中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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罗哌卡因胸段硬膜外阻滞对乳腺癌改良根治术病人血液动力学的影响
罗哌卡因心血管系统毒性发生率低,且有运动和感觉神经分离阻滞的特点[1].本研究拟通过比较低浓度罗哌卡因和低浓度布比卡因、利多卡因用于胸段硬膜外阻滞对血液动力学的影响,评价罗哌卡因的安全性.
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咪达唑仑和安定在气管镜检查中应用的比较
气管镜检查可导致不适和痛苦,使病人在检查前存在不同程度的焦虑及紧张,部分病人拒绝接受检查、惧怕再次检查[1].术前给予适当的镇静,可减轻病人焦虑及紧张状态,提高对内镜检查的耐受性及依从性,本研究旨在比较小剂量咪达唑仑和安定在支气管镜检查中的镇静作用及安全性.
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全麻肠道手术患者术中二氧化碳产出量的变化
二氧化碳产出量(VCO2)是反映机体代谢程度的指标之一.其产出量和排出体外的多少不仅反应机体细胞功能的代谢状态,还与循环、呼吸、血液系统的功能和状态有关[1,2].本研究旨观察全麻肠道手术患者术中VCO2、血液动力学、MAC及体温的变化,及VCO2与血液动力学、MAC、体温的关系,以进一步提高麻醉的质量.
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不同镇痛方法对开胸手术病人术后肺内分流及氧代谢的影响
胸科病人由于手术及疼痛等原因常导致术后肺毛细血管通透性增加、肺泡表面物质丢失、小灶性肺不张等,引起肺内分流增加,严重者可引起呼吸衰竭.术后镇痛可明显减轻疼痛、改善病人肺功能、提高术后恢复期生活质量[1].本研究拟通过比较开胸手术病人自控镇痛(PCA)与肌肉注射镇痛法术后肺内分流和氧代谢的变化,探讨胸科手术后合适的镇痛方法.
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非体外循环冠状动脉搭桥术中尼卡地平复合小剂量艾司洛尔控制性降压的效应
非体外循环下冠状动脉搭桥术(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)麻醉的关键是维持血液动力学稳定和心肌的氧供需平衡.而在桥血管与升主动脉吻合时需用侧壁钳夹主动脉根部,可导致急性血液动力学不稳,左心室后负荷增加,血压升高.本研究旨在评价尼卡地平复合小剂量艾司洛尔用于桥血管与升主动脉吻合时控制性降压的效果及对血液动力学的影响.
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肝移植术病人胰岛素复合葡萄糖预先给药对新肝再灌注后高钾血症的作用
高钾血症是原位肝移植手术中常见的并发症,而新肝再灌注即刻血钾可高达7～8mmo1儿以上,尤其在病人肾功能不全的情况下临床表现更凶险[1],可导致严重的心律失常,甚至发生心跳骤停.因此,防治再灌注后高钾血症对于肝移植麻醉管理尤为重要.胰岛素复合葡萄糖能降低健康人和肾衰病人的血钾水平[2],但肝功能失代偿的病人常有"胰岛素抵抗"[3],而且胰岛素能否控制新肝再灌注后的高钾血症尚无定论.本研究拟通过观察无肝期预先应用胰岛素和葡萄糖对新肝再灌注后血钾水平的影响,为临床治疗提供理论依据.
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低温体外循环中心脏瓣膜置换术患者脑代谢与麻醉深度的变化
目的探讨低温体外循环(CPB)中心脏瓣膜置换术患者脑代谢与麻醉深度的变化.方法择期行瓣膜置换术患者28例,ASAⅡ～Ⅲ级,使用全凭静脉麻醉,分别于CPB前(T1)、降温到33℃(T2)、稳定低温期(Y3)、复温到33℃(T4)、停CPB后30 min(T5)时测定脑电双频指数(BIS)、听觉诱发电位指数(AAI)以及桡动脉血、颈内静脉血的血气、乳酸、血糖浓度,并计算脑的氧摄取率(O2ER)、糖摄取率(GER)、颈内静脉-动脉乳酸含量差(DLj-a)、颈内静脉-动脉血氧含量差(Ca-jO2).结果与T1比较,动脉血pH值、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、GER、DLj-a在T2-5时均无明显变化(P＞0.05),颈内静脉血氧含量(SjO2)在T2、T3时升高(P＜0.01),O2ER在T2、T3时下降(P＜0.01),Ca-jO2在T2-5时均下降(P＜0.01),AM在T3时降低、T4时升高(P＜0.01),BIS值在T3、T4时均降低(P＜0.01).结论低温CPB可降低脑代谢,加深麻醉深度,脑代谢与麻醉深度的变化并不完全一致.AAI与BIS可在一定程度上部分反映大脑的代谢水平.
