中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氢气对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
目的 评价氢气对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响.方法 离体培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12,以1×104/ml接种于96孔培养板(每孔200μl)或以1 × 106/ml接种于6孔培养板(每孔2 ml).采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=30):正常对照组(C组)、氢气组(H2组)、LPS组和LPS+H2组.C组和LPS组用正常培养基培养；H2组和LPS+ H2组用含饱和氢气的培养基培养,同时LPS组和LPS+H2组加入LPS 1μg/ml,而C组和H2组加入等容量的生理盐水.孵育24 h后用MTT法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡情况；采用ELISA法测定细胞上清液中HMGB1浓度.结果 与C组和H2组比较,LPS组和LPS+ H2组细胞活力降低,细胞凋亡率和细胞上清液中HMGB1浓度升高(P＜0.05)；与LPS组比较,LPS+H2组细胞活力升高,细胞凋亡率和细胞上清液中HMGB1浓度降低(P＜0.05).结论 氢气可有效减少LPS诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,其机制与抑制HMGB1释放有关.
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七氟醚后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响
目的 探讨七氟醚后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(Spo组).I/R组和Spo组制备肢体缺血再灌注模型,双后肢缺血4h、再灌注6h,S组仅作假手术对照.Spo组再灌注前吸入2.5％七氟醚,持续6h.于再灌注6h时下腔静脉取血测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度；采用化学比色法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；采用酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-6的含量；光镜下观察肾组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组及Spo组BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6水平升高,SOD活性降低(P＜0.05),肾组织损伤明显；与I/R组比较,Spo组BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性升高(P＜0.05),肾组织损伤减轻.结论 七氟醚后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注诱发的肾损伤,其机制可能与减少氧自由基释放和抑制炎症反应有关.
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大肠杆菌密度感应调节子C在失血性休克大鼠肠道细菌移位中的作用
目的 评价大肠杆菌密度感应调节子C(qseC)在失血性休克大鼠肠道细菌移位中的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=6):对照组(C组)、MC1000-假休克组(M-SS组)、MC1000△qseC-假休克组(△-SS组)、MC1000-休克组(M-HS组)和MC1000△qseC-休克组(△-HS组).大鼠连续3d饮用150 μg/ml链霉素的消毒水溶液,抑制肠道内固有菌群；C组第4天开始,连续3d灌饲生理盐水(1 ml/100 g,1次/d),其余4组第4天开始,连续3d分别灌饲大肠杆菌MC1000或MC1000△qseC菌液(1 ml/100 g,1次/d).采用左股动脉放血法制备失血性休克模型.手术结束后24 h时采用链霉素抗性特点和菌落PCR技术对从内脏分离出的细菌进行鉴定；观察细菌移位情况和计数内脏组织细菌数.结果 与C组比较,M-HS组和△-HS组大鼠细菌移位率、肠系膜淋巴结细菌含量、脾脏和肝脏菌落数和总菌落数均升高(P＜0.05)；与M-SS组和△-SS组比较,M-HS组大鼠细菌移位率、肠系膜淋巴结细菌含量、脾脏和肝脏菌落数和总菌落数均升高(P＜0.05)；与M-HS组比较,△-HS组大鼠细菌移位率、肠系膜淋巴结、脾脏和肝脏菌落数和总菌落数均降低(P＜0.05).结论 大肠杆菌qseC参与了失血性休克大鼠肠道细菌移位的过程.
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重复电针刺激肾俞穴预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 评价重复电针刺激肾俞穴预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,体重260～320 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=5)、肾脏缺血再灌注损伤组(I/R组,n=15)、戊巴比妥钠+I/R组(PB+ I/R组,n=15)和重复电针刺激肾俞穴预处理+ I/R组(EA+ I/R组,n=15).I/R组钳夹双侧肾蒂45 min后恢复灌注；PB+ I/R组每天腹腔注射戊巴比妥钠30 mg/kg,连续注射5d,后1次处理24h后开始制备模型；EA+ I/R组每天采用戊巴比妥钠麻醉后电针刺激肾俞穴30 min,连续5d,后1次处理24h后开始制备模型.制备模型后1、3和7d时经心脏抽血,测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度,处死大鼠取肾脏,进行肾脏组织学评分(HSK评分),制备模型后第3天采用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2、Bax、Fas和FasL的表达.结果 与S组比较,I/R组和PB+ I/R组制备模型后1、3和7d血清BUN、Cr水平和HSK评分升高,EA+ I/R组上述指标制备模型后1和3d时升高,I/R组、PB+ I/R组和EA+ I/R组肾小管上皮细胞PCNA、AI、Bcl-2、Bax、Fas和FasL表达水平升高,I/R组和PB+ I/R组Bax/Bcl-2比值升高(P＞0.05)；与I/R组和PB+ I/R组比较,EA+ I/R组制备模型后3和7d时血清BUN、Cr水平和HSK评分降低,肾小管上皮细胞AI、Bax、Fas和FasL表达水平降低,肾小管上皮细胞PCNA和Bcl-2表达水平升高(P＜0.05).结论 重复电针刺激肾俞穴预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与促进肾小管上皮细胞增殖和减少细胞凋亡有关.
