中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同剂量羟考酮对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 评价不同剂量羟考酮对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重220～ 300 g,10～13周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、低、中和高剂量羟考酮组(OL组、OM组和OH组).采用切除右侧肾脏,并夹闭左侧肾动脉和肾静脉45 min恢复灌注3h的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型,S组仅切除右肾、分离左侧肾动脉、肾静脉和输尿管.OL组、OM组和OH组于缺血即刻分别静脉注射羟考酮2、4和6 mg/kg.于再灌注3h时经腹主动脉采集血样,采用脲酶法测定血清尿素氮(BUN)浓度,采用速率法测定血清肌酐(Cr)浓度.采集血样后处死大鼠,取左肾组织,采用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量.结果 与S组比较,其余4组血清BUN和Cr的浓度升高,肾组织TNF-α、IL-6、IL-8和MDA的含量升高,肾组织IL-10含量和SOD活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,OL组、OM组和OH组血清BUN和Cr的浓度降低,肾组织TNF-α、IL-6、IL-8和MDA的含量降低,肾组织IL-10含量和SOD活性升高(P＜0.05);OL组、OM组和OH组血清BUN和Cr的浓度、肾组织TNF-α、IL-6、IL-8和MDA的含量依次降低,肾组织IL-10含量和SOD活性依次升高(P＜0.05).结论 羟考酮2、4和6 mg/kg可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制炎性反应和氧化应激反应有关.
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羟考酮预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肝损伤的影响及不同阿片受体在其中的作用
目的 评价羟考酮预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肝损伤的影响及不同阿片受体在其中的作用.方法 成年健康雄性SD大鼠54只,体重200～300 g,采用随机数字表法分为9组(n=6),假手术组(S组)仅分离肠系膜上动脉,不夹闭;缺血再灌注组(I/R组)、羟考酮预处理组(OP组)、μ受体拮抗剂CTOP组(CTOP组)、δ受体拮抗剂纳曲吲哚组(NTD组)、κ受体拮抗剂nor-binaltorphimne组(BNI组)、CTOP+羟考酮预处理组(CTOP+OP组)、纳曲吲哚+羟考酮预处理组(NTD+OP组)和nor-binaltorphimne+羟考酮预处理组(BNI+OP组)采用夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型;OP组、COTP+OP组、NTD+OP组和BNI+OP组于缺血前10 min时静脉注射羟考酮0.5 mg/kg;COTP+OP组和NTD+OP组于缺血前20 min时分别静脉注射COTP 1mg/kg或纳曲吲哚5 mg/kg,BNI+OP组于缺血前25 min时静脉注射nor-binaltorphimne 5 mg/kg;CTOP组和NTD组分别于缺血前10 min时静脉注射相应剂量CTOP和纳曲吲哚;BNI组于缺血前15 min时静脉注射相应剂量nor-binaltorphimne.于再灌注2h时处死大鼠,取肝组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组、OP组、CTOP组、NTD组、BNI组、COTP+OP组、NTD+OP组和BNI+OP细胞凋亡指数升高(P＜0.05);与I/R组比较,OP组、COTP+OP组、NTD+OP组和BNI+OP组细胞凋亡指数降低(P＜0.05),肝病理学损伤减轻,CTOP组、NTD组和BNI组细胞凋亡指数差异无统计学意义(P＞0.05),肝病理学损伤无差异;与OP组比较,COTP+OP组、NTD+OP组和BNI+OP组细胞凋亡指数升高(P＜0.05),肝病理学损伤加重;COTP+OP组、NTD+OP组和BNI+OP组间细胞凋亡指数比较差异无统计学意义(P＞0.05),肝病理学损伤无差异.结论 羟考酮预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注诱发肝损伤,μ、δ和κ受体均介导了该作用,且3种阿片受体作用相当.
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七氟醚对失血性休克猪肠黏膜水通道蛋白8表达的影响
目的 评价七氟醚对失血性休克猪肠黏膜水通道蛋白8(AQP8)表达的影响.方法 健康成年巴马小型猪24头,雌雄不拘,体重22～ 25 kg,采用随机数字表法分为假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)和七氟醚组(PS组),每组8头.S组麻醉后经股动脉和颈内静脉置管;HS组麻醉置管后制备大鼠失血性休克模型;PS组于制备失血性休克模型成功后吸入2％七氟醚30 min.于麻醉前(T0)、失血性休克后0.5、1、1.5、2、3和4h(T1-6)时取颈内静脉血样,采用ELISA法检测血清D-乳酸、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度;失血性休克4h后放血处死动物取肠组织制作病理切片,观察病理学结果;称湿重和干重,计算肠水含量,采用ELISA法检测肠黏膜AQP8的表达.结果 与S组比较,HS组和PS组血清D-乳酸、I-FABP浓度、肠黏膜AQP8表达水平及肠水含量升高(P＜0.05);与HS组比较,PS组上述指标降低(P＜0.05).PS组肠组织病理学损伤较HS组明显减轻.结论 七氟醚可通过抑制AQP8表达降低肠黏膜水肿,从而减轻失血性休克猪肠黏膜损伤.
