中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
脓毒症小鼠脾CD27和CD11b标记NK细胞亚群的变化
目的 评价脓毒症小鼠脾CD27和CD11b标记自然杀伤细胞(NK细胞)亚群的变化.方法 清洁级健康雄性C57BL/6小鼠168只,体重20～ 30 g,8～10周龄,采取随机数字表法分为2组(n=84):假手术组(Sham组)和脓毒症组(Sep组).采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型.每组取小鼠30只,观察术后4d内存活情况,计算生存率.于术后2、4、6、24、48和72 h时(T1-6)随机取6只小鼠,摘除眼球取血,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-10的浓度;于T4～6时随机取6只小鼠,断颈处死取脾脏,采用流式细胞仪检测NK细胞及其亚群的百分比.结果 与Sham组比较,Sep组不同时点小鼠生存率降低,T1-36时血清TNF-cα浓度和T3～6时血清IL-10浓度升高,T4-6时脾NK细胞百分比和T5时CD27-CD11b+NK细胞百分比降低,CD27+CD11b+和CD27+CD11b NK细胞百分比升高,T4,5时CD27-CD1 1b-NK细胞百分比降低,T6时CD27-CD11b-NK细胞百分比升高(P＜0.05).结论 脾CD27和CD11b标记NK细胞亚群变化在小鼠脓毒症发生发展中起重要作用.
-
乳化异氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体自噬的影响
目的 评价乳化异氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体自噬的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,4～5月龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂肪乳组(F组)和乳化异氟醚后处理组(EIP组).采用缺血30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,于再灌注前3 min时EIP组持续静脉输注8％乳化异氟醚(2 ml/kg)8 min,F组持续静脉输注30％脂肪乳8 min.采用TTC法确定心肌梗死体积比,TUNEL法检测凋亡心肌细胞,计算细胞凋亡指数,测定线粒体膜电位,Western blot法检测心肌细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclinl、P62、PINK1和Parkin的表达.结果 与S组比较,I/R组、F组和EIP组心肌梗死体积比和细胞凋亡指数增加,线粒体膜电位降低,LC3、Beclin1、PINK1和Parkin表达上调,P62表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,EIP组心肌梗死体积比和细胞凋亡指数降低,线粒体膜电位升高,LC3、Beclinl、PINK1和Parkin表达下调,P62表达上调(P＜0.05);与F组比较,EIP组心肌梗死体积比和细胞凋亡指数降低,线粒体膜电位升高,LC3、Beclinl、PINK1、Parkin表达下调,P62表达上调(P＜0.05).结论 乳化异氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与抑制线粒体自噬有关.
-
七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注时HSP70表达的影响
目的 评价七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注时热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重250～ 300 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).采用切除右肾后夹闭左侧肾动脉45 min再灌注2h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型;SP组吸入 2.2％七氟醚lh,洗脱10 min后制备肾缺血再灌注损伤模型.于再灌注2h时取肾组织,采用免疫组化法测定HSP70的表达;采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量.结果 与S组比较,I/R组和SP组肾组织HSP70表达上调,肾组织MDA含量升高(P＜0.05);与I/R组比较,SP组肾组织HSP70表达上调,肾组织MDA含量降低(P＜0.05).结论 七氟醚预处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与上调HSP70表达有关.
-
丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克大鼠肾损伤的影响
目的 评价丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克大鼠肾损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,8周龄,采用随机数字表法分为5组(n=10):假于术组(SH组)、常规静脉复苏组(VR组)、生理盐水腹腔复苏组(NS组)、乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏组(LA组)和丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏组(PY组).采用经左股动脉放血,10 min左右使MAP降至30～ 40 mmHg并维持该水平1h的方法制备失血性休克模型.VR组于休克后1h静脉回输失血及2倍失血量的生理盐水行静脉复苏;NS组、LA组和PY组行静脉复苏的同时分别采用生理盐水、乳酸盐腹膜透析液和丙酮酸盐腹膜透析液20 ml行腹腔复苏,输注时间30 min.复苏后180 min时取肾脏组织,光镜下观察病理学结果,进行肾小管损伤评分,检测肾组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 与SH组比较,其它4组肾小管损伤评分、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低(P＜0.05);与VR组比较,NS组、LA组和PY组肾小管损伤评分、MDA含量和MPO活性均降低,SOD活性升高(P＜0.05);与NS组或LA组比较,PY组肾小管损伤评分、MDA含量和MPO活性均降低,SOD活性升高(P＜0.05).PY组肾组织病理学损伤明显轻于VR组、NS组和LA组.结论 丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠肾损伤.
