中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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浅低温对脑缺血再灌注小鼠海马磷酸化真核翻译起始因子2α表达的影响
目的 评价浅低温对脑缺血再灌注小鼠海马磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIf2α)表达的影响.方法 清洁级健康雄性C57BL6小鼠60只,8～12周龄,体重20～ 30 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和浅低温组(H组).采用阻断双侧颈总动脉15 min后恢复灌注的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型.H组再灌注即刻小鼠全身喷洒酒精行体表降温,维持直肠温度32～ 34℃,持续3h.于再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分.随后处死小鼠取海马,观察海马CA1区病理学结果,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率,采用Western blot法检测p-eIf2α的表达.结果 与S组比较,I/R组和H组再灌注24 h时神经功能缺陷评分和海马神经元凋亡率升高,p-eIf2α表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,H组神经功能缺陷评分和海马神经元凋亡率降低,p-eIf2α表达下调(P＜0.05).结论 浅低温通过抑制脑缺血再灌注小鼠海马p-eIF2α表达,减轻内质网应激,抑制神经元凋亡.
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脂氧素A4对人Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤修复、增殖和凋亡的影响
目的 评价脂氧素A4(LXA4)对人Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤修复、增殖和凋亡的影响.方法 实验Ⅰ 人Ⅱ型肺泡上皮细胞接种于24孔板,采用随机数字表法分为4组(n=10),对照组(C组):正常培养;1 nmol/L LXA4组(L1组)、10 nmol/L LXA4组(L2组)和100 nmol/L LXA4组(L3组),用相应终浓度LXA4孵育.于培养或孵育36 h时进行细胞划痕损伤实验;于培养或孵育24 h时测定细胞增殖情况.实验Ⅱ 人Ⅱ型肺泡上皮细胞接种于96孔板,采用随机数字表法分为5组,对照组(C组,n=10):正常培养;Fas-ligand组(n=10)、Fas-ligand+LXA4组(n=10)、Fas-ligand +TNF-α组(n=5)和Fas-ligand+TNF-α+LXA4组(n=5)分别用终浓度100 ng/ml Fas-Ligand、100 ng/ml Fas-Ligand+ 100nmol/L LXA4、100 ng/ml Fas-Ligand+ 100 ng/ml TNF-α、100 ng/ml Fas-Ligand+ 100 ng/ml TNF-α+ 100nmol/L LXA4孵育.于培养或孵育24 h时各组检测细胞活力,C组、Fas-ligand组和Fas-ligand+ LXA4组采用流式细胞术确定细胞凋亡率.结果 实验Ⅰ 与C组比较,L1组、L2组和L3组人Ⅱ型肺泡上皮细胞修复面积百分比和增殖百分比升高(P＜0.05或0.01).与L1组比较,L3组人Ⅱ型肺泡上皮细胞修复面积百分比和增殖百分比升高(P＜0.01),L2组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).实验Ⅱ 与C组比较,Fas-ligand组细胞活力降低,凋亡率升高,Fas-ligand+TNF-α组细胞活力降低(P＜0.01),Fas-ligand+LXA4组细胞活力和凋亡率、Fas-ligand +TNF-α +LXA4组细胞活力差异无统计学意义(P＞0.05).与Fas-ligand组比较,Fas-ligand+LXA4组细胞活力升高,凋亡率降低(P＜0.05);与Fas-lig-and+TNF-α组比较,Fas-ligand +TNF-α+ LXA4组细胞活力升高(P＜0.01).结论 LXA4可促进人Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤修复和增殖,并抑制其凋亡.
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Nrf2在氢减轻脓毒症小鼠肠损伤中的作用
目的 评价核因子E2相关因子2(Nrf2)在氢减轻脓毒症小鼠肠损伤中的作用.方法 清洁级雄性野生型及Nrf2基因敲除ICR小鼠各18只,6～8周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法将2种小鼠各分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)和氢气组(H2组).采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型.H2组小鼠于术后1和6h时各吸入2％氢气1h.术后24 h时处死小鼠取小肠组织,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量;采用分光光度计测定SOD和过氧化氢酶(CAT)的活性及MDA含量;采用Multiskan酶标仪测定人8异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的含量;采用Western blot法及RT-PCR法分别检测血红素氧合酶1(HO-1)、HMGB1及其mRNA的表达.结果 野生型小鼠和Nrf2基因敲除小鼠:与Sham组比较,Sep组TNF-α、IL-1β、HMGB1、MDA及8-iso-PGF2α的含量增加,HO-1和HMGB1及其mRNA表达上调,CAT和SOD活性降低(P＜0.05).野生型小鼠:与Sep组比较,H2组TNF-α、IL-1β、HMGB1及其mRNA、MDA及8-iso-PGF2α水平降低,HO-1及其mRNA水平升高,CAT和SOD活性增强(P＜0.05).Nrf2基因敲除小鼠:与Sep组比较,H2组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与野生型小鼠H2组比较,Nrf2基因敲除小鼠H2组TNF-α、IL-1β、HMGB1及其mRNA、MDA及8-iso-PGF2α水平升高,HO-1及其mRNA表达下调,CAT与SOD活性降低(P＜0.05).结论 氢减轻脓毒症小鼠肠损伤的机制与Nrf2有关.
