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干扰素调节因子4在母胎界面的表达特点及作用
目的 研究干扰素调节因子4(IRF4)在母胎界面的表达及作用.方法 以BALB/c雌雄鼠构建妊娠模型,免疫组化检测孕14.5d的子宫胎盘组织中IRF4蛋白定位表达.同时,获取未孕及孕4.5、8.5、12.5、16.5 d的脾脏和子宫胎盘组织,以实时定量PCR(qPCR)检测IRF4和RORγt mRNA水平,并分析两者的相关性;将CBA/J雌鼠和DBA/2J雄鼠交配构建自然流产小鼠模型,以与BALB/c雄鼠交配的CBA/J雌鼠为正常妊娠对照,qPCR和Western blotting分析两组小鼠母胎界面IRF4、RORγt和IL-17的表达差异.结果 IRF4主要表达于母胎界面的淋巴细胞;妊娠过程中,母胎界面的IRF4水平呈动态变化,孕4.5 d达到高峰(1.92±0.12),余妊娠期均明显低于未孕状态(孕8.5、12.5、16.5 d与未孕时的表达值分别为:0.25±0.03、0.03±0.01、0.10±0.005和1.00±0.04;P＜0.05),且与RORγt的水平呈正相关(r2=0.6968,P＜0.05);自然流产组IRF4的mRNA和蛋白水平均明显高于正常妊娠对照组[(1.41±0.04)比(1.00±0.12),P＜0.05],同时自然流产组RORγt和IL-17的mRNA水平也更高(RORγt:(2.01 ±0.03)比(1.00±0.14);IL-17:(2.69±0.20)比(1.00±0.09),均P＜0.05).结论 IRF4可能通过RORγt作用于Th17细胞的分化和功能,参与母胎免疫调控,影响妊娠结局.
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干扰素调节因子6基因调控对体外腭突器官培养中腭突融合机制的研究
目的应用RNA干扰（ RNAi）技术，明确干扰素调节因子6（ interferon regulatory factor 6， IRF6）基因表达下调对小鼠腭突融合机制的影响。方法取妊娠（gestation day）13.5 d的小鼠胚胎腭突20对，随机平均分为两组，对照组：正常培养的腭突；实验组：IRF6沉默的腭突。两组腭突培养48 h后扫描电镜检测IRF6基因下调后胚胎腭中缝处以及腭突表面的表面形态变化；TUNEL技术检测腭突中嵴上皮（ MEE ）细胞凋亡。结果在对照组，腭中嵴细胞在腭突融合后发生凋亡，腭突间充质融合；实验组IRF6基因表达下调，腭中嵴细胞也出现部分凋亡，但两侧间充质细胞未完全融合。结论 IRF6基因下调抑制了腭突中嵴上皮细胞的凋亡，这可能是IRF6基因突变与先天性唇腭裂发生相关的病理学基础。
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干扰素调节因子5的单核苷酸多态性与变应性鼻炎的相关性研究
目的 探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)与干扰素调节因子5(interferon regulatoryfactor 5,IRF5)的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)的相关性.方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法检测110例新加坡华人中AR患者及101例健康对照组人群的IRF5上的6个单核苷酸多态性位点(rs729302、rs4728142、rs3807306、rs2070197、rs11770589、rs2280714),计算并比较两组人群基因型和等位基因频率.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 IRF5基因的rs729302位点在人群中没有多态性,IRF5其他5个位点的基因型在AR组和健康对照组间差异均无统计学意义(x2值分别为0.21、5.02、0.01、2.91、0.37,P值均＞0.05)；等位基因频率在AR组和健康对照组间差异均无统计学意义(x2值分别为0.00、2.78、0.01、2.31、0.00,P值均＞0.05).结论 IRF5基因多态性与AR无明显相关性.