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非心脏外科手术患者羟乙基淀粉130/0.4注射液容量治疗的安全性
目的观察新型6%羟乙基淀粉溶液(HAES 130/0.4)用于非心脏手术患者的安全性.方法采用前瞻性、区组随机、多中心、双盲、对照试验.选取215例非心脏手术患者,ASA Ⅰ～Ⅱ级,年龄18～65岁,随机分为两组,试验组(n=109):术中输注HAES 130/0.4注射液,对照组(n=106):术中输注HAES 200/0.5注射液,大剂量均不超过33ml/kg.所有患者均使用手术前用药,包括镇静药和干燥剂(阿托品),在麻醉诱导期及维持期所用药物相似,麻醉方式相同,均接收静吸复合全身麻醉,主要用药为异丙酚2.0～2.5 mg/kg、异氟烷1.5%～2.0%、氧化亚氮50%～66%、芬太尼3～5μg/kg、维库溴铵(负荷剂量0.1 mg/kg)等.观察患者围术期血液动力学、动脉血气、肝肾功能、凝血功能、液体的出入量及不良反应.结果两组间各项指标差异无显著性,两组各时间点各项指标与基础值比较差异无显著性.试验组中有5例患者出现皮肤红斑或荨麻疹,但未经处理即很快消失.结论术中大剂量33mg/kg的HAES 130/0.4可安全应用于非心脏手术患者.
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低潮气量通气对非紫绀型先心病患儿心内直视术中呼吸力学及血气的影响
目的观察低潮气量(VT)通气对非紫绀型先心病患儿心内直视术中血气和呼吸力学的影响.方法40例3～6岁左向右分流的先心病患儿,有肺血增多,心功能Ⅰ～Ⅱ级,随机分为两组:小VT组(A组,VT为7 ml/kg)、对照组(B组,VT为9 ml/kg),每组20例.选择小儿标准频率,固定吸呼比,全麻插管后至手术结束行间歇正压机械通气,分别于切皮前、转流前、缝皮后即刻记录生命体征、呼吸力学指标并行动脉血气分析.结果与B组比较,A组在切皮前、转流前和缝皮后即刻气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、平均气道压(Pmean)均降低(P＜0.05)、肺顺应性(Cdyn)无显著性差异(P＞0.05).与切皮前即刻比较,两组Ppeak、Pplat、Pmean在CPB后均增高(P＜0.05);A组Cdyn在CPB后无显著性差异(P＞0.05),而B组Cdyn在CPB后下降(P＜0.05).与B组比较,A组在切皮前、转流前和缝皮后即刻呼气末二氧化碳分压和动脉血二氧化碳分压增高(P＜0.05)、动脉血氧分压、呼吸指数、肺泡-动脉血氧分压差和动脉血-呼气末二氧化碳分压差无显著性差异(P＞0.05).结论以小儿标准频率对3～6岁非紫绀型先心病患儿术中在全麻下行机械通气时,小VT机械通气有利于肺保护.
