中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HIF-1α/HKⅡ信号通路在缺氧预处理抑制缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用
目的 探讨缺氧诱导因子-1α/己糖激酶Ⅱ(HIF-1α/HKⅡ)信号通路在缺氧预处理抑制缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,接种于培养皿中,细胞浓度为5× 105个/ml,贴壁72 h时采用随机数字表分为6组(n=15):对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧预处理组(HPC组)、HIF-1α抑制剂YC-1组(YC-1组)、缺氧预处理+YC-1组(HPC+YC-1组)和二甲基亚砜组(DMSO组).细胞置入经95％N2+5％CO2混合气体饱和的D-Hank液,在无氧环境中孵育4h后正常培养2h,以建立缺氧/复氧损伤模型.YC-1组和DMSO组分别用含10μmol/L YC-1的培养基、含0.1％二甲基亚砜(100 μ/)的培养基孵育24 h.HPC组在无氧环境中孵育10 min后复氧30 min,重复3次完成缺氧预处理,随后制备缺氧/复氧损伤模型.HPC+YC-1组采用含10 μmol/L YC-1+10％胎牛血清的M199培养基中孵育5 min,随后处理同HPC组.各组处理结束后,采用TUNEL法测定细胞凋亡率,采用Western blot法测定细胞HIF-1α、HKⅡ和细胞色素c的表达水平,采用免疫荧光法测定线粒体膜电位.结果 与C组比较,H/R组细胞凋亡率升高,线粒体膜电位降低,HIF-1α、HKⅡ和细胞色素c表达上调(P＜0.05).与H/R组比较,HPC组细胞凋亡率下降,线粒体膜电位升高,HIF-1α和HKⅡ表达上调,细胞色素c表达下调(P＜0.05).与HPC组比较,HPC+YC-1组细胞凋亡率升高,线粒体膜电位降低,HIF-1α和HKⅡ表达下调,细胞色素c表达上调(P＜0.05).结论 缺氧预处理抑制缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞凋亡的机制与激活HIF-1α/HKⅡ信号通路有关.
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趋化因子CXC配体16在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨趋化因子CXC配体16 (CXCL16)在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性C57BL/6小鼠和CXC16基因敲除(CXCL16-KO)的C57BL/6小鼠各12只,8～10周龄,体重20～ 30 g,采用随机数字表法将每种小鼠分为2组(n=6):C57BL/6小鼠假手术组(C-S组)和C57BL/6小鼠缺血再灌注组(C-I/R组);CXCL16-KO小鼠假手术组(KO-S组)和CXCL16-KO小鼠缺血再灌注组(KO-I/R组).采用切除右肾和夹闭左肾动脉45 min再灌注24 h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h时取静脉血样,检测血清BUN和Cr浓度;取肾组织,观察肾组织病理学结果,进行肾小管损伤评分;免疫组化法进行肾组织过氧化物酶阳性细胞(MPO+细胞)、F4/80+细胞、CD3+细胞计数;采用RT-PCR检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2的mRNA表达水平.结果 与C-S组比较,C-I/R组血清BUN、Cr浓度和肾小管损伤评分、肾组织MPO+细胞、F4/80+细胞和CD3+细胞计数升高,TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2的mRNA表达上调(P＜0.05);与KO-S组比较,KO-I/R组血清BUN、Cr浓度和肾小管损伤评分、肾组织MPO+细胞、F4/80+细胞和CD3+细胞计数升高,TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2的mRNA表达上调(P＜0.05);与C-I/R组比较,KO-I/R组血清BUN、Cr浓度和肾小管损伤评分、肾组织MPO+细胞、F4/80+细胞和CD3+细胞计数降低,TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2的mRNA表达下调(P＜0.05).结论 CXCL16参与了小鼠肾缺血再灌注损伤的病理生理过程.
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重组人膜联蛋白A5对内毒素诱发心肌细胞员伤时p-PKCα和p120-catenin表达的影响
目的 评价重组人膜联蛋白A5对内毒素诱发心肌细胞损伤时磷酸化蛋白激酶Cα(p-PKCα)和p120-catenin表达的影响.方法 体外培养H9c2心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、内毒素组(L组)和重组人膜联蛋白A5组(A组).A组加入重组人膜联蛋白A5(终浓度5 ng/ml)孵育2h,然后L组和A组给予内毒素(终浓度1μg/ml)孵育.于孵育4h时,采用凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,免疫共聚焦法测定细胞间隙,采用Western blot法测定p-PKCα和p120-catenin的表达.结果 与C组比较,L组细胞凋亡率升高,细胞间隙增加,p120-catenin表达下调,p-PKCα表达上调(P＜0.05);与L组比较,A组细胞凋亡率降低,细胞间隙减少,p120-catenin表达上调,p-PKCα表达下调(P＜0.05).结论 重组人膜联蛋白A5可抑制PKCα磷酸化,进而上调p120-catenin表达,减轻内毒素诱发的心肌细胞损伤.