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SIRT1介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制与Mfn2的关系
目的 评价沉默调节蛋白1(SIRT1)介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制与线粒体融合蛋白2(Mfn2)的关系.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠24只,体重210～220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+SIRT1激动剂SRT1720组(DM+SRT组).采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg/kg的方法建立大鼠糖尿病模型.DM+SRT组连续7d尾静脉注射SIRT1激动剂SRT1720 1 mg/kg.随后采用超声法测定心功能指标:左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、心率(HR)、舒张早期心室充盈速度大值(E)、舒张晚期心室充盈速度大值(A)和峰值流速比值(E/A比值);取心肌组织,采用免疫共沉淀法检测SIRT1与Mfn2的结合水平、Mfn2乙酰化水平;Western blot法检测SIRT1、Mfn2、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、LC3 Ⅰ、Beclin1和P62的表达,计算LC3Ⅱ与LC3 Ⅰ的比值(LC3Ⅱ/Ⅰ).结果 与C组比较,DM组LVEDV、LVEF、HR、E和E/A比值降低,A升高,LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低,Beclin1、SIRT1和Mfn2表达下调,P62表达上调,Mfn2-SIRT1结合水平降低(P＜0.05).与DM组比较,DM+SRT组LVEDV、LVEF、E和E/A比值升高,A降低,LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高,Beclin1和SIRT1表达上调,P62表达下调,Mfn2-SIRT1结合水平升高,Mfn2乙酰化水平降低(P＜0.05).结论 SIRT1介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制与其对Mfn2的去乙酰化作用有关.
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机械牵张诱导大鼠PMVECs黏附能力增强时内皮素-1与p38MAPK和PI3K/Akt信号通路的关系
目的 评价机械牵张诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)黏附能力增强时内皮素-1(ET-1)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系.方法 将PMVECs以0.5×105个/ml的密度接种于培养板(2 ml/孔),采用随机数字表法分为5组(n=24):正常对照组(C组)、机械牵张组(MS组)、机械牵张+PI3K特异性抑制剂LY294002组(LY组)、机械牵张+p38 MAPK特异性抑制剂SB203580组(SB组)、机械牵张+ET受体A阻断剂BQ123组(BQ组).机械牵张:拉伸幅度20％,频率0.3 Hz,波形为正弦波,时间4h.LY组、SB组和BQ组在机械牵张后分别加入终浓度均为10 μmol/L的LY294002、SB203580和BQ123,孵育10 min;随后加入提取的PMNs(5×105/孔)作用30 min.采用ELISA法检测培养液ET-1和IL-6浓度.采用Western blot法测定磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化Akt(p-Akt)表达水平.采用免疫组化法确定PMNs黏附率.采用real-time PCR法测定P-选择素mRNA的表达水平.结果 与C组比较,其余4组培养液IL-6和ET-1浓度升高,p-p38 MAPK、p-Akt和P-选择素mRNA表达上调,PMNs黏附率升高(P＜0.05).与MS组比较,LY组、SB组和BQ组培养液IL-6浓度降低,p-Akt和P-选择素mRNA表达下调,PMNs黏附率降低,BQ组培养液ET-1浓度降低,SB组和BQ组p-p38 MAPK表达下调(P＜0.05).结论 ET-1介导大鼠PMVECs机械牵张后黏附能力增强的信号机制可能与激活p38 MAPK和PI3K/Akt信号通路有关.
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机械通气性牵张致小鼠肺泡上皮细胞损伤时NLRP3表达与线粒体功能的关系
目的 评价机械通气性牵张致小鼠肺泡上皮细胞损伤时神经组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达与线粒体功能的关系.方法 采用随机数字表法,将小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞株MLE-12细胞分为3组(n=13):对照组(C组)、机械通气性牵张组(CS组)和机械通气性牵张+ NLRP3抑制剂TAK-242组(CS+T组).CS组给予强度20％,频率0.5 Hz,牵张间歇比1∶1的机械通气性牵张4 h;CS+T组加入1μmol/L TAK-242孵育1h后给予机械通气性牵张4h,参数同CS组.采用化学荧光法检测细胞活性氧(ROS)含量和线粒体膜电位(△ΨM),采用ELISA法测定上清液IL-1β浓度,采用Western blot法测定细胞NLRP3表达.结果 与C组比较,CS组细胞△ΨM下降,ROS含量和IL-1β浓度增加,NLRP3表达上调,CS+T组细胞△ΨM下降,ROS含量增加,NLRP3表达上调(P＜0.05);与CS组比较,CS+T组细胞△ΨM升高,ROS和IL-1β浓度减少,NLRP3表达下调(P＜0.05).结论 机械通气性牵张可通过上调NLRP3的表达,诱发线粒体损伤,从而导致小鼠肺泡上皮细胞损伤.