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异丙酚靶控输注对健康志愿者脑葡萄糖代谢的影响
目的应用正电子发射断层扫描(PET)技术,比较健康志愿者在清醒和异丙酚靶控输注(TCI)致意识消失状态下大脑不同解剖结构间葡萄糖代谢的差异.方法健康男性志愿者5名,分别在清醒和意识消失期作PET扫描.意识消失期以异丙酚效应室浓度(ECC)2.5 μg/ml为初始浓度,以±0.2μg/ml浓度梯度调整志愿者意识状态至改良OAA/S 1分,并维持此ECC至扫描结束.18FDG10mci推注完毕开始计时,在0～4.5(T1)、4.5～9.5(T2)、9.5～29.5(T3)、29.5～44.5(T4)、44.5～59.5(T5)、(59.5～74.5)min(T6)6个时段进行扫描.数据重建后立体定向选取全脑、额叶、顶叶、颞叶、枕叶、尾状核、豆状核、丘脑、小脑等感兴趣区域(ROI),并将各ROI闪烁点计数转化为标准摄取值(SUV),比较意识消失期各ROI在各时段与清醒期SUV的差异及其降低百分比.结果T1～6时段随时间延长全脑和各ROI的SUV降低百分比逐渐增加.与全脑比较,枕叶T6时段SUV降低百分比增加、豆状核T3～5时段SUV降低百分比降低(P＜0.05或0.01).与丘脑比较,尾状核、豆状核T2～6时段SUV降低百分比降低(P＜0.05).T3～6时段意识消失期SUV明显低于清醒期(P＜0.01).两期主要皮质区、皮质下中枢及小脑SUV均随时间延长而增加,相同时段比较均无统计学意义.T4～6时段,清醒期SUV由低到高的排序为:小脑＜颞叶＜枕叶＜顶叶＜额叶,而意识消失期这种排序出现在T3～,时段.与清醒期比较,意识消失期皮质下中枢SUV T3～6时段降低(P＜0.01).T4～6时段,意识消失期丘脑SUV低于豆状核(P＜0.01);清醒期T4～6时段SUV由低到高的排序为:丘脑＜尾状核＜豆状核,而意识消失期这种排序出现在T3～6时段.结论异丙酚TCI致意识消失状态大脑糖代谢明显降低;无论清醒还是异丙酚TCI所致的意识消失状态,人脑均能达到区域间SUV排序的相对稳定,意识消失较清醒状态提前达到这种SUV排序的稳定;丘脑在异丙酚麻醉中可能起重要作用.
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氯胺酮对感染性休克大鼠血浆促炎性细胞因子和肝脏核因子κB的影响
目的探讨氯胺酮对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和肝脏核因子κB(NF-κB)活化的影响.方法取成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)复制感染性休克动物模型.随机分为四组:假CLP组、CLP组、KTI组和KTII组,每组10只,每组于CLP后4 h处死5只,用于测定肝脏NF-κB,每组的另外5只用于测定TNF-α和IL-6浓度.假CLP、CLP组术前30 min经股静脉持续输注生理盐水5ml·kg-1·h-1,KTI组和KTII组分别输注氯胺酮5 mg·kg-1·h-1和10mg·kg-1·h-1.经股动脉穿刺置管监测平均动脉压和心率,分别于CLP后2、5、9、20 h时采血,用酶联免疫吸附试验检测血浆TNF-α和IL-6浓度;CLP后4h处死5只大鼠,取肝组织用免疫蛋白印迹(Western blotting)试验法和HPIAS 2000图象分析系统检测NF-κB活性.结果CLP、KTI、KTII组CLP后随时间延长,血浆TNF-α浓度呈下降趋势;假CLP、KTI、KTII组CLP后2、5、9h血浆TNF-α浓度均低于CLP组(P＜0.01);KTII组CLP后2h血浆TNF-α浓度低于KTI组(P＜0.05).CLP、KTI、KTII组血浆IL-6浓度均呈先升高后降低的趋势;假CLP、KTI、KTII组CLP后5、9、20 h血浆IL-6浓度均低于CLP组(P＜0.05或0.01),KTII组CLP后9 h血浆IL-6浓度低于KTI组(P＜0.05).CLP组肝组织细胞核内NF-κB P65表达明显强于其它组,而假CLP组表达弱.假CLP、KTI、KTII组CLP后4h肝组织NF-κB吸光度值均低于CLP组(P＜0.01);KTII组NF-κB吸光度值低于KTI组(P＜0.05).结论氯胺酮抑制感染性休克大鼠血浆TNF-α、IL-6的表达和肝组织NF-κB的活化,这种抑制效应与剂量有关.
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高糖灌注对糖尿病大鼠离体缺血再灌注心脏心律失常及肌酸激酶的影响
目的探讨高糖灌注对3～4周糖尿病大鼠离体缺血再灌注心脏心律失常及肌酸激酶的影响.方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠14只,3～4周时随机分为二组:KHB灌注组(DM+KHB组)和高葡萄糖灌注组(DM+GLU组),每组7只;正常对照组(n=10,C组),仅注射枸橼酸缓冲液.戊巴比妥钠麻醉后取出心脏置于Langendorff装置上,采用主动脉逆灌法,平衡灌注20min,停灌全心缺血30min后复灌40min,造成心肌缺血再灌注模型.采用MPA 2000多道生理记录仪监测心肌表面心电活动,观察心动过速(VT)、心室颤动(VF)发生率和持续时间,并进行心律失常评分,测定再灌注期冠脉流出液中肌酸激酶(CK)活性.结果DM+KHB、DM+GLU组VT、VF、心律失常评分及冠脉流出液中CK活性低于C组(P＜0.05或0.01);与DM+KHB组比较,DM+GLU组心律失常评分差异无显著性(P＞0.05)、CK活性升高(P＜0.05).结论3～4周糖尿病心脏缺血耐受性增强,再灌注心律失常减轻.高糖灌注降低糖尿病心脏对缺血的耐受性,但对再灌注心律失常无不利影响.