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重组腺病毒气管途径反复转染大鼠肺组织人类eNOS基因的转导效果
目的 重组腺病毒气管途径反复转染大鼠肺组织人类内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的转导效果.方法 雄性Wistar大鼠60只,3～4月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组:对照组(C组,n=10)和重组eNOS基因转染组(T组,n=50).麻醉下,气管插管,行机械通气,T组气管内注射滴度为5×109 PFU/ml的携带人类eNOS基因的重组腺病毒载体质粒DNA 50μl,C组注射等容量病毒保存液,每隔5 min重复经气管内注射一次,共注射12次.T组分别于转染后2、5、7、14、21 d时取10只大鼠,采集肺动脉血样,采用硝酸还原酶法测定血清NO浓度,分别采用Western blot法及荧光定量PCR技术检测肺组织eNOS其及RNA表达,采用免疫组化法测定气管、支气管、肺、肝、脾、肾组织eNOS表达.结果 与C组比较,T组各时点肺动脉血清NO浓度、肺组织eNOS及其RNA表达升高(P＜0.05)；转染后7、14和21 d时明显高于转染后2 d(P＜ 0.05).T组气管、支气管上皮细胞、肺泡囊内细胞和肺内小血管的内皮细胞均有eNOS表达,而C组未见eNOS表达.转染后7d时肝、脾、肾组织未见eNOS表达.结论 重组腺病毒气管途径反复转染大鼠肺组织人类eNOS基因后,可实现外源基因在肺内表达,且具有正常的酶活性,无远隔器官表达.
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瑞芬太尼预处理对人肝细胞缺氧复氧损伤的影响
目的 评价瑞芬太尼预处理对人肝细胞缺氧复氧损伤的影响.方法 体外培养HL7702肝细胞株,采用随机数字表法,将细胞分为6组(n=16):对照组(C组)正常培养；缺氧复氧组(H/R组)缺氧8h,复氧4h制备人肝细胞缺氧复氧模型；低、中、高浓度瑞芬太尼预处理组(RP1～3组)于缺氧前加入瑞芬太尼,终浓度分别为0.5、5.0、50.0 ng/ml,生理盐水组(NS组)加入与瑞芬太尼等体积的生理盐水,作用1h时更换无糖DMEM培养液,制备缺氧复氧模型.于复氧4h时采用MTT法检测肝细胞活力,测定细胞培养液AST、ALT、LDH活性及细胞MDA含量,倒置相差显微镜下观察细胞形态学.结果 与C组比较,其余组细胞活力降低,细胞培养液AST、LDH活性及细胞MDA含量升高(P＜0.05)；与H/R组和NS组比较,RP2组细胞活力增强,AST、LDH活性及细胞MDA含量降低(P＜0.05),RP1组和RP3组各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).形态学结果显示:RP2组较H/R组肝细胞损伤程度减轻,H/R组、RP1和RP3组肝细胞损伤程度相似.结论 中浓度瑞芬太尼(5 ng/ml)预处理可减轻人肝细胞缺氧复氧损伤；低浓度(0.5 ng/ml)和高浓度(50 ng/ml)瑞芬太尼预处理无此作用.
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NF-κB信号通路和自噬在吸入七氟烷大鼠延迟性心肌保护中的作用
目的 评价NF-κB信号通路和自噬在吸入七氟烷大鼠延迟性心肌保护中的作用.方法 成年雄性SD大鼠96只,体重270 ～ 350 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=16):假手术组(S组)；缺血再灌注组(I/R组)吸入33％氧气2h；七氟烷组(SEVO组)吸入2.5％七氟烷2h；NF-κB特异性抑制剂PTN组(PTN组)和二甲基亚砜组(DMSO组)分别于吸入氧气前15 min腹腔注射PTN 500μg/kg和DMSO; PTN+七氟烷组(PTN+ SEVO组)于吸入七氟烷前15 min腹腔注射PTN 500 μg/kg,24 h后制备大鼠心肌缺血再灌注模型.于缺血前即刻随机取8只大鼠处死取心脏,采用EMSA法检测心肌NF-κB活性,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和cathepsin B的表达.于再灌注2h时各组余大鼠处死取心脏,采用TTC染色法测定心肌梗死范围.结果 与S组比较,其余组再灌注2h时大鼠心肌梗死范围增加,SEVO组大鼠缺血前即刻心肌NF-κB、LC3-Ⅱ和cathepsin B水平升高(P＜0.05)；与I/R组比较,SEVO组大鼠缺血前即刻心肌NF-κB、LC3-Ⅱ和cathepsin B水平升高,再灌注2h时大鼠心肌梗死范围减小(P＜0.05)；与SEVO组比较,DMSO组、PTN组和PTN+ SEVO组大鼠缺血前即刻心肌NF-κB、LC3-Ⅱ和cathepsin B水平降低,再灌注2h时大鼠心肌梗死范围增加(P＜0.05).结论 NF-κB信号通路和自噬参与了吸入七氟烷大鼠产生延迟性心肌保护作用的过程.
