻滞治疗腰椎间盘突出症的治疗效果

在腰椎间盘突出症的治疗方法中,硬膜外阻滞是公认的有效方法[1],但在治疗过程中需严格的无菌条件和必要的监测设备,在门诊应用受到限制,本研究拟通过比较治疗效果和并发症的发生情况,评价腰3(L3)横突加椎旁神经阻滞在门诊应用的价值,为临床提供参考.

成年患者永存动脉干畸形矫正术麻醉处理一例

患者,男性,年龄22岁,体重49kg,活动或劳累后心慌、气促、呼吸困难22年,以"先天性心脏病"收入院,查体:消瘦,口唇未见紫绀,杵状指、左侧胸廓膨隆、心尖搏动弥散,于第5肋间锁骨中线外侧2 cm心尖部可闻及Ⅱ～Ⅳ级舒张期隆隆样杂音,胸骨左缘3～4肋间可闻及Ⅲ或Ⅳ级收缩期较粗糙杂音,肺动脉瓣第二音亢进.

改良垂直法骶管穿刺致患者硬脊膜穿破一例

患者,女,22岁,体重56kg,因便后出血被诊断为直肠下端乳头状瘤.患者既往身体健康,无循环、呼吸、神经、泌尿等系统并发症.入院查体:一般情况可.血压125/70 mm Hg(1mmHg=0.133 kPa),心率86次/min,律齐.双肺呼吸音清晰.血常规:WBC 4.8×109/L,血红蛋白129g/L,血小板270×109/L.心电图:窦性心律,正常心电图.拟择期在骶管阻滞下行直肠下端乳头状瘤切除术.患者取左侧卧位,俯首抱膝,充分暴露骶部.

甲状腺功能减低症病人麻醉处理三例

甲状腺功能减低症(简称甲低)可分为原发性和继发性两类,以机体代谢率降低为主要特征,病理生理改变涉及各个系统,对麻醉药和手术刺激的耐受性降低,手术和麻醉的危险性较高.本院自2001年以来成功地对3例甲低病人实施4次手术,麻醉体会总结如下.

Brugada综合征舌癌根治术麻醉一例

患者,男性,53岁,体重57.5kg,诊断为右侧舌缘鳞癌,拟行右舌癌根治术.无应用抗心律失常药物治疗、手术、晕厥病史.收缩压/舒张压(SP/DP)126/75 mm Hg(1 kPa=7.5mm Hg),心率(HR)57次/min,脉搏血氧饱和度(SpO2)99%,心电图(ECG)检查示:窦性心动过缓(HR 56次/min)、前间壁ST段改变、Brugada综合征.胸片、肝肾功能及电解质未见异常.因家属拒绝,术前未能行药物激发或程序性电刺激试验.

羟乙基淀粉法测定全髋置换术老年患者围术期血容量的评价

全髋置换术以老年人居多,手术创伤大、失血量多、合并症及并发症多,围术期低血容量或高血容量,均能增加其死亡率.临床上估计血容量的指标[心率、血压、中心静脉压(CVP)和尿量]可在一定程度上反映循环血容量,但都为定性指标.本研究拟比较羟乙基淀粉法与常规血液动力学指标测定全髋置换术老年患者围术期血容量的变化,探讨羟乙基淀粉法测定全髋置换术老年患者围术期血容量的敏感性,为临床应用提供参考.

术后镇痛的规范化管理

WHO提出,疼痛是继血压、脉搏、呼吸、体温的第五生命体征.2004年10月11日被定为第一个全球镇痛日,免除疼痛是病人的基本权利和医护人员的神圣职责.术后疼痛可能是病人一生中经历的为严重的疼痛.近年,随着新型药物及非药物镇痛方法的应用,术后疼痛治疗得到迅速发展.国内开展术后病人自控镇痛(PCA)已经走过了十个年头,并取得了显著进步.然而,调查结果显示仍有相当多的病人术后疼痛没有得到足够的缓解[1,2].造成众多病人术后镇痛不足的因素是多方面的,但目前欠缺有效的术后镇痛规范化管理是主要原因.本文就术后镇痛的规范化管理进行探讨,为临床提供参考.

致本刊作者

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附处理组(SF组).Sham组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎,I/R、SF组通过结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注60 min制作缺血再灌注损伤动物模型.缺血前30 min,SF组经腹腔注射参附注射液10 ml/kg,其余两组注射等量生理盐水.于再灌注末通过右颈动脉置管取血,采用酶联免疫吸附法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果与Sham组比较,I/R组血浆TNF-α、IL-6浓度升高,SF组血浆IL-6浓度升高(P＜0.01).与I/R组比较,SF组血浆TNF-α、IL-6浓度降低(P＜0.01).I/R组心肌超微结构明显受损,SF组受损较轻.结论参附注射液可通过降低大鼠全身炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤.

