中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 评价异氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重280～320 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(Ⅰ-pre组)和异氟醚后处理组(Ⅰ-post组).采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.Ⅰ-pre组缺血前吸入1.5％异氟醚2h,Ⅰ-post组再灌注即刻吸入1.5％异氟醚30 min.于再灌注24h时行神经行为学评分,再灌注72h时处死大鼠取海马,采用TUNEL法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率,免疫组化法检测caspase-3表达,Western blot法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)表达.结果 与S组比较,I/R组、Ⅰ-pre组和Ⅰ-post组格子爬行数减少,转体时间延长,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3和p-JNK表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,Ⅰ-pre组和Ⅰ-post组格子爬行数增多,转体时间缩短,悬挂时间延长,海马神经元凋亡率降低,caspase-3和p-JNK表达下调(P＜0.05)；与Ⅰ-pre组比较,Ⅰ-post组格子爬行数减少,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调(P＜0.05),p-JNK表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚后处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且其效果弱于预处理,其机制与激活海马JNK信号转导通路抑制神经元凋亡有关.
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七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环后肺功能的影响
目的 评价七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环(CPB)后肺功能的影响.方法 择期行CPB下心脏瓣膜置换术患者30例,年龄33 ～ 64岁,体重47 ～ 81kg,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者分为2组(n=15):对照组(C组)和七氟醚后处理组(S组).S组于主动脉开放前通过CPB机预充2％七氟醚,主动脉开放后继续洗入2％七氟醚15 min.分别于麻醉前(T1)、劈开胸骨后即刻(T2)、停止CPB后30 min(T3)、术后6h(T4)、12h(T5)和24h(T6)时采集桡动脉血样,行血气分析,记录PaO2、SaO2,计算氧合指数(OI)、肺泡动脉氧分压差(DA-aO2)；计算动态肺顺应性(Cdyn)和静态肺顺应性(Cstat).分别于T1、T3、T4、T6时采集桡动脉血样,采用ELISA法测定血清白细胞介素-17A(IL-17A)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度.记录术后机械通气时间、气管导管拔除后24h内呼吸困难、再次气管插管以及肺部哕音的发生情况.结果 与C组比较,S组T4-T6时OI升高,T5、T6时DA-aO2降低,T4、T5时PaO2升高,T3、T6时SaO2升高,T3、T4时Cdyn升高,T4时Cstat升高,T3、T4和T6时血清IL-17A、NE和MMP-9浓度降低,机械通气时间缩短,肺部哕音发生率降低(P＜0.05),呼吸困难发生率差异无统计学意义(P＞0.05),2组均未再次气管插管.结论 七氟醚后处理可改善心脏瓣膜置换术患者CPB后肺功能,机制可能与抑制炎性反应有关.
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STAT3信号转导通路在二氮嗪心脏停搏液减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价STAT3信号转导通路在二氮嗪心脏停搏液减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,2～3月龄,体重240 ～ 260 g,采用Langendorff装置制备离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏60个,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)平衡灌注15 min后继续灌注90 min；缺血再灌注组(IR组)、常规心脏停搏液组(P组)、二氮嗪心脏停搏液组(DZX组)和STAT3抑制剂Stattic组平衡灌注15 min,停灌30 min后恢复灌注.P组停灌前以含0.4％ DMSO的钾镁心脏停搏液灌注5 min；DZX组停灌前以含50μmol/L二氮嗪的钾镁心脏停搏液灌注5 min；Stattic组灌注含二氮嗪的钾镁心脏停搏液前以10μmol/L Stanic灌注5 min.于再灌注60 min时制备心脏切片,染色后测定梗死面积,计算心肌梗死面积百分比,采用TUNEL法检测凋亡细胞,计算凋亡指数,Western blot法检测磷酸化STST3 (p-STAT3)蛋白表达,PCR法检测STAT3 mRNA表达.结果 与C组比较,其余4组心肌梗死面积百分比和凋亡指数升高,IR组和Stattic组心肌p-STAT3蛋白和STAT3 mRNA表达下调,P组和DZX组心肌p-STAT3蛋白表达下调,STAT3 mRNA表达上调(P＜0 05)；与IR组比较,P组和DZX组心肌梗死面积百分比和凋亡指数降低,心肌p-STAT3蛋白和STAT3mRNA表达上调(P＜0.05),Stattic组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与P组比较,DZX组心肌梗死面积百分比和凋亡指数降低,心肌p-STAT3蛋白和STAT3 mRNA表达上调(P＜0.05).结论 STAT3信号转导通路参与了二氮嗪心脏停搏液减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的过程.