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不同血浆靶浓度丙泊酚对老年患者心室复极的影响
目的 评价不同血浆靶浓度丙泊酚对老年患者心室复极的影响.方法 择期全麻手术老年患者45例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄65 ～ 80岁,体重43 ～ 85 kg.采用随机数字表法分为3组(n=15):丙泊酚血浆靶浓度2 μg/ml组(P1组)、丙泊酚血浆靶浓度3μg/ml组(P2组)和丙泊酚血浆靶浓度4.μg/ml组(P3组).麻醉诱导前(T1)和丙泊酚达靶浓度后5 min(T2)时采集12导联心电图,测量QT间期和Tp-e间期,计算心率校正的QT间期(QTc间期)和Tp-e/QT比值.结果 3组T1.2时QTc间期、Tp-e间期、Tp-e/QT比值比较差异无统计学意义(P＞0.05).与T1时比较,T2时P1组、P2组QTc间期、Tp-e间期缩短,Tp-e/QT比值降低,P3组Tp-e间期缩短,Tp-e/QT比值降低(P＜0.05),QTc间期差异无统计学意义(P＞0.05).结论 临床相关剂量丙泊酚可缩短老年患者心室复极.
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麻醉因素与代谢综合征老年病人术后认知功能障碍的关系:异丙酚复合麻醉与七氟醚复合麻醉比较
目的 比较异丙酚复合麻醉和七氟醚复合麻醉对代谢综合征老年病人术后认知功能障碍的影响.方法 择期全麻下行骨科或胃肠外科手术的代谢综合征病人94例,年龄65 ～ 80岁,体重60～ 95 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=47):异丙酚复合麻醉组(P组)静脉输注异丙酚4～6 mg·kg-1·h-1维持麻醉;七氟醚复合麻醉组(S组)吸入1％～2％七氟醚维持麻醉,术中维持BIS值40～ 60.分别于术前1d及术后3、7d时采用简易精神状态检查量表评分、循迹连线测验和数字广度测验(顺向和逆向)评估认知功能.记录术后3和7d时认知功能障碍的发生情况.结果 与P组比较,S组各时点简易精神状态检查量表评分、循迹连线测试时间、数字广度测试评分(顺向和逆向)和认知功能障碍发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚复合麻醉和七氟醚复合麻醉对代谢综合征老年病人术后认知功能障碍的影响无差异.
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羟考酮预先给药对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响
目的 评价羟考酮预先给药对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠36只,体重180～ 220 g,6～9周龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和羟考酮预先给药组(O组).I/R组和O组用无创动脉夹夹闭左侧肾蒂45 min后恢复灌注,并于再灌注即刻切除右肾,制备肾缺血再灌注损伤模型.缺血前10 min时,O组尾静脉注射羟考酮0.5 mg/kg,I/R组和S组经尾静脉注射等容量生理盐水.再灌注24 h时,采用心脏穿刺法采集血标本,测定血清BUN和Cr的浓度;然后处死大鼠,取左肾组织,光镜下观察病理学结果;采用免疫组织化学法检测肾组织Bcl-2、Bax和caspase-3的表达水平,计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组相比,I/R组和O组血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织Bcl-2、Bax和caspase-3的表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与I/R组相比,O组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织Bcl-2表达上调,Bax和caspase-3的表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 羟考酮预先给药减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制可能与抑制细胞凋亡有关.
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七氟醚对糖尿病大鼠海马Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响
目的 评价七氟醚对糖尿病大鼠海马Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 SPF级健康雄性Wistar大鼠,8周龄,体重180～ 200 g,采用高脂饲料喂养3周联合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备大鼠糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠44只,采用随机数字表法分为2组(n=22):糖尿病组(D组)和七氟醚组(S组);另取健康同龄大鼠22只作为对照组(C组).C组和D组吸入氧气;S组吸入2.4％七氟醚2h.于处理结束后30 min时随机处死8只大鼠取海马组织,采用分光光度法测定Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性.于处理后1d时随机取10只大鼠,行Mor-ris水迷宫实验,测定认知功能,随机处死4只大鼠取海马组织,透射电镜下观察线粒体超微结构.结果 与C组比较,D组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,原象限停留时间百分比降低,海马Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低(P＜0.05),电镜下线粒体肿胀,嵴减少.与D组比较,S组原象限停留时间百分比降低,海马Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低(P＜0.05),电镜下线粒体肿胀明显,呈空泡化改变.结论 七氟醚加重糖尿病大鼠认知功能障碍的机制与降低海马Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性有关.
