中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微量肺源性内毒素对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响
目的 评价微量肺源性内毒素对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠32只,体重370～390 g,随机分为4组(n=8):自主呼吸组(C组)、内毒素+自主呼吸组(LC组)、机械通气组(M组)和内毒素+机械通气组(LM组).LC组和LM组气管内滴入内毒素100 μg/kg;M组和LM组行机械通气,潮气量20 ml/kg,呼气末正压0,1:E 1:1,维持P_(ET)CO_235～45 mm Hg;C组和LC组保持自主呼吸.于机械通气前、机械通气1、2和3 h时行血气分析,并记录血液动力学指标.机械通气3 h时放血处死大鼠,测定肺组织病理学损伤评分、湿/干重比(W/D比)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和肺蛋白透性系数,采用ELISA法检测血浆TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度.C组和M组采用RT-PCR法测定肺组织CD14 mRNA的表达水平,免疫组化法测定BALF中CD14的表达水平.结果 C组和M组血浆中未检测到TNF-α;与C组比较,LC组肺组织病理学损伤评分、W/D比、BALF中自细胞计数、肺蛋白透性系数和血浆MIP-2浓度差异无统计学意义(P>0.05),血浆TNF-α浓度升高,M组肺组织病理学损伤评分、BALF中白细胞计数和血浆MIP-2浓度升高,LM组肺组织病理学损伤评分、W/D比和BALF中白细胞计数、肺蛋白透性系数、血浆MIP-2和TNF-α的浓度升高(P<0.05或0.01);与M组比较,LM组肺组织病理学损伤评分、W/D比、BALF中自细胞计数、肺蛋白透性系数、血浆MIP-2和TNF-α的浓度升高(P<0.05或0.01).与C组比较,M组BALF中CD14表达和肺组织CD14 mRNA表达上调(P
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血红素加氧酶-1对心肺复苏诱发大鼠脑水肿发生的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心肺复苏诱发大鼠脑水肿发生的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、心肺复苏组(CAR组)、氯化高铁血红素组(H组)和锡原卟啉组(SnPP组).CAR组、H组和SnPP组进行窒息性心跳骤停后行心肺复苏,H组预先12 h经腹腔注射氯化高铁血红素15 mg/kg,SnPP组预先1 h经腹腔注射锡原卟啉Ⅸ30 μmol/kg.各组于恢复自主循环(ROSC)后1 h和6 h时断头取脑组织,测定脑皮质、海马和脑干含水量,测定HO-1和水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达.结果 与S组比较,CAR组和SnPP组皮质和海马含水量增加,海马AQP4 mRNA表达上调,H组HO-1 mRNA表达上调,SnPP组HO-4 mRNA表达下调(P<0.05);与CAR组比较,H组皮质和海马含水量降低,皮质及海马AQP4 mRNA表达下调,HO-1 mRNA表达上调(P<0.05),SnPP组T_2时皮质及海马AQP4 mRNA表达上调,HO-1 mRNA表达下调(P<0.05),各组脑干含水量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HO-1活性增高可减轻大鼠心肺复苏早期脑水肿,其机制可能与下调AQP4的表达有关.
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吗啡预处理减轻小鼠海马神经元氧-糖缺失/恢复损伤的影响因素
目的 探讨吗啡预处理减轻小鼠海马神经元氧-糖缺失/恢复损伤的影响因素(剂量和作用时间窗).方法 急性分离小鼠海马组织,制备脑片,行4部分实验,实验Ⅰ:应用吗啡0.1、0.3、0.5、1.0、3.0、10.0 μmol/L孵育脑片30 min,再常规培养30 min,缺氧无糖20 min,复氧复糖2 h.实验Ⅱ:应用吗啡3.0 μmol/L孵育脑片5、15、30、45、60 min,再常规培养30 min,缺氧无糖20 min,复氧复糖2 h.实验Ⅲ:应用吗啡3.0 μmol/L孵育脑片30 min,再常规培养即刻、5、15、30、60、120 min时行缺氧无糖20 min,复氧复糖2 h.实验Ⅳ:应用蛋白激酶C(PKC)非特异性抑制剂白屈菜赤碱10 μmol/L、选择性新奇型PKCε(nPKCε)抑制剂εVI.2 2 μmol/L、特异性钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂AIP 2 μmol/L、N.甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体特异性阻断剂MK-801 10 μmol/L孵育脑片30 min,再与吗啡3.0 μmol,L共同孵育30 min,常规培养30 min,缺氧无糖20 min,复氧复糖2 h.计算神经元存活率.结果 与氧-糖缺失/恢复组比较,吗啡0.5、1.0、3.0、10.0 μmol/L预处理组、吗啡预处理15、30、45、60 min组、吗啡预处理后常规培养即刻、5、15、30、60 min组神经元存活率升高(P<0.05).PKC、nPKGt、CaMKⅡ抑制剂和NMDA受体阻断剂可部分抑制吗啡预处理升高神经元存活率的作用.结论 有效减轻小鼠海马神经元氧-糖缺失,恢复损伤的吗啡预处理方式为:浓度0.5～1.0 μmol/L,持续时间15～60 min,间隔时间小于60 min;其保护作用可能部分依赖于PKC、nPKCε、CaMKⅡ的活化和NMDA受体的激活.