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PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在三种后处理减轻大鼠缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)和Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号转导通路在迷走神经电刺激后处理、肢体远隔缺血后处理以及迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠20只,8周龄,体重290 ～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=5):缺血再灌注组(1/R组)、迷走神经电刺激后处理组(EVSP组)、肢体远隔缺血后处理组(RLIP组)、迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理组(EVSP-RLIP组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.EVSP组和EVSP-RLIP组在心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30 min,参数设置:波宽1 ms,频率10 Hz、刺激电流随大鼠HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.RLIP组和EVSP-RLIP组在心肌缺血20 min时采用止血带结扎双后肢10 min后恢复血流灌注行肢体远隔缺血后处理.缺血再灌注期间记录血流动力学指标.再灌注60 min时采集颈静脉血样,采用酶联免疫吸附法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)和MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度；处死动物,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用Western blot法检测磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的水平；采用RQ-PCR法检测Akt和STAT3 mRNA的表达水平.结果 与IR组比较,POES组、LRIP组和POES-LRIP组缺血再灌注期间HR降低,血清cTnI和CK-MB浓度降低,缺血区和非缺血区心肌p-Akt和p-STAT3蛋白表达上调,EVSP-LRIP组缺血区和非缺血区心肌Akt和STAT3的mRNA表达上调(P＜0.05).与EVSP组和LRIP组比较,EV SP-LRIP组血清CK-MB浓度降低,缺血区和非缺血区心肌p-Akt、p-STAT3蛋白表达及Akt和STAT3的mRNA表达上调(P＜0.05).结论 PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路激活后介导了迷走神经电刺激后处理、肢体远隔缺血后处理和两者联合应用时减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.
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肺组织Akt1和Smad3在大鼠肝肺综合征形成中的作用
目的 探讨肺组织丝氨酸苏氨酸蛋白激酶-1(Akt1)、Smad3在大鼠肝肺综合征形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠72只,3～4月龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、胆总管结扎组(CBDL组).S组打开腹腔暴露胆总管后关腹,CBDL组结扎并剪断胆总管后关腹.于术后第1、3和5周(T13)时,随机取8只大鼠,抽取腹主动脉血样后处死取肺脏.腹主动脉血样行血气分析,用RT-PCR法和Western blot法检测肺组织Akt1、Smad3的mRNA及蛋白表达水平；肺组织切片HE染色后观察肺组织微血管的病理学结果.结果 与C组和S组比较,CBDL组T2.3时肺组织Akt1、Smad3的mRNA及其蛋白表达上调,T3时肺泡-动脉血氧分压差增大(P＜0.05).CBDL组T3时肺组织微血管明显扩张.结论 大鼠肺组织Akt1、Smad3表达上调参与了肝肺综合征的形成.
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NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺损伤兔血红素氧合酶-1表达中的作用
目的 探讨NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺脏损伤兔血红素氧合酶-1(HO-1)中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0kg,采用随机数字表法分为6组(n=10):对照组(C组)、内毒素休克诱发急性肺损伤组(ALI组)、假电针+ALI组(SEA组)、电针+ALI组(EA组)、NF-κB抑制剂PDTC组、电针+ALI+PDTC组(EAP组).ALI组、SEA组、EA组和EAP组静脉注射脂多糖5 mg/kg以制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型,C组和PDTC组给予等容量生理盐水.静脉注射脂多糖或生理盐水前0.5h,PDTC组和EAP组脉输注PDTC 20 mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水.EA组和EAP组于模型制备前1～4d及模型制备当天电针肺俞穴和足三里穴(疏密波,频率2/100 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,以兔出现轻微肌颤为宜,持续刺激30 min),1次/d,未次电针结束后30 min时制备模型.给予生理盐水或LPS后6h放血处死动物,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重(W/D)比；采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA的表达；采用Western blot法测定HO-1及NF-κBp65蛋白的表达.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组、EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调(P＜0.05),PDTC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量降低,SOD活性升高,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、核内NF-κBp65蛋白表达下调(P＜0.05),SEA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与EA组比较,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达下调(P＜0.05).结论 NF-κB活化后可介导电针上调HO-1表达,参与电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤的作用.
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右美托咪定对大鼠海马神经细胞氧糖缺失/复氧复糖时OGG1 mRNA表达的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠海马神经细胞氧糖缺失/复氧复糖时8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1) mRNA表达的影响.方法 选取出生3d内的清洁级SD大鼠,培养原代海马神经细胞,以1×106/ml的细胞密度接种于96孔板(100μl/孔)或6孔板(2ml/孔),采用随机数字表法,将其分为5组(n=30):对照组(C组)、氧糖缺失/复氧复糖组(OGD/R组)、不同浓度右美托咪定组(DEX1组、DEX2组和DEX3组).C组常规培养,其余各组建立氧糖缺失/复氧复糖模型.DEX1组、DEX2组和DEX3组于氧糖缺失前2h加入右美托咪定,终浓度分别为0.1、1.0和10.0μmol/L,于复氧复糖24h时,苏木精伊红染色后观察细胞病理学结果,采用MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞SOD活性和MDA含量,RT-PCR法检测细胞OGG1 mRNA表达水平.结果 OGD/R组细胞病理学损伤明显,DEX1组、DEX2组和DEX3组细胞病理学损伤程度明显减轻.与C组比较,OGD/R组、DEX1组、DEX2组和DEX3组细胞存活率降低,MDA含量升高,SOD活性和OGG1 mRNA表达水平降低(P＜0.05).与OGD/R组比较,DEX1组、DEX2组和DEX3组细胞存活率升高,MDA含量降低,SOD活性和OGG1mRNA表达水平升高(P＜0.05).DEX1组、DEX2组和DEX3组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可通过上调大鼠海马神经细胞氧糖缺失/复氧复糖时OGG1 mRNA表达而减轻神经细胞氧化损伤.