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保护性肺通气联合PCV-VG对单肺通气老年患者的肺保护效应
目的 评价保护性肺通气联合压力控制容量保证模式(PCV-VG)对单肺通气老年患者的肺保护效应.方法 择期行全腔镜食管癌根治术患者80例,年龄65 ～ 80岁,体重指数15 ～ 28kg/m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.采用随机数字表法分为4组(n=20):常规对照组(C组)、PCV-VG组、保护性肺通气组(LPV组)和保护性肺通气联合PCV-VG组(LPV+PCV-VG组).于双肺通气改变手术体位后20 min(T1)、单肺通气30 min(T2)、恢复双肺通气20 min(T3)时采集桡动脉血样行血气分析,并测定气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、肺动态顺应性(Cdyn).T2时计算肺泡-动脉氧分压差、肺内分流率(Qs/Qt)、死腔率(Vd/VT)和呼吸指数.于麻醉诱导前及术毕采集桡动脉血样,采用ELISA法测定血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度.术后1和7d行临床肺部感染评分(CPIS),记录术后7d内呼吸衰竭、肺不张和肺部感染等肺部并发症的发生情况.结果 与C组比较,PCV-VG组Ppeak降低,Pmean升高,LPV组Ppeak和PaCO2升高,pH值、Vd/VT和Qs/Qt降低,LPV+PCV-VG组Ppeak、Vd/VT、Qs/Qt、pH值和术后CPIS评分降低,Pmean、Cdyn和PaO2升高,PCV-VG组、LPV组和LPV+PCV-VG组术毕NE浓度降低(P＜0.05);与PCV-VG组比较,LPV+PCV-VG组Pmean、Cdyn和PaO2升高,pH值、Qs/Qt、术毕NE浓度和CPIS评分降低(P＜0.05);与LPV组比较,LPV+PCV-VG组Ppeak、Qs/Qt、术毕NE浓度和CPIS降低,Cdyn升高(P＜0.05).4组术后均未见呼吸衰竭、肺不张和肺部感染等肺部并发症发生.结论 保护性肺通气联合PCV-VG可优化单肺通气老年患者的肺保护效应.
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非体外循环冠状动脉旁路移植术患者凝血功能异常的危险因素
目的 筛选非体外循环冠状动脉旁路移植术患者凝血功能异常的危险因素.方法 择期行非体外循环下冠状动脉旁路移植术患者140例,采用静吸复合麻醉.根据患者术中至术后48h内是否发生凝血功能异常分为正常组和异常组.收集患者性别、年龄、BMI、ASA分级、手术医生年手术量、合并疾病(高血压和糖尿病)、术前红细胞压积(Hct)、左心室射血分数、动脉血氧分压、肝功能、手术时间和术中连续心排量监测、呼气末正压通气、氨甲环酸、乌司他丁、羟乙基淀粉输注的使用情况、术后酸中毒和低体温的发生情况.结果 有43例患者发生凝血功能异常,发生率为31％.logistic回归分析结果表明:手术医生年手术量＜50台、术前肝功能异常、术前Hct＜35％、手术时间≥240min、术中未使用连续心排量监测和术后低体温是非体外循环冠状动脉旁路移植术患者凝血功能异常的危险因素(P＜0.05).结论 手术医生年手术量＜50台、术前肝功能异常、术前Hct＜35％、手术时间≥240 min、术中未使用连续心排量监测和术后低体温是非体外循环冠状动脉旁路移植术患者凝血功能异常的危险因素.
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NOX2在布比卡因诱导神经细胞活性氧合成中的作用
目的 评价烟酰胺腺嘌呤二核甘酸磷酸氧化酶2(NOX2)在布比卡因致神经细胞活性氧(ROS)合成中的作用.方法 将SH-SY5Y细胞接种于培养板,采用随机数字表法分为4组(n=11):siRNA阴性对照组(NC组)、siRNA阴性对照+布比卡因组(NC+B组)、NOX2 siRNA组和NOX2siRNA+布比卡因组(NOX2siRNA+B组).NC组和NOX2siRNA组分别采用negative siRNA和NOX2siRNA转染,随后培养基孵育24 h;NC+B组和NOX2siRNA+B组分别采用negative siRNA和NOX2siRNA转染,重新铺板,用终浓度1.5 mmol/L的布比卡因孵育3h,更换培养基孵育至24 h.采用二氢乙锭荧光探针法检测细胞内ROS水平,采用TUNEL法确定细胞凋亡率,采用Western blot法检测活化的caspase-3和caspase-9的表达水平.结果 与NC组比较,NC+B组ROS水平、细胞凋亡率升高,活化的caspase-3和caspase-9表达上调,NOX2 siRNA+B组ROS水平升高,活化的caspase-3和caspase-9表达上调(P＜0.05),细胞凋亡率差异无统计学意义,NOX2siRNA组ROS水平、细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05),活化的caspase-3和caspase-9表达上调(P＜0.05).与NC+B组比较,NOX2 siRNA+B组ROS水平、细胞凋亡率降低,活化的caspase-3和caspase-9表达下调(P＜0.05).结论 NOX2参与了布比卡因诱导神经细胞ROS大量合成的病理生理机制.
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PTD4-Cu,Zn-SOD融合蛋白的制备
目的 制备蛋白质转导结构域4-铜锌超氧化物歧化酶(PTD4-Cu,Zn-SOD)融合蛋白.方法 分别将pET16b-Cu,Zn-SOD蛋白和pET16b-PTD4-Cu,Zn-SOD重组质粒转化到大肠杆菌BL21感受态细胞E.coli BL21 (DE3)中;加入诱导剂异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(终浓度0.84 mmol/L)孵育4h,诱导Cu,Zn-SOD和PTD4-Cu,Zn-SOD融合蛋白表达;经过溶菌酶和超声裂解细菌,取上清液,行15％ SDS-PAGE电泳分析目的蛋白的表达情况.利用Ni-NTA His结合树脂在天然条件下纯化获得Cu,Zn-SOD蛋白和PTD4-Cu,Zn-SOD融合蛋白,采用Western blot法鉴定目的蛋白.结果 Western blot结果显示目的蛋白纯度为90％,可见分子量约为19 kDa的Cu,Zn-SOD蛋白条带和分子量约为20 kDa的PTD4-Cu,Zn-SOD融合蛋白条带.结论 成功制备了PTD4-Cu,Zn-SOD融合蛋白.