-
外源性硫化氢对内毒素致急性肺损伤小鼠肺巨噬细胞表型转化的影响
目的 评价外源性硫化氢对内毒素致急性肺损伤小鼠肺巨噬细胞表型转化的影响.方法 清洁级健康雄性C57BL/6小鼠30只,8周龄,体重18～20 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)和外源性硫化氢组(NaHis组).Sham组气管滴注和腹腔注射生理盐水;ALI组和NaHiS组气管滴注脂多糖20 mg/kg,每天分别腹腔注射生理盐水和硫氢化钠(28 μmol/kg)各100μl.给予脂多糖后3d时测定肺系数,免疫组化法检测肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶的表达;观察肺组织病理学结果并进行半定量肺损伤评分(IQA).结果 与Sham组比较,ALI组肺系数和IQA升高,肺组织iNOS和精氨酸酶表达上调(P＜0.05);与ALI组比较,NaHS组肺系数和IQA降低,肺组织iNOS表达下调(P＜0.05),精氨酸酶表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 外源性硫化氢通过抑制肺巨噬细胞表型转化为M1型减轻小鼠内毒素性急性肺损伤.
-
自噬在氢减轻脓毒症小鼠肺损伤中的作用
目的 评价自噬在氢减轻脓毒症小鼠肺损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性ICR小鼠60只,6周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(Sh组)、脓毒症组(Sep组)、脓毒症+氢气组(Sep+H2组)、脓毒症+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(Sep+ 3-MA组)和脓毒症+3-甲基腺嘌呤组+氢气组(Sep+3-MA+H2组).采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型,于术前1h时腹腔注射3-甲基腺嘌呤10 mg/kg,吸入氢气给药方案:术后1和6h时分别吸入2％氢气1h.术后24 h时采集动脉血样,测定PaO2,计算氧合指数,取肺组织,进行病理学评分;分离线粒体,采用Clark氧电极法测呼吸控制率(RCR),采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位(MMP),采用萤光素-萤光酶发光法检测线粒体ATP含量;采用Western blot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达,计算LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ表达的比值(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ).结果 与Sh组比较,Sep组和Sep+H2组肺组织病理学评分升高,氧合指数、肺组织线粒体RCR、MMP和ATP含量降低,肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P＜0.05);与Sep组比较,Sep+H2组肺组织病理学评分降低,氧合指数、肺组织线粒体RCR、MMP和ATP含量升高,肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高,SEP+3-MA组肺组织病理学评分升高,氧合指数、肺组织线粒体RCR、MMP和ATP含量降低,肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P＜0.05),Sep+3-MA+H2组各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Sep+H2组比较,SEP+3-MA+H2组肺组织病理学评分升高,氧合指数、肺组织RCR、MMP和ATP含量降低,肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P＜0.05).结论 氢减轻脓毒症小鼠肺损伤的机制与增强肺组织自噬水平有关.
-
麻醉因素与体外循环心脏手术患者心肌损伤的关系:右美托咪定复合七氟醚麻醉
目的 评价麻醉因素与体外循环(CPB)心脏手术患者心肌损伤的关系.方法 择期CPB下行冠脉搭桥术患者88例,性别不限,年龄42～71岁,体重59～ 83 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NY-HA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为4组(n=22):常规麻醉组(C组)、右美托咪定复合麻醉组(D组)、七氟醚复合麻醉组(S组)和右美托咪定复合七氟醚麻醉组(DS组).S组和DS组于气管插管后吸入0.2％ ～2.1％七氟醚至CPB开始;D组与DS组于麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定负荷剂量1 μg/kg,而后以0.4 μg·kg-1·h-1速率输注至手术结束.于麻醉诱导前、CPB前、CPB结束后、术毕即刻及术后24 h时采取静脉血标本,采用免疫荧光法检测血浆CK-MB及cTnI的浓度.记录心脏自动复跳情况,术中及术后24 h内低血压、恶性心律失常、心搏骤停及呼吸抑制等不良事件的发生情况.结果 与C组比较,其它3组血浆CK-MB及cTnI浓度降低(P＜0.05);与S组和D组比较,DS组血浆CK-MB及cTnI浓度降低(P＜0.05).4组心脏自动复跳率比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组患者术中及术后24 h均未见不良事件发生.结论 右美托咪定复合七氟醚麻醉有助于减轻CPB心脏手术患者心肌损伤程度,且效果优于两者单独复合麻醉,更适于CPB心脏手术.
-
目标导向液体治疗对腹部手术后转归的影响:meta分析
目的 采用meta分析方法评价目标导向液体治疗(GDFT)对腹部手术后转归的影响.方法 检索Pubmed、Embase、CINAHAL、Scopus和Cochrane图书馆中自1980年至2016年5月的文献,GDFT作为治疗组,常规液体治疗作为对照组;主要指标为术后死亡率、术后并发症的发生率、住院时间,次要指标为胃肠功能恢复情况.采用RevMan 5.1和Stata 12.0软件进行meta分析.结果 共纳入45个随机对照试验,包括6344例患者,治疗组3406例,对照组2938例.meta分析结果显示:与对照组相比,治疗组患者出现术后并发症的人数减少,住院时间缩短,术后第1次排气时间和术后第1次可进食时间缩短(P＜0.05).2组术后死亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GDFT可促进腹部手术后转归,对患者生存率无影响.