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不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年sD大鼠88只,体重270～330 g,随机分为4组(n=22):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和不同剂量纳洛酮后处理组(N_(1,2)组).除S组外,其它3组均采用阻断右侧大脑中动脉90 min、再灌注24 h的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.N_(1,2)组于再灌注即刻分别腹腔注射纳洛酮1、10 mg/kg,S组和m组给予等容量生理盐水.分别于再灌注2、24 h时测定大鼠神经功能障碍评分(NDS);再灌注24 h时测定脑梗死面积和脑组织微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平和脑组织血浆容量、徽血管直径和长度.结果 与S组相比,IR组、N_(1,2)组NDS评分均升高,脑梗死面积增大,脑组织MAP2表达水平下调,缺血侧脑组织血浆容量降低,微血管直径和长度减小(P<0.05);与IR组相比,N_2组NDS评分降低,脑梗死面积减小,脑组织MAP2表达水平上调,缺血侧脑组织血浆容量升高,微血管直径和长度增大(P<0.05),N_1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与N_1组相比,N_2组NDS评分降低,脑梗死面积减小,脑组织MAP2表达水平上调,缺血侧脑组织血浆容量升高,微血管直径和长度增大(P<0.05).结论 纳洛酮后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性.
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细胞间黏附分子-1单克隆抗体对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用
目的 评价细胞间黏附分子-1单克隆抗体(1A29)对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重180～200 g,2～3月龄,采用四血管法制备全脑缺血再灌注模型.随机分为4组(n=10):Ⅰ组于缺血前即刻股静脉注射同型对照抗体1 mg/kg;Ⅱ组～Ⅳ组分别于缺血前即刻、再灌注即刻及再灌注4 h时股静脉注射1A29 1 mg/kg.于再灌注24 h时进行神经功能损伤评分、脑组织多形核白细胞及单核细胞计数,并计算脑梗死面积百分比及脑组织含水量.结果 与Ⅰ组比较,其余3组脑组织多形核白细胞计数、单核细胞计数、脑梗死面积百分比、含水量及神经功能损伤评分均明显降低(P<0.01),3组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血前或再灌注4 h内静脉注射1A29均可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.
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异丙酚后处理联合缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨异丙酚后处理联合缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性sD大鼠30只,体重200～250 g,随机分为5组(n=6),假手术组(Ⅰ组)仅开腹;缺血再灌注组(11组)肝脏缺血1 h再灌注4 h;缺血后处理组(Ⅲ组)肝脏缺血1 h后,再灌注10 8,缺血10 8,重复6次进行缺血后处理;异丙酚后处理组(Ⅳ组)肝脏缺血1 h后经尾静脉注射异丙酚10 mg/kg,随后静脉输注异丙酚40 mg·kg~(-1)·h~(-1) h;异丙酚后处理+缺血后处理组(V组)肝脏缺血1 h后进行异丙酚后处理及缺血后处理.于再灌注4 h时测定血清ALT活性、肝组织MDA含量、SOD活性、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平,电镜下观察肝细胞超微结构.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅴ组血清ALT活性及肝组织MDA含量升高,肝组织Bcl-2蛋白表达上调,Ⅲ组-Ⅴ组肝组织SOD活性升高,Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅴ组肝组织Bax蛋白表达上调(P<0.05或0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组-Ⅴ组血清ALT活性及肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P<0.05或0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组血清ALT活性及肝组织MDA含量降低(P<0.05或0.01).Ⅲ组-Ⅴ组肝组织病理学损伤较Ⅱ组明显减轻.结论 异丙酚后处理联合缺血后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,与异丙酚后处理单独应用时效果相同,其机制可能与抑制肝组织脂质过氧化反应及细胞凋亡有关.
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双歧三联活菌预处理对体外循环后大鼠肠黏膜屏障功能的影响
目的 探讨双歧三联活菌预处理对体外循环(CPB)后大鼠小肠黏膜屏障功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重350～450 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、CPB组和双歧三联活菌预处理组(P组).CPB开始前7 d,P组每天用双歧三联活菌2 ml(含活菌数1×10~7 CFO)灌胃,S组和CPB组用生理盐水2 ml灌胃.第8天进行CPB 60 min.CPB结束后2 h时处死大鼠,抽取门静脉血,采用分光光度法测定血浆二胺氧化酶活性和D-乳酸浓度,鲎试验偶氮显色法测定内毒素浓度,放免法测定血浆TNF-α和IL-6的浓度.取腔静脉血,肝、肺、肾组织及肠系膜淋巴结,分别接种于血平皿上培养,24 h后鉴定细菌生长情况及细菌种类,光镜下观察小肠上皮组织病理学.结果 与S组相比,CPB组和P组血浆D-乳酸、内毒素、TNF-α和IL-6的浓度、二胺氧化酶活性及细菌易位率升高(P<0.05);与CPB组相比,P组上述各指标降低(P<0.05).病理结果显示P组小肠上皮组织损伤程度较CPB组明显减轻.结论 双歧三联活菌预处理可在一定程度上抑制炎性反应,保护CPB后大鼠小肠黏膜屏障功能.