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右美托咪定对瑞芬太尼诱导大鼠脊髓背角神经元NMDA受体mEPSCs的影响
目的 评价右美托咪定对瑞芬太尼诱导大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流(mEPSCs)的影响.方法 取出生14～ 18 d雄性SD幼鼠30只,体重50～ 60 g,制备腰段脊髓切片,取切片180张,采用随机数字表法分为5组(n=36):空白对照组(C组):人工脑脊液中孵育90 min;瑞芬太尼组(R组):在含终浓度4 nmol/L瑞芬太尼的人工脑脊液中孵育90 min;低剂量右美托咪定组(L组)、中剂量美托咪定组(M组)和高剂量右美托咪定组(H组):在含终浓度4nmol/L瑞芬太尼和右美托咪定终浓度分别为2、4和6 nmol/L的人工脑脊液中孵育90 min.采用全细胞膜片钳法记录大鼠脊髓背角神经元NMDA受体mEPSCs幅值与时间间隔.结果 与C组比较,其余4组mEPSCs幅值增大,时间间隔缩短(P＜0.05);与R组比较,L组、M组和H组mEPSCs幅值减小,时间间隔延长(P＜0.05);与L组比较,M组和H组mEPSCs幅值减小,时间间隔延长(P＜0.05);与M组比较,H组mEPSCs幅值减小,时间间隔延长(P＜0.05).结论 右美托咪定可能通过突触前和突触后机制减弱瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓背角神经元NMDA受体功能增强.
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超声引导下连续腹横肌平面阻滞用于子宫全切术病人术后镇痛的效果
目的 评价超声引导下连续腹横肌平面阻滞用于子宫全切术病人术后镇痛的效果.方法 择期全麻下行子宫全切术病人40例,年龄38 ～ 64岁,体重50～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组:连续腹横肌平面阻滞组(CTAP组,n=21)和病人控制静脉镇痛组(PCIA组,n=19).CTAP组术前超声引导下行双侧腹横肌平面阻滞,双侧分别注入0.2％罗哌卡因20 ml,拔除气管导管后双侧腹横肌平面分别输注0.2％罗哌卡因5 ml/h.PCIA组术毕拔除气管导管后采用舒芬太尼1 μg/ml行PCIA,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间15 min.2组均持续镇痛至术后72 h.VAS评分＞4分时,肌肉注射吗啡5 mg补救镇痛.记录术后肠道功能恢复时间、住院时间、病人镇痛满意度、补救镇痛情况、腹横肌平面阻滞有关不良反应和术后恶心呕吐的发生情况.CTAP组分别于术毕即刻、术后2、6、12、24、48和72 h时采集外周静脉血样,采用高效液相色谱法测定罗哌卡因血浆浓度和游离血浆浓度.结果 与PCIA组比较,CTAP组镇痛补救率和恶心呕吐发生率降低,肠道功能恢复时间缩短,病人镇痛满意度评分升高(P＜0.05),住院时间差异无统计学意义(P＞0.05).CTAP组未见腹横肌平面阻滞有关不良反应的发生.CTAP组罗哌卡因血浆浓度于术后2h时开始升高,术后48 h时达峰值,游离血浆浓度于术后2h时开始升高,术后24 h时达峰值(P＜0.05).结论 超声引导下连续腹横肌平面阻滞用于子宫全切术病人术后镇痛效果良好.
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脊髓背角神经元miR-9在糖尿病神经痛大鼠钙稳态调节蛋白1过表达中的作用
目的 评价脊髓背角神经元微小RNA9(miR-9)在糖尿病神经痛大鼠钙稳态调节蛋白1(CALHM1)过表达中的作用.方法 健康雄性SD大鼠93只,2月龄,体重180～200 g,采用腹腔注射1％链尿佐菌素(STZ) 60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型.实验Ⅰ 采用随机数字表法分为2组:正常对照组(C组,n=10)和糖尿病神经痛组(DNP组,n=83).分别于STZ注射前、注射后1、2、3、4、5、6周时测定机械缩足反应阈(MWT);于STZ注射后6周时采用原位杂交法测定脊髓背角miR-9表达.实验Ⅱ STZ注射后6周时取糖尿病神经痛大鼠,分离、培养脊髓背角神经元,以5× 106个/ml的密度接种于培养孔(2 ml/孔),采用随机数字表法分为2组(n=18):对照组(C组)和miR-9反义寡核苷酸组(ASO组).ASO组加入miR-9反义寡核苷酸的单链核苷酸序列:5'-UUCUC-CGAACGUGUCACGUTT-3',终浓度为100 pmol/L.于孵育48 h时采用qRT-PCR法测定miR-9和CALHM1 mRNA的表达,于孵育72 h时采用Western blot法测定CALHM1的表达.结果 实验Ⅰ与C组比较,DNP组STZ注射后2～6周时MWT降低,脊髓背角miR-9表达上调(P＜0.05).实验Ⅱ与C组比较,ASO组脊髓背角神经元miR-9、CALHM1及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 脊髓背角神经元miR-9可能介导了糖尿病神经痛大鼠CALHM1的过表达.