-
Toll样受体4在机械通气致小鼠海马小胶质细胞活化中的作用
目的 评价Toll样受体4(TLR4)在机械通气致小鼠海马小胶质细胞活化中的作用.方法 健康雄性TLR4基因敲除型C57BL/10ScNJNju小鼠和野生型C57BL/6小鼠各42只,10～12周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法,将2组小鼠各随机分为2个亚组(n=21):自主呼吸亚组(SB亚组)和机械通气亚组(MV亚组).SB亚组放置在异氟醚麻醉箱内自主呼吸6h,MV亚组行气管插管术后异氟醚麻醉维持下机械通气6h.于机械通气后1、3d时随机取12只小鼠,进行恐惧条件化实验评价认知功能,记录僵直时间比率.于机械通气后1d随机处死3只小鼠,取全脑组织,采用免疫荧光双标法观察海马小胶质细胞形态,计数CD11b阳性细胞,计数TLR4与CD11b的共表达(TLR4/CD11b)阳性细胞.于机械通气后1d随机处死6只小鼠,取海马组织,采用ELISA法检测海马TNF-α的含量.结果 与野生型组的SB亚组比较,野生型组的MV亚组机械通气后1、3d时僵直时间比率降低,海马CD11b阳性细胞数增加,TLR4/CD11b阳性细胞数增加,TNF-α含量增加(P＜0.05);基因敲除型组的MV亚组海马CD11b阳性细胞数增加,TNF-α含量增加(P＜0.05).与基因敲除型组的SB亚组比较,基因敲除型组的MV亚组机械通气后1、3d时僵直时间比率降低,海马CD11b阳性细胞数增加,TNF-α含量增加(P＜0.05).与野生型组的MV亚组比较,基因敲除型组的MV亚组机械通气后1、3d时僵直时间比率升高,海马CD11b阳性细胞数减少,TNF-α含量降低(P＜0.05).结论 机械通气致小鼠海马胶质细胞活化的机制部分与TLR4有关.
-
老年患者关节置换术前脑脊液miR-125b及miR-181c水平与术后谵妄的关系
目的 评价老年患者关节置换术前脑脊液微小RNA-125b(miR-125b)及miR-181c水平与术后谵妄(POD)的关系.方法 择期蛛网膜下腔阻滞下行髋/膝关节置换术患者52例,性别不限,年龄≥65岁,体重45～70 kg,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.蛛网膜下腔穿刺成功后抽取脑脊液,采用荧光定量PCR法检测miR-181c和miR-125b水平.术后第1和2天采用中文版意识模糊评估量表将患者分为POD组和非POD组.结果 髋/膝关节置换术老年患者POD发生率约为28％.与非POD组相比,POD组术前脑脊液miR-181c水平升高(P＜0.05),miR-125b水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年患者术前脑脊液miR-181c水平与POD有关,可作为POD的危险因素.
-
氢对老龄小鼠术后认知功能的影响
目的 评价氢对老龄小鼠术后认知功能的影响.方法 老龄雄性昆明小鼠60只,12～14月龄,体重35～ 45 g.采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、肝部分切除术组(PH组)和肝部分切除术+富氢液组(PH-H组).于术前3d、术中以及术后3d,PH-H组腹腔注射富氢液10 ml/kg,S组和PH组腹腔注射等体积生理盐水,1次/d.术后7d行空间探索实验,以评价认知功能.于术后3和7d(空间探索实验结束后)时分别随机取10只小鼠,取血标本,采用ELISA法检测血清TNF-αα、IL-1β和高迁移率蛋白B1 (HMGB1)浓度,处死取脑组织,分离海马,采用Westernblot法检测海马TNF-α、IL-1β、HMGB1表达水平.结果 与S组比较,PH组目标象限停留时间百分比、1 min穿越平台次数降低,血清TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度升高,海马TNF-α、IL-1β、HMGB1表达上调(P＜0.05),PH-H组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与PH组比较,PH-H组目标象限停留时间百分比、1 min穿越平台次数升高,血清TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度降低,海马TNF-α、IL-1β、HMGB1表达下调(P＜0.05).结论 氢可改善老龄小鼠术后认知功能.