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帕瑞昔布钠预先给药对食管癌根治术患者单肺通气时肺内分流的影响
目的 评价帕瑞昔布钠预先给药对食管癌根治术患者单肺通气时肺内分流的影响.方法 择期行食管癌根治术患者40例,性别不限,年龄25 ～ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重45 ～ 70 kg,身高156 ～ 178 cm.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):生理盐水组(NS组)和帕瑞昔布钠组(P组).麻醉前30 min,P组静脉注射帕瑞昔布钠40 mg(生理盐水稀释至10 ml),NS组静脉注射等容量生理盐水.随后两组依次静脉注射丙泊酚、芬太尼、罗库溴铵行麻醉诱导,气管插管后放入支气管阻塞器,纤维支气管镜确定阻塞器位置准确后行机械通气.静脉输注丙泊酚、瑞芬太尼,间断静脉注射阿曲库铵维持麻醉.于双肺通气5 min(T0)、单肺通气40 min(T1)、恢复双肺通气30 min(T2)时测定HR、MAP、SpO2和气道平均压(Pmean),同时采集颈内静脉和桡动脉血样,行血气分析,计算肺内分流率(Qs/Qt),记录动脉血氧分压(PaO2).结果 两组血液动力学指标和Pmean比较差异无统计学意义(P＞0.05).与T0时比较,两组T1,2时PaO2降低,Qs/Qt升高(P＜0.05)；与T1时比较,两组T2时PaO2升高,Qs/Qt降低(P＜0.05)；与NS组相比,P组T1,2时Qs/Qt降低,T2时PaO2升高(P＜0.05).结论 麻醉前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg可减少食管癌根治术患者单肺通气时肺内分流.
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富氢液对内毒素诱导RAW264.7细胞炎性因子释放的影响
目的 探讨富氢液对内毒素诱导RAW264.7细胞炎性因子释放的影响.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7,培养于含10％胎牛血清的DMEM培养基,接种于6孔细胞培养板,3 ml/孔,细胞密度2× 106/ml.采用随机数字表法、将其随机分为4组(n=24):正常对照组(A组)、富氢液组(B组)、脂多糖(LPS)组(C组)和LPS+富氢液组(D组).A组不做任何处理；C组和D组加入1μg/mlLPS,同时B组和D组用0.6 mmol/L富氢液孵育.分别于孵育6、12、24、和48 h时取6孔,收集细胞培养上清液,测定TNF-α、IL-1β和IL-10的浓度；分别于孵育6、12时取6孔,收集细胞沉淀,提取蛋白,采用Western blot法测定血红素氧合酶-1(HO-1)表达.结果 与A组比较,C组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β和IL-10浓度升高,细胞HO-1表达上调(P＜0.05)；与C组比较,D组细胞培养上清液TNF-α和IL-1β浓度降低,IL-10浓度升高,细胞HO-1表达上调(P＜0.05).结论 富氢液可抑制RAW264.7细胞释放促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子释放,其机制与上调HO-1表达有关.
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线粒体通透性转换孔在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价线粒体通透性转换孔(mPTP)在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,体重350 ～ 420 g,14～ 15周龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、环孢菌素A组(CP组)、舒芬太尼后处理组(SP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.于再灌注前5 min时,CP组、SP组和I/R组分别经颈静脉注射环孢菌素A 5 mg/kg、舒芬太尼1 μg/kg或等容量生理盐水.于再灌注10 min时取心脏,提取心肌细胞线粒体,应用紫外分光光度计测定mPTP活性.于平衡30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录MAP和HR,计算收缩压与HR乘积(RPP).于再灌注120 min时采集动脉血样3 ml,测定血浆cTnⅠ浓度,处死后取心脏,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)体积,计算IS/AAR.透射电镜下观察心肌线粒体超微结构.结果 与S组比较,I/R组、CP组和SP组mPTP活性和血浆cTnⅠ浓度升高,MAP和RPP降低(P＜0.05).与I/R组比较,CP组和SP组mPTP活性、血浆cTnⅠ浓度和IS/AAR降低,CP组MAP升高(P＜0.05).与CP组比较,SP组MAP降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).I/R组线粒体显著肿胀、嵴断裂甚至空泡化,CP组及SP组线粒体结构较I/R组完整,少量线粒体嵴断裂.结论 舒芬太尼后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的机制与抑制心肌细胞mPTP开放有关.