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脂联素对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响
目的 评价脂联素对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠32只,8周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾脏缺血再灌注组(I/R组)和脂联素+肾脏缺血再灌注组(A+I/R组).采用阻断双侧肾蒂30 min再灌注的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型.A+I/R组在缺血前15 min、再灌注24 h时分别腹腔注射重组小鼠脂联素球状结构域5 μg/g.于再灌注48 h时摘除眼球,取血样,检测血清BUN和Cr的浓度,随后取双侧肾脏,HE染色,光学显微镜下观察肾组织病理学结果,行肾小管损伤评分,并采用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组和A+I/R组血清BUN和Cr的浓度、肾小管损伤评分升高,肾组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,A+I/R组血清BUN和Cr的浓度、肾小管损伤评分降低,肾组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达下调(P＜0.05).A+I/R组肾组织病理学损伤明显轻于I/R组.结论 脂联素可减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应有关.
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PI3K/Akt/Nrf2信号通路在兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用
目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔30只,2月龄,体重1.5～2.0 kg,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)和渥曼青霉素组(W组).W组耳缘静脉注射渥曼青霉素0.6 mg/kg(溶于0.08 ml/kg二甲基亚砜中),C组和ALI组耳缘静脉注射等容量生理盐水.30 min后,ALI组和W组耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg(溶于2 ml生理盐水中)制备急性肺损伤模型,C组耳缘静脉注射等容量生理盐水.注射脂多糖或生理盐水后6h时处死动物,取肺组织,光镜下观察病理学结果,并进行肺损伤评分,测定肺组织湿重/干重比值(W/D比值),采用Western blot法测定肺组织磷酸化Akt(p-Akt)、Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,采用实时荧光定量PCR法测定肺组织Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA的表达.结果 与C组比较,ALI组和W组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,p-Akt、Nrf2及其mRNA和HO-1及其mRNA表达上调(P＜0.05);与ALI组比较,W组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,p-Akt、Nrf2及其mRNA和HO-1及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 PI3K/Akt/Nrf2信号通路激活是兔内毒素休克诱发急性肺损伤时机体的适应性调节机制.
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脊髓蛋白激酶C在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用:与NR1磷酸化的关系
目的 评价脊髓蛋白激酶C(PKC)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用及其与含R1亚基NMDA受体(NR1)磷酸化的关系.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠60只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、瑞芬太尼组(R组)、Gt7874+切口痛组(G组)和G67874+瑞芬太尼组(G+R组).除C组外均做右足底切口痛模型,R组和G+R组切皮同时经皮下输注瑞芬太尼(0.04 mg/kg,1 mg溶于40 ml生理盐水)30 min,G组和G+R组术前30 min鞘内注射PKC抑制剂Gt7874 10μl(12.5 nmol溶于10 μl 10％二甲基亚砜中),余组鞘内注射10％二甲基亚砜10μl.于术前24 h、术后2、6、24和48 h(T0-4)时测定术侧足底机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),于术后24 h各组随机取3只大鼠取L3-5节段右侧脊髓背角,采用Western blot法检测磷酸化NR1(p-NR1)的表达水平.结果 与C组比较,Ⅰ组、R组和G+R组T1-4时、G组T3,4时MWT降低,TWL缩短,Ⅰ组、R组、G组和G+R组T3时右侧脊髓背角p-NR1表达上调(P＜0.05);与Ⅰ组比较,R组T1-4时MWT降低,TWL缩短,G组T1-4时MWT升高,TWL延长,G+R组T3,4时MWT升高,T1-4时TWL延长,R组T3时右侧脊髓背角p-NR1表达上调,G组和G+R组T3时右侧脊髓背角p-NR1表达下调(P＜0.05);与R组比较,G+R组T1-4时MWT升高,TWL延长,T3时右侧脊髓背角p-NR1表达下调(P＜0.05).结论 脊髓PKC参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的过程,与降低脊髓背角NR1磷酸化水平有关.