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Toll样受体7激动剂对脓毒症小鼠肝损伤时JNK信号通路的影响
目的 评价Toll样受体7(TLR7)激动剂对脓毒症小鼠肝损伤时c-jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响.方法 清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠180只,10～14周龄,体重20～26g.采用随机数字表法分为3组(n=60):假手术组(S组)、脓毒症组(Sep组)和TLR7激动剂组(GDQ组).采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型,GDQ组制备模型前24 h时腹腔注射TLR7激动剂1.5 g/kg.分别于术后6、12和24 h时每组取10只处死取肝,采用Western blot法检测IL-6和IL-10的表达,术后24 h时采用免疫组化法检测JNK的表达,光镜下观察肝组织病理学结果.余小鼠术后14 d时观察存活情况,计算14d生存率.结果 与S组比较,Sep组和GDQ组小鼠14 d生存率降低,术后6、12和24 h时肝IL-6、IL-10和JNK表达上调(P＜0.05);与Sep组比较,GDQ组小鼠14 d生存率升高,术后6、12和24 h时肝IL-6、IL-10和JNK表达下调(P＜0.05).GDQ组肝病理学损伤较Sep组减轻.结论 TLR7激动剂可通过阻断JNK信号通路减轻脓毒症小鼠的肝损伤.
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ERK信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用:与Cx43表达的关系
目的 评价细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用及其与Cx43表达的关系.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠48只,体重200～ 300 g.采用随机数字表法分为6组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组(M组)、舒芬太尼组(Suf组)、吗啡+ERK抑制剂PD98059组(MP组)和舒芬太尼+PD98059组(SP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.M组和Suf组缺血前即刻分别股静脉输注吗啡0.3 mg/kg或舒芬太尼3μg/kg,输注5 min,停止5 min,重复3次.MP组和SP组缺血前10 min静脉注射PD98059 10 mg/kg.于缺血30 min和再灌注30 min内记录室性心律失常发生情况并评分(AS).于再灌注120 min时处死大鼠取心肌,采用Western blot法检测心肌总Cx43(t-Cx43)、磷酸化Cx43(p-Cx43)及磷酸化ERK(p-ERK)的表达.结果 与S组比较,其余组AS升高,心肌p-Cx43下调,I/R组、SP组和MP组心肌t-Cx43和p-ERK的表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,M组和Suf组AS降低,心肌t-Cx43、p-Cx43和p-ERK的表达上调(P＜0.05);与M组和Suf组比较,SP组和MP组AS升高,心肌t-Cx43和p-Cx43的表达下调(P＜0.05).结论 吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤诱发大鼠心律失常的机制与其激活ERK信号通路后上调心肌Cx43表达有关.
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高频振荡通气对急性呼吸窘迫综合征幼猪肺损伤的影响
目的 评价高频振荡通气对急性呼吸窘迫综合征幼猪肺损伤的影响.方法 雄性幼猪12头,6～8周龄,体重14～ 16 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=6):小潮气量常规机械通气组(CMV组)和高频振荡通气组(HFOV组).采用反复肺内灌洗生理盐水的方法制备呼吸窘迫综合征模型,模型制备成功后CMV组采用小潮气量机械通气,HFOV组采用高频振荡通气,通气方案:先进行肺复张,设置气道压25 cmH2O,持续30 s,随后调整气道压比造模成功后高5 cmH2O,偏流为25 L/min,吸气时间比为33％,频率为8 Hz,振幅为40～ 80 cmH2O,FiO2为1.0;2组均维持PaCO235～50 mmHg.分别于造模前(基础水平)、造模成功后(T1)、机械通气治疗开始后0.5、1.0、2.0、4.0h(T25)时采集股动脉及中心静脉的血样,进行血气分析,记录PaO2和PaCO2,并计算氧供指数、氧耗指数、氧合指数和肺内分流率,记录肺功能改善(氧合指数≥200 mmHg)情况;分别于T0、T1、T5时采集静脉血样,测定血清Clara细胞分泌蛋白16、可溶性细胞间粘附分子-1和高迁移率族蛋白-1的浓度.结果 与CMV组比较,HFOV组T3-5时PaO2升高,T4.5时氧合指数升高(P＜0.05),其它指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与小潮气量常规机械通气比较,虽然高频振荡通气可改善急性呼吸窘迫综合征幼猪肺氧合功能,但是程度较小.
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亚油酸对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞炎症因子释放的影响
目的 评价亚油酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症因子释放的影响.方法 提取C57BL/C小鼠巨噬细胞后,接种于24孔板(4×105个/孔)和6孔板(2×106个/孔)中,于5％ CO2、饱和湿度为37℃细胞培养箱中贴壁过夜.实验Ⅰ:取24孔板中的细胞,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、LPS组和不同浓度亚油酸组(LA1-3组).LPS组加入无菌无水乙醇1μl;LA1-3组分别加入0.1、0.5和1.0 mol/ml亚油酸1μl;30 min后LPS组和LA1-3组分别加入100 μg/ml LPS1 μl.于给予LPS后6h时收集细胞培养液,采用ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6的浓度.实验Ⅱ:取6孔板中的细胞,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、LPS组和0.5 mol/ml亚油酸组(LA组).LPS组加入无菌无水乙醇1μl;LA组加入0.5 mol/ml亚油酸1μl;30 min后LPS组和LA组分别加入100 μg/ml LPS 1μl.于给予LPS后1h时,采用流式细胞术测定Toll样受体4(TLR4)的表达水平,采用Western blot法测定磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)的表达水平.结果 实验Ⅰ与C组比较,LPS组、LA1组、LA2组和LA3组细胞上清液TNF-α和IL-6的浓度升高(P＜0.05);与LPS组比较,LA1组、LA2组和LA3组细胞上清液TNF-α和IL-6的浓度降低(P＜0.05);与LA1组比较,LA2组和LA3组细胞上清液TNF-α和IL-6的浓度降低(P＜0.05);与LA2组比较,LA3组细胞上清液TNF-α和IL-6的浓度降低(P＜0.05).实验Ⅱ 与C组比较,LPS组和LA组巨噬细胞TLR4、p-NF-κB p65、p-ERK及p-p38 MAPK的表达上调(P＜0.05);与LPS组比较,LA组巨噬细胞TLR4、p-NF-κB p65、p-ERK和p-p38 MAPK的表达下调(P＜0.05).结论 亚油酸可抑制LPS诱发小鼠巨噬细胞炎症因子的释放,其机制可能与抑制TLR4信号通路的激活有关.