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外源性硫化氢对失血性休克复苏大鼠心肌细胞NF-κB活性的影响
目的 评价外源性硫化氢对失血性休克复苏大鼠心肌细胞NF-κB活性的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10)；假手术组(Sham组)、假手术+硫氢化钠组(Sham+ NaHS组)、失血性休克组(HS组)和失血休克+硫氢化钠组(HS+ NaHS组).HS组采用股动脉放血的方法制备大鼠失血性休克模型；HS+ NaHS组失血性休克后复苏前10 min腹腔注射NaHS 28 μmol/kg,Sham+ NaHS组同时点腹腔注射28 μmol/kg NaHS.于放血即刻、放血后1.5、2、3、4和6h时记录大鼠MAP,随后处死大鼠取心脏,采用Western blot法测定心肌细胞pIKKβ、pIκBα、pNF-κB p65和HMGB1表达,光镜和电镜下观察心肌组织超微结构.结果 与Sham组和Sham+ NaHS组相比,HS组和HS+ NaHS组MAP降低,心肌细胞pIKKβ、pIκBα、pNF-κB p65和HMGB1表达上调(P＜ 0.05)；与HS组相比,HS+ NaHS组MAP升高,心肌细胞pIKKβ、pIκBα、pNF-κB p65和HMGB1表达下调(P＜0.05).HS+ NaHS组心肌病理学损伤较HS组减轻.结论 外源性硫化氢可抑制NF-κB活性,减轻炎性反应,从而减轻失血性休克复苏大鼠的心肌损伤.
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不同时机吸入异氟醚对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响
目的 评价不同时机吸入异氟醚对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法 新生SD大鼠180只,7d龄,体重12 ～ 16 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=30):假手术组(Ⅰ组)、脑缺氧缺血组(Ⅱ组)、不同时机吸入异氟醚组(Ⅲ组～Ⅵ组).采用结扎左颈总动脉和8％低氧处理2h的方法制备缺氧缺血性脑损伤模型.Ⅲ组～Ⅵ组分别于脑缺氧缺血后即刻、3、6和12h时吸入1.5％异氟醚30 min.于缺氧缺血后7d记录大鼠生存情况,随后处死,取脑组织,测定左、右大脑半球重量,计算左、右侧重量比.光镜下计数丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左、右侧正常神经元数量,计算左、右侧正常神经元密度比.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅵ组左侧大脑半球的重量、左、右大脑半球重量比、丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左、右侧正常神经元密度比降低(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组～Ⅴ组左侧大脑半球的重量、左、右大脑半球重量比、丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左、右侧正常神经元密度比升高(P＜0.05),Ⅵ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅲ组～Ⅴ组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ组～Ⅵ组间生存率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新生大鼠脑缺氧缺血后6h内吸入1.5％异氟醚30 min可减轻脑损伤.
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血管紧张素转换酶基因多态性对高血压患者气管插管心血管反应的影响
目的 评价血管紧张素转换酶多态性对高血压患者气管插管心血管反应的影响.方法 择期全麻手术的原发性高血压患者,体重50～ 70 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.根据血管紧张素转换酶(ACE)基因型进行分组:DD基因型组(DD组)、ID基因型组(ID组)和Ⅱ基因型组(Ⅱ组).于诱导前(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、1.5 min(T3)和5.0 min(T4)时,测定SP、DP和HR,并计算心率收缩压乘积(RPP)；记录心血管事件的发生情况.结果 DD组与ID组各时点SP、DP、HR和RPP差异无统计学意义(P＞0.05)；与DD组及ID组比较,Ⅱ组T2、T3时SP、DP、HR及RPP降低,T4时SP、HR和RPP降低(P ＜0.05),心肌缺血和气管插管心血管反应发生率降低(P＜0.05).结论 血管紧张素转换酶基因多态性可影响高血压患者气管插管心血管反应,其中DD基因型和ID基因型影响大.
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老年脊柱手术患者术后早期认知功能障碍的危险因素
目的 筛选老年脊柱手术患者术后早期认知功能障碍(POCD)的危险因素.方法 择期在全身麻醉下行脊柱手术老年患者150例,年龄≥65岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.于术前和术后第7天采集静脉血,测定血清S-100B蛋白浓度.根据患者术后第7天是否发生POCD,将其分为POCD组和非POCD组.记录患者年龄、体重、性别、受教育程度、手术类型、合并疾病、术前中医证型、术前1d、术后7d的MMSE评分、手术时间、苏醒时间、术中出血量、及术中心血管事件的发生情况、术中单位时间补液量.采用Logistic回归分析法筛选POCD的危险因素.结果 术后早期38例发生POCD,发生率为25.3％.与非POCD组比较,POCD组患者血清S-100B蛋白浓度升高(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示:年龄≥70岁、受教育程度小学及以下、手术时间≥5 h、术中低血压次数≥3次为老年脊柱手术患者术后发生POCD的危险因素(P＜0.05).结论 年龄≥70岁、受教育程度小学及以下、手术时间≥5h和术中低血压发生次数≥3次是老年患者脊柱手术后早期发生POCD的危险因素.