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羟考酮预防全麻患者麻醉恢复期导尿管相关膀胱刺激征的效果
目的 评价羟考酮预防全麻患者麻醉恢复期导尿管相关膀胱刺激征(CRBD)的效果.方法 择期全麻下拟行脊柱手术男性患者155例,年龄18～ 60岁,体重46～ 75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为3组:对照组(C组,n=52)、羟考酮组(O组,n=51)和舒芬太尼组(S组,n=52).手术结束前15 min时O组静脉注射羟考酮0.07 mg/kg,S组静脉注射舒芬太尼0.10 μg/kg,C组给予等容量生理盐水.记录苏醒时间和气管拔管时间;分别于拔除气管导管后5 min(T1)、15 min(T2)、30 min(T3)、1 h(T4)、2 h(T5)和4 h(T6)时记录Riker镇静-躁动评分.记录术后4h内CRBD的发生情况及程度,以及恶心呕吐和呼吸抑制的发生情况.结果 与C组比较,S组T1-4时Riker镇静-躁动评分、CRBD发生率和程度降低,苏醒时间和气管拔管时间延长,O组T1-6时Riker镇静-躁动评分、CRBD发生率和程度降低(P＜0.05),苏醒时间和气管拔管时间差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,O组T1.时Riker镇静-躁动评分升高,T5-6时Riker镇静-躁动评分、CRBD发生率和程度降低,苏醒时间和气管拔管时间缩短(P＜0.05).3组恶心呕吐和呼吸抑制发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 手术结束前15 min静脉注射羟考酮0.07 mg/kg可预防全麻患者麻醉恢复期CRBD的发生.
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中央杏仁核细胞外信号调节激酶在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用
目的 探讨中央杏仁核细胞外信号调节激酶(ERK)在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重60～ 100 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)皮下注射生理盐水,6.5 h后中央杏仁核导管注射DMSO;芬太尼诱发痛觉过敏组(H组)皮下注射芬太尼制备模型,6.5 h后中央杏仁核导管注射DMSO;ERKl抑制剂U0124组(U1组)制备模型,6.5 h后中央杏仁核导管注射U0124 1.5 nmol;ERK1/2抑制剂U0126组(U2组)制备模型,6.5h后中央杏仁核导管注射U0126 1.5 nmol.于注射芬太尼前、注射后6.5h和导管内给药后30 min(T0-2)时测定机械痛阈和热痛阈,随后C组和H组处死大鼠,取中央杏仁核组织采用Western blot法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达.结果 与C组比较,H组和U1组T1.2时、U2组T1时机械痛阈和热痛阈降低,H组中央杏仁核p-ERK2表达上调(P＜0.05),p-ERK1表达差异无统计学意义(P＞0.05);与H组比较,U2组T2时机械痛阈和热痛阈升高(P＜0.05),U1组机械痛阈和热痛阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中央杏仁核ERK2激活参与了芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的形成过程.
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饱和氢盐水对大鼠原位肝移植术后急性肾损伤的影响及自噬在其中的作用
目的 探讨饱和氢盐水对大鼠原位肝移植术后急性肾损伤的影响及自噬在其中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠56只,8～10周龄,体重220～ 250 g,作为肝移植术的供体和受体.受体大鼠32只,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组):行开关腹操作,并游离相应血管;肝移植组(OLT组):建立大鼠原位肝移植模型,于无肝期前5 min下腔静脉注射生理盐水6 ml/kg;饱和氢盐水组(HS组):建立大鼠原位肝移植模型,并于无肝期前5 min下腔静脉注射饱和氢盐水6 ml/kg;自噬抑制剂氯喹组(CQ组):模型建立前1h腹腔注射自噬抑制剂氯喹60 mg/kg,其它处理同HS组.于新肝期6h时取血样4 ml,检测血清BUN及Cr的浓度.取血结束后,取左肾组织,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性;观察肾组织病理学结果,行肾小管损伤评分;采用TUNEL染色法检测凋亡指数(AI);采用Western blot法测定肾组织磷酸化p53(p-p53)、活化的caspase-3、细胞色素c(Cyt c)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和Beclin-1的表达水平.结果 与S组比较,OLT组血清BUN和Cr浓度、肾组织MDA含量、AI和肾小管损伤评分升高,SOD活性降低,肾组织活化的caspase-3、Cyt c和LC3Ⅱ表达上调(P＜0.05),p-p53表达水平差异无统计学意义(P＞0.05);与OLT组比较,HS组血清BUN和Cr浓度、肾组织MDA含量、AI和肾小管损伤评分降低,SOD活性升高,活化的caspase-3和Cyt c表达下调,LC3Ⅱ、Beclin-1和p-p53表达上调(P＜0.05);与HS组比较,CQ组血清BUN和Cr浓度、肾组织MDA含量、AI和肾小管损伤评分升高,SOD活性降低,活化的caspase-3和Cyt c表达上调,LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调(P＜0.05),p-p53表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 饱和氢盐水可减轻大鼠原位肝移植术后急性肾损伤,其机制与激活p53从而增强自噬水平,抑制细胞凋亡有关.