-
右美托咪定对腹腔镜手术患者术后肺功能的影响
目的 评价右美托咪定对腹腔镜手术患者术后肺功能的影响.方法 选择腹腔镜直肠癌根治术患者80例,年龄45～ 64岁,体重45 ～ 70 kg,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=40):对照组(C组)和右美托咪定组(Dex组).采用全麻联合硬膜外麻醉.硬膜外穿刺置管后全麻诱导前,Dex组经10 min静脉输注右美托咪定0.3μg/kg,气管插管术后以0.4 μ·g-kg-1·h-1的速率静脉输注至手术结束前30 min,C组给予等容量生理盐水.于硬膜外置管后右美托咪定输注前(T0)、关气腹前即刻(T1)与术后1、6及24 h时(T2～4)采集外周静脉血,测定血清IL-6、IL-10、TNF-α和丙二醛(MDA)浓度,同时行动脉血气分析,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI),记录OI≤300mmHg的发生情况.结果 与C组比较,Dex组T1-4时血清IL-6和TNF-α浓度及RI降低,IL-10浓度及OI升高,T1-3时MDA浓度降低,OI≤300 mmHg发生率降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可抑制腹腔镜手术患者炎症反应,改善术后肺功能.
-
尼莫地平复合7.5％高渗盐水对老龄大鼠术后认知功能的影响
目的 评价尼莫地平复合7.5％高渗盐水对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠96只,18月龄,体重450 ～ 500 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=24):脾切除术组(S组)、尼莫地平组(N组)、高渗盐水组(HS组)及尼莫地平+高渗盐水组(N+HS组).N组腹腔注射尼莫地平1 mg/kg,ⅡS组尾静脉注射7.5％高渗盐水4 ml/kg,N+HS组腹腔注射尼莫地平1mg/kg,尾静脉注射7.5％高渗盐水4 ml/kg,S组腹腔和尾静脉注射等容量生理盐水.30 min后在七氟醚麻醉下行脾脏切除术.于术前1d和术后3、7d时行Morris水迷宫实验,同时取尾静脉血样,采用ELISA法测定血清S100β蛋白和NSE的浓度.结果 与S组比较,N组、HS组、N+HS组术后各时点穿越原平台次数增加,逃避潜伏期缩短,血清S100β蛋白和NSE的浓度降低(P＜0.05);与N组或HS组比较,N+HS组术后各时点穿越原平台次数增加,逃避潜伏期缩短,血清S100β蛋白和NSE的浓度降低(P＜0.05).结论 尼莫地平复合7.5％高渗盐水改善老龄大鼠术后认知功能的效应较单独用药增强.
-
星形胶质细胞CCL2在小胶质细胞激活中的作用:离体实验
目的 评价星形胶质细胞趋化因子C-C型配体2(CCL2)在小胶质细胞激活中的作用.方法 出生后1～2 d的C57BL/6J小鼠,分离脑组织的星形胶质细胞和小胶质细胞.实验Ⅰ星形胶质细胞以3x104个/孔的密度接种于6孔板中(2 ml/孔),采用随机数字分为5组(n=3):对照组(C组)、TNF-α组、1μg/ml CCL2小干扰RNA (siRNA)组(CCL2-siRNAl组)、2μg/ml CCL2-siRNA(CCL2-siRNA2组)和阴性对照siRNA组(NC-siRNA组).C组常规培养,其它4组加入10 ng/mlTNF-α孵育15 min,PBS洗脱后培养3 h.加入TNF-α前24 h时,CCL2-siRNAl组和CCL2-siRNA2组加入CCL2-siRNA 1或2μg/ml,NC-siRNA组加入NC-siRNA 2μg/ml.采用ELISA法测定CCL2浓度.实验Ⅱ 将小胶质细胞以3×104个/孔的密度接种于6孔板中(2 ml/孔),采用随机数字表法分为3组(n=3):对照组(C组)、TNF-α组和CCL2-siRNA组.C组常规培养,TNF-α组取星形胶质细胞加入10 ng/ml TNF-α孵育15 min,PBS洗脱后培养3h,取其上清,加入小胶质细胞中孵育24 h;CCL2-siRNA组取星形胶质细胞加入2μg/ml CCL2-siRNA孵育24 h,再加入10 ng/ml TNF-α孵育15 min,PBS洗脱后培养3h,取其上清,加入小胶质细胞中孵育24 h.采用免疫荧光法检测小胶质细胞活性,Transwell迁移实验测定小胶质细胞迁移能力.结果 实验Ⅰ 与C组比较,TNF-α组、CCL2-siR-NA1组、CCL2-siRNA2组和NC-siRNA组CCL2浓度升高(P＜0.05);与TNF-α组和NC-siRNA组比较,CCL2-siRNA1组和CCL2-siRNA2组CCL2浓度降低(P＜0.05);TNF-α组和NC-siRNA组CCL2浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验Ⅱ 与C组比较,TNF-α组和CCL2-siRNA组小胶质细胞活性升高,迁移能力增强(P＜0.05);与TNF-α组比较,CCL2-siRNA组小胶质细胞活性降低,迁移能力减弱(P＜0.05).结论 星形胶质细胞CCL2参与了小胶质细胞的激活.