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不同浓度瑞芬太尼对家兔心肌单相动作电位的影响
目的 评价不同浓度瑞芬太尼对家兔心肌单相动作电位的影响.方法 成年家兔,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型24个,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):对照组(C组)和不同浓度瑞芬太尼组(R1组、R2组和R3组).平衡灌注15 min时C组继续灌注K-H液60 min;R1组-R3组分别灌注含12、25、50 ng/ml瑞芬太尼的K-H液60 min.记录平衡灌注15 min、继续灌注15、30、60 min时HR、左心室前壁三层心肌单相动作电位0期大上升速率(Vmax)、振幅(MAPA),计算动作电位复极90％的时程(APD90)和跨室壁复极离散度(TDR).结果 与C组比较,R1组-R3组继续灌注15、30、60 min时HR减慢,APD90和TDR延长(P＜0.05);与C组和R1组比较,R2组和R3组继续灌注15、30、60 min时Vmax减慢,MAPA降低(P＜0.05).结论 低浓度瑞太芬尼通过增加家兔心肌单相动作电位TDR诱发心脏传导阻滞,而高浓度瑞太芬尼通过抑制家兔心肌单相动作电位去极和增加TDR诱发心脏传导阻滞.
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盐酸戊乙奎醚对单肺通气患儿非通气侧肺损伤的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚对单肺通气患儿非通气侧肺损伤的影响.方法 择期拟行胸腔镜下肺叶切除术患儿120例,性别不限,年龄2～6岁,体重指数17～24 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,NYHA心功能分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法将患儿分为2组(n=60):对照组(C组)和盐酸戊乙奎醚组(P组).于麻醉诱导前10 min时P组静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg,C组静脉注射等容量生理盐水.分别于药物干预5 min(T0)、单肺通气即刻(T1)、单肺通气60 min(T2)、单肺通气结束即刻(T3)、术毕(T4)和术后24 h(T5)时,采集静脉血样,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-8的浓度.分别于T1和T3时切取拟切除肺叶周边正常肺组织,光镜下进行损伤肺泡计数,计算肺泡损伤率;电镜下观察上皮细胞超微结构;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数.结果 与T0时比较,2组T3时肺泡损伤率和细胞凋亡指数均升高,T2-5时血清TNF-α、IL-6和IL-8的浓度升高(P＜0.05),病理学损伤明显;与C组比较,P组T3时肺泡损伤率和细胞凋亡指数均降低,T2.5时血清TNF-α、IL-6和IL-8的浓度降低(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可减轻单肺通气患儿非通气侧肺损伤,其机制可能与抑制全身炎症反应和肺组织细胞凋亡有关.
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自噬在饱和氢盐水减轻肝移植术大鼠肝细胞凋亡中的作用
目的 探讨自噬在饱和氢盐水减轻肝移植术大鼠肝细胞凋亡中的作用.方法 SPF级成年健康雄性SD大鼠56只,体重200～250 g,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组,n=8)、肝移植组(OLT组,n=16)、饱和氢气盐水组(HS组,n=16)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(M组,n=16).OLT组、HS组和M组受体和供体各8只.M组术前1h腹腔注射3-甲基腺嘌呤2.5 mg/kg.采用改良的Kamada二袖套法建立肝移植模型.于肝下下腔静脉开放即刻HS组和M组经肝下下腔静脉注射4℃饱和氢盐水6 ml/kg,OLT组注射4℃生理盐水6 ml/kg.OLT组、HS组和M组于门静脉开放后6h,S组于术毕后6h时,经肝下下腔静脉采集血样,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)浓度.取血结束后,取肝脏组织,观察病理学结果,并行病理学评分;检测MDA含量和SOD活性;采用TUNEL法检测细胞凋亡水平,计算凋亡指数;电镜下观察超微结果;采用Western blot法检测肝组织细胞质总p53、磷酸化p53(p-p53)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1、caspase-3和细胞色素c(Cyt c)的表达水平.以p-p53/总p53比值反映p53的磷酸化水平.结果 与S组比较,OLT组、HS组和M组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、MDA含量和凋亡指数升高,SOD活性降低,caspase-3和Cyt c表达上调,OLT组和HS组肝组织LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,HS和M组肝组织p-p53/总p53比值升高(P＜0.05);与OLT组比较,HS组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、MDA含量和凋亡指数降低,SOD活性升高,caspase-3、Cyt c、LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调,p-p53/总p53比值升高(P＜0.05),肝细胞超微结构改变减轻,自噬小体减少;与HS组比较,M组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、MDA含量和凋亡指数降低,SOD活性升高,caspase-3、Cyt c、LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调(P＜0.05),p-p53/总p53比值差异无统计学意义(P＞0.05),自噬小体减少.结论 饱和氢盐水减轻肝移植术大鼠肝细胞凋亡的机制与增强细胞质p53活性,从而抑制自噬有关.