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氢吗啡酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及线粒体通透性转换孔在其中的作用:离体实验
目的 探讨氢吗啡酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及线粒体通透性转换孔(mPTP)在其中的作用.方法 选择SD雄性大鼠,2～3月龄,体重250～320 g,取Langendorff离体灌流模型制备成功的离体心脏40个,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组):K-H液持续灌注120 min;缺血再灌注组(I/R组):K-H液灌注30 min后全心停灌30 min,再用K-H液灌注60min;氢吗啡酮后处理组(H组):K-H液灌注30 min后全心停灌30 min,用含0.3 μmol/L氢吗啡酮的K-H液灌注10 min,再用K-H液灌注50 min;氢吗啡酮后处理+mPTP开放剂氯尼达明组(HL组):K-H液灌注30 min后全心停灌30 min,用含0.3μmol/L氢吗啡酮和30 μmol/L氯尼达明的K-H液灌注10 min,再用K-H液灌注50 min.于平衡灌注30 min(T0)、再灌注30 min(T2)、60 min(T3)时记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压上升/下降大速率(±dp/dtmax)、HR和冠状动脉流量(CF).于T0和T3时收集冠状动脉流出液测定LDH、CK-MB和T型肌钙蛋白(Tn-T)的浓度.T0和再灌注15 min(T1)时取冠状动脉流出液,采用ELISA法测定烟酰胺腺嘌呤二核甘酸(NAD+)浓度,以反映mPTP开放程度.于T3时采用TTC染色法测定心肌梗死体积.结果 与C组相比,I/R组T2,3时LVDP、HR、±dp/dtmax和CF降低,LVEDP升高,T3时冠状动脉流出液LDH、CK-MB和Tn-T浓度、心肌梗死体积和T1时冠状动脉流出液NAD+浓度升高(P＜0.05).与I/R组和HL组相比,H组T23时LVDP、±dp/dtmax、CF和HR升高,LVEDP降低,T3时冠状动脉流出液LDH、CK-MB和Tn-T浓度、心肌梗死体积和T1时冠状动脉流出液NAD+浓度降低(P＜0.05).结论 氢吗啡酮后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制mPTP开放有关.
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饱和氢盐水对老龄大鼠术后海马雷帕霉素靶蛋白/tau通路的影响
目的 探讨饱和氢盐水对老龄大鼠术后海马神经元雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/tau通路的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠150只,18月龄,体重400 ～ 540 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=30):空白对照组(C组)、假手术组(S组)、手术组(O组)、饱和氢盐水治疗组(HS组)和生理盐水组(NS组).O组行脾切除术,HS组切除脾脏前5 min腹腔注射饱和氢盐水1 ml/100 g;NS组于切除脾脏前5 min腹腔注射生理盐水1 ml/100 g.术后1、3和7d时进行Morris水迷宫实验.水迷宫测试结束后,处死大鼠,取脑组织,光镜下观察海马CA3区病理学结果,采用反转录PCR法测定mTOR mRNA和tau mRNA的表达,采用Western blot法测定mTOR及pS396 tau的表达.结果 与C组和S组相比,O组、HS组和NS组术后逃避潜伏期和游泳路径延长,海马mTOR及其mRNA、tau mRNA和pS396 tau表达上调(P＜0.05);与O组和NS组相比,HS组术后逃避潜伏期和游泳路径缩短,海马mTOR及其mRNA、tau mRNA和pS396 tau表达下调(P＜0.05).HS组海马组织病理学损伤较O组减轻.结论 饱和氢盐水减轻老龄大鼠POCD的机制可能与抑制海马mTOR/tau通路激活有关.
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JNK信号通路在右美托咪定减轻利多卡因致大鼠脊髓神经毒性中的作用
目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在右美托咪定减轻利多卡因致大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠72只,体重280～ 320 g,采用随机数字表法分为6组(n=12):对照组(C组)、JNK信号通路阻断剂组(SP组)、右美托咪定组(D组)、利多卡因组(L组)、右美托咪定+利多卡因组(DL组)和JNK信号通路阻断剂+利多卡因组(SPL组).C组鞘内注射二甲基亚砜20μl,SP组和L组分别鞘内注射JNK信号通路阻断剂SP600125 30μg和10％利多卡因20μl,DL组和SPL组鞘内注射10％利多卡因前20 min时分别腹腔注射右美托咪定75 μg/kg和鞘内注射JNK信号通路阻断剂SP600125 30 μg;D组腹腔注射右美托咪定75 μg/kg.于鞘内置管前(T0)、鞘内给药前(T1)、鞘内给药后4、8、12 h、1、2、3、4、5和6d(T2-10)时测定大鼠后肢机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于给药24 h后每组随机取6只大鼠,取L4.5脊髓组织,采用TUNEL法检测凋亡细胞并计算细胞凋亡指数;采用Western blot法检测磷酸化JNK (p-JNK)表达.结果 与C组比较,SP组和D组MWT、TWL、细胞凋亡指数及p-JNK表达差异无统计学意义(P＞0.05),L组T2.8时、DL组T2.6时及SPL组T2-5时MWT升高,L组T2-8时、DL组T2-5时及SPL组T2-4时TWL延长,DL组、SPL组及L组细胞凋亡指数及p-JNK表达水平升高(P＜0.05);与L组比较,DL组和SPL组T2-8时MWT下降、TWL缩短,细胞凋亡指数及p-JNK表达水平下降(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻利多卡因致大鼠脊髓神经毒性的机制可能与抑制JNK信号通路活化有关.