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p38丝裂原活化蛋白激酶通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用
目的 评价p38MAPK通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔70只,体重1.5 ～ 2.0kg,2月龄,采用随机数字表法,将其分为7组(n=10):正常对照组(C组)、无水乙醇组(A组)、p38MAPK特异性阻断剂SB203580组(SB组)、内毒素休克诱发急性肺损伤组(ALI组)、电针+ALI组(EA组)、假电针+ALI组(SEA组)、电针+ALI +SB组(EAS组).EA、EAS组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针双侧足三里和肺俞穴,参数设置:疏密波,频率2/100 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度2～3 mA,以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,30min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里穴和肺俞穴旁开0.5 cm处.ALI组、EA组、SEA、EAS组采用静脉缓注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素性休克诱发急性肺损伤模型,C组、A组和SB组给予等容量生理盐水.模型制备成功后SB组、EAS组静脉输注SB203580 5 μmol/kg,输注速率0.05ml/min,C组给予等容量生理盐水,其余组给予等容量无水乙醇.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,采集动脉血样,检测血清TNF-α和IL-10浓度；处死后取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,测定肺组织p38MAPK的磷酸化水平.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组和EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-10浓度升高,ALI组、SEA组、EA组肺组织p38MAPK磷酸化水平升高(P＜0.05),A组和SB组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分和血清TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平升高,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平降低(P＜0.05),SEA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与EA组比较,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度升高,肺组织p38MAPK磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 p38MAPK通路介导了电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤的作用.
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不同浓度七氟醚麻醉对新生大鼠认知功能的影响
目的 评价不同浓度七氟醚麻醉对新生大鼠认知功能的影响.方法 新生SD大鼠24只,7日龄,雌雄不拘,体重12～16g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)和不同浓度七氟醚麻醉组(Sev12组).C组吸入含30％氧气的空氧混合气体,Sev12组分别吸入2％、4％七氟醚6h.于吸人七氟醚后2和8周时测定认知功能(旷场实验和水迷宫实验).结果 与C组比较,Sev1,2组新生大鼠中央格停留时间和2 min内穿越格子数差异无统计学意义(P＞0.05),Sev1组吸入七氟醚后2周、Sev2组吸入七氟醚后2和8周新生大鼠逃避潜伏期延长,原平台穿越次数减少,第3象限活动时间缩短(P＜0.05)；与Sev1组比较,Sev2组新生大鼠中央格停留时间和2 min内穿越格子数差异无统计学意义(P＞0.05),吸入七氟醚后2和8周逃避潜伏期延长,原平台穿越次数减少,第3象限活动时间缩短(P＜0.05).结论 吸入2％和4％七氟醚6h麻醉均可引起新生大鼠认知功能降低,随浓度升高降低认知功能的效应增强.
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硬膜外分娩镇痛对胎盘合成及分泌功能的影响
硬膜外分娩镇痛可减轻产妇疼痛,从而降低机体应激反应,已临床广泛应用.胎盘是一个复杂的内分泌器官,能分泌多种激素和细胞活性因子,分娩的发生、发展及完成主要由胎盘和胎儿分泌的激素和细胞活性因子调控[1].本研究拟探讨硬膜外分娩镇痛对胎盘分泌功能的影响.
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冠状动脉旁路移植术患者术后早期体温升高的危险因素
目的 筛选冠状动脉旁路移植术患者术后早期体温升高的危险因素.方法 择期行冠状动脉旁路移植术患者941例,年龄14 ～ 70岁,性别、身高和体重不限.根据术后8h患者的膀胱温度分为高温组(≥38℃)和常温组(＜38℃).收集患者年龄、性别、身高、体重、合并症(高血压、高血脂、糖尿病)、吸烟史、饮酒史、术前血压、心率、射血分数、血常规检查、尿常规检查、呼吸功能检查、术中体外循环、激素使用情况、手术时间、气管拔管时间、ICU停留时间、术毕血压、心率、血常规检查、尿常规检查和术后镇痛情况.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选该类患者术后早期体温升高的危险因素.结果 690例患者发生术后早期体温升高,发生率73.3％.l0-gistic回归分析结果显示:术前呼吸功能异常、术前射血分数≤50％和体外循环是冠状动脉旁路移植术患者术后早期体温升高的独立危险因素(P＜0.05).结论 术前呼吸功能异常、术前射血分数≤50％和体外循环是冠状动脉旁路移植术患者术后早期体温升高的独立危险因素.