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NF-κB在永生化神经前体细胞凋亡中的作用
目的 探讨NF-κB在永生化神经前体细胞凋亡中的作用.方法 永生化神经前体细胞接种于6孔板,随机分为5组,每组6孔,INPC组不进行基因转染,INPC/CMV组转染表达质粒ReCMV;INPC/p50组、INPC/p65组分别转染含p50基因和p65基因的表达质粒RcCMV,转染后2 d,加入200 μg/ml G418筛选12～14 d,进行阳性克隆扩大培养3～4周,检测p50 mRNA、p65 mRNA表达、NF-κB活性和细胞凋亡情况.INPC/p50p65组转染含p65基因的表达质粒ReCMV,加入200 μg/ml G418筛选12～14 d,进行阳性克隆扩大培养3～4周,转染含p50基因的表达质粒ReCMV,2 d后进行上述指标的检测.结果 INPC/p50组和INPC/p50p65组p50 mRNA表达高于其他组(P<0.05),INPC/p65组和INPC/p50p65组p65 mRNA表达、NF-κB活性及细胞凋亡率高于其他组(P<0.05).结论 NF-κB活性升高可促进永生化神经前体细胞的凋亡.
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亚低温对慢性脑缺血再灌注大鼠脑氧代谢的影响
目的 评价亚低温对慢性脑缺血再灌注大鼠脑氧代谢的影响.方法 健康清洁级雌性SD大鼠12只,体重170～210 g,随机分为2组(n=6):常温再灌注组(NT组)和低温再灌注组(MH组).采用右侧颈总动脉与右侧颈外静脉端端吻合建立大鼠脑缺血再灌注模型.缺血6周后,恢复血流灌注,同时NT组采用可控性保温垫维持直肠温37℃,MH组喷洒乙醇行全身物理降温,并通过可控性保温垫维持直肠温32℃.直肠温恒定至再灌注3 h时自然复温.于再灌注前即刻(T_1)、再灌注即刻(T_2)和再灌注24 h时(T_3)行激光多普勒血流灌注成像,记录脑血流灌注量;同时采集股动脉和上矢状窦静脉血样,行血气分析,计算动脉-静脉血氧饱和度差、脑氧摄取率和动脉.静脉血乳酸浓度差.结果 与T_1时比较,NT组T_2时对侧、T_3时双侧脑血流灌注量降低,T_3时动脉-静脉血乳酸浓度差降低,MH组T_2和T_3时实验侧和对侧脑血流灌注量降低,T_2时脑氧摄取率降低(P<0.05或0.01);与NT组比较,MH组脑血流灌注量降低,再灌注即刻脑氧摄取率和动脉-静脉血乳酸浓度差降低(P<0.05),动脉.静脉血氧饱和度差差异无统计学意义(P>0.05).结论 亚低温有利于维持慢性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧供需平衡.
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手术创伤对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响
目的 探讨手术创伤对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响.方法 健康SD大鼠56只,月龄18月,随机分为3组,对照组(C组,n=8)腹腔注射生理盐水0.8 ml/kg;麻醉组(A组,n=24)腹腔注射氯胺酮40 mg/kg;手术组(O组,n=24)腹腔注射氯胺酮40 mg/kg,翻正反射消失后行脾脏切除术.A组和O组于麻醉或术后1、3,7 d(T_(1～3))时取8只大鼠行Morris水迷宫实验测试认知功能,并测定海马CA3区突触结构各指标.结果 与C组和A组比较,O组T_(1,2)时通过原平台次数、突触数减少,突触间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性带长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05或0.01).与C组比较,A组T_1时、O组T_(1,2)时潜伏期及游泳距离延长(P<0.01);与A组比较,O组T_(1,2)时潜伏期延长,T_2时游泳距离延长(P<0.05).结论 手术创伤导致老龄大鼠术后早期认知功能减退的机制与海马CA3区突触结构改变有关.