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丙泊酚和七氟醚复合麻醉下亲体肝移植术患儿心肌损伤的比较
目的 比较丙泊酚和七氟醚复合麻醉下亲体肝移植术患儿心肌损伤的程度.方法 择期全身麻醉下行亲体肝移植术患儿40例,性别不限,年龄5～13月,体重5～12 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):丙泊酚复合麻醉组(P组)和七氟醚复合麻醉组(S组).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.15 mg/kg、芬太尼2～5μg/kg和苯磺顺阿曲库铵0.15 mg/kg,气管插管术后行机械通气.麻醉维持:P组静脉输注丙泊酚9～15 mg·kg-1·h-1,S组持续吸入2.6％～4.0％七氟醚;2组间断静脉注射芬太尼1～3 μg/kg,静脉输注苯磺顺阿曲库铵1～2 μg·kg-1·min-1维持肌松.分别于麻醉诱导5 min、无肝期30 min、新肝期3h和术毕时,采集中心静脉血样,检测血清cTnI和CK-MB的浓度,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和高迁移率族蛋白B1的浓度.记录术中心血管不良事件(高血压或低血压、心肌缺血、室性早搏)的发生情况.结果 2组间各时点血清TNF-α、IL-6、高迁移率族蛋白B1、cTnⅠ和CK-MB的浓度及心血管不良事件发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丙泊酚和七氟醚复合麻醉下亲体肝移植术患儿心肌损伤程度无差别.
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活动期感染性心内膜炎患者行体外循环下心脏瓣膜手术的麻醉管理
目的 总结活动期感染性心内膜炎(AIE)患者行体外循环(CPB)下心脏瓣膜手术的围术期麻醉管理经验和特点.方法 选择2014年1月至2015年6月在本院行CPB下心脏瓣膜手术患者117例,性别不限,年龄18～ 70岁,ASA分级Ⅱ-Ⅳ级,分为AIE组(n=57)和非AIE组(n=60).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑1～2 mg、依托咪酯0.15～0.30 mg/kg、舒芬太尼0.3 ～ 0.5 μg/kg和罗库溴铵0.6～1.0 mg/kg,经口气管插管术后行低潮气量高频率容量控制通气,适当增加PEEP.行经食道超声心动图动态评估.麻醉维持:吸入1.0％～1.5％七氟醚,间断静脉注射舒芬太尼0.2～0.3μg/kg,静脉输注哌库溴铵2 mg/h,术中维持BIS值40 ～ 60.AIE组根据术前血培养结果,术中给予敏感抗生素.记录患者一般情况、术前血常规、血沉、超敏C反应蛋白和氨基末端-脑钠肽前体的浓度、手术时间、CPB时间、术中血管活性药用量、液体出入量、抗生素使用情况、术后监护室停留时间、气管拔管时间、新的有创操作情况(行主动脉内球囊反搏)、血管活性药物使用时间、术后24 h引流量、住院时间、严重并发症(术后出血、心包填塞、严重心律失常、心力衰竭、急性肺损伤、肾功能衰竭及其他脏器功能衰竭等)和死亡的发生情况等.结果 与非AIE组比较,AIE组年龄、体重指数、术前Hb、Hct、收缩压和舒张压降低,术前高血压比率、中性粒细胞计数、血沉、超敏C反应蛋白和氨基末端-脑钠肽前体的浓度、体温、心率升高,术中异体输血量、CPB后去甲肾上腺素、去氧肾上腺素和麻黄碱用量增加,术后血管活性药使用时间、气管拔管时间及监护室停留时间缩短,住院时间延长(P＜0.05).结论 AIE患者行CPB下心脏瓣膜手术术前应全面评估,积极纠正心力衰竭,术中使用经食道超声心动图评估,适当增加血管活性药物的应用,并重视呼吸管理;术后继续强心抗休克治疗,预防心律失常,强化抗感染治疗.
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双通道面罩用于无痛纤维支气管镜检查术患者气道管理的效果
无痛纤维支气管镜检查术是诊断和治疗部分气管、支气管、肺部疾病的重要手段,为门诊手术,多采用非气管插管静脉麻醉,检查过程中呼吸抑制发生风险较高[1].本课题组自行研制双通道面罩(国家实用新型专利号ZL2014 20418145.9),采用通气和操作孔双通道设计,在进行纤维支气管镜检查的同时能保证有效密闭通气.本研究拟评价其用于无痛纤维支气管镜检查术患者气道管理的效果,为临床提供参考.