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右美托咪定与芬太尼对丙泊酚诱发患者呼吸抑制EC50影响的比较
目的 比较右美托咪定与芬太尼对丙泊酚诱发患者呼吸抑制半数有效浓度(EC50)的影响.方法 择期妇科全麻手术患者,年龄30～50岁,体重50～75kg,BMI22～28kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组)、右美托咪定组(D组)和芬太尼组(F组).D组和F组分别静脉输注右美托咪定0.5μg/kg和芬太尼1.5μg/kg,均以生理盐水稀释至10ml,10 min内输注完毕,C组以等容量生理盐水替代.随后静脉注射利多卡因后TCI丙泊酚,采用序贯法输注.C组、D组和F组初始血浆靶浓度分别为2.5、2.1、1.1μg/ml,相邻浓度梯度比为1.1,当患者出现呼吸抑制时为阳性反应.计算丙泊酚诱发呼吸抑制的EC50及其95％可信区间(CI).于入室(T0)、静脉输注右美托咪定、芬太尼或生理盐水后(T1)、丙泊酚TCI5 min (T2)、10 min (T3)及效应室浓度与血浆靶浓度平衡时(T4)记录BIS值及OAA/S评分.结果 C组、D组和F组丙泊酚诱发呼吸抑制的EC50及其95％CI分别为2.72(2.55～ 2.91)、2.15(2.05 ～ 2.27)、1.17(1.08～ 1.25) μg/ml.与C组比较,D组和F组EC50降低,F组BIS值和OAA/S评分明显升高(P＜0.05),D组BIS值和OAA/S评分差异无统计学意义(P＞0.05)；与D组比较,F组EC50降低,BIS值和OAA/S评分升高(P＜0.05).当BIS值降至65或OAA/S评分达3分时,D组和F组的效应室浓度较C组明显降低(P＜0.05).在出现呼吸抑制的患者中,以舌后坠引起的上呼吸道梗阻为表现的患者在C组、D组和F组的比率分别为100％、60％和20％,以呼吸频率减慢或呼吸暂停为表现的患者在C组、D组和F组的比率分别为0、40％和80％.结论 右美托咪定虽然无明显呼吸抑制作用,但可增强丙泊酚呼吸抑制的效力,其效力低于小剂量芬太尼.
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不同浓度氯普鲁卡因对HEK2936细胞KCNQ2/Q3通道电流的影响
目的 评价不同浓度氯普鲁卡因对人胚胎肾细胞(HEK2936细胞)KCNQ2/Q3通道电流的影响.方法 以HEK293细胞作为表达体系,用脂质体交KCNQ2/3钾离子通道基因和绿色荧光蛋白转染至HEK293细胞,使细胞表达KCNQ2/Q3通道.第一部分:采用随机数字表法,将转染后的HEK293细胞分为4组(n=11):对照组、1、10和100 mmol/L氯普鲁卡因组,记录不同钳制电压(-40、0、40 mV)下HEK293细胞KCNQ2/Q3通道电流,作用时间为1 min.第二部分:采用随机数字表法,将转染后的HEK293细胞分为2组(n=5):对照组(C组)和10 mmol/L氯普鲁卡因组(L组),记录不同钳制电压(-80 ～ 30 mV)下HEK293细胞KCNQ2/Q3通道电流,作用时间为1 min.采用单指数方程对通道激活段和去活段进行拟合,计算KCNQ2/Q3通道激活时间常数和去活时间常数.不同激活电压下所获去活尾电流统一标准化后经Boltzmann方程拟合,得到KCNQ2/Q3通道电流-激活电压关系曲线(即通道Ⅰ-Ⅴ曲线).结果 第一部分:钳制电压-40、0和40 mV时,1、10和100 mmol/L氯普鲁卡因组HEK293细胞KCNQ2/Q3通道电流抑制率高于对照组(P＜0.05或0.01).第二部分:与对照组比较,钳制电压0 mV时10 mmol/L氯普鲁卡因组KCNQ2/Q3通道激活时间常数延长,钳制电压-80 mV时KC-NQ2/Q3通道去活时间常数缩短,KCNQ2/Q3通道半数激活电压升高,向去极化移动,Ⅰ-Ⅴ曲线斜率减小(P＜0.05).结论 氯普鲁卡因呈浓度依赖性抑制HEK2936细胞KCNQ2/Q3通道电流；氯普鲁卡因可延迟KCNQ2/Q3通道开放,提前关闭,使KCNQ2/Q3通道活性降低.
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右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠背根神经节P2X4受体mRNA和P2X7受体mRNA表达的影响
目的 评价右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠背根神经节P2X4受体(P2X4R) mRNA和P2X7受体(P2X7R) mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠90只,6～9周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=18):假手术组(S组)、神经病理性痛组(CCI组)、右美托咪定组(D组)、氯胺酮组(K组)和右美托咪定+氯胺酮组(DK组).CCI组、D组、K组和DK组采用坐骨神经慢性压迫法制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎.D组、K组和DK组于术后每天分别腹腔注射右美托咪定50μg/kg、氯胺酮10 mg/kg和右美托咪定25 μg/kg+氯胺酮5 mg/kg,S组和CCI组腹腔注射等容量生理盐水,连续注射14d.分别于术前1d、术后3、7和14 d时测定机械痛阈和热痛阈值.分别于术后3、7和14d痛阈测定后,每组随机取6只大鼠,断头处死,取腰段脊髓L4-6背根神经节,测定P2X4R mRNA和P2X7R mRNA的表达.结果 与S组比较,CCI组、D组、K组和DK组术后3、7和14 d时机械痛阈和热痛阈降低,CCI组、D组和K组术后3、7和14d时背根神经节P2X4R mRNA和P2X7R mRNA表达上调,DK组术后3和7d时背根神经节P2X4R和P2X7R mRNA表达上调(P＜0.05)；与CCI组比较,D组、K组和DK组术后3、7和14 d时机械痛阈和热痛阈升高,背根神经节P2X4R mRNA和P2X7R mRNA表达下调(P＜0.05)；与D组和K组比较,DK组术后3、7和14 d时机械痛阈和热痛阈升高,背根神经节P2X7R mRNA和P2X4R mRNA表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠协同镇痛作用的机制可能与下调背根神经节P2X7R mRNA和P2X4R mRNA的表达有关.