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参附注射液对兔体外循环时胰岛素抵抗的影响
目的 探讨参附注射液SFI对兔CPB时胰岛素抵抗的影响.方法 健康成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体重2.2～2.5 kg,随机分为3组(n=10),假手术组(S组)和CPB组腹腔注射等容量生理盐水,SFI组于CPB前2 d、1 d及麻醉诱导前30 min时腹腔注射SFI 10 ml/kg.于麻醉诱导后5 min(T_1)、主动脉阻断即刻(T_2)、主动脉开放5 min(T_3)、主动脉开放35 min(T_4)和主动脉开放75 min (T_5)时采集动脉血样,测定血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).于CPB 150 min时取右后肢股四头肌组织,测定骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶p85亚单位(P13Kp85)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4的表达水平.结果 与T_1时比较,3组T_(2～5)时血糖、胰岛素水平及HOMA-IR均升高(P<0.05);与S组比较,CPB组和SFI组T_(2～5)时血糖、胰岛素水平及HOMA-IR均升高,P13Kp85及GLUT4表达下调(P<0.05);与CPB组比较,SFI组T_(2～5)时血糖水平及HOMA-IR降低,胰岛素水平升高,P13Kp85及GLUT4表达上调(P<0.05).结论 SFI可改善CPB诱导的兔胰岛素抵抗,其机制可能与上调骨骼肌胰岛素信号转导分子的表达有关.
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异丙酚注射痛预测人工流产术后疼痛程度的准确性
目的 评价异丙酚注射痛预测术后疼痛程度的准确性.方法 拟行无痛人工流产手术的患者7l例,年龄20～40岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级.以0.5 ml/s的速率静脉输注1%异丙酚2 mg/kg,当异丙酚给药量达1/3时暂停给药,采用口语等级量表评分法(VRS)评价异丙酚注射痛,VRS评分≥1分为发生注射痛,之后再给予剩余量异丙酚完成麻醉诱导.术后20 min时采用VAS评分法评价患者静卧以及下床站立时的疼痛程度,静卧时VAS评分≥30分为发生术后疼痛.计算异丙酚注射痛预测术后疼痛程度的灵敏度和特异度.结果 异丙酚注射痛发生率为66%,VRS评分与术后静卧以及活动时VAS评分呈正相关(r=0.561,P<0.01;r=0.608,P<0.01).异丙酚注射痛预测术后疼痛的灵敏度为96%,特异度为52%.结论 术前异丙酚注射痛是预测人工流产术后患者疼痛程度的可靠指标.
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加巴喷丁对神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的影响
目的 评价加巴喷丁对神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的影响.方法 雄性SD大鼠,周龄4～6周,采用结扎L_5脊神经的方法建立神经病理性痛模型.于术后14 d时采用酶消化法急性分离损伤侧L_5背根神经节神经元,采用全细胞膜片钳技术记录神经元高电压激活钙电流,记录加巴喷丁0.1、1、10、100、300 μmol/L(G_(1～5)组)作用下的钙电流,计算电流抑制率;并绘制100 μmol/L加巴喷丁作用下钙电流-电压曲线、钙通道激活曲线和稳态失活曲线.结果 与给药前比较,G_(1～5)组给药后钙电流均降低(P<0.05).给予100 μmol/L加巴喷丁后钙电流-电压曲线左移.与给药前比较,给予100 μmol/L加巴喷丁后钙通道激活曲线的半数激活电压和稳态失活曲线的半数失活电压降低(P<0.05),激活曲线向超级化方向移动3.47 mV,稳态失活曲线向超极化方向移动9.32 mV.结论 加巴喷丁可抑制神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流,可能与其抑制钙通道的失活特性有关.
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PKCγ基因RNAi慢病毒载体的构建
目的 构建蛋白激酶Cγ(PKCγ)基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体.方法 针对已经筛选确定的PKCT基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的短发夹RNA(shRNA)寡核苷酸序列(Oligo)DNA,退火形成双链DNA,与经Age Ⅰ和EcoR Ⅰ酶切后的pGCSIL-GFP载体[含U_6启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接,转化DH5a大肠杆菌,挑选重组阳性克隆行PCR鉴定和DNA测序.用pGCSIL-GFP、pHelper 1.0和pHelper 2.0三质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒,逐孔稀释滴度法测定病毒滴度.结果 PCR鉴定结果显示,以经双酶切后未插入片断的pGCSIL-GFP空载体(PCR产物为306 bp)为对照,重组细菌克隆的PCR产物为343 bp(插入片段为37 bp),鉴定结果与预期相符.测序结果显示,合成的PKCT基因shRNA寡核苷酸链序列插入正确.包装慢病毒,浓缩慢病毒悬液的滴度为1×10~9 TU/ml.结论 成功构建了PKCT基因shRNA慢病毒载体.