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目标导向液体治疗对脑肿瘤切除术患者术后认知功能的影响
目的 评价目标导向液体治疗(GDFT)对脑肿瘤切除术患者术后认知功能的影响.方法 择期行脑胶质瘤及脑膜瘤切除术患者100例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄45 ～ 64岁,体重50～ 70kg,采用随机数字表法将患者分为2组(n=50):GDFT组(G组)和常规补液组(C组).C组补液目标:维持MAP 65 ～ 110 mmHg、尿量大于0.5 ml· kg-1·h-1且CVP 8～ 12 cmH2O.G组补液目标:采用FloTrac/Vigileo监测系统进行GDFT,维持心脏指数2.5～ 4.0 L· min-1·m-2,每搏量变异度≤13％,MAP 65～ 110 mmHg,每搏量指数35 ～ 47 ml/m2.记录术中晶体液用量、胶体液用量、尿量、出血量及血管活性药物的使用情况.于麻醉诱导前(基础状态,T0)、切开硬脑膜(T1)、取瘤完毕(T2)、术毕(T3)、术后24 h(T4)时采集静脉血样,采用ELISA法测定血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.并于T0和术后7 d(T5)时采用简易智能量表(MMSE)评估认知功能.结果 与T0时比较,2组T2-4时血清NSE和S100β蛋白浓度升高(P＜0.05);与C组比较,G组术中胶体液用量、总输液量及尿量增加,T34时血清NSE和S100β蛋白浓度降低(P＜0.05),T0和T5时MMSE评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 基于FloTrac/Vigileo监测系统的GDFT虽然可减轻脑肿瘤切除术患者脑损伤,但对术后认知功能无明显影响.
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术后贫血与高海拔地区老年患者髋关节置换术后短期转归的关系
采集2012年1月至2014年1月行髋关节置换术的低氧患者153例,年龄65 ～ 97岁,体重41 ～ 80 kg,性别不限,长期居住于海拔1800 m以上地区,ASA分级Ⅱ-Ⅵ级,收集术后3～4 d的Hb,并根据是否发生术后贫血将患者分为3组:无贫血组(Hb＞110 g/L)、轻度贫血组(90 g/L≤Hb≤110 g/L)和中度贫血组(70 g/L≤Hb＜90 g/L).收集术后28 d时健康调查简表评分和Harris髋关节功能评分.3组患者术后健康调查简表评分和Harris髋关节功能评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后轻中度贫血不会影响高海拔地区老年患者髋关节置换术后短期转归.
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小剂量右美托咪定对妇科腹腔镜手术患者术后恶心呕吐发生的影响
目的 探讨小剂量右美托咪定对妇科腹腔镜手术患者术后恶心呕吐发生的影响.方法 选择全身麻醉下行妇科腹腔镜手术患者207例,年龄18～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组:右美托咪定组(D组,n=103)和对照组(C组,n=104).麻醉诱导前,D组经1 min静脉注射右美托咪定0.1 μg/kg,C组给予等容量生理盐水.手术结束前20 min,D组经30 s静脉注射右美托咪定0.04 μg/kg.对于要求PCA的患者,镇痛药物配方为舒芬太尼125 μg,生理盐水稀释至125 ml,背景输注速率1 ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间8 min.未要求PCA的患者术后采用哌替啶镇痛.维持术后NRS评分不高于4分.PACU期间采用静脉注射舒芬太尼3μg进行补救镇痛.记录术后0～1h、1～6h、6～12h及12～24 h内恶心呕吐的发生情况.记录术中低血压、心动过缓的发生情况、苏醒时间及入PACU时的Ramsay镇静评分、PACU期间舒芬太尼补救镇痛情况、PCA使用情况、止吐药使用情况、嗜睡和寒战的发生情况.结果 2组未要求PCA的患者均未使用哌替啶.2组均未见寒战和嗜睡发生.与C组比较,D组心动过缓发生率升高,PACU期间止吐药使用率降低,术后1h内恶心、呕吐发生率降低(P＜0.05),苏醒时间、Ramsay镇静评分、舒芬太尼补救镇痛率、PCA使用率和术后总恶心呕吐发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于妇科腹腔镜手术患者,小剂量右美托咪定仅可降低术后早期(PACU期间)恶心呕吐的发生,且不影响麻醉恢复.
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肝素对心脏停搏复苏兔肠系膜微循环的影响
目的 探讨肝素对心脏停搏复苏兔肠系膜微循环的影响.方法 新西兰兔32只,体重2.0～ 2.5 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为3组:对照组(C组,n=8)、心脏停搏复苏组(CA/R组,n=12)和肝素组(H组,n=12).CA/R组和H组采窒息法制备心脏停搏,5 min后行心肺复苏.H组于复苏开始时静脉注射肝素0.5 mg/kg.于心脏停搏前(T0)、自主循环恢复(ROSC)即刻(T1)、ROSC 30 min(T2)和ROSC 1 h(T3)时记录MAP和HR.ROSC 1 h时取肠系膜直径为15～20 μm的微血管,记录血流速度,计算微血栓K值.结果 与C组比较,CA/R组和H组T1时MAP、T12时HR降低,肠系膜微血管血流速度减慢(P＜0.05);与CA/R组比较,H组MAP和HR差异无统计学意义(P＞0.05),肠系膜微血管血流速度加快,血栓K值降低(P＜0.05).结论 肝素可加快心脏停搏复苏兔肠系膜微血管血流速度,减少微血栓的形成,改善肠系膜微循环.