-
X线引导经卵圆孔及周围支注射阿霉素治疗原发性三叉神经痛的临床价值:与三维CT比较
目的 通过与三维CT比较,评价X线引导经卵圆孔及周围支注射阿霉素治疗原发性三叉神经痛的临床价值.方法 原发性三叉神经痛患者91例,性别不限,年龄33～ 76岁,病程6月～ 24年,VAS评分6～9分.采用随机数字表法分为2组:X线组(n=43)和CT组(n=48).2组均采用Hartel前入路行卵圆孔穿刺.眶上孔、眶下孔、卵圆孔注射0.5％阿霉素0.2、0.3和0.5 ml.治疗后1年内疼痛缓解欠佳(VAS≥4分)时,口服奥卡西平及辅助用药(曲马多、氟哌噻吨美利曲辛等).记录治疗后1d～1周、1周～1个月、1～3个月、3～6个月及6个月～1年,奥卡西平及辅助用药情况.记录手术时间、穿刺次数、治疗期间及治疗后1年内并发症发生情况和复发情况.结果 与CT组比较,X线组穿刺次数增多,治疗过程中面部血肿发生率升高(P＜0.05或0.01),手术时间、奥卡西平和辅用药的使用率、治疗过中头晕、恶心呕吐发生率差异无统计学意义,治疗后咀嚼肌无力和面部麻木发生率、复发率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与三维CT比较,X线引导经卵圆孔及周围支注射阿霉素治疗原发性三叉神经痛的疗效和安全性无明显差异,表明X线引导有显著临床价值.
-
背根神经节脉冲射频对神经病理性痛大鼠脊髓IRF8和伏隔核BDNF表达的影响
目的 评价背根神经节脉冲射频对神经病理性痛大鼠脊髓干扰素调节因子8(mF8)和伏隔核脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠40只,体重180～ 200 g,2月龄,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、假脉冲射频组(SPRF组)和脉冲射频组(PRF组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前、CCI后第3、7、10、14、21、28、35和42天测定大鼠机械缩足反应阈(MWT);CCI后第42天进行糖水偏爱和强迫游泳实验,采用Western blot法检测脊髓IRF8及伏隔核BDNF的表达.结果 与Sham组比较,NP组、SPRF组和PRF组CCI后各时点MWT和糖水偏爱率降低,强迫游泳不动时间延长,IRF8和BDNF表达上调(P＜0.05).与NP组比较,PRF组CCI后第10～42天MWT和糖水偏爱率升高,强迫游泳不动时间缩短,IRF8和BDNF表达下调(P＜0.05),SPRF组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 背根神经节脉冲射频缓解大鼠神经病理性痛和抑郁行为的机制可能与下调脊髓IRF8及伏隔核BDNF表达有关.
-
脊髓TLR4信号通路在大鼠炎性痛形成中的作用
目的 评价脊髓Toll样受体4(TLR4)信号通路在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 成年雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组、炎性痛组和TLR4通路抑制剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)组.采用向踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(CFA) 50μl的方法制备炎性痛模型,EGCG组于注射CFA后1～3d鞘内注射EGCG 30 μg,1次/d.于CFA注射后1、3(鞘内注射后30 min)、5和7d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于CFA注射后3d时取致炎侧脊髓背角组织,采用Western blot法检测脊髓背角TLR4的表达水平,采用ELISA法检测脊髓背角TNF-α、IL-6以及IL-1β的含量.结果 与对照组比较,炎性痛组CFA注射后时点MWT降低,TWL缩短,脊髓背角TLR4表达上调,TNF-α、IL-6以及IL-1β含量升高(P＜0.05),EGCG组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与炎性痛组比较,EGCG组CFA注射后各时点MWT升高,TWL延长,脊髓背角TLR4表达下调,TNF-α、IL-6以及IL-1β含量降低(P＜0.05).结论 脊髓TLR4信号通路参与了大鼠炎性痛的形成.
-
混合右美托咪定时羟考酮用于老年病人胃肠道手术后静脉自控镇痛的适宜剂量
目的 确定混合右美托咪定时羟考酮用于老年病人胃肠道手术后静脉自控镇痛(PCIA)的适宜剂量.方法 择期开腹胃肠道肿瘤手术老年病人60例,性别不限,年龄65 ～ 80岁,体重50～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法分为3组(n=20).手术结束前15 min,静脉注射羟考酮0.1 mg/kg,同时连接PCIA泵.药物配制:O1组、O2组和O3组分别用右美托咪定2.0μg/kg混合羟考酮0.3、0.5和0.7 mg/kg,用0.9％生理盐水配成100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5ml/次,锁定时间15 min.术后静脉注射羟考酮0.05 mg/kg用于镇痛补救,采用长海尺痛法评估术后疼痛情况,维持长海尺痛评分≤4分.记录术后48 h内PCIA有效按压次数和镇痛补救情况,计算镇痛补救率.观察术后恶心、呕吐、头晕、呼吸抑制、嗜睡、心动过缓、低血压、镇静过度等的发生情况,记录术后72 h时镇痛满意度和术后住院时间.结果 与O1组比较,O2组和O3组术后镇痛补救率降低,PCIA有效按压次数减少,镇痛满意度升高,O3组恶心和嗜睡的发生率增加(P＜0.05);与O2组比较,O3组术后镇痛补救率和PCIA有效按压次数差异无统计学意义(P＞0.05),术后恶心和嗜睡的发生率增加(P＜0.05).结论 混合右美托咪定2.0μg/kg时羟考酮用于老年病人胃肠道手术后PCIA的适宜剂量为0.5 mg/kg.