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延髓头端腹内侧核GABA_A受体在异丙酚致大鼠痛觉过敏中的作用
目的 探讨延髓头端腹内侧核γ-氨基丁酸A亚型(GABA_A)受体在异丙酚致大鼠痛觉过敏中的作用.方法 清洁级SD大鼠64只,雌雄不拘,月龄2～3月,体重250～300 g,随机分为4组(n=16):溶媒对照组(C组)、异丙酚组(P组)、荷包牡丹碱组(B组)及荷包牡丹碱+异丙酚组(BP组).参照脑立体定位图谱定位大鼠延髓头端腹内侧核,C组注射人工脑脊液(荷包牡丹碱溶媒)0.4 μl,5 min后注射二甲基亚砜(异丙酚溶媒)0.4μl,P组注射异丙酚0.4μl(4μg),B组注射荷包牡丹碱0.4μl(10 ng),BP组注射荷包牡丹碱0.4 μl(10 ng),5 min后注射异丙酚0.4 μl(4 μg),各药物均在30 s内注射完毕,30 s后拔针.各取8只大鼠分别进行热板实验和福尔马林实验,记录热痛阈、福尔马林疼痛评分及其第1时相和第2时相累计疼痛评分.结果 热板实验中,P组热痛阈低于C组,BP组给药后20 min时热痛阈明显高于P组(P<0.05或0.01),其余时点差异无统计学意义(P>0.05).福尔马林实验中,P组福尔马林疼痛评分高于C组,BP组各时点福尔马林疼痛评分和第1、2时相累计疼痛评分均明显低于P组(P<0.05或0.01).结论 延髓头端腹内侧核GABA_A受体部分介导了异丙酚致大鼠痛觉过敏作用.
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硫酸镁对吗啡病人自控静脉术后镇痛效果的影响
目的 评价硫酸镁对吗啡病人自控静脉术后镇痛效果的影响.方法 择期拟行上腹部手术病人印例,性别不限,年龄45～60岁,体重48～70 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为吗啡组(M组)和硫酸镁复合吗啡组(MS组),每组30例.VAS评分≥3分时,术后行病人自控静脉镇痛,M组吗啡单次给药剂量为0.015 mg/kg,MS组单次给药剂量吗啡为0.015 mg/kg、硫酸镁为0.9 mg/kg.病人首次按压后4、8、16、24、48 h时记录镇痛药物用量.记录术后胃肠功能恢复时间.于麻醉前、术毕及镇痛结束时取静脉血,测定血清镁离子和钙离子浓度.结果 与M组比较,MS组镇痛药物用量减少,术后胃肠功能恢复时间缩短(P<0.05);与麻醉前比较,术毕及镇痛结束时两组血清镁离子浓度降低(P<0.05);与术毕时比较,镇痛结束时MS组血清镁离子浓度升高(P<0.05).两组各时点血清钙离子浓度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 硫酸镁可改善吗啡病人自控静脉术后镇痛的效果.
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切口痛大鼠脑干嘴端腹内侧髓质谷氨酸和γ-氨基丁酸释放的动态变化
目的 探讨切口痛大鼠脑干嘴端腹内侧髓质谷氨酸和γ-氨基丁酸释放的动态变化.方法 雄性SD大鼠,体重250～300 g,麻醉下于右侧脑干嘴端腹内侧髓质内置入微透析导引管.恢复5 d后,选择12只无神经行为学障碍的大鼠,随机分为2组(n=6):A组仅吸入1.2%异氟醚5 min;B组吸入1.2%异氟醚5 min,同时制备右足底切口痛模型.分别于术前(基础状态)、术后3 h、1 d、2 d、3 d时收集微透析液20 μl,采用高压液相法测定微透析液内谷氨酸和γ-氨基丁酸浓度,各神经递质的释放水平以各时点测定值与基础值的百分数表示.结果 与基础值比较,B组术后1 d时谷氨酸的释放水平升高(P<0.01),术后2.3 d时谷氨酸的释放水平差异无统计学意义(P>0.05),术后3 h、1 d、2 d.3 d时7.氨基丁酸的释放水平升高(P<0.01);与A组比较,B组术后1 d时谷氨酸的释放水平升高,术后3 h、1 d.2 d.3 d时γ-氨基丁酸的释放水平升高(P<0.01).结论 大鼠术后脑干嘴端腹内侧髓质谷氨酸和γ-氨基丁酸的释放增加,可能改变了下行疼痛调控通路的功能.
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不同剂量加巴喷丁对糖尿病神经病理性痛大鼠的镇痛效应
目的 探讨不同剂量加巴喷丁对糖尿病神经病理性痛大鼠的镇痛效应.方法 健康雄性SD大鼠,周龄6周,体重180～200 g,腹腔注射链脲霉素60mg/kg制备糖尿病模型,取模型制备成功的大鼠24只,随机分为4组(n=6):对照组(C组)腹腔注射生理盐水0.6 ml;不同剂量加巴喷丁组(G_(1～3)组)分别腹腔注射加巴喷丁30、60或120 mg/kg,每日2次,每次注射量0.6 ml,连续给药21 d.于加巴喷丁给药前(T_0)、第1次给药后30 min(T_1)、60min(T_2)、120 min(T_3)、180 min(T_4)、240 min(T_5)及给药7 d(T_6)、14 d(T_7)、21 d(T_8)时测定大鼠机械痛阈.结果 各组大鼠机械痛阈基础值比较差异无统计学意义(P>0.05).与C组和G_1组比较,G_2组和G_3组机械痛阈升高(P<0.05);与G_2组比较,G_3组机械痛阈升高(P<0.05).与T_0时比较,G_2组T_(2～8)时机械痛阈升高,G_3组T_(1～8)时机械痛阈升高,两组均于T_2时达峰值(P<0.05).与T_2时比较,G_2组和G_3组T_(1,3～8)时机械痛阈降低(P<0.05).结论 加巴喷丁60和120 mg/kg对糖尿病神经病理性痛大鼠可产生镇痛效应,而长期应用可产生药物耐受现象.