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炎性痛大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸及其受体的表达
目的观察福尔马林致痛大鼠腰膨大段脊髓背角γ-氨基丁酸(GABA)及其受体的表达.方法12只SD大鼠随机分为两组(n=6):A组,空白对照组;B组,福尔马林炎性致痛组,24h后分别应用免疫组化和原位杂交方法检测大鼠腰膨大段两侧脊髓背角GABA免疫阳性细胞、GABAAβ3和GABAB1受体mRNA的表达.结果GABA免疫阳性细胞、GABAAβ3和GABAB1受体mRNA在大鼠脊髓背角均有表达,且GABA免疫阳性细胞和GABAB1受体mRNA在背角Ⅰ～Ⅲ层分布密度高,GABAAβ3受体mRNA在脊髓各层面分布较均匀.GABA免疫阳性细胞在B组大鼠致痛侧腰段脊髓背角表达与非致痛侧和A组两侧相比明显增加(P＜0.05),非致痛侧和A组两侧间的表达差异无显著性(P＞0.05),脊髓背角两侧GABAAβ3和GABAB1受体mRNA的表达与A组相比明显增加(P＜0.05),两侧间的表达差异无显著性(P＞0.05).结论炎性痛时脊髓GABA神经递质的释放增加,同时受体基因的表达上调,抑制系统功能增强.
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七氟醚对大鼠背根神经节电压门控性离子通道的影响
目的观察七氟醚对大鼠背根神经节(DRG)细胞电压门控性Na+、K+、Ca2+离子通道的影响.方法取SD大鼠胸段和上腰段的DRG,在32～34℃下,用胶原酶、胰蛋白酶孵育60～90min后获取急性分离的DRG细胞.以-70mV为钳制电压,间隔10mV逐步递增测试电压至0mV,膜片钳全细胞记录DRG细胞的Na+、K+、Ca2+电流.纯氧驱动七氟醚溶解于培养液,观察不同浓度七氟醚对细胞膜Na+、K+、Ca2+电流的影响,并记录细胞外液中七氟醚浓度.结果与用药前比较,七氟醚在0.4、0.9、1.8 mmol/L时DRG细胞的Na+、K+电流差异无显著性(P＞0.05);而七氟醚在0.4 mmol/L时Ca2+电流明显受抑制(P＜0.05).结论七氟醚在脊髓水平的抗伤害感受作用可能与其抑制DRG细胞Ca2+电流的作用有关.