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高血压患者血清肌球蛋白重链14、干扰素调节因子-4、热休克蛋白70及热休克蛋白22mRNA的表达及阿托伐他汀干预研究
目的 观察高血压患者血清中肌球蛋白重链14(myoglobulin heavy chain 14,MHC14)、干扰素调节因子-4(interferon regulatory factor-4,IRF-4)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)mRNA的表达变化,探讨高血压心脏重构的机制及阿托伐他汀的干预作用.方法 选择首次就诊的高血压患者60例作为高血压组(n=60),随机分为常规降压治疗组(n=30)和常规降压+他汀治疗组(n=30),选择同期体检健康者作为对照组(n=22),应用反转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain rection,RT-PCR)方法检测各组血清MHC14、IRF-4、HSP70、HSP22 mRNA的表达,采用多普勒超声仪测量左室内径(left ventricular internal diameter,LV)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左房室瓣舒张期血流频谱(E/A).结果 高血压组患者血清MHC14、IRF-4、HSP70、HSP22mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗24周后,常规降压+他汀治疗组血清MHC14、IRF-4、HSP70、HSP22mRNA表达低于常规降压治疗组,LVPW减小,LVEF、E/A增高,差异均有统计学意义(P＞0.05).常规降压+他汀治疗组血清MHC14、IRF-4、HSP70 和HSP22 mRNA的表达与LVPW呈正相关(r=0.386、0.429、0.571、0.607,P＜0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.415、-0.393、-0.528、-0.497,P＜0.05).结论 免疫炎性损伤参与高血压的发生发展,阿托伐他汀通过抑制免疫炎症损伤因子的表达,改善高血压患者心室重构进程及心脏功能.
关键词： 高血压 肌球蛋白重链 干扰素调节因子类 HSP70热休克蛋白类 阿托伐他汀 -
背根神经节脉冲射频对神经病理性痛大鼠脊髓IRF8和伏隔核BDNF表达的影响
目的 评价背根神经节脉冲射频对神经病理性痛大鼠脊髓干扰素调节因子8(mF8)和伏隔核脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠40只,体重180～ 200 g,2月龄,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、假脉冲射频组(SPRF组)和脉冲射频组(PRF组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前、CCI后第3、7、10、14、21、28、35和42天测定大鼠机械缩足反应阈(MWT);CCI后第42天进行糖水偏爱和强迫游泳实验,采用Western blot法检测脊髓IRF8及伏隔核BDNF的表达.结果 与Sham组比较,NP组、SPRF组和PRF组CCI后各时点MWT和糖水偏爱率降低,强迫游泳不动时间延长,IRF8和BDNF表达上调(P＜0.05).与NP组比较,PRF组CCI后第10～42天MWT和糖水偏爱率升高,强迫游泳不动时间缩短,IRF8和BDNF表达下调(P＜0.05),SPRF组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 背根神经节脉冲射频缓解大鼠神经病理性痛和抑郁行为的机制可能与下调脊髓IRF8及伏隔核BDNF表达有关.
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干扰素调节因子家族与SLE
干扰素调节因子家族通过对淋巴细胞分化的调节,诱导干扰素的产生及对干扰素相关基因表达的调控在SLE的发病机制中起作用.不同干扰素调节因子通过相同或不同的作用机制对SLE产生正性或负性调节.制备干扰素调节因子的拮抗剂和(或)激活剂在SLE的治疗等方面可能有一定的疗效.
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干扰素调节因子4血清水平与系统性红斑狼疮的相关性研究
目的 从血清水平探讨干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4,IRF4)与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测90例SLE病人与90例对照血清IRF4表达水平,并结合问卷调查资料进行统计分析.结果 SLE患者与对照组,狼疮肾炎组与非肾炎组,疾病活动期与稳定期患者之间血清IRF4水平差异均无统计学意义(均有P＞0.05),在SLE患者中,血清IRF4水平与疾病活动性指数评分之间也均无相关性,但血清IRF4水平在低补体(C3降低)阳性组和阴性组之间差异有统计学意义(Z=-3.14,P=0.002),其他实验室指标阳性组与阴性组血清IRF4水平差异未发现统计学意义.结论 本实验从血清水平方面未发现IRF4与SLE发病存在相关性,以后研究中可以从其他方面来验证二者之间的关系,本实验也为研究SLE发病机制提供了新的思路.