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神经病理性痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞NF-κB活性的变化
目的 观察神经病理性痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞NF-κB活性的变化,以探讨脊髓星形胶质细胞调控神经病理性痛时胞内可能的信号转导通路机制.方法 雄性SD大鼠16只,月龄2～3 71,体重220～280 g,随机分为2组(n=8):假手术组(S组)和神经病理性痛组(CCI组).CCI组采用慢性压迫性损伤法制备大鼠慢性神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经.分别于术前1 d和术后7 d测定机械痛阈和热痛阈,术后第7天测定痛阈后处死大鼠,取脊髓,记录腰段脊髓背角星形胶质细胞核内NF-κBp65的免疫反应阳性细胞数.结果 与术前1 d比较,CCI组大鼠术后7 d机械痛阈和热痛阈降低(P<0.05).与S组比较,CCI组大鼠术后7 d机械痛阈和热痛阈降低,术侧脊髓背角星形胶质细胞NF-κBp65免疫阳性细胞数增多(P<0.05).结论 脊髓背角星形胶质细胞参与大鼠神经病理性痛的调控,其机制可能与NF-κB信号转导通路有关.
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脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用
目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.
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不同麻醉下依达拉奉对开胸手术单肺通气患者炎性反应的影响
单肺通气可为开胸手术提供相对静止的术野,但亦可造成肺内分流、通气血流比例失调、气道压力峰值增加及膨肺后导致的缺血再灌注等病理生理学改变,并可导致多种细胞因子释放而触发全身炎性反应~([1-2]).
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腹部手术病人靶控输注与静脉输注维库溴铵维持肌松效果的比较
中等时效的非去极化肌松药维库溴铵具有药效稳定和组胺释放少等优点~([1]),在临床上广泛应用.靶控输注(TCI)与静脉输注是临床上常用的肌松药给药方式.本研究拟评价TCI与静脉输注维库溴铵维持肌松的效果,为临床应用提供参考.
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采用Swan-Ganz导管评价肝硬化患者肝移植术前心功能的状态
目的 采用Swan-Ganz导管评价肝硬化患者肝移植术前心功能的状态.方法 择期拟行原位肝移植术患者60例,年龄45～64岁,ASAⅡ-Ⅳ级,按术前肝功能状态分为2组:肝硬化代偿组(C组,n=28)和肝硬化失代偿组(H组,n=32).静脉注射咪达唑仑、异丙酚、维库溴铵和芬太尼麻醉诱导,气管插管后行机械通气,维持P_(ET)CO_2 30～45 mm Hg;吸入异氟醚,间断静脉注射芬太尼,静脉输注维库溴铵维持麻醉.常规监测HR,麻醉诱导后桡动脉穿刺置管,监测MAP;右侧颈内静脉置入Swan-Ganz漂浮导管,监测心输出量(CO)、心指数(CI)、右室射血分数(RVEF)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)、右房压(RAP)、右心室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)和心搏指数(SVI),计算右室每搏功指数(RVSWI)、左室每搏功指数(LVSWI)、体循环血管阻力(SVR)和肺循环血管阻力(PVR).结果 与C组比较,H组HR、MAP、RAP和RVEF差异无统计学意义(P>0.05),CO、CI、SVI、MPAP、PAWP、RVEDV、RVESV、RVSWI和LVSWI升高,SVR和PVR降低(P<0.05).结论 原位肝移植术前肝硬化失代偿患者处于高排低阻状态,肺动脉压升高,心脏收缩功能和舒张功能降低,应加强心脏功能的保护.
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急性高容量血液稀释对全麻患者顺式阿曲库铵药效学的影响
目的 探讨急性高容量血液稀释(AHH)对全麻患者顺式阿曲库铵药效学的影响.方法 择期腹部手术患者印例,年龄18～60岁,ASAI或Ⅱ级,随机分为对照组(C组)和AHH组,每组30例,各组按顺式阿曲库铵首剂量(首剂量分别为30、40、50μg/kg,总用量100 μg/kg)分为3个亚组,每亚组10例.采用TOF-Wateh~(R)SX肌松监测仪监测神经肌肉阻滞情况.AHH组经30～40 min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15 ml/kg行血液稀释,AHH后各亚组分别给予首剂量顺式阿曲库铵,当T_1达大抑制后再注入余量.记录肌松起效时间、临床肌松作用时间、体内作用时间及恢复指数.采用概率单位法计算T_1抑制50%、90%、95%时顺式阿曲库铵的用量(ED_(50)、ED_(90)、ED_(95).结果 与C组比较,AHH组顺式阿曲库铵ED_(50)、ED_(90)、ED_(95)升高,肌松起效时间延长,临床肌松作用时间及体内作用时间缩短(P<0.05或0.01),恢复指数差异无统计学意义(P>0.05).结论 AHH可降低顺式阿曲库铵的肌松效应.