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急性高容量血液稀释对OLV犬血管外肺水的影响-温度稀释法与重量分析法的比较
目的采用温度稀释法(PiCCO系统)单肺通气(OLV)下急性高容量血液稀释(AHHD)对犬血管外肺水(EVLW)的影响,并应用重量分析法验证其结果的准确性.方法16只健康成年杂种犬,随机分为双肺通气(DLV)组和OLV组,每组8只.肌肉注射氯胺酮8 mg·kg-1麻醉后,注射硫喷妥钠、维库溴铵快速诱导插管后,行间歇正压通气(吸入氧浓度为100%).置入颈外静脉导管及股动脉热稀释导管,与PiCCO监测仪连接,用低于8℃的生理盐水5 ml快速推入颈外静脉导管,进行数据监测.OLV组右开胸行左肺单侧通气,操作完成后稳定15 min,经犬外周静脉以80 ml·kg-1·h-1的速率输入6%中分子羟乙基淀粉,分别将红细胞压积(Hct)降至25%(H1)、20%(H2)、15%(H3)水平.达到H3水平后立即静脉注射大剂量硫喷妥钠将实验犬处死,摘取左右侧肺.分别在麻醉后即刻(C1)、开胸OLV后(C2)、用闭胸器将胸腔闭合后(C3)、Hct稀释至H1、H2、H3时监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、胸内血容量(ITBV)、全心舒张末容积(GEDV)、EVLW;以重量分析法检测EVLW.结果与C1比较,DLV组CVP、CO、GEDV、ITBV在H1～3时、EVLW在H2～3时升高(P＜0.05或0.01),OLV组各时点差异无显著性(P＞0.05).与C2比较,OLV组在C3、H1～3时CVP、在H1～3时CO、GEDV、ITBV、EVLW升高(P＜0.05或0.01);DLV组各时点差异无显著性(P＞0.05).OLV组在H2～3时EVLW高于DLV组(P＜0.05).OLV组在H3时有3例出现临床肺水肿症状.应用温度稀释法所测得的EVLWT与重量分析法所测的EVLWG显著相关(DLV组:r2=0.60,P＜0.05;OLV组:r2=0.53,P＜0.05),但两组EVLWT数值均略大于EVLWG.结论温度稀释法测定的EVLW要高于重量分析法,两者测定值显著性相关;ITBV更能直接反映OLV下心脏前负荷的变化;犬开胸OLV下AHHD至Hct为20%时将导致EVLW急剧增加,开胸OLV下6%中分子羟乙基淀粉AHHD比DLV的EVLW增加,应注意避免肺水肿的发生.
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大鼠静脉输注罗哌卡因与利多卡因混合液的毒性反应
目的探讨罗哌卡因与利多卡因混合应用对中枢神经系统(CNS)和心血管(CV)毒性反应的影响.方法Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组12只.A组静脉注射(iv)0.5%罗哌卡因2mg·kg-1·min-1,B组iv 1.0%利多卡因4 mg·kg-1·min-1,C组iv 0.5%罗哌卡因2 mg·kg-1·min-1+1.0%利多卡因4 mg·kg-1·min-1.麻醉及相关操作后持续监测脑电图、心电图、平均动脉压(MAP).待呼吸、循环稳定20min后,血气分析值正常,记录此时的MAP、心率(HR)作为基础值,输入相应的局麻药.记录出现CNS毒性(SZ)、心律失常(DYS)和心脏停搏(ASYS)三个中毒点的时间、计算输入局麻药累积剂量.在各点采动脉血,用高效液相色谱仪测血浆中局麻药浓度.结果A组发生SZ、ASYS时罗哌卡因累积剂量大于C组(P＜0.05),但发生DYS时差异无显著性.B组发生SZ、DYS、ASYS时利多卡因累积剂量大于C组(P＜0.05).A组发生SZ、DYS、ASYS时罗哌卡因血药浓度与C组比较差异无显著性;B组发生SZ、DYS、ASYS时利多卡因血药浓度与C组比较差异无显著性.结论0.5%罗哌卡因与1.0%利多卡因混合应用后增加了CNS和CV系统毒性.
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海水浸泡对烧伤犬止血功能的影响
目的探讨海水浸泡对烧伤犬止血功能的影响和及其机制.方法健康成年杂种犬20只,体重12～15kg,建立Ⅱ度烧伤犬模型,随机分二组:非浸泡组(C组)和海水浸泡组(Ⅰ组),每组10只.Ⅰ组在海水中浸泡4 h后捞出,C组不浸泡海水.分别检测伤前(T0)、伤后4 h(T1)、7 h(T2)、10h(T3)、20 h(T4)、28 h(T5)混合静脉血中循环内皮细胞(CEC)计数和血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-K-PGF1α)的浓度,并计算TXB2/6-K-PGF1α比值.伤后28 h处死犬,取肺组织,在光镜下观察肺组织病理改变.结果CEC计数:与T0比较,C组T1～3、Ⅰ组T1～5时增加(P＜0.01或0.05);Ⅰ组T1～5时高于C组(P＜0.01或0.05).TXB2/6-K-PGF1α比值:与T0比较,C组T1～2、Ⅰ组T1～5时增高(P＜0.01或0.05);Ⅰ组T1～5时高于C组(P＜0.01或0.05).t-PA浓度:与T0比较,C组T1～2、Ⅰ组T1～5时下降(P＜0.01或0.05);Ⅰ组T1～3时低于C组(P＜0.05).PAI-1浓度:与T0比较,C组T1、Ⅰ组T1-4时升高(P＜0.01或0.05),Ⅰ组T1～4时高于C组(P＜0.05).C组可见肺泡毛细血管及小血管轻度充血,未见血栓形成;Ⅰ组可见广泛的血管内血栓形成,大量的红细胞及白细胞沉积.结论海水浸泡可导致烧伤后血管内皮细胞损伤加重,止血功能进一步紊乱.