-
右美托咪定对糖尿病神经痛大鼠脊髓P2X4/NLRP3通路的影响
目的 评价右美托咪定对糖尿病神经痛大鼠脊髓嘌呤受体2X-4(P2X4)/NOD样受体蛋白-3(NLRP3)通路的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重200～ 220 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、糖尿病神经痛组(DNP组)和糖尿病神经痛+右美托咪定组(DNP+D组).采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型.DNP+D组于糖尿病模型制备成功后3d,腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,1次/d,连续6周.分别于注射右美托咪定2、4、6周时测定机械缩足反应阈(MWT)和坐骨神经传导速率(SNCV).注射右美托咪定6周时处死大鼠,取脊髓组织,行Nissl染色,光镜下观察病理学结果;取腓肠神经,电镜下观察超微结构;采用Western blot法检测脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达水平.结果 与C组比较,DNP组和DNP+D组注射右美托咪定2、4、6周时MWT降低,注射右美托咪定6周时SNCV降低,脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达上调(P＜0.05),脊髓组织和腓肠神经病理学损伤明显;与DNP组比较,DNP+D组注射右美托咪定2、4、6周时MWT升高,注射右美托咪定6周时SNCV升高,脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达下调(P＜0.05),脊髓组织和腓肠神经病理学损伤明显减轻.结论 右美托咪定减轻大鼠糖尿病神经痛的机制可能与抑制P2X4/NLRP3通路的激活有关.
-
神经病理性痛大鼠冷痛觉过敏与背根神经节TRPM8膜转运的关系
目的 评价神经病理性痛大鼠冷痛觉过敏与背根神经节瞬时感受器电位通道M8(TRPM8)膜转运的关系.方法 健康雄性SD大鼠96只,10～ 12周龄,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为2组(n=48):假手术组(S组)和神经病理性痛组(NP组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型.于术前1d、术后1、4、7、10和14 d时测定冷板抬足次数和机械缩足反应阈(MWT).行为学测试后处死大鼠,取术侧L4-6背根神经节,采用Western blot法测定总蛋白和膜蛋白TRPM8的表达,并计算膜蛋白和总蛋白TRPM8表达的比值(m/t比值).结果 与S组比较,NP组术后4、7、10和14 d时冷板抬足次数增多,MWT降低,总蛋白和膜蛋白TRPM8表达上调,m/t比值增加(P＜0.05或0.01).NP组术后冷板抬足次数随时间延长逐渐增多,于术后10d时达峰值,维持至术后14 d;MWT逐渐降低,于术后10d时达低水平,维持至术后14 d;术后背根神经节总蛋白和膜蛋白TRPM8表达、m/t比值随时间延长逐渐升高,于术后10d达峰值,维持至术后14 d(P＜0.01).结论 神经病理性痛大鼠冷痛觉过敏形成的机制与背根神经节TRPM8膜转运增强有关.
-
不同剂量右美托咪定对合并高血压开胸手术患者应激反应的影响
目的 评价不同剂量右美托咪定对合并高血压开胸手术患者应激反应的影响,寻找其降低应激反应的适宜剂量.方法 择期合并高血压的开胸手术患者60例,性别不限,年龄45～ 64岁,体重65 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)和不同剂量右美托咪定组(D1-3组).D1组、D2组、D3组分别于麻醉诱导前15 min时静脉输注右美托咪定0.2、0.3、0.4 μg·kg-1·h-1,直至手术结束前30 min,C组静脉输注等容量生理盐水.分别于给予右美托咪定前(T0)、气管插管后1 min(T1)、切皮即刻(T2)和气管拔管即刻(T3)时采集静脉血样,采用高效液相色谱分析法测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度,同时测定血糖浓度.记录心动过缓、低血压及呼吸抑制等不良反应的发生情况.结果 与C组比较,D1组、D2组和D3组T1～3时血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和血糖的浓度降低,D3组心动过缓和低血压发生率升高(P＜0.05),D1组和D2组心动过缓和低血压发生率差异无统计学意义(P＞0.05).D1组、D2组和D3组组间各时点血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和血糖的浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定降低合并高血压开胸手术患者应激反应的适宜输注速率为0.2和0.3 μg·kg-1·h-1.