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Nrf2/ARE通路在饱和氢盐水减轻自体肝移植大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/反应元件(ARE)通路在饱和氢盐水减轻自体肝移植大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 SPF级成年健康雄性SD大鼠32只,8～10周龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、自体肝移植组(T组)、饱和氢盐水组(H组)和Nrf2抑制剂全反式维甲酸+饱和氢盐水组(A组).A组腹腔注射全反式维甲酸7 mg/kg,1次/d,连续2d,后1次给药后10 h建立自体肝移植模型.H组和A组在建立自体肝移植模型前5 min,肝下下腔静脉注射4℃饱和氢盐水6 ml/kg.门静脉开放后6h(S组术毕后6h)时,取血标本,测定血清ALT、AST、TNF-α和IL-10浓度,随后取肝组织,行肝组织病理学评分,测定肝组织MDA含量、SOD活性和Bcl-2、Bax、Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA表达水平.结果 与S组比较,T组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、MDA含量和血清TNF-α浓度升高,SOD活性和血清IL-10浓度降低,肝组织Bax、Nrf2、HO-1的mRNA表达上调,Bcl-2 mRNA表达下调(P＜0.05);与T组比较,H组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、MDA含量和血清TNF-α浓度降低,SOD活性和血清IL-10浓度升高,肝组织Bcl-2、Nrf2、HO-1的mRNA表达上调,Bax mRNA表达下调(P＜0.05);与H组比较,A组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、MDA含量和血清TNF-α浓度升高,SOD活性和血清IL-10浓度降低,肝组织Bcl-2、HO-1 mRNA表达下调,Bax mRNA表达上调(P＜0.05).结论 饱和氢盐水减轻自体肝移植大鼠肝缺血再灌注损伤的机制与激活Nrf2/ARE通路,上调HO-1表达有关.
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纳美芬对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨纳美芬对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠48只,3～4月龄,体重220～260 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):空白对照组(C组)、假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和纳美芬组(N组).采用夹毕双侧颈总动脉20 min再灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型.C组不做任何处理;S组暴露双侧颈总动脉20 min后缝合;N组于再灌注即刻腹腔注射纳美芬0.1 mg/kg.于再灌注6、24和72 h时采集静脉血标本,采用ELISA法测定血浆S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.于后1次取血后,断头取脑,采用ELISA法测定脑组织IL-1β和TNF-α含量.结果 与C组比较,S组、I/R组再灌注各时点血浆S-100β蛋白和NSE浓度、脑组织TNF-α和IL-1β含量升高(P＜0.01);与S组比较,I/R组再灌注各时点血浆S-100β蛋白和NSE浓度、脑组织TNF-α和IL-1β含量升高(P＜0.01);与I/R组比较,N组再灌注各时点血浆S-100β蛋白和NSE浓度、脑组织TNF-α和IL-1β含量降低(P＜0.01).结论 纳美芬可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.
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单唾液酸神经节苷脂对体外循环大鼠海马Akt/GSK-3β信号通路的影响
目的 评价单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对体外循环(CPB)大鼠海马蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响.方法 健康雄性SD大鼠18只,6月龄,体重400～ 500 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、CPB组和GM-1组.GM-1组在预充液中加入GM-1 20 mg/kg;CPB组在预充液中加入等容量生理盐水.CPB组和GM-1组于CPB停止后3h时,C组于相应时点,取颈静脉血样,采用ELISA法测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白的浓度,取血后处死大鼠取海马组织,透射电镜下观察海马神经元超微结构,光镜下观察神经元凋亡情况,采用Western blot法测定Akt和GSK-3β的磷酸化水平.结果 与C组比较,CPB组和GM-1组血浆NSE和S-100β蛋白的浓度升高,凋亡神经元增加,CPB组海马Akt和GSK-3β磷酸化水平降低,GM-1组海马Akt和GSK-3β磷酸化水平升高(P＜0.05);与CPB组比较,GM-1组血浆NSE和S-l00β蛋白的浓度降低,凋亡神经元减少,海马Akt和GSK-3β磷酸化水平升高(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 GM-1可能通过激活Akt/GSK-3β信号通路,减少神经元凋亡,减轻CPB诱发大鼠脑损伤.