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咪达唑仑对人离体精子能动性的影响
目的 评价咪达唑仑对人离体精子能动性的影响.方法 正常精液标本经percoll密度梯度法离心优选后沉淀以新鲜培养基重悬,密度调至(10～30)×106/ml,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):对照组(C组)加入生理盐水正常培养；不同临床浓度咪达唑仑组(M1组和M2组)分别加入咪达唑仑使其终浓度为5、1 μg/ml；C组、M1组和M2组于加入咪达唑仑后10、30、60 min时采用计算机辅助精液分析系统评价精子能动性,记录精子运动活力、曲线运动速度、直线运动速度、路径运动速度、头部侧摆幅度、鞭打频率、直线性、摆动性、前向性和移动角度.结果 组内组间比较,精子能动性各参数差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 临床浓度咪达唑仑对人离体精子能动性无明显影响.
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洗入高浓度七氟醚麻醉诱导对低龄婴儿心功能的影响
目的 评价洗入高浓度七氟醚麻醉诱导对低龄婴儿心功能的影响.方法 择期行体表血管瘤切除术婴儿,28 ～ 60 d龄,ASA分级Ⅰ级,按体重3.0～3.4 kg、3.5 ～ 3.9 kg、4.0～4.4 kg、4.5～4.9kg、5.0～5.4kg、5.5～5.9kg、6.0～6.4kg、6.5～6.9kg分为8个区组,每一区组3例患儿,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=8):吸入6％、7％和8％七氟醚麻醉诱导组(S1组、S2组和S3组).吸入七氟醚进行麻醉诱导,分别于吸入七氟醚前(基础状态,T1)和吸入七氟醚4 min时(T2)采用心脏超声多普勒技术测定每搏量(SV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、射血分数(EF)、每搏指数(SI)、心率(HR)、心输出量(CO)、心指数(CI)、二尖瓣环后间隔侧左心室快速充盈期心肌组织运动峰速度(Ea)、二尖瓣环后间隔侧左心室在心房收缩期心肌组织运动峰速度(Aa)、Ea与Aa的比值(Ea/Aa)、二尖瓣环后间隔侧收缩期心肌组织运动峰速度(Sa)和Tei指数.结果 与T1时比较,3组T2时SV、EF、S1 、Ea/Aa和Tei指数均升高,HR、Ea、Aa和Sa降低(P＜0.05),而LVEDV、CO和CI差异无统计学意义(P＞0.05)；与S1组比较,S2组和S3组Tei指数升高(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05)；S2组和S3组心功能指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 洗入6％、7％、8％七氟醚麻醉诱导对低龄婴儿心功能无明显影响,3种浓度七氟醚均可用于临床.
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超声测量胃液量用于急诊剖宫产术患者恶心呕吐发生的预测
目的 评价超声测量胃液量预测急诊剖宫产术患者恶心呕吐发生的准确性.方法 急诊剖宫产术患者77例,年龄18 ～ 35岁,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,体重66 ～ 87 kg.超声测量胃窦部横截面积,根据Bouvet回归方程计算胃液量,根据胃液量将患者分为3组:A组(n=21)胃液量≤0.4 ml/kg;B组(n=34)0.4 ml/kg＜胃液量≤0.8 ml/kg;C组(n=22)胃液量＞0.8 ml/kg.用0.4％盐酸罗哌卡因注射液行脊椎-硬膜外联合麻醉,于入室、切皮时和手术结束时记录BP、HR和SpO2,记录术中和术后1h内恶心、呕吐的发生情况.结果 3组血液动力学指标波动在正常范围,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).A组、B组、C组恶心的发生率分别为33％、35％、46％,3组间恶心发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)；A组、B组、C组呕吐的发生率分别为10％、15％、46％,与A组和B组比较,C组呕吐发生率明显升高(P＜0.05),A组和B组间呕吐发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声测量的胃液量＞ 0.8 ml/kg时,预示急诊剖宫产术患者呕吐发生机率明显升高,而超声测量的胃液量与恶心发生无关.
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单肺通气对泌尿外科腹膜后腔镜手术患者皮下气肿发生的影响
目的 评价单肺通气对泌尿外科腹膜后腔镜手术患者皮下气肿发生的影响.方法 择期泌尿外科腹膜后腔镜手术患者27例,年龄29 ～ 64岁,体重指数19 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组:双肺通气组(Ⅰ组,n=15)和单肺通气组(Ⅱ组,n=12).Ⅰ组插入气管导管行双肺通气,Ⅱ组插入左侧双腔支气管导管行双肺通气,于气腹前10～ 15 min行非手术侧单肺通气至气腹结束后恢复双肺通气.于气腹前、气腹30 min、60 min及气腹结束后30 min时记录PETCO2、分钟通气量,计算CO2吸收量.气腹结束时记录皮下气肿的发生情况并评估皮下气肿程度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组CO2吸收量减少,皮下气肿程度和皮下气肿发生率降低(P＜0.05).结论 泌尿外科行腹膜后腔镜手术气腹期间,非手术侧单肺通气可减少CO2吸收量,降低皮下气肿的程度,减少皮下气肿的发生.