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多次七氟醚麻醉对新生大鼠海马ApoE表达的影响
目的 评价多次七氟醚麻醉对新生大鼠海马载脂蛋白E(ApoE)表达的影响.方法 清洁级健康SD大鼠24只,7日龄,雌雄各半,体重15～20 g.采用随机数字表法分为2组(n=12):对照组(Con组)和多次七氟醚麻醉组(Sev组).Sev组于出生后7、14和21 d时吸入2.6％七氟醚2h,Con组吸入空氧混合气体.于出生后31～37 d行Morris水迷宫实验测定认知功能,随后处死大鼠取海马,采用免疫组化法检测ApoE表达;实时荧光定量PCR法检测ApoE mRNA表达.结果 2组大鼠认知功能比较差异无统计学意义(P＞0.05).与Con组比较,Sev组海马CA1区和CA3区ApoE表达、海马ApoE mRNA表达上调(P＜0.05),DG区ApoE表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多次七氟醚麻醉可上调新生大鼠海马ApoE表达,产生轻度神经毒性,但未引起认知功能变化.
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海马AMPK信号通路在电针预处理减轻老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用
目的 评价海马单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在电针预处理减轻老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用.方法 健康雄性SD大鼠150只,18～ 20月龄,体重400～500 g,采用随机数字表法分为5组(n=30):对照组(C组)、脾切除术组(O组)、电针刺激非穴位预处理组(NEA组)、电针刺激百会穴预处理组(EA组)、电针刺激百会穴预处理+AMPK抑制剂组(EAC组).EA组和EAC组电针刺激百会穴行预处理,选取疏密波,强度1 mA,频率2 Hz/15 Hz,持续30 min,1次/d,持续5d,后1次电针刺激结束后24 h行脾切除术;NEA组电针刺激百会穴旁2 mm行预处理,其他处理同EA组;EAC组于术前5 min时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg.分别于术后1、3和5d时行水迷宫实验,记录逃避潜伏期和游泳路程,然后处死大鼠,取脑组织,HE染色后光镜下观察海马CA3区病理学结果,采用Western blot法检测海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、NF-κB、IL-1β及TNF-α的表达水平.结果 与C组比较,O组、NEA组、EA组和EAC组术后各时点逃避潜伏期和游泳路程延长,海马AMPK、p-AMPK、NF-κB、IL-1β和TNF-α的表达上调(P＜0.05);与O组比较,EA组和EAC组术后各时点逃避潜伏期和游泳路程缩短,海马AMPK、p-AMPK、NF-κB、IL-1β和TNF-α的表达下调(P＜0.05),NEA组上述各指标差异无统计学意义(p＞0.05);与EA组比较,EAC组术后各时点逃避潜伏期和游泳路程延长,海马AMPK、p-AMPK的表达下调,NF-κB、IL-1B和TNF-α的表达上调(P＜0.05).结论 海马AMPK信号通路的激活参与了电针预处理改善老龄大鼠术后认知功能障碍.
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鞘内注射甲氨蝶呤对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响
目的 评价鞘内注射甲氨蝶呤对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响.方法 选择雌性未交配SD大鼠60只,5～7周龄,体重150～ 180 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、骨癌痛组(P组)和骨癌痛+甲氨蝶呤组(PM组).采用胫骨髓腔内注射Walker-256乳腺癌细胞的方法建立大鼠骨癌痛模型.于造模后7d时PM组鞘内注射甲氨蝶呤100μg(溶于15μl人工脑脊液中),S组和P组鞘内注射人工脑脊液15μl,注射时间均为10 s.分别于造模前1d及造模后3、7、14、21 d时测定机械缩足反应阈(MWT).分别于造模后7、14和21 d痛阈测定结束后处死5只大鼠,采用免疫组化法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平.于造模后14 d痛阈测定结束后处死5只大鼠,采用Western blot法测定脊髓GFAP的表达水平.结果 与S组比较,C组和CM组造模后3、7、14和21 d时MWT降低,C组造模后各时点脊髓GFAP表达上调,CM组造模后7和14 d时脊髓GFAP表达上调(P＜0.05);与C组比较,CM组造模后14和21 d时MWT升高,脊髓GFAP表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射甲氨蝶呤减轻大鼠胫骨癌痛的机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞活化有关.