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骨癌痛大鼠脊髓背角MEK/ERK信号转导通路与CX3CR1的关系
目的 评价骨癌痛大鼠脊髓背角丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号转导通路与CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)的关系.方法 雌性未交配SD大鼠50只,体重150～ 180 g,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(Ⅰ组)、骨癌痛组(Ⅱ组)、假手术+ MEK抑制剂U0126组(Ⅲ组)、骨癌痛组+5％二甲基亚砜(DMSO)组(Ⅳ组)和骨癌痛+MEK抑制剂U0126组(Ⅴ组).左侧胫骨骨髓腔内接种Walker 256乳腺癌肿瘤细胞制备大鼠骨癌痛模型.Ⅲ组和Ⅴ组于接种后第10 ～ 12天鞘内注射U0126 10 μg/10 μl,1次/d,Ⅳ组鞘内注射等体积5％DMSO,于接种前及接种后第3、6、9、10天和第11、12天给药后测定机械痛阈.接种后第12天给药后处死大鼠,取L4-6脊髓背角,分别采用免疫组化法和Western blot法检测CX3CR1的表达.结果 与Ⅰ组和Ⅲ组比较,Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组大鼠接种后第6～ 12天机械痛阈降低,脊髓背角CX3CR1表达上调(P＜0.01)；与Ⅱ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组接种后第10 ～ 12天机械痛阈升高,脊髓背角CX3CR1表达下调(P＜0.01).结论 脊髓背角MEK/ERK信号转导通路可能通过调节CX3CR1表达参与大鼠骨癌痛的发生和发展.
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右美托咪定腋鞘给药用于缓解罗哌卡因臂丛神经阻滞时止血带痛的效果
目的 评价右美托咪定腋鞘给药用于缓解罗哌卡因臂丛神经阻滞时止血带痛的效果.方法 选择断指再植术患者60例,年龄18～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重52 ～ 85 kg.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):罗哌卡因组(R组)和含右美托咪定的罗哌卡因组(DR组).在神经刺激器引导下行腋路臂丛神经阻滞.R组注射0.5％罗哌卡因40 ml,DR组注射含右美托咪定100 μg的0.5％罗哌卡因40 ml.止血带充气压力200～ 250 mm Hg,压迫时间120 min.于止血带压迫状态120min时以VAS评分法评估患者止血带痛程度,记录患者止血带耐受情况、心血管不良事件及其他不良反应的发生情况,并以Ramsay评分评价DR组镇静程度.结果与R组比较,DR组止血带耐受率升高,止血带痛程度减轻,心血管不良事件发生率降低(P＜0.01).2组均未见严重止血带相关并发症,DR组未见镇静过度.结论 腋鞘内注射右美托咪定100μg用于罗哌卡因臂丛神经阻滞可安全、有效缓解止血带痛.
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姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节p-ERK和p-CREB表达的影响
目的 评价姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法 高脂高糖喂养雄性SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗,以35 mg/kg链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射,3d后血糖≥16.7 mmol/L大鼠为2型糖尿病大鼠.注射STZ后14d机械缩足阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)低于基础值80％的大鼠为2型糖尿病神经病理性痛大鼠,采用随机数字表法,将其分为3组(n=27):2型糖尿病神经病理性痛组(DNP组)、姜黄素组(Cur组)和溶剂对照组(SC组).Cur组和SC组于注射STZ后14 d腹腔注射姜黄素和玉米油100 mg/kg(25 mg/ml),1次/d,连续14 d,DNP组不做任何处理.另取27只正常大鼠为对照组(C组),给予普通饲料喂养.给予姜黄素后第3、7和14天(T13)时测定MWT和TWL后各组随机取9只大鼠处死,取L4-6脊髓背角和背根神经节,采用Westem blot法检测p-ERK和p-CREB的表达.结果 与C组比较,DNP组和SC组T13时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调,Cur组T1时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调(P＜0.05)；与DNP组比较,Cur组T23时MWT升高,TWL延长,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达下调(P＜0.05).DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素可通过抑制脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调减轻大鼠2型糖尿病神经病理性痛.
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脊髓蛋白激酶B在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏中的作用
阿片类药物是术后镇痛的常用药物,但长期应用会诱发痛觉过敏,影响镇痛效果.超短效阿片受体激动剂瑞芬太尼诱发的痛觉过敏明显强于其他阿片类药物[1].探讨其诱发痛觉过敏的机制,对防治措施的选择极为重要.研究表明,阿片类药物诱发痛觉过敏与脊髓背角神经元敏化有关[2].蛋白激酶B(Akt)是重要的细胞内信号转导分子,参与调节细胞代谢、细胞存活、细胞周期调控、转录调控等多种生物学过程.研究表明,Akt活化后参与了痛觉过敏的形成[3].但Akt是否参与了瑞芬太尼诱发的痛觉过敏尚有待研究.本研究拟探讨脊髓Akt在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏中的作用.