胎羊体外循环对胎羊血气及血浆炎性细胞因子的影响

胎儿体外循环(CPB)是未来开展胎儿心脏手术的重要技术支持之一.CPB下心脏手术引起不同程度的全身炎症反应,导致术后并发症增多,炎性细胞因子在其中起重要作用.胎羊CPB时可影响胎盘气体交换,本研究拟通过观察胎羊CPB对胎羊血气与血浆炎性细胞因子的影响,探讨胎盘功能不良的原因,为临床应用提供依据.

异丙酚对脓毒症大鼠肝线粒体呼吸功能的保护作用

目的探讨异丙酚对脓毒症大鼠肝线粒体呼吸功能的保护作用.方法健康SD大鼠18只,随机分为3组(n=6):假手术组(C组)、生理盐水组(NS组)、异丙酚组(P组).NS、P组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症模型,C组仅做开腹、分离盲肠远端、关腹手术.CLP后12hP组颈外静脉输注异丙酚5 mg/kg负荷量,继以10 mg·kg-1·h-1维持,C组、NS组输注生理盐水0.5 ml/h.持续静脉输注异丙酚4 h时处死大鼠,取肝脏,采用Clark氧电极技术测定线粒体呼吸功能,分光光度法测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO2-/NO3-(NO)水平,采用定磷法测定ATP酶活性.结果与C组比较,NS组、P组SOD及ATP的酶活性、呼吸控制率(RCR)、磷/氧比(ADP/O)降低,MDA水平、态3及态4的呼吸速率升高(P＜0.01);与NS组比较,P组SOD及ATP酶的活性、RCR及其ADP/O水平升高,MDA、NO水平、态3及态4的呼吸速率降低(P＜0.01).结论异丙酚通过中和自由基,对脓毒症大鼠肝线粒体呼吸功能产生一定的保护作用.

下肢手术病人左旋布比卡因与罗哌卡因腰丛-坐骨神经联合阻滞的效果

目的下肢手术病人左旋布比卡因与罗哌卡因腰丛-坐骨神经联合阻滞的效果.方法择期行单侧下肢手术病人50例,随机分为2组,罗哌卡因组(R组)和左旋布比卡因组(L组),每组25例.坐骨神经穿刺点为髂后上棘与股骨大转子连线中点垂直线和股骨大转子与骶裂孔连线交点;腰丛穿刺点为髂嵴连线,腰椎棘突旁开4 cm.选用Stimuplex(R)HNS11刺激器,采用Stimuplex(R)D 22 G刺激针.刺激起始电流强度1 mA,在观察到下肢肌肉收缩后,逐渐降低刺激电流强度到≤0.3 mA,相应的肌群仍有收缩.R组:坐骨神经及腰丛分别注入0.5%罗哌卡因20ml共200mg;L组:分别注入0.375%左旋布比卡因20ml共150mg.药物注射完毕后每5min测定感觉和运动神经阻滞程度,并记录麻醉起效时间.术中观察病人对止血带的耐受程度及神经阻滞程度分级.记录运动、感觉恢复时间和首次按压镇痛泵时间.术后24 h评估病人对腰丛-坐骨神经联合阻滞的接受程度及麻醉相关并发症.结果R组1例病人阻滞失败,7例(R组5例,L组3例)阻滞尚完全.5例病人(R组3例,L组2例)手术进行至约50 min时(40～70 min)感到止血带不适.两组间感觉和运动功能恢复时间及术后首次需要镇痛药物时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).49例病人对腰丛-坐骨神经联合阻滞的接受程度评分均为1分,且未见麻醉相关并发症.结论0.375%左旋布比卡因腰丛-坐骨神经联合阻滞的起效时间、持续时间和麻醉效果方面与0.5%罗哌卡因相似.

肾盂肿瘤切除术患者术中水中毒的原因和处理

患者,女,78岁.左肾输尿管切除术后三年,间歇性无痛性肉眼血尿、发现右肾盂肿物一年于2004年1月8日入本院泌尿外科.患者于2000年12月因左输尿管癌行左肾输尿管全长切除.于2002年9月出现间歇性无痛性肉眼血尿,CT示右肾盂癌.