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鞘内注射天麻素对小鼠皮肤癌痛的影响
目的 探讨鞘内注射天麻素对小鼠皮肤癌痛的影响.方法 雌性Balb/c系小鼠32只,8周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、皮肤癌痛组(SCP组)、天麻素组(G组)和人工脑脊液对照组(ACSF组).采用小鼠左后趾跖侧皮下注射含约2× 105个4TI小鼠乳腺癌细胞的PBS溶液20μl,建立皮肤癌痛模型.肿瘤细胞接种后第14天,S组、ACSF组鞘内注射人工脑脊液5μl,G组鞘内注射天麻素150 μg/kg,容量为5μl.于小鼠接种前、鞘内注射前30 min、鞘内注射后15、30、60、90、120和150 min时测定热缩足潜伏期(TWL).于鞘内注射后150min痛阈测定结束后采用RT-PCR法检测脊髓背角酸敏感离子通道3(ASIC-3)mRNA表达水平.结果 与S组比较,SCP组、ACSF组和G组鞘内注射前、注射后各时点TWL降低,G组脊髓背角ASIC-3 mRNA表达下调 (P＜0.05);与SCP组比较,G组鞘内注射后各时点TWL升高,脊髓背角ASIC-3mRNA表达下调(P＜0.05),ACSF组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射天麻素可减轻小鼠皮肤癌痛,且下调脊髓背角ASIC-3的表达,有助于镇痛作用的维持.
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虎杖苷对大鼠神经病理性痛的影响
目的 评价虎杖苷对大鼠神经病理性痛的影响.方法 雄性SD大鼠40只,6～8周龄,体重200～ 230 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、虎杖苷5 mg/kg组(P1组)、虎杖苷10 mg/kg组(P2组)和虎杖苷20 mg/kg组(P3组).NP组和P1-3组采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型.S组只暴露坐骨神经,但不结扎.S组和NP组分别于术毕即刻及术后1、3、5、7d时腹腔注射生理盐水0.1 ml;P13组分别于术毕即刻及术后l、3、5、7d时腹腔注射虎杖苷5、10、20 mg/kg(溶于0.1 ml生理盐水中).分别于术前1 d(T0)及术后l、3、5、7 d(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于T4时痛阈测定结束后,断头处死大鼠,取L4-6节段脊髓组织,采用Western blot法测定高迁移率族蛋白1(HMGBl)、Toll样受体4(TLR4)、IL-1β、TNF-α和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平.结果 与S组比较,NPT1-4时MWT降低,TWL缩短,P1组T14时MWT降低,T2-4时TWL缩短,P2组T1-4时MWT降低,T3.4时TWL缩短,P3组T1-4时MWT降低,NP组、P1组和P2组脊髓HMGB1、TLR4、IL-1β、TNF-α、MCP-1的表达上调(P＜0.05);与NP组比较,P2组T1-4时MWT升高,T12时TWL延长,P3组T1-4时MWT升高,TWL延长,P2组和P3组脊髓HMGB1、TLR4、IL-1β、TNF-α、MCP-1的表达下调(P＜0.05),P1组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P1组比较,P2组T4时MWT升高,P3组T1-4时MWT升高,T34时TWL延长,脊髓HMGB1、TLR4、IL-1β、TNF-α、MCP-1的表达下调(P＜0.05);与P2组比较,P3组T34时MWT升高,脊髓TLR4、IL-1β、TNF-α、MCP-1的表达下调(P＜0.05).结论 虎杖苷可通过抑制脊髓炎症反应减轻大鼠神经病理性痛.
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急性升主动脉夹层撕裂患者右美托咪定复合吗啡的镇痛效果
目的 评价急性升主动脉夹层撕裂患者右美托咪定复合吗啡的镇痛效果.方法 急性升主动脉夹层撕裂患者60例,年龄31～60岁,BMI 21～32 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):吗啡组(M组)和右美托眯定复合吗啡组(DM组).2组均采用美托洛尔和硝普钠控制心率和血压,均肌肉注射吗啡10 mg,DM组注射吗啡后经10 min静脉输注右美托眯定负荷剂量0.5 μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注24 h;2组当VAS评分＞3分或患者烦躁时肌肉注射吗啡0.1～0.2 mg/kg.分别于治疗前、治疗后5、10、20、30、50 min和1、3、5、7、9、12、18、24 h时记录BIS值,记录治疗期间美托洛尔、硝普钠、吗啡的用量、心动过缓、低血压、呼吸抑制和低氧血症的发生情况.结果 与M组比较,DM组治疗期间BIS值、美托洛尔、硝普钠和吗啡的用量降低(P＜0.05),心动过缓、低血压、呼吸抑制和低氧血症的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性升主动脉夹层撕裂患者右美托咪定复合吗啡的镇痛效果良好.
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瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓铁含量的变化
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓铁含量的变化.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重240～ 260 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-160 min;切口痛组(Ⅰ组)建立大鼠切口痛模型,尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-0160 min;瑞芬太尼组(R组)尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1 60 min;切口痛+瑞芬太尼组(I+R组)尾静脉输注瑞芬太尼1.0iμg · kg-1·min-160 min,静脉输注10 min时建立大鼠切口痛模型.分别于静脉输注前24 h、输注结束后6、24和48 h(T0-3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后1次测定痛阈后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用普鲁士蓝铁染色和原子吸收分光光度计法测定脊髓铁含量.结果 与C组比较,Ⅰ组、R组和I+R组T1-3时MWT降低,TWL缩短,脊髓铁含量升高(P＜0.05);与Ⅰ组和R组比较,I+R组T1-3时MWT降低,TWL缩短,脊髓铁含量升高(P＜0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的形成可能与脊髓铁含量升高有关.