-
超声成像技术指导选择患儿无套囊气管导管型号的可靠性
目的 评价超声成像技术指导选择患儿无套囊气管导管型号的可靠性.方法 择期行全身麻醉气管插管的患儿80例,年龄2～6岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=40):对照组根据年龄公式确定气管导管内径;超声组根据超声成像技术测量环状软骨水平气道横径确定气管导管外径.插入气管导管后行漏气实验,气管导管过粗和过细均为气管插管失败.记录气管插管失败情况和术后气管插管相关并发症的发生情况.结果 与对照组比较,超声组总气管插管失败率和气管导管过细导致的失败率均降低(P＜0.01).2组气管插管相关并发症发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声成像技术可用于指导选择患儿无套囊气管导管的型号.
-
新辅助化疗因素对胃癌根治术患者顺阿曲库铵肌松效应的影响
目的 评价新辅助化疗因素对胃癌根治术患者顺阿曲库铵肌松效应的影响.方法 择期拟行腹腔镜下胃癌根治术患者60例,年龄48～79岁,BMI 20～27 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.按术前是否接受新辅助化疗分为2组(n=30):未化疗组(A组)和新辅助化疗组(B组).麻醉诱导静脉注射0.15 mg/kg(3×ED95)顺式阿曲库铵,当T1恢复至10％,开始静脉输注顺阿曲库铵,起始剂量为1.5 μg· kg-1·min-1,调整输注速率,调整幅度0.2 μg·kg-1·min-1,维持T15％～10％.记录肌松起效时间、无反应时间、T1恢复到10％的时间、肌松恢复指数以及TOF比值恢复至90％的时间;顺阿曲库铵静脉输注开始每隔30 min记录肌松药用量,连续记录3次,共计90 min,计算90 min内顺阿曲库铵的平均输注速率.结果 与A组比较,B组起效时间、恢复指数和TOF比值恢复至90％的时间延长,无反应时间、T1恢复至10％的时间缩短,顺阿曲库铵用量和平均输注速率增加(P＜0.05).结论 新辅助化疗因素可减弱胃癌根治术患者顺阿曲库铵的肌松效应.
-
七氟醚复合麻醉对CPB下冠状动脉旁路移植术患者心室间同步化的影响
目的 评价七氟醚复合麻醉对CPB下冠状动脉旁路移植术患者心室间同步化的影响.方法 择期CPB下冠状动脉旁路移植术患者24例,年龄52 ～ 75岁,体重指数17～ 31 kg/m2,体表面积1.7 ～ 2.2 m2,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,左心室射血分数≥45％,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=12):丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉组(C组)和七氟醚复合丙泊酚、瑞芬太尼麻醉组(S组).2组全麻诱导气管插管术后行机械通气,静脉输注丙泊酚、瑞芬太尼和顺式阿曲库铵维持麻醉,维持麻醉深度指数值40～ 60.S组在停止CPB后15 min时吸入七氟醚(七氟醚呼气末浓度:50～59岁1.80％,60 ～ 75岁1.60％)60 min.分别于麻醉诱导后开胸前、吸入七氟醚前即刻、吸入七氟醚30和60 min时记录HR、心脏指数、左室射血分数、右室射血分数、QRS波宽和心室间机械延迟时间,记录心室间机械不同步的发生情况.结果 2组间HR、心脏指数、左室射血分数、右室射血分数、QRS波宽、心室间机械延迟时间和心室间机械不同步发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚复合麻醉对冠状动脉旁路移植术患者心窒间同步化无明显影响.
-
脑电双频谱指数预测急性脑出血患者预后的准确性
目的 评价脑电双频谱指数(BIS)预测急性脑出血患者预后的准确性.方法 选择急性脑出血行开颅血肿清除术患者103例,年龄18～77岁,体重指数17～ 29 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅱ一Ⅳ级.将BIS电极片贴于手术侧前额,连续监测20 min,记录BIS大值(BIS值max)和小值(BIS值min),计算其平均值(BIS值mean).根据术后6个月时格拉斯哥预后评分(GOS),将其分为预后良好组(GOS≥3)和预后不良组(GOS 1或2分).绘制BIS值判断预后情况的ROC曲线,计算曲线下面积及其95％可信区间;根据约登指数大值时所对应的BIS值计算临界值及其灵敏度和特异度.结果 BIS值max的ROC曲线下面积(95％可信区间)为0.903(0.830～ 0.976),临界值为79,敏感度为84％,特异度为86％,约登指数为0.695.BIS值min的ROC曲线下面积(95％可信区间)为0.841(0.760～ 0.921),临界值为43,敏感度为86％,特异度为71％,约登指数为0.577.BIS值mean的ROC曲线下面积(95％可信区间)为0.883(0.800～ 0.958),临界值为60,敏感度为90％,特异度为76％,约登指数为0.662.结论 BIS可准确预测急性脑出血患者的预后,BIS值max准确性高.