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不同靶浓度舒芬太尼对腹部手术患者七氟醚MAC_(BAR)的影响
目的 评价不同靶浓度舒芬太尼对七氟醚抑制50%腹部手术患者切皮诱发应激反应的低肺泡有效浓度(MAC_(BAR))的影响.方法 择期拟行腹部手术患者80例,年龄20～60岁,体重指数<30 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为4组(n=20),S_0组:不使用舒芬太尼;S_(1～3)组:舒芬太尼效应室靶浓度分别为0.12、0.18和O.24 ng/ml.气管插管后吸入七氟醚,新鲜气流量10 L/min.S_0组气管插管后不给予舒芬太尼,其余组分别按设定目标靶浓度输注舒芬太尼.根据序贯法进行试验,S_(0～3)组初始呼气末七氟醚浓度分别为3.0%、1.8%、1.3%和1.1%,根据患者对切皮的反应(切皮时MAP和HR中任何一项升高幅度≥切皮前的25%为阳性反应)以1.2倍等比级增减,计算七氟醚MAC_(BAR).结果 与S_0组比较,S_1组、S_2组和S_3组七氟醚MAC_(BAR)均降低(P<0.05);与S_1组比较,S_2组和S_3组七氟醚MAC_(BAR)均降低(P<0.05);S_3组与S_2组MAC_(BAR)比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 舒芬太尼效应室靶浓度0.12、0.18和0.24 ng/ml均可降低七氟醚MAC_(BAR),增强七氟醚抑制应激反应的效应,且呈浓度依赖性.
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不同剂量异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马突触素表达的影响
目的 探讨不同剂量异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马突触素(SYP)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,随机分为5组(n=10):对照组(C组)、抑郁组(D组)和低、中、高剂量异丙酚联合电休克组(M_(1-3)组).C组正常饲养,余4组制备慢性不可预见性轻度应激抑郁模型,模型制备成功后,C组和D组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,M_(1～3)组分别腹腔注射异丙酚90、110、130 mg/kg后行电休克治疗,每天处理1次,连续7 d.于造模前1 d、建模后1 d、处理结束后1 d采用open field测试和糖水消耗实验观察行为学.采用免疫组织化学法检测海马CA3区SYP蛋白表达,RT-PCR法检测海马SYP mRNA表达.结果 与C组比较,余4组建模后1 d水平计分、垂直计分及理毛次数减少,中央格停留时间延长,糖水消耗比下降(P<0.05);与D组比较,M_1组和M_2组处理结束后1 d水平计分、垂直计分理毛次数增加,中央格停留时间缩短,糖水消耗比升高,SYP蛋白及其mRNA表达上调(P<0.05);与M_1组和M_2组比较,M_3组处理结束后1 d水平计分、垂直计分及理毛次数减少,中央格停留时间延长,SYP蛋白及其mBNA表达下调(P<0.05).结论 异丙酚90 mg/kg和110 mg/kg联合电休克治疗可在一定程度上改善大鼠的抑郁状态;而异丙酚130 mg/kg联合电休克对抑郁状态无明显改善,其机制可能与大剂量异丙酚过度抑制大鼠电休克后海马SYP的表达有关.
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腹部手术患者麻醉诱导期间液体治疗对皮肤微循环灌注的影响
目的 观察腹部手术患者麻醉诱导期间静脉输注羟乙基淀粉和乳酸钠林格氏液后皮肤微循环灌注的变化,比较晶体液和胶体液治疗方案对微循环灌注的影响.方法 择期拟行腹部手术患者36例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄18～64岁,随机分为2组(n=18):羟乙基淀粉组(HES组)和乳酸钠林格氏液组(RL组).HES组和RL组分别静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4或乳酸钠林格氏液各7 ml/kg补充麻醉致血管扩容量.同时均静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml·kg~(-1)·h~(-1)补充生理需要量和禁食禁饮丢失量.液体治疗后40 min静脉注射异丙酚.罗库溴铵-芬太尼麻醉诱导,气管插管,20 min后开始手术.于液体治疗前(T_0,基础状态)、气管插管后即刻(T_1)、手术开始前即刻(T_2)行动脉血气分析,同时记录患者前额皮肤的微循环灌注量(SMP)和CVP,计算各时点SMP较基础值的变化率(△SMP).结果 与RL组比较,HES组T_1时CVP和△sMP升高(P<0.05或0.01),血气分析各指标差异无统计学意义(P>0.05).与T_0时比较,HES组T_1时△SMP升高(P<0.01),RL组差异无统计学意义(P>0.05),两组T2时△SMP均降低(P<0.01),两组T_(1,2)时CVP和PaO_2/FiO_2升高,Hb降低(P<0.05).与T_1时比较,两组T_2时△SMP均降低(P<0.01).结论 腹部手术患者麻醉诱导期间静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4较乳酸钠林格氏液可更好地改善机体微循环灌注.