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星状神经节阻滞对糖尿病大鼠细胞免疫功能的影响
目的 评价星状神经节阻滞对糖尿病大鼠细胞免疫功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠,3月龄,体重240～ 280 g,采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠48只,采用随机数字表法分为2组(n=24):糖尿病组(DM组)和星状神经节阻滞组(SGB组);另取健康同龄大鼠24只作为对照组(C组).SGB组于糖尿病模型制备成功1周后行右颈交感干离断术,C组和DM组仅分离右颈交感干.分别于颈交感干离断术前(T0)、术后1、3、7d(T13)时,随机取6只大鼠,采集下腔静脉血样,测定血糖浓度,采用ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)浓度,采用FACSCalibur流式细胞仪检测全血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+的水平,计算CD4+/CD8+比值;处死前称重,解剖分离胸腺组织称重,计算胸腺指数(胸腺重量÷大鼠体重).结果 与C组比较,DM组和SGB组T0-3时血糖升高,全血CD3+和CD4+的水平、CD4+/CD8+比值和胸腺指数降低(P＜0.05),CD8+水平差异无统计学意义(P＞0.05),SGB组T1-3时血浆NE浓度降低(P＜0.05),DM组血浆NE浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与DM组比较,SGB组T1-3时血糖及血浆NE浓度降低,全血CD3+和CD4+的水平、CD4+/CD8+比值和胸腺指数升高(P＜0.05),CD8+水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 星状神经节阻滞可改善糖尿病大鼠细胞免疫功能.
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七氟醚预处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响及其与内质网应激的关系
目的 探讨七氟醚预处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响及其与内质网应激的关系.方法 健康清洁级雄性SD大鼠45只,6～8周龄,体重250～30 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和七氟醚预处理组(SP组).采用夹闭股动脉3h、再灌注3h的方法制备肢体缺血再灌注损伤模型.SP组吸入2.5％七氟醚30 min,15 min后制备肢体缺血再灌注损伤模型.于缺血前和再灌注3h时(S组于相应时点)采集动脉血样,进行血气分析,记录PaO2及PaCO2.再灌注3h时处死大鼠,取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值和总肺含水量(TLW);观察病理学结果,计算肺组织损伤定量评估指数(IQA);分别采用Western blot法和RT-PCR法测定肺组织葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及其mRNA的表达水平.结果 与S组比较,LIR组再灌注3h时PaO2降低,肺组织W/D比值、TLW和IQA升高,GRP78和CHOP及其mRNA表达上调(P＜0.05),PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).与LIR组比较,SP组再灌注3h时PaO2升高,肺组织W/D比值、TLW和IQA降低,GRP78和CHOP及其mRNA表达下调(P＜0.05),PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可减轻肢体缺血再灌注诱发的大鼠肺损伤,其机制与抑制内质网应激有关.
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七氟醚后处理对小鼠心肌缺血再灌注时微小RNA-133a表达的影响
目的 评价七氟醚后处理对小鼠心肌缺血再灌注时微小RNA-133a(miR-133a)表达的影响.方法 成年雄性C57小鼠30只,体重20～30 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SP组).I/R组和SP组心肌缺血30 min,再灌注180 min制备小鼠心肌缺血再灌注损伤模型;C组只开胸,不结扎冠状动脉;SP组于再灌注即刻吸入2.4％七氟醚5 min进行后处理.于再灌注180 min时,采集股静脉血样2 ml,采用比色法测定血清LDH和CK的活性;然后处死小鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积,采用RT-PCR法测定miR-133a和caspase-9 mRNA的表达水平,采用Western blot法测定caspase-9的表达水平.结果 与C组比较,I/R组和SP组血清LDH和CK的活性、心肌梗死体积升高,I/R组心肌组织miR-133a表达下调,caspase-9及其mRNA表达上调,SP组心肌组织miR-133a、caspase-9及其mRNA表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,SP组血清LDH和CK的活性、心肌梗死体积降低,心肌组织miR-133a表达上调,caspase-9及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚后处理抑制小鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的机制与上调miR-133a的表达有关.
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胸科手术患者顺阿曲库铵术后残余肌松的危险因素
目的 筛选胸科手术患者顺阿曲库铵术后残余肌松的危险因素.方法 全麻胸科手术患者733例,神经肌肉功能未见异常,皮肤温度≥32℃,术毕送入PACU行同步间歇指令通气.于入PACU即刻行肌松监测,气管拔管时TOF比值＜90％为发生术后残余肌松.根据术后是否发生残余肌松分为残余肌松组和非残余肌松组.记录患者一般资料各指标、合并疾病、手术部位和方式、麻醉时间、术中肌松药使用情况、入PACU即刻TOF比值、PACU中肌松拮抗剂使用情况和气管拔管时间.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选胸科手术患者术后残余肌松的危险因素.结果 有385例患者发生术后残余肌松,发生率为52.5％.logistic回归分析的结果显示:合并糖尿病、术中使用两种肌松药、术中顺阿曲库铵平均用量≥0.14 mg·kg-1·h-1、入PACU即刻TOF比值≤0.5、气管拔管时间≤30 min是胸科手术患者顺阿曲库铵术后残余肌松的独立危险因素(P＜0.05).结论 合并糖尿病、术中使用两种肌松药、术中顺阿曲库铵平均用量≥0.14 mg·kg-1·h-1、人PACU即刻TOF比值≤0.5、气管拔管时间≤30 min是胸科手术患者顺阿曲库铵术后残余肌松的独立危险因素.