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右美托咪啶复合麻醉对高龄髋关节置换术患者术后谵妄的影响
目的 评价右美托咪啶复合麻醉对高龄髋关节置换术患者术后谵妄的影响.方法 择期行全髋关节置换术患者160例,性别不限,年龄75 ～ 85岁,BMI 20 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=80):七氟醚-芬太尼组(C组)和右美托咪啶-七氟醚-芬太尼组(D组).D组麻醉诱导前经15 min静脉输注右美托咪啶负荷量0.6 μg/kg,随后以0.2μg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注至术毕,C组给予等容量生理盐水.负荷量输注完毕后5min 2组均静脉注射芬太尼2 ～4 μg/kg、依托咪酯0.1～0.3 mg/kg和顺阿曲库铵0.15 mg/kg麻醉诱导,气管插管后行机械通气.麻醉维持:吸入七氟醚(呼气末靶浓度1％～3％),间断静脉注射芬太尼0.05 mg,维持BIS值40～ 60.记录依托咪酯、芬太尼和七氟醚的用量、苏醒期躁动及术后24 h内谵妄发生情况.结果 与C组比较,D组依托咪酯、芬太尼和七氟醚的用量减少,苏醒期躁动发生率及术后24 h内谵妄的发生率降低(P＜0.05).结论 右美托咪啶复合麻醉可降低高龄髋关节置换术患者术后谵妄的发生.
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切口浸润麻醉联合静脉注射氟比洛芬酯或舒芬太尼用于短小手术幼儿术后多模式镇痛的效果
儿童术后疼痛可引起剧烈应激反应,不仅导致其生理和心理紊乱,还可影响其中枢神经发育,甚至可导致认知功能低下[1],从而影响了患儿的预后,因此安全、有效的术后镇痛具有重要的临床意义.多模式镇痛的主要方式是联合非甾体类抗炎镇痛药、区域阻滞和阿片类镇痛药,其优良的镇痛效果及轻微的不良反应,广泛应用于成人术后镇痛,因此有必要探讨小儿多模式镇痛的方法.本研究拟评价切口局部浸润罗哌卡因联合静脉注射不同镇痛药用于幼儿短小手术术后镇痛的效果,为小儿术后多模式镇痛提供参考.
关键词： -
不同浓度帕瑞昔布对结肠癌LoVo细胞增殖及凋亡的影响
目的 评价帕瑞昔布对结肠癌LoVo细胞增殖及凋亡的影响.方法 将结肠癌LoVo细胞接种于培养板培养24 h,采用随机数字表法,将细胞分为对照组(C组)和不同浓度帕瑞昔布处理组(P1～3组),每组6孔.对照组正常培养,P1 ～3组分别采用10、40、160μmol/L帕瑞昔布处理24 h.采用MTT法测定细胞增殖抑制率,平板克隆实验测定细胞克隆形成率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,RTPCR法测定Survivin mRNA和caspase-3 mRNA的表达.结果 与C组比较,P1～3组细胞增殖抑制率和凋亡率依次升高,克隆形成率依次降低,Survivin mRNA表达依次下调,caspase-3 mRNA表达依次上调(P＜0.05).结论 帕瑞昔布通过下调Survivin,上调caspase-3表达,抑制结肠癌LoVo细胞增殖,促进LoVo细胞凋亡,且其效应呈浓度依赖性.
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脊髓Toll样受体4在大鼠持续性术后痛形成中的作用
目的 探讨脊髓Toll样受体4(TLR4)在大鼠持续性术后痛中的作用.方法 雄性SD大鼠96只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=24):假手术组(Ⅰ组)、持续性术后痛模型组(Ⅱ组)、SMIR+鞘内阴性对照siRNA组(Ⅲ组)和SMIR+鞘内TLR4siRNA组(Ⅳ组).采用Flatters法建立大鼠持续性术后痛模型,Ⅰ组和Ⅱ组于术前1d和术后1～6d鞘内注射人工脑脊液20μl,1次/d；Ⅲ组和Ⅳ组于术前1d和术后1～6d分别鞘内注射scramble siRNA 10 μl+人工脑脊液10μ1和TLR4siRNA 10μl+人工脑脊液10μl,1次/d.于术前1d,术后1、3、7、12、22 d时测定机械性痛阈(MWT),采用Western blot法测定脊髓TLR4蛋白表达.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组术后3、7、12、22 d时MWT降低,Ⅱ组和Ⅳ组术后3、7、12d时MWT降低,Ⅱ组和Ⅲ组术后3、7、12d时脊髓TLR4蛋白表达上调(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅳ组术后3、7、12d时MWT升高,脊髓TLR4蛋白表达下调(P＜0.05).结论 脊髓TLR4参与了大鼠持续性术后痛的形成.