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中低温体外循环对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响
目的观察中低温体外循环(CPB)对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及机制.方法雄性SD大鼠27只,随机分为三组:CPB后1 h组(n=6)、CPB后6 h组(n=6)及假手术组(Sham组,n=5).所有动物在咪唑安定、芬太尼麻醉后经口插管控制呼吸,置入颈静脉流出管和尾动脉输入管,肝素抗凝(500μ/kg).CPB组采用中低温CPB(26～28℃),经尾动脉灌注、颈静脉右心房-腔静脉引流,灌流量160ml·kg-1·min-1,总转流时间2 h,Sham组操作同CPB术后1 h组,但不经历CPB,三组持续监测动脉压、ECG及动脉血气.CPB后1 h组、CPB后6 h组分别在术后1、6 h时处死大鼠,4%多聚甲醛灌注固定后取大脑组织,TUNEL法检测神经元凋亡,并用电子显微镜观察神经元超微结构变化,用免疫组化法检测海马CA1区神经元bax和bcl-2蛋白表达.结果与Sham组比较,CPB后1 h组bax和bcl-2蛋白表达增强,CPB后6 h组bax表达增强、bcl-2蛋白表达减弱(P＜0.05);与CPB后1 h组比较,CPB后6 h组bax表达增强、bcl-2蛋白表达减弱(P＜0.05).与Sham组比较,CPB后1 h、CPB后6 h组bax/bcl-2比值、神经元凋亡率升高,CPB后6 h组bax/bcl-2比值、神经元凋亡率高于CPB后1h组(P＜0.05).电镜下CPB后1 h组海马CA1区神经元部分线粒体肿胀、空泡变性、嵴减少或消失;CPB后6 h组可见少量神经元变性固缩、核不规则、核仁边集及核膜有切迹等凋亡早期改变.结论低温CPB引起海马CA1区神经元凋亡相关基因bax和bcl-2蛋白表达失衡,诱发神经元凋亡.
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大鼠冠状动脉扎闭后丘脑束旁核神经元放电活性及脑啡肽表达的变化
心肌缺血引发的心绞痛在中枢神经系统的感受及其调制的机理尚未完全明了.丘脑是机体内重要的痛觉调制、整合中枢,与急性心肌缺血相关的丘脑束旁核神经元脑啡肽表达尚无定论.本研究旨在观察扎闭冠状动脉大鼠丘脑束旁核(Pf)痛敏神经元(PSN)的放电反应,并且以此为标志观察PSN脑啡肽表达的变化,探讨Pf脑啡肽对心肌缺血性伤害性感受(内脏痛)的调制作用.
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高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克大鼠血浆及不同组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响
高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在失血性休克的早期复苏中具有等渗溶液不可比拟的优越性,其可能的机制包括:扩容、改善心功能、降低外周血管阻力、改善免疫功能以及调节内分泌功能等[1].肾素-血管紧张素系统(RAS)在失血性休克后内分泌的变化中起重要作用.RAS重要的产物就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).有研究表明,高渗盐水及羟乙基淀粉(HES)均有降低循环中AngⅡ的作用[2,3],但HHS输注对休克时不同组织内RAS的影响尚未定论.本研究拟通过大鼠失血性休克模型,观察休克及液体复苏对血浆及下丘脑、垂体前叶、肾上腺中AngⅡ水平的影响.
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氯胺酮对失血性休克再灌注兔肠粘膜灌注与氧合的影响
失血性休克时肠粘膜结构和功能受损是全身炎性反应综合征及休克后多器官衰竭综合征的"始动部位"或"中心器官"[1-3],但急救手术过程中使用的麻醉药物对胃肠道的保护作用尚缺乏系统的研究.氯胺酮是失血性休克患者急救手术时常用的麻醉药物,但它对休克再灌注期间肠道灌注及氧合的影响尚无定论.本研究采用失血性休克再灌注动物模型,以肠粘膜内pH(pHi)、门静脉血pH(pHpv)、门静脉血氧饱和度(SpvO2)及腹腔脏器氧摄取率(ERO2)等为指标,探讨氯胺酮对失血性休克再灌注兔肠粘膜灌注与氧合的影响.