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SLIPA喉罩用于侧卧位手术患者应急气道管理7例
侧卧位手术患者椎管内阻滞、区域神经阻滞等麻醉下术中若需要改为全麻时,气管内插管较困难,而改用一般喉罩(LMA)通气时,因软性罩体于充气前不能保持在头部中轴线,从而使罩体充气后偏离声门,导致通气失败.
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乳腺手术患者SLIPA与普通喉罩气道管理效果的比较
SLIPA是一种新型口咽部的通气导管,又称为喉罩气道导管~([1]).结构简单,由通气罩囊和通气管构成,外形像靴子,罩囊中部有凸起,凸起前部的开口处与声门处相对应,罩囊形状与口咽喉部的解剖结构相吻合.本研究拟比较乳腺肿物切除术中SLIPA和普通喉罩的气道管理效果.
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下肢手术患者超声引导腰丛-坐骨神经联合阻滞的效果
腰丛-坐骨神经联合阻滞是下肢手术麻醉和镇痛的常用方法,目前多采用解剖学定位和神经刺激器辅助定位下进行穿刺,而肥胖患者或外伤致体表标志辨认不清时,常导致操作困难.国外研究明确了腰丛和坐骨神经的超声影像学特点~([1]),超声引导腰丛阻滞已经开始用于临床,且效果较好~([2]).本研究拟评价下肢手术患者超声引导腰丛-坐骨神经联合阻滞的效果,为临床提供参考.
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甲状腺手术患者神经刺激仪引导颈丛阻滞的效果
颈丛阻滞是颈部手术的常用麻醉方法,传统的颈深丛阻滞以颈4横突作为穿刺标志,但由于进针方向和体表标志的差异,可导致定位不准确,阻滞不完全,还可使颈动脉窦迷走神经部分或完全被阻滞,诱发心血管不良反应.
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宫腔镜手术并发液体超负荷2例
例1患者,女性,42岁,体重58 kg,因子宫粘膜下肌瘤入院.术前B超检查示:子宫右前壁肌壁间肌瘤约6 cm×6 cm×5 cm,向子宫腔内突出40%;胸部X线检查未见异常;ECG检查未见异常;血常规检查示:Hb 130 g/L,Hct40%;电解质检查示:Na~+ 142 mmol/L.拟在硬膜外麻醉下行官腔镜子宫粘膜下肌瘤电切术.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者气管插管时心跳骤停1例
患者,男性,50岁,身高155 cm,体重80 kg,ASA Ⅰ级,无高血压、心脏病病史.入院诊断:重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),择期全麻下行悬雍垂腭咽成形术.术前检查结果显示:BP 168/110 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg),HR 63次/min,PaO_2 76 mm Hg,PaCO_2 44 mm Hg,pH值7.34,ECG示ST-T改变,余未见明显异常.
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沙利度胺治疗甲型H1N1流感危重症1例
患者,女性,71岁,体重74 k,恶心、呕吐和腹泻1 d,伴气促、发热12 h,体温高达38.5℃,到本院急诊科就诊.4年前患多发性骨髓瘤,23～4 d前曾因多发性骨髓瘤入院,行VMP(硼替佐米、左旋苯丙氨酸氮芥和醋酸泼尼松)方案化疗.
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穿刺处外用正红花油对桡动脉穿刺成功的影响
体外循环心内直视手术中常采用桡动脉穿刺置管监测血液动力学参数.由于动脉细,压力高,管壁厚,穿刺难度较大,穿刺失败后易导致动脉痉挛,形成血肿,增加再穿刺难度~([1]).
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新年献辞艰苦创业六十载继往开来谱新篇
2009年刚刚过去,我们迎来了新世纪的第二个10年.回顾中国麻醉学科在2009年的发展,我们仍然难以平息激动的心情.2009年,是新中国成立60周年纪念的日子,也是新中国麻醉学事业奠基60周年、中华医学会麻醉学分会成立30周年、麻醉学科从大外科独立成为真正临床学科20周年的大喜的日子.这么多值得纪念的日子汇聚在一起,使得2009年在中国麻醉学界工作者心目中留下了终生难忘的美好记忆.
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吸烟与围术期管理
烟草危害是当今世界严重的公共卫生问题之一,世界卫生组织已将烟草流行作为全球严重的公共卫生问题列入重点控制领域.中国是世界上大的烟草种植国和消费国,约3亿成年人吸烟,占世界吸烟人口的三分之一,吸烟率达31%(男性吸烟率为57%,女性吸烟率为3%);约有5亿多人暴露于被动吸烟,而对烟草的消费量还在持续增长,从2002年至2006年增加了17.4%~([1]).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