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ERK信号通路在电针刺激足三里穴和阳陵泉穴减轻大鼠神经病理性痛中的作用
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在电针刺激足三里穴和阳陵泉穴减轻大鼠神经病理性痛中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,体重180 ～ 220 g,鞘内置管成功后,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、CCI组、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(NA-EA组)和ERK抑制剂U0126组(U0126组).CCI组、EA组、NA-EA组和U0126组采用坐骨神经慢性结扎的方法制备神经病理性痛模型.EA组于术后4d开始电针刺激术侧足三里穴和阳陵泉穴,连续波,频率2 Hz,刺激强度≤1.5 mA,1次/d,30 min/次,连续6d；NA-EA组电针刺激术侧足三里穴旁开5 mm和阳陵泉穴旁开5 mm处非穴位点.U0126组术后4d开始鞘内注射U0126,5μg/次,2次/d,连续6d.分别于CCI术前1d(T0,基础状态)和术后3、5、7、9 d(T1-4)时测定机械刺激缩足反应阈值(MWT)和热刺激缩足潜伏期(TWL).于术后10 d处死大鼠,取术侧脊髓L4-6节段,检测脊髓背角P2X3受体蛋白及其mRNA表达,测定脊髓背角ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达.结果 与S组比较,其余4组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角P2X3受体蛋白及其mRNAp-ERK1/2表达上调(P＜0.01)；与CCI组比较,EA组和U0126组MWT升高,TWL延长,脊髓背角P2X3受体蛋白及其mRNA表达和p-ERK1/2表达下调(P＜0.01),NA-EA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与EA组比较,U0126组MWT升高,TWL延长,脊髓背角P2X3受体蛋白及其mRNA表达和p-ERK1/2表达下调(P＜0.01).结论 电针刺激足三里穴和阳陵泉穴可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与抑制脊髓ERK信号通路有关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肌松时上气道平面塌陷的特点
目的 评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者肌松时上气道平面塌陷的特点.方法 接受悬雍垂腭咽成形术男性OSAHS患者30例,年龄20～59岁,BMI 21 ～ 36 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,呼吸暂停低通气指数28～ 102次/h.静脉注射咪达唑仑1 mg和舒芬太尼5 μg,慢诱导,完成经鼻气管内插管后静脉注射异丙酚0.5 mg/kg和维库溴铵0.08 mg/kg.靶控输注异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉.完全肌松后使用连接图像工作站的纤维鼻咽喉镜,定标测量阻塞段长度和记录咽腔不同气道平面的塌陷情况.给予咽腔内正压(3～ 20 cm H2O),逐步增加压力(每次增加1 cmH2O),记录随压力升高不同气道平面的截面积和软腭后区的临界开放压力.结果 完全肌松后,硬腭平面完全塌陷的1例(3％),软腭悬雍垂平面完全塌陷30例(100％),舌咽平面完全塌陷23例(77％).1例患者硬腭平面阻塞；其余患者均为软腭后区气道阻塞,阻塞段长度16±9 mm.咽腔内压力每增加1cmH2O,硬腭平面截面积增加(10±4) mm2,软腭悬雍垂平面截面积增加(28±18)mm2.临界开放压力范围3～18 cmH2O,90％患者临界开放压力≤15 cmH2O.结论 软腭悬雍垂平面是OSAHS患者肌松时上气道易塌陷的部分,90％患者的临界开放压力不超过15 cm H2O.
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T型接头内镜面罩用于颈髓损伤患者纤维气管镜引导清醒气管插管术的效果
目的 评价T型接头内镜面罩用于颈髓损伤患者纤维支气管镜(FOB)引导清醒气管插管术的效果.方法 颈椎骨折并发颈髓损伤患者40例,拟在经鼻气管插管全身麻醉下行颈前路脊髓减压植骨内固定术,性别不限,年龄21 ～ 64岁,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):鼻导管组和内镜面罩组.以2％利多卡因行舌根部和咽喉表面麻醉,然后行环甲膜穿刺,注射2％利多卡因2 ml,静脉输注瑞芬太尼0.05～0.15 μg·kg-1·min-1.记录气管插管期间低氧血症的发生情况.分别于表面麻醉前(基础状态)、置入FOB前即刻、置入FOB后1 min和气管插管后即刻时采集动脉血样,测定PaO2和PaCO2.结果 鼻导管组和内镜面罩组低氧血症的发生率分别为25％和0；与鼻导管组比较,内镜面罩组低氧血症发生率降低,PaO2升高(P＜0.05),PaCO2和气管插管时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于颈髓损伤患者FOB引导清醒气管插管术,应用T型接头内镜面罩不仅可提供便利的操作条件,而且还不影响吸氧.
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成人髂嵴连线与脊柱相交处定位L3,4棘突间隙或L4棘突的准确性
目的 评价成人髂嵴连线与脊柱相交处定位L3,4棘突间隙或L4棘突的准确性.方法 择期行脊柱手术患者184例,年龄24 ～ 82岁,体重50～ 80 kg,取屈髋屈膝左侧卧位,标记髂嵴连线与脊柱相交处,在C型臂机下确认标记处所在脊柱的位置.C型臂机下标记处位于L3,4棘突间隙或L4棘突为定位准确,记录定位不准确的发生情况.结果 髂嵴连线位于L2,3棘突间隙至L5棘突水平,男性较女性向头侧移位(P＜0.05),定位不准确率18％.结论 成人髂嵴连线与脊柱相交处作为确定L3,4棘突间隙或L4棘突的定位标志,不能确保所选位置的准确性,需要慎重.