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异丙酚、羟丁酸钠及咪达唑仑对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的影响
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是围术期经常遇到的一种病理生理变化,对其处理效果如何可直接影响病人预后,但迄今尚未找到理想的防治方法.本研究旨在观察羟丁酸钠(γ-OH)、咪唑安定(MD)及异丙酚(PP)对大鼠离体心脏MIRI的影响,从细胞凋亡角度探讨三种麻醉药对MIRI的保护作用.
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吗啡硬膜外病人自控镇痛对剖宫产术后母乳喂养新生儿神经和适应能力的影响
目的观察剖宫产术后应用吗啡硬膜外病人自控镇痛对母乳喂养新生儿生理状况的影响.方法随机选择拟行剖宫产术的产妇(试验组)和正常分娩产妇各30例(对照组).试验组采用连续硬膜外麻醉,术后以吗啡经硬膜外导管持续泵注行术后镇痛,对照组不用任何阿片类药物.分别于术后2、4、8、12、24 h应用高效液相色谱法检测产妇静脉血及乳汁中吗啡浓度,同时对两组新生儿行神经和适应能力评分.结果试验组产妇镇痛效果满意,产妇血浆及乳汁中吗啡浓度均随时间延长而下降,产妇血浆中吗啡浓度与乳汁中吗啡浓度有良好的相关性(r=0.9998,P＜0.05).两组新生儿在各时点的神经和适应能力评分值均大于35分,两组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论吗啡行术后硬膜外病人自控镇痛对母乳喂养的新生儿精神、行为无明显不良影响,可安全应用于临床.
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青少年腰椎间盘突出症胶原酶溶盘术的疗效
腰椎间盘突出症是腰腿痛的主要病因,青少年发病率虽然不高,但常规治疗效果多不满意,胶原酶溶盘作为新兴的治疗方法,对于青少年腰椎间盘突出症的治疗效果很少报道.本研究拟通过观察34例青少年腰椎间盘突出症溶盘疗法的治疗效果,探讨这种治疗方法的可行性.
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椎旁注射阿霉素对家兔背根神经节的选择性作用
应用阿霉素行三叉神经痛阻滞已取得较满意治疗效果,并且未发现有运动神经损害[1];但不同浓度阿霉素对背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)能否产生选择性作用目前仍不清楚.本研究通过椎旁注射不同浓度的阿霉素,观察其对DRG的选择性作用.
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支撑喉镜声带息肉切除引起气管导管燃烧一例
患者,男,54岁,体重65 kg,因患声带息肉,拟在气管内麻醉下行支撑喉镜息肉切除.麻醉前常规用药,依次静脉注射咪唑安定4 mg、芬太尼0.1 mg、异丙酚100 mg、琥珀胆碱100mg,快速插入内置钢丝支撑的气管插管(ID7.0)吸入1%～2%异氟醚维持麻醉,间断静脉注射维库溴铵维持肌松.在电刀切除声带息肉的过程中气管导管内突然燃烧,立即拔出气管导管将火扑灭,同时给予患者面罩加压供氧控制呼吸,并静脉注射地塞米松20 mg.患者口唇、口腔粘膜及气管黏膜有不同程度的Ⅰ度～浅Ⅱ度烧伤.30 min后患者完全清醒,无明显的呼吸困难,给予双黄莲+庆大霉素+糜蛋白酶雾化吸入.
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硬膜外分娩镇痛并发产妇高热二例
非产科病人在接受硬膜外麻醉后常发生体温下降,而接受硬膜外分娩镇痛的产妇在产程中体温却呈现上升的趋势.产妇一旦发生高热,对自身及胎儿都将产生不良影响.本院在硬膜外分娩镇痛时有2例因发生高热而改行剖宫产术,现总结如下.
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输异体血胃癌根治术病人外周血Th1/Th2细胞亚群的变化
输血引起免疫抑制的原因尚不十分清楚.CD4+T细胞和CD8+T细胞的比值对机体免疫平衡的维持极为重要,其中CD4+T细胞中Th1和Th2细胞亚群的变化又起着主要作用[1].因此,本研究旨在观察胃癌根治术病人输异体血后外周血Th1/Th2细胞亚群的变化,以探讨输异体血后免疫抑制的部分原因,为临床输血提供参考.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