关键词： -
氟比洛芬酯治疗骨转移癌痛患者爆发痛的效果
目的 评价氟比洛芬酯用于骨转移癌痛患者爆发痛(BTP)治疗的效果.方法 骨转移癌痛并发BTP患者97例,采用随机数字表法,将其分为2组:吗啡组(M组,n=51)和氟比洛芬酯组(F组,n=46).M组口服速释吗啡,单次挽救剂量为每日缓释剂量的10％ ～ 15％,重复给药,直至控制BTP;F组静脉输注氟比洛芬酯,单次剂量50 mg,给药时间30 min,大剂量150 mg.记录治疗BTP首次起效时间及随后1个月内BTP发生频率.记录患者口服治疗背景痛药物用量及不良反应的发生情况.结果 与M组比较,F组治疗BTP首次起效时间缩短及便秘发生率降低(P＜0.05),BTP发生频率差异无统计学意义(P＞0.05).与BTP治疗前比较,治疗后M组背景痛治疗药物用量显著性增加(P＜0.05),F组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与速释吗啡相比,氟比洛芬酯用于骨转移痛患者BTP的治疗更安全有效,且对治疗背景癌痛药物的耐受性无明显影响.
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姜黄素对TNF-α诱导大鼠星形胶质细胞MCP-1表达和释放的影响
目的 探讨姜黄素对TNF-α诱导大鼠星形胶质细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和释放的影响.方法 新生SD大鼠5只,雌雄不拘,处死后取大脑皮层进行原代星形胶质细胞培养,采用神经胶质酸性蛋白免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞纯度.采用随机数字表法,将细胞分为6组(n=15):正常对照组(C组)不做任何处理；TNF-α组(T组):加入TNF-α,终浓度20 ng/ml,孵育2h;TNF-α+不同浓度姜黄素组(Cur5组、Cur10组、Cur20组):加入姜黄素,终浓度分别为5、10、20μmol/L,孵育24h,弃去培养液后再加入TNF-α,终浓度20 ng/ml孵育2h；TNF-α+溶剂对照组(D组):加入DM-SO,终浓度1μl/rnl,孵育24h后加入TNF-α,终浓度20 ng/ml孵育2h.各组处理结束后,采用免疫组化法测定星形胶质细胞MCP-1的表达；采用ELISA方法检测MCP-1胶释放量.结果 与C组相比,其余5组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量升高(P＜0.05)；与 T组相比,Cur20组MCP-1表达和释放量明显降低(P＜0.05),Cur5组、Cur10组和D组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量差异无统计学意义(P＞0.05)；与Cur5组相比,Cur20组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量降低(P＜0.05),Cur10组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素可抑制TNF-α诱导的大鼠星形胶质细胞MCP-1表达和释放,该作用与剂量有关,该作用可能是其减轻神经病理性痛的机制之一.
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氯胺酮对大鼠丘脑-皮层环路感觉信息处理的影响
目的 探讨丘脑腹后内侧核(VPM)局部注射氯胺酮对大鼠丘脑-皮层环路感觉信息处理的影响.方法 建立胞外神经电生理记录模型的SD大鼠24只,2月龄,体重280 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):对照组(C组)、NMDA受体特异性拮抗剂AP-5组(A组)、不同剂量氯胺酮组(K1组和K2组).分别于大鼠丘脑VPM注射生理盐水(C组)、AP-5(A组)5μg/μl和氯胺酮12.5 μg/μl(K1组)、25.0 μg/μl(K2组),容量均为1μl.于给药前300 s～给药即刻(T0)、给药即刻～给药后300 s(T1)、300～600 s(T2)、600～900 s (T3)时段应用在体电生理技术记录初级体感皮层桶状皮层产生的体感诱发电位(SEPs).结果 与T0时段比较,C组T1-3时段SEPs相对平均反应电压峰值差异无统计学意义(P＞0.05),A组、K1组、K2组T1-3时段SEPs相对平均反应电压峰值降低(P＜0.05)；与C组比较,A组、K1组、K2组T1-3时段SEPs相对平均反应电压峰值降低(P＜0.05)；与A组比较,K1组T3时段SEPs相对平均反应电压峰值升高(D＜0.05),K2组差异无统计学意义(P＞0.05)；K1组与K2组各时段SEPs的相对平均反应电压峰值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮可导致大鼠丘脑-皮层环路感觉信息传导通路完整性受损,减少外周传入大脑皮层的感觉信息量,其机制与阻断丘脑VPM的NMDA受体有关.