关键词： -
胃镜喉罩用于上消化道内镜粘膜下剥离术患者气道管理的效果
上消化道内镜粘膜下剥离术广泛用于多种消化道良性肿瘤及早期胃癌的治疗[1],通过内镜下操作对上消化道病变进行整块移除,但操作难度大,手术时间长,穿孔及出血发生率高,常规采用气管插管全麻下进行手术[2].而气管插管操作对气道伤害性刺激较强,需要较深的麻醉水平且术后气道损伤发生率较高.普通喉罩虽然可避免上述缺点[3-4],但其设计是将食管入口封闭,无法用于上消化道内镜手术.胃镜喉罩是在双管可充气喉罩的基础上改进而来,胃镜通道头端开口于喉罩尖端,正对食管入口,内径为14.9 mm,可通过各型号胃镜.本研究拟评价胃镜喉罩用于上消化道内镜粘膜下剥离术患者气道管理的效果.
关键词： -
急性等容血液稀释对法洛四联症矫正术成年患者血流动力学和氧供的影响
目的 评价急性等容血液稀释对法洛四联症矫正术成年患者血流动力学及氧供的影响.方法 拟行法洛四联症矫正术患者10例,年龄20～ 59岁,体重41～ 61 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级.麻醉诱导后待血流动力学平稳且每搏量变异度(SVV)≤10％时行急性等容血液稀释:经股动脉采血,采血量为15％总血容量,体外循环结束后回输.采血的同时采用等容量6％羟乙基淀粉补充.于血液稀释前、血液稀释结束后5 min时记录HR、MAP、CVP、CO、SVV和外周血管阻力;采集血标本测定Hb,并行血气分析,记录SaO2、PaO2和乳酸浓度,计算氧供.结果 与血液稀释前比较,血液稀释后CO升高,外周血管阻力和Hb降低(P＜0.05),HR、MAP、CVP、SVV、PaO2、SaO2和氧供差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性等容血液稀释用于法洛四联症矫正术成年患者可增加心输出量,维持氧供和血流动力学平稳.
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每搏量变异度联合控制性低中心静脉压指导肝癌切除术患者容量治疗的效果
目的 评价每搏量变异度(SVV)联合控制性低中心静脉压(CLCVP)指导肝癌切除术患者容量治疗的效果.方法 择期全麻下拟行肝癌切除术患者70例,年龄40 ～ 60岁,体重指数20～25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=35):常规补液组(R组)和SVV联合CLCVP指导补液组(SC组).R组输入液体总量=补偿性扩容量+生理需要量+累计缺失量+继续损失量+第3间隙丢失量,维持MAP＞ 70 mmHg、CVP＜4 cmH2O、HR＜ 100次/min;SC组维持CVP＜4cmH2O和SVV＜12％.记录手术时间、晶体液与胶体液总量、尿量、术中低血压和心动过缓发生情况,于诱导前和术毕时取左侧桡动脉和中心静脉血样测定血乳酸浓度并计算氧供指数(DO2I)、氧耗指数(VO2I)、氧摄取率(ERO2);诱导前和术毕时采取肘静脉血样,测定血清β2-微球蛋白(β2-MG)浓度;记录术中心血管不良事件的发生情况,以及观察术后并发症的发生情况.结果 与R组比较,SC组晶体液输注总量减少,胶体液输注总量和尿量增加,术中低血压及心动过缓发生率降低,术毕时DO2I、VO2I和ERO2升高,动脉血乳酸和血清β2-MG浓度、术后肺部感染率降低(P＜0.05).结论 SVV联合CLCVP指导肝癌切除术患者容量治疗的效果优于常规补液.
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老年患者单肺通气时局部脑氧饱和度与颈静脉球血氧饱和度的一致性
目的 评价老年患者单肺通气时局部脑氧饱和度(rSO2)与颈静脉球血氧饱和度(SjvO2)的一致性.方法 选择静吸复合全身麻醉下行开胸肺叶切除术或食管癌根治术的患者22例,性别不限,年龄65～76岁,BMI 21～32 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.于双肺通气即刻(T0)、侧卧位双肺通气稳定(T1)、侧卧位单肺通气5、25、45 min(T2-4)和侧卧位单肺通气末(T5)时采集颈静脉球部血样,进行血气分析,记录SjvO2,并于上述时点记录rSO2.采用Bland-Altman法进行一致性分析.结果 与rSO2比较,SjvO2T0-5时降低(P＜0.05).T1-5时rSO2和SjvO2逐渐降低(P＜0.05).rSO2与SjvO2的Bland-Altman分析结果显示,大于95％的rSO2与SjvO2差值在95％一致性界限范围内,大差值绝对值为20.8％.结论 老年患者单肺通气时rSO2与SjvO2具有较好一致性,可在临床上进行替代使用.