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脊髓AMPK信号通路在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用
目的 评价脊髓单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠120只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):假手术组(S组)仅分离坐骨神经但不结扎;神经病理性痛组(NP组)采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;右美托咪定组(Dex组)于结扎坐骨神经后每天腹腔注射右美托咪定50 μg/kg;AMPK抑制剂组(AI组)结扎坐骨神经前腹腔注射AMPK抑制剂Com-pound C 20 mg/kg,其余处理同Dex组;S组和NP组注射等容量生理盐水.于坐骨神经结扎前1d、结扎后2、8和14 d(T0-3)时测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).结果 与S组比较,NP组、Dex组和AI组T1-3时MWT降低,TWL缩短(P＜0.05);与NP组比较,Dex组T1-3时MWT升高,TWL延长(P＜0.05),AI组MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓AMPK信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的过程.
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右美托咪定混合舒芬太尼自控静脉镇痛对脊柱手术后患者睡眠质量的影响
目的 探讨右美托咪定混合舒芬太尼自控静脉镇痛对脊柱手术后患者睡眠质量的影响.方法 选择全麻下脊柱手术患者80例,年龄21～72岁,体重48～ 100 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=40):舒芬太尼组(S组)和右美托咪定混合舒芬太尼组(DS组).S组镇痛泵用药:舒芬太尼2 μg/kg+托烷司琼6 mg加生理盐水稀释至100 ml.DS组镇痛泵用药:舒芬太尼2 μg/kg+右美托咪定3 μg/kg+托烷司琼6 mg加生理盐水稀释至100 ml.镇痛泵参数设置:背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min.采用静脉注射舒芬太尼5μg和口服塞来昔布200 mg进行补救镇痛,维持术后48 h内静态数学评分≤4分.于术后1、2、6、12、24、48 h时记录Ramsay镇静评分.采用医学结局研究睡眠量表(MOS-SS)记录术前1周和术后1周平均每日睡眠时间和睡眠障碍指数(SPI),于术日晚和术后第1天评价睡眠满意度.记录补救镇痛情况.结果 S组和DS组补救镇痛率比较差异无统计学意义(P＞0.05).与术前比较,S组术后1周平均每日睡眠时间缩短,SPI增加(P＜0.05或0.01),DS组差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,DS组术后1、2、6h时Ramsay评分升高,术后1周平均每日睡眠时间延长,SPI降低,术后第1天睡眠满意度提高(P＜0.05或0.01).结论 右美托咪定混合舒芬太尼自控静脉镇痛有助于改善脊柱手术后患者的睡眠质量.
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PXR* 1B多态性对妇科手术患者芬太尼术后镇痛效应的影响
目的 探讨PXR* 1B多态性对妇科手术患者芬太尼术后镇痛效应的影响.方法 择期全麻下行腹式子宫全切或子宫肌瘤剔除术患者102例,河南籍,汉族,年龄20 ～ 50岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,体重指数14.8～ 30.0 kg/m2,采用聚合酶链反应(PCR)-基因测序法检测PXR多态性位点,根据基因型分组:PXR* 1B单倍型携带组(PXR*1B组)、PXR* 1B单倍型非携带组(n-PXR* 1B组)及PXR* 1B/PXR*1B携带组(PXR* 1B/PXR* 1B组).术毕清醒后行视觉模拟评分(VAS评分),若VAS＞3分,则间断静脉注射芬太尼20μg,直至VAS≤3分时接镇痛泵行芬太尼PCIA.PCIA药物:芬太尼1.0 mg、氟哌利多5 mg,生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率0.5 ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间5min,每小时有效按压次数设定为7次,每小时芬太尼大用量为145 μg,若超过此剂量患者VAS评分仍大于3,则采用非甾体类镇痛药物进行补救.记录术毕即刻VAS评分、术后24 h内芬太尼消耗量.全麻诱导时静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg,1h后,抽取静脉血,采用高效液相色谱法检测血浆1'-羟咪达唑仑与咪达唑仑的浓度,并计算两者比值,反映CYP3A4活性.结果 3组患者均未采用补救镇痛.PXR* 1B组27例,n-PXR* 1B组53例,PXR* 1B/PXR* 1B组22例.PXR* 1B等位基因突变率为37.2％.3组患者术毕即刻VAS评分、术后24 h芬太尼消耗量和CYP3A活性比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PXR* 1B多态性对妇科手术患者芬太尼术后镇痛效应无影响,不是其术后镇痛效应个体差异性的遗传因素.