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肺叶切除术患者单肺通气时肺组织水通道蛋白1和水通道蛋白4表达的变化
目的 评价肺叶切除术患者单肺通气时肺组织水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白4(AQP4)表达的变化.方法 择期拟行肺叶切除术患者40例,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,年龄30 ～ 64岁,体重45 ～ 79kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):双肺通气组(T组)和单肺通气组(O组).静脉注射咪达唑仑、芬太尼、维库溴铵和丙泊酚麻醉诱导,T组插入气管导管行双肺通气；O组插入双腔支气管导管行双肺通气,开胸后行单肺通气,维持PETCO25.3 ～ 24.0 kPa,SpO2＞92％.静脉输注瑞芬太尼、丙泊酚和维库溴铵维持麻醉.取病变旁正常肺组织,光镜下观察病理学结果,透射电镜下观察超微结构改变；测定肺组织湿干重比(W/D比)；采用RT-PCR法检测肺组织AQP1 mRNA和AQP4mRNA的表达,采用法检测肺组织AQP1蛋白和AQP4蛋白的表达.结果 与T组比较,O组肺组织W/D比升高,AQP1 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05),AQP4 mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),肺组织出现病理学损伤.结论 AQP1表达下调可能参与了单肺通气诱发的肺叶切除术患者急性肺损伤,而AQP4无此作用.
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右美托咪定复合丙泊酚-瑞芬太尼用于轻度肝功能异常患者开腹术麻醉的适宜剂量
目的 通过评价不同剂量右美托咪定复合丙泊酚和瑞芬太尼用于轻度肝功能异常患者腹部手术麻醉的效果,探讨其适宜剂量.方法 择期行开腹胃癌、结肠癌根治术患者60例,肝功能Child-Pugh分级A级,性别不限,年龄18～60岁,体重指数20 ～ 26kg/m2,ASA分级Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):丙泊酚复合瑞芬太尼组(Ⅰ组)、低剂量右美托咪定复合丙泊酚和瑞芬太尼组(Ⅱ组)和高剂量右美托咪定复合丙泊酚和瑞芬太尼组(Ⅲ组).Ⅱ组和Ⅲ组分别于麻醉诱导前10 min静脉输注右美托咪定负荷量0.4、0.8 μg/kg,随后分别以0.2、0.4 μg·kg-1 ·h-1静脉输注至手术结束前30 min.麻醉诱导后气管插管,机械通气.麻醉维持:靶控输注丙泊酚,血浆靶浓度2～4μg/ml,静脉输注瑞芬太尼0.2 μg·kg-1 ·h-1,维持BIS值40 ～ 60,间断静脉注射罗库溴铵0.15 mg/kg.于输注右美托咪定前(T0)、气管插管前2 min(T1)、气管插管后1 min(T2)、切皮后即刻(T3)、术中30 min(T4)时采集动脉血样,检测血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的浓度.记录苏醒时间、心血管不良事件、麻醉恢复期恶心呕吐和躁动发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组丙泊酚血浆靶浓度降低,麻醉恢复期心动过速和躁动发生率降低,Ⅲ组术中心动过缓发生率升高,麻醉恢复期高血压发生率降低,苏醒时间延长(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组丙泊酚血浆靶浓度降低,术中心动过缓发生率升高,苏醒时间延长(P＜0.05).与T0时比较,Ⅰ组T23时血浆NE和E浓度升高,Ⅱ组和Ⅲ组T1-4时血浆NE和E浓度降低(P＜0.05).结论 右美托咪定复合丙泊酚-瑞芬太尼用于轻度肝功能异常患者开腹术麻醉的适宜用药方法建议为麻醉诱导前静脉注射0.4 μg/kg随后静脉输注0.2 μg·kg-1 ·h-1.
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右美托咪定对丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下脑功能区手术患者唤醒试验期间应激反应的影响
目的 探讨右美托咪定对丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下脑功能区手术患者唤醒试验期间应激反应的影响.方法 拟行术中唤醒试验的脑功能区手术患者36例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄18 ～ 60岁,体重50 ～ 70kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=18):右美托咪定组(D组)和对照组(C组).D组麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定0.8 μg/kg,继之以0.4 μg·kg-1 ·h-1的速率维持,C组以同样方式静脉输注生理盐水.靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼行麻醉诱导和维持.唤醒前30 min停止靶控输注丙泊酚和停用肌松药,瑞芬太尼血浆靶浓度降至1 ng/ml,D组右美托咪定输注速率降至0.1 μg·kg-1·h-1.记录唤醒前麻醉时间、唤醒前麻醉药用量、唤醒时间、唤醒期间并发症以及术中知晓的发生情况；于唤醒前30 min(T1)、唤醒即刻(T2)、唤醒后5 min(T3)、唤醒试验后加深麻醉10 min(T4)时记录HR、MAP、BIS值,取血样,测定血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)的浓度.结果 与C组比较,D组唤醒前丙泊酚和瑞芬太尼用量减少,唤醒试验期间高血压发生率降低,各时点HR、血浆E和NE浓度降低(P＜0.05),MAP、BIS值差异无统计学意义(P＞0.05).D组均未见心动过速、躁动、呛咳、术中知晓发生.结论 右美托咪定可抑制丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下脑功能区手术患者唤醒期间的应激反应,提高唤醒试验质量.