-
钢丝加强型聚脲胺酯硬膜外导管对剖宫产术患者硬膜外置管术成功几率的影响
目的 评价钢丝加强型聚脲胺酯硬膜外导管对剖宫产术患者硬膜外置管术成功几率的影响.方法 择期拟行脊椎-硬膜外联合阻滞的剖宫产术患者182例,年龄25～ 43岁,身高145～178 cm,体重51 ～ 100 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组:聚氯乙烯硬膜外导管组(Ⅰ组,n=94)和钢丝加强型聚脲胺酯硬膜外导管组(Ⅱ组,n=88).于L23或L34间隙行脊椎-硬膜外穿刺,穿刺成功后各组置入相应的硬膜外导管.发生置管困难、导管误入血管和穿刺或置管时异感均为硬膜外置管术失败.记录硬膜外置管术失败的发生情况.结果 Ⅰ组比较,Ⅱ组硬膜外置管术失败率降低(P＜0.05).结论 钢丝加强型聚脲胺酯硬膜外导管可提高剖宫产术患者硬膜外置管术的成功几率.
-
精准麻醉:从理想走进现实
2011年,美国国家科学院(NAS)、美国国家工程院(NAE)、美国国立卫生研究院(NIH)及美国国家科学委员会(NSB)共同发出迈向精准医学的倡议,提出根据每个患者的个体特征“量身定制”治疗方案.精准医学理念可否用于麻醉学科?以氯胺酮和异丙酚为例,由于不同个体基因多态性的存在,药物代谢率相差较大,针对不同个体设计不同的麻醉方案就显得尤为必要,但这并不是精准麻醉的重要概念.麻醉学科所涉及的基因组学内容从理论到实践还有很大的鸿沟,代谢酶、转运蛋白、受体基因的相关研究并不成熟,而且与临床实践相距甚远.
关键词： -
右美托咪定对颈内动脉球囊闭塞试验患者术中唤醒试验质量的影响
目的 评价右美托咪定对颈内动脉球囊闭塞试验患者术中唤醒试验质量的影响.方法 拟于全身麻醉下行颈内动脉球囊闭塞试验的患者42例,性别不限,年龄57～78岁,体重53 ～ 86kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=21):丙泊酚复合瑞芬太尼组(PR组)和右美托咪定复合丙泊酚和瑞芬太尼组(DPR组).DRP组经15 min静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5μg/kg,随后以0.3 μg· kg-1·h-1速率维持.右美托咪定负荷剂量输注后靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼,置入喉罩后行机械通气,麻醉维持:DPR组靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼,血浆靶浓度分别为0.5～1.0 μg/ml和1～3 ng/ml;PR组靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼,血浆靶浓度分别为3～5μg/ml和3～6ng/ml,维持BIS值40 ～ 60.唤醒试验前2组停止输注丙泊酚,瑞芬太尼血浆靶浓度降低至0.5 ng/ml,DPR组右美托咪定输注速率降为0.1 μg· kg-1·h-1.记录唤醒时间,评价唤醒质量.于入室后(To,基础状态)、唤醒前10 min(T1)、唤醒后即刻(T2)、唤醒后10 min(T3)、唤醒试验结束(T4)时记录MAP、HR、RR、SpO2及BIS值.记录术中知晓、苏醒时间、术后躁动、恶心呕吐、反流误吸和重度疼痛等的发生情况.结果 2组唤醒期间MAP、HR、Sp02和RR均在正常范围;与To时比较,PR组T1,34时MAP降低,DPR组和PR组T1～4时BIS值降低(P＜0.05).与PR组比较,DPR组Tt,3时MAP升高,T2～4时BIS值降低,唤醒时间缩短,Ramsay镇静评分和唤醒质量升高,苏醒时间缩短,躁动发生率降低(P＜0.05),拔除喉罩后进行词语等级量表评分差异无统计学意义(P＞0.05).2组未见心血管事件、呼吸抑制、术中知晓、术后恶心呕吐、反流误吸和重度疼痛发生.结论 右美托咪定可提高颈内动脉球囊闭塞试验患者术中唤醒试验的质量.
-
Warburg效应:脓毒症防治的新突破?
脓毒症系病原微生物入侵机体引发异常的免疫炎症反应,进一步出现组织器官功能的障碍[1].全球每年脓毒症病例数近2千万,随着抗生素治疗、液体复苏、器官功能支持等集束治疗策略的实施和推广,脓毒症患者急性期救治已明显改善,但是,其总体病死率仍居高不下[2-3].尤其老龄化因素、糖尿病等并存疾病,使脓毒症的发病机制复杂化,单一的炎症免疫功能失衡学说很难诠释这一棘手综合征发生发展的病理生理核心问题所在.因此,完善脓毒症的发病机制,探索有效的防治策略依然是围术期医学和重症医学学科的重大任务.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