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羟考酮与舒芬太尼用于胸腔镜肺癌根治术后病人静脉镇痛效果的比较
目的 比较羟考酮与舒芬太尼用于胸腔镜肺癌根治术后病人静脉镇痛的效果.方法 择期行胸腔镜肺癌根治术病人154例,年龄18 ～ 64岁,性别不限,BMI 18～25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为2组:舒芬太尼组(S组,n=76)和羟考酮组(O组,n=78).2组均接受静吸复合麻醉.术后当VAS评分≥4分时,2组分别静脉注射舒芬太尼5μg或羟考酮2 mg,必要时重复给药,直至VAS评分≤3分,随后进行PCIA,镇痛至术后48 h,S组PCIA泵药液配方为托烷司琼20 mg+舒芬太尼200 μg,用生理盐水稀释至100 ml;0组PCIA泵药液配方为托烷司琼20mg+羟考酮50 mg,用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率1 ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间10 min,维持VAS评分≤3分,当VAS评分≥4分时肌肉注射吗啡10 mg补救镇痛.记录补救镇痛情况、病人镇痛满意度及镇痛有关不良事件的发生情况.结果 与S组比较,O组恶心和呕吐的发生率降低(P＜0.05),术后补救镇痛率、病人镇痛满意度、头晕和镇静过度的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).2组未见呼吸抑制和皮肤瘙痒发生.结论 与舒芬太尼比较,羟考酮用于胸腔镜肺癌根治术后病人静脉镇痛时可达到相似的镇痛效果,且恶心和呕吐发生率较低.
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帕瑞昔布钠对Ⅲ度烧伤早期小鼠创面愈合的影响
目的 评价帕瑞昔布钠对Ⅲ度烧伤早期小鼠创面愈合的影响.方法 雄性ICR小鼠90只,6～8周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):烧伤组(B组)、低剂量帕瑞昔布钠组(LP组)和高剂量帕瑞昔布钠组(HP组).LP组和HP组分别于烧伤后4h腹腔注射帕瑞昔布钠0.75、7.50 mg/kg,每间隔24 h再给予1次,共给药3次,B组给予等容量生理盐水0.5 ml.每次给药后24 h(T1-3)处死小鼠10只,取烧伤创面及距创面边缘组织,进行大体观察;HE染色,光镜下观察病理学结果;采用免疫组织化学法测定血管内皮细胞标志物第Ⅷ因子相关抗原表达,进行微血管数计数.结果 与B组比较,LP组各时点时创面炎性反应无明显差异,HP组T3时创面炎性反应明显减轻,创面愈合较好.与B组比较,HP组T3时创面微血管计数升高(P＜0.05),T1,2时创面微血管计数差异无统计学意义,LP组各时点创面微血管计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 帕瑞昔布钠7.50 mg/kg可促进Ⅲ度烧伤早期小鼠创面愈合.
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富氢液对糖尿病神经痛大鼠坐骨神经TLR4/NF-κB信号通路的影响
目的 评价富氢液对糖尿病神经痛大鼠坐骨神经Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,体重180～210 g,8周龄,采用单次腹腔注射1％链脲佐菌素65 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠24只,采用随机数字表法分为2组(n=12):糖尿病神经痛组(DNP组)和富氢液组(HRS组).另取血糖正常的大鼠12只作为正常对照组(C组).HRS组于注射链脲佐菌素后14 d时,腹腔注射富氢液5 ml· kg-1·d-1,连续14d,C组和DNP组注射等容量生理盐水.于注射链脲佐菌素前2d(T0)、注射后7、14、21和28d(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).T4时痛阈测定结束后测定右后肢运动神经传导速度(MNCV).神经功能测定结束后,采用Western blot法检测坐骨神经TLR4及NF-κB的表达,ELISA法测定坐骨神经TNF-α和IL-6的含量,TUNEL法检测坐骨神经凋亡细胞,计算细胞凋亡指数.结果 与C组比较,DNP组和HRS组T1-4时MWT降低,T2-4时TWL缩短,MNCV减慢,坐骨神经TLR4、NF-κB表达水平、TNF-α、IL-6含量和细胞凋亡指数升高(P＜0.05);与DNP组比较,HRS组T3.4时MWT升高,TWL延长,T4时MNCV加快,坐骨神经TLR4、NF-κB表达水平、TNF-α、IL-6含量和细胞凋亡指数降低(P＜0.05).结论 富氢液可通过阻断坐骨神经TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠糖尿病神经痛.
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复合异丙酚时羟考酮用于人工流产术患者麻醉的适宜剂量
目的 确定复合异丙酚时盐酸羟考酮用于人工流产术患者麻醉的适宜剂量.方法 选择拟行人工流产术患者300例,年龄18～40岁,体重40～70 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为6组(n=50):芬太尼组(F组)静脉注射芬太尼1 μg/kg,不同剂量羟考酮组(Q1-5组)分别静脉注射羟考酮20、40、60、100、150 μg/kg;1 min后所有患者静脉注射异丙酚2.5 mg/kg,待睫毛反射消失后开始手术.记录术中低血压、心动过缓、体动、呼吸抑制和术后4h内恶心、呕吐的发生情况;分别于术后30 min、1和4h时采用数字评分法(NRS)评价宫缩痛程度;分别于术后1和4h时行患者满意度评分.结果 F组随时间延长,NRS评分逐渐升高,患者满意度评分逐渐降低(P＜0.05);Q1-2组随时间延长,NRS评分逐渐降低,患者满意度评分逐渐升高(P＜0.05).Q3-5组各时点间NRS评分和患者满意度评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).与F组比较,Q1-5组术后4h时NRS评分降低,患者满意度评分升高(P＜0.05);与Q1-2组比较,Q3-5组术后30 min和1h时NRS评分降低,术后4h时患者满意度评分升高(P＜0.05);Q1-5组中Q4组呼吸抑制、体动、恶心和呕吐的发生率低(P＜0.05).结论 复合异丙酚时羟考酮用于人工流产术患者麻醉的适宜剂量为100 μg/kg.