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肺复张后呼气末正压通气对肥胖患者腹腔镜术中呼吸力学和气体交换的影响
目的 探讨肺复张后呼气末正压(PEEP)通气对肥胖患者腹腔镜术中呼吸力学和气体交换的影响.方法 拟行腹腔镜直肠癌根治术患者63例,年龄42 ～ 64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,BMI 30～ 40kg/m2.采用随机数字表法,将其分为3组(n=21),PEEP0组:肺复张后不给予PEEP; PEEP5组:肺复张后给予PEEP 5 cm H2O;PEEP10组:肺复张后给予PEEP 10 cm H2O.3组气腹压力均为12mmHg.于气腹和体位变动前(T0)、气腹头低足高位20 min(T1)、肺复张后结束后10 min(T2)和气腹结束(T3)时记录呼吸力学指标:气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、胸壁平台压(PplatCW)、吸气气道阻力(Raw)、胸肺弹性阻力(ERS)、胸壁弹性阻力(ECW)和肺弹性阻力(EL)和气体交换指标:氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉-呼气末二氧化碳分压差(Da-ETCO2)、肺泡-动脉血氧分压差(DA-aO2)、死腔率(VD/VT).结果 与PEEP0组比较,PEEP5组T2时Da-ETCO2、ERS和Raw降低,T3时ECW和EL降低,PEEP10组T2,3时Da-ETCO2、VD/VT、DA-aO2、Pplatcw、Raw和EL降低,T2时PaO2/FiO2升高,T3时ECW降低(P＜0.05).与PEEP5组比较,PEEP10组T2.3时Da-ETCO2、VD/VT降低,PaO2/FiO2升高,T2时Raw升高,EL降低(P＜0.01).结论 肺复张后采用PEEP通气可改善肥胖患者腹腔镜术中呼吸力学和气体交换,且PEEP 10cm H2O的效果优于5cmH2O.
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重度肺动脉高压原位肝移植术麻醉处理1例
患者,男性,52岁,体重65kg.因右上腹疼痛伴体重下降1个月,加重1周入院.患者主诉剧烈活动后常出现呼吸困难与心前区不适.听诊肺动脉瓣区第2心音亢进.心脏彩色多普勒超声示:右心室、左心房增大,平均肺动脉压(MPAP)48mmHg(1mmHg=0.133 kPa),三尖瓣轻度返流,左室射血分数53％.血气分析示:pH值7.51,PaCO2 26mm Hg,PaO2 82.9mmHg,SaO2 97.2％,Hb 108 g/L.诊断为原发性肝癌、乙肝肝硬化和肺动脉高压.拟于全麻下行原位肝移植术.
关键词： -
超声引导用于脊柱侧弯剖宫产术时脊椎-硬膜外阻滞穿刺成功1例
患者,女性,年龄24岁,体重70kg,身高160 cm,妊娠39+周,孕1产0,拟在脊椎-硬膜外联合麻醉下行剖宫产术.既往脊柱侧弯病史12年,未查明原因,不伴有其他症状,胸椎cobb角约30°,腰椎cobb角约10°,经矫正治疗稍有好转.孕前胸片(见图1,2010年)示胸椎呈现向右侧明显侧突,腰椎呈现向左侧突脊.其余检查未见异常.
关键词： -
头低体位对腹腔镜全子宫切除术患者Narcotrend指数的影响
Narcotrend指数是以神经电生理技术为基础,用于监测麻醉深度的指标[1].年龄、肌电活动等因素均可影响Narcotrend指数[2-3],从而影响对麻醉深度的判断.腹腔镜手术中常采用头低体位,以利于操作的进行.头低体位可能增加脑血流灌注,从而影响脑电活动.BIS也是基于神经电生理技术的麻醉深度监测指标,与Narcotrend指数具有可比性[4-5].研究表明,头低体位可引起BIS值升高[6].该体位是否会影响Narcotrend指数尚有待研究.本研究拟探讨头低体位对腹腔镜全子宫切除术患者Narcotrend指数的影响.
关键词： -
Narcotrend指数与七氟醚吸入麻醉患者麻醉深度的相关性:与BIS值的比较
目的 评价Narcotrend指数(NI)与七氟醚吸入麻醉患者麻醉深度的相关性,并与BIS值比较.方法 择期手术患者62例,拟于全身麻醉下进行,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,性别不限,年龄25～60岁,体重44～ 100kg.气管插管后5 min时吸入七氟醚,于呼气末七氟醚浓度(ETsevo) 0.6％、0.9％、1.3％、1.6％、2.1％、2.4％、2.9％、3.2％、3.8％和4.2％时同步记录NI值和BIS值.结果 ETsevo＜2.9％时,其与NI值和BIS值相关系数分别r1=-0.627和r2=-0.669(P＜0.O1)；ETsevo 2.9％～4.2％时,其与NI值和BIS值相关系数分别r3=-0.608和r4=-0.230(P＜0.01).相关系数绝对值比较:r1、r2及r3之间差异无统计学意义(P＞0.05),r1、r2、r3大于r4(P＜0.01).结论 ETsevo4.2％时,NI值能准确反映患者的麻醉深度；ETsevo 2.9％～ 4.2％时,NI值监测麻醉深度的准确性显著优于BIS值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