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先天性心脏病伴肺动脉高压患者剖宫产术的麻醉处理
合并先天性心脏病(先心病)已成为孕产妇第三大死亡原因[1],尤其是并发肺动脉高压,艾森曼格氏综合症的围产期病死率甚至高达70％[2].本院完成先心病伴肺动脉高压产妇剖宫产术的麻醉处理36例,取得了一定的管理经验,现总结如下.
关键词： -
异丙酚和七氟烷复合麻醉对重症心脏瓣膜病心内直视术患者心肌损伤影响的比较
目的 比较异丙酚和七氟烷麻醉对重症心脏瓣膜病心内直视术患者心肌损伤的影响.方法 选择重症心脏瓣膜病心内直视手术患者32例,性别不限,年龄38 ～ 63岁,体重46～ 69 kg,采用随机数字表法,将患者随机分为3组:咪达唑仑组(M组,n=8)、异丙酚组(P组,n=12)和七氟烷组(S组,n=12).M组静脉注射咪达唑仑1～5 mg、维库溴铵0.15 mg/kg、芬太尼10 ～ 20 μg/kg,P组静脉注射异丙酚1 ～2 mg/kg、维库溴铵0.15 mg/kg、芬太尼10 μg/kg,S组吸入七氟烷直至睫毛反射消失,呼气末七氟烷浓度0.5％ ～ 2.0％,静脉注射维库溴铵0.15 mg/kg、芬太尼10 μg/kg.各组诱导气管插管后行机械通气.麻醉维持:M组静脉输注咪达唑仑0.1 mg·kg-1·h-1和芬太尼0.2 μg·kg-1·min-1,维库溴铵0.12 mg· kg-1·h-1维持肌松,P组静脉输注异丙酚150 μg· kg-1·min-1、芬太尼0.05μg·kg-1·min-1,S组吸入0.5％～2.0％七氟烷.各组常规建立CPB,S组CPB时心肺环路七氟烷浓度0.5％ ～1.0％.分别于麻醉前(T1)、主动脉开放20 min(T2)、2 h(T3)、术后24 h(T4)时采集颈内静脉血,检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,T2时取心肌组织,采用免疫组化法检测血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,观察心肌超微结构.结果 与M组比较,P组和S组T2～4时血浆LDH、CK-MB活性、CK活性降低；T2,3时血浆cTnⅠ水平降低,SOD水平升高；T2时心肌HO-1表达上调；P组T2～4时、S组T2,3时血浆TNF-α浓度降低(P＜0.05).P组和S组心肌病理学损伤较M组减轻.结论 异丙酚和七氟烷麻醉均可减轻重症心脏瓣膜病心内直视术患者的心肌损伤,且效应无差别.
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注射用血凝酶复合氨甲环酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者的血液保护作用
目的 评价注射用血凝酶复合氨甲环酸用于非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者的血液保护作用.方法 择期拟行OPCABG患者80例,年龄50～ 70岁,性别不限,体重50 ～ 100 kg,ASA分级Ⅱ级,心功能NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):对照组(C组)、注射用血凝酶组(H组)、氨甲环酸组(T组)和注射用血凝酶复合氨甲环酸组(HT组).H组切皮前20 min静脉滴注注射用血凝酶0.04 U/kg(高剂量4U),静脉注射鱼精蛋白后15 min时追加2U,然后每隔2h追加2U至术毕；T组切皮时静脉滴注氨甲环酸20 mg/kg,以10mg· kg-1·h-1的速率输注至术毕；HT组按上述两组的给药方法复合用药.记录术中出血量,异体红细胞和血浆使用情况,术后0～6和6～24 h引流量,总引流量和输血量.记录术后深静脉血栓形成的发生情况.结果 与C组比较,T组和HT组术中出血等级降低,T组、H组和HT组异体红细胞输入量、血浆输入量,术后0～6、6～24 h引流量和总引流量降低(P＜0.05)；与H组和T组比较,HT组异体红细胞输入量、血浆输入量,术后0～6、6～24 h引流量和总引流量均降低(P＜0.05).四组均未见深静脉血栓形成的发生.结论 注射用血凝酶复合氨甲环酸用于OPCABG患者的血液保护作用优于单独应用,且不增加血栓形成的风险.
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聚明胶肽注射液用于心脏手术患者体外循环预充液的效果
聚明胶肽是人工胶体类之一,由牛胶原蛋白降解后的球状明胶多肽,分子量,聚明胶肽注射液pH值、渗透压、电解质浓度与人体血浆相似,可作为血浆代用品.聚明胶肽注射液用于急重症手术患者容量治疗,可降低血液粘度,增加组织氧供,改善微循环,纠正酸中毒和水电解质代谢失衡,有较好的临床效果[1-3],而用于体外循环(CPB)预充液,其有效性和安全性尚无定论.本研究拟评价聚明胶肽注射液用于心脏手术患者体外循环预充液的临床效果,为临床提供参考.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