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异丙酚和七氟醚对人乳腺癌细胞转移能力的影响
目的 评价异丙酚和七氟醚对人乳腺癌细胞转移能力的影响.方法 将人乳腺癌MDA-MB-231细胞以5×105个/ml的细胞密度(1 ml/孔)接种于6孔板,培养24 h后,采用随机数字表法,将培养孔分为3组(n=18):对照组(C组)、异丙酚组(P组)和七氟醚组(S组).P组给予异丙酚,终浓度5 μg/ml,同时通入95％O2-5％CO2,S组通入3.4％ ～ 3.5％七氟醚-5％CO2-O2,C组通入95％O2-5％CO2,气体流量均为1 L/min.各组均孵育6h,孵育结束后继续常规培养24 h,采用Transwell法检测侵袭细胞数,采用细胞划痕法检测细胞迁移率,采用Western blot法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达.结果 与C组比较,P组和S组侵袭细胞数和细胞迁移率降低,MMP-9表达下调(P＜0.05);P组和S组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚和七氟醚均可抑制人乳腺癌细胞的转移能力,且二者抑制作用无差异,其机制可能与下调MMP-9表达有关.
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喉罩用于全麻剖宫产术气道管理效果的回顾性分析
本院2011年1月至2013年12月产妇13 331例中,剖宫产术6162例,剖宫产率为46.223％,其中全麻的构成比为1.75％,而采用全麻的产妇中急诊构成比为60.2％,ASA分级≥Ⅲ级的危重产妇构成比为16.7％.椎管内麻醉禁忌和失败是选择全麻的主要原因.全麻下产妇108例,其中喉罩组33例,气管导管组75例.2组一般情况各指标、急诊比例、产妇和新生儿入住ICU的治疗率、新生儿Apgar评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组均无困难气道,麻醉期间均未发生误吸等.综上所述,全麻主要适用于椎管内麻醉禁忌和失败的剖宫产术,且急诊手术比例较高;喉罩可用于全麻剖宫产术气道管理,但须正确放置,保证密封性良好,以预防误吸.
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右美托咪定混合罗哌卡因用于患者硬膜外麻醉的效果
目的 评价右美托咪定混合罗哌卡因用于患者硬膜外麻醉的效果.方法 择期拟行子宫切除术患者46例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄36～58岁,体重48 ～ 77 kg.采用随机数字表法,将其分为2组(n=23):生理盐水混合罗哌卡因组(R组)和右美托咪定混合罗哌卡因组(DR组).取L23间隙,常规行硬膜外穿刺术,DR组硬膜外注射0.75％罗哌卡因15 ml和右美托咪定1μg/kg混合液,R组硬膜外注射0.75％罗哌卡因15 ml和生理盐水2 ml混合液.记录感觉阻滞起效时间、高阻滞平面和感觉阻滞时间.于硬膜外给药后30 min时记录改良Bromage分级、Ramsay镇静评分;记录术中牵拉反应程度、右美托咪定有关心血管事件和呼吸抑制的发生情况;记录术后2h内硬膜外麻醉有关不良事件发生情况.结果 与R组比较,DR组感觉阻滞起效时间缩短,感觉阻滞时间延长,高阻滞平面和Ramsay镇静评分升高,术中牵拉反应程度减轻,麻醉后寒战发生率降低(P＜0.05),未见右美托咪定有关不良事件的发生.结论 硬膜外注射右美托咪定1 μg/kg可显著优化罗哌卡因用于患者硬膜外麻醉的效果.
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脓毒症患者围术期管理的专家共识
一、概述脓毒症是感染所致的全身性炎症反应,已成为严重烧伤、创伤、外科大手术围术期常见并发症[1-2].脓毒症发生率为(149～240)/100 000,重症脓毒症和感染性休克的发生率为(56～91)/100 000;脓毒症患者病死率为30％左右,重症脓毒症和感染性休克患者病死率高达50％ ～80％[3-7].因此,脓毒症及其后续症重症脓毒症和感染性休克已是当前医疗卫生领域中的一个重大挑战.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