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右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响
右美托咪定可减轻心肌缺血再灌注损伤[1-2].心肌缺血再灌注损伤即恢复再灌注后损伤进一步加重的现象[3].炎性细胞因子的过度表达是导致再灌注早期心肌细胞死亡的主要原因[4].因此,降低心肌炎性反应可减轻心肌缺血再灌注损伤[5].本实验拟评价右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响,为明确其机制提供参考.
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不同套囊充气方式下可弯曲喉罩用于患儿气道管理效果的比较
可弯曲喉罩允许通气管道远离手术区域,不易发生移位,已应用于患儿气道管理.可弯曲喉罩半量充气法和自然充气法可产生不同的套囊内压,套囊内压既要提供足够的气道密封压,避免气体泄漏,又不能对咽喉部产生较高的压力,避免对组织造成损伤[1-4].小儿由于咽喉部黏膜柔软,易发生损伤,选择适宜的充气方式十分必要.目前推荐套囊充气后通过测压计测定套囊内压[5],但由于条件限制,测压计并未广泛应用于临床.本研究拟比较该两种充气方式下可弯曲喉罩用于患儿气道管理的效果,为临床提供参考.
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非表面麻醉下尿管置入术诱发全麻下冠心病患者室性心动过速1例
患者,男性,年龄56岁,体重65 kg,诊断:冠心病、不稳定型心绞痛和升主动脉瘤,ASA分级Ⅲ级.冠状动脉造影示:前降支近中段70％管状狭窄,回旋支和右冠状动脉未见明显狭窄,左优势型.心电图未见异常,实验室各检查指标均在正常范围.拟在全麻下行CPB升主动脉置换术和冠状动脉旁路移植术.
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SVV、CVP和PAWP监测肾移植术患者容量变化准确性的比较
目的 比较每搏量变异度(SVV)、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)监测肾移植术患者容量变化的准确性.方法 择期全麻下行同种异体肾移植术的慢性肾衰患者16例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,性别不限,年龄18～55岁,术中采用FloTrac/Vigileo监测仪监测SVV,采用肺动脉导管监测CVP、PAWP和每博量指数(SVI),于麻醉诱导后30 min、肾动脉开放前5 min、肾动脉开放后5、30 min和手术结束时记录血流动力学指标.麻醉诱导后30 min,经中心静脉导管15 min输注羟乙基淀粉130/0.4电解质注射液6 ml/kg进行液体反应性试验,以SVI变化≥15％作为液体反应阳性标准.CVP与SVV和PAWP进行Pearson相关分析.绘制CVP、SVV和PAWP判断容量变化的ROC曲线,计算曲线下面积(AUC).结果 与肾动脉开放前5 min时比较,肾动脉开放后SVV升高(P＜0.05),CVP和PAWP差异无统计学意义(P＞0.05).SVV与CVP呈负相关,r=-0.82(P＜0.01),SVV与PAWP呈负相关,r=-0.77(P＜0.01).SVV监测血容量变化的AUC为0.87,CVP和PAWP分别为0.69和0.66.结论 SVV监测肾移植术患者容量变化的准确性优于CVP和PAWP.
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不同方法监测全麻患者麻醉深度准确性的比较
全麻期间麻醉深度监测可预防知晓、苏醒延迟甚至神经功能损害的发生,利于改善转归.传统的麻醉深度监测常根据临床体征判断,准确性较差.随着脑电监测技术的发展,精确化麻醉得以实现.目前临床麻醉中常用的脑电监测指标有BIS、Narcotrend指数(NI)、意识指数(IoC1、IoC2).这几种监测方法相比,监测麻醉深度的优势是否有差异尚有待研究.本研究拟比较BIS、NI、IoC1及IoC2监测全麻患者麻醉深度的准确性,为临床提供参考.
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浅谈日间手术模式
随着医学发展,病人对于医疗质量的要求不断提高,社会对于医疗成本控制的需求也日益增加,近年来日间手术[ambulatory (day) surgery]作为一种新兴的医疗模式,其着眼于整个手术流程的优化,越来越受到临床医生的广泛推崇.日间手术是指选择一定适应证的病人,在1个工作日内安排病人的住院、手术、手术后短暂观察、恢复(一般数小时)和办理出院,病人不在医院过夜.第三届中国日间手术年会公布其新定义为病人在1日(24 h)内入、出院完成的手术或操作,并附含2项说明,第一,日间手术是对病人有计划进行的手术和操作,不含门诊手术;第二,日间手术住院延期病人是指特殊病例由于病情需要延期住院的病人,住院长时间不超过48 h[1].
关键词： -
《中华麻醉学杂志》近3年论文中统计学应用的误区分析
医学科研工作中,研究者很难收集全部总体信息去发现生命规律,往往是通过少量的样本信息对总体情况进行推断.在推断过程中,统计学方法的合理应用是科研工作具备科学性的重要保障,但国内外科研论文中统计学方法应用错误的情况普遍存在[1].由于统计学方法的原理和推理过程晦涩难懂,使得医学科研工作者对统计学方法望而生畏.但在实际医学科研工作中,研究者无需深度理解统计学方法的原理和推理过程,只需掌握合理的统计学方法应用原则,做到实验设计合理,明确不同的资料类型对应不同的统计学分析方法,并对结果进行合理的统计描述和统计推断.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