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不同方法预测脓毒症患者容量反应性的准确性:超声法、PiCCO法与传统法的比较
目的 比较超声法、脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)法和传统法预测脓毒症患者容量反应性的准确性.方法 ICU需行机械通气治疗的脓毒症患者46例,性别不限,年龄18 ～ 72岁.采集静脉血样,采用化学发光法测定血浆B-型脑钠肽(BNP)浓度,记录CVP;采用超声法测定每搏量变异度(SVVTTE)、下腔静脉扩张指数(dIVC)和主动脉流速-时间指数变异度(△VTI);采用PiC-CO法测定SVVPiCCO和全心舒张末容积指数(GEDVI).随后进行补液试验,根据补液试验后容量反应性将患者分为容量反应性阴性组和容量反应性阳性组.绘制上述指标预测容量反应性的受试者工作特征曲线(ROC),dIVC、△VTI和SVVPiCCO的阈值进行Kappa一致性检验,采用Bland-Altman法分析SVVTTE与SVVPiCCO的一致性.结果 容量反应性阳性组24例,容量反应性阴性组22例;与容量反应阴性组比较,容量反应阳性组补液试验前血浆BNP浓度、CVP和GEDVI降低,SVVPiCCO、SVVTTE、dIVC和△VTI升高(P＜0.05).各指标预测容量反应性的曲线下面积(95％可信区间)、灵敏度和特异度分别为:血浆BNP浓度:0.894(0.807 ～ 0.981)、81.8％和79.2％;CVP:0.859(0.752～ 0.965)、81.8％和79.2％;GEDVI:0.772(0.628～0.915)、72.7％和75.0％;SVV PiCCO:0.965(0.922 ～ 1.008)、95.8％和81.8％;SVVTTE:0.940(0.874～1.006)、91.7％和86.4％;dIVC:0.964(0.920～1.008)、83.3％和95.5％;△VTI:0.958(0.909～ 1.008)、87.5％和90.9％.dIVC和△VTI阈值与SVVPiCCO阈值的Kappa值分别为0.826和0.743(P＜0.01).SVVTTE与SVVPiCCO的偏离度为0.209,95％可信区间为(-2.967 ～ 3.385)％,一致性界限为(-2.46～ 2.62)％.结论 超声法和PiCCO法均可准确预测脓毒症患者容量反应性,且一致性良好,均优于传统方法.
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美国麻醉患者安全发展史是否对中国麻醉有借鉴作用?
麻醉学主要关注患者安全问题,无论在美国还是中国,麻醉医生都将“无一例患者受到麻醉伤害”作为奋力追求的终极目标.本文简要介绍了美国患者麻醉安全发展史及经验和思路,通过抛砖引玉,引发中国麻醉医生进一步思考和关注麻醉患者安全问题,从而有益于患者围术期转归和麻醉学科发展.本文主要围绕5个方面展开述评:阐述美国麻醉学界如何深刻认识患者安全的重要性;介绍有利于麻醉患者安全的措施;介绍近期美国及其他地区有关麻醉患者安全的提议;列举加强围术期护理文化理念的其他措施;特别就每位麻醉医生如何直接提高患者安全给出了一些建议.
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布托啡诺与舒芬太尼镇痛效应的相互作用
目的 评价布托啡诺与舒芬太尼镇痛效应的相互作用.方法 择期行妇科腹腔镜手术患者90例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18 ～ 64岁,体重指数＜30 kg/m2,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):布托啡诺组(B组)、舒芬太尼组(S组)和布托啡诺混合舒芬太尼组(BS1组).采用改良序贯法进行试验,B组、S组初始剂量分别0.5 mg、5μg,剂量调整梯度分别是0.1 mg、1μg.BS1组按布托啡诺与舒芬太尼的等效剂量2∶1配伍,初始剂量布托啡诺0.25 mg+舒芬太尼2.5μg,剂量调整梯度是布托啡诺0.05 mg+舒芬太尼0.5 μg.给药后15 min内NRS评分≤3分或降低幅度超过50％为镇痛有效.采用概率单位回归分析法计算药物的ED50及95％可信区间(CI).采用等辐射分析法判断布托啡诺与舒芬太尼镇痛效应的相互作用.根据本研究中B组、S组实际测得的ED50,若发现两药的等效剂量与BS1组参考的等效剂量差别较大时,那么按实际等效剂量1∶1设置BS2组(n=30):起始剂量布托啡诺0.4 mg+舒芬太尼1.8 μg,剂量变化梯度为布托啡诺0.1 mg+舒芬太尼0.45 μg.结果 布托啡诺ED50 0.80 mg(95％CI 0.74～0.87 mg),舒芬太尼ED50 3.68tμg(95％CI3.07～4.41μg),BS1组布托啡诺和舒芬太尼ED50分别为0.28 mg(95％CI 0.25～0.32 mg)和2.82 μg(95％CI 2.52～3.16 μg).BS2组布托啡诺和舒芬太尼ED50分别为0.38 mg(95％CI 0.33～0.43 mg)和1.7 μg(95％CI 1.5～1.9 μg).等辐射分析法显示两药以2∶1或1∶1复合应用时镇痛效应均为相加作用.结论 按2∶1和1∶1等效剂量配伍时布托啡诺与舒芬太尼的镇痛效应为相加作用.
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吸入单剂量(1mg)布地奈德是否可抑制开胸手术患者单肺通气时炎症反应?
编辑同志:拜读《中华麻醉学杂志》2013年第6期刊登的“术前雾化吸入布地奈德对开胸手术患者单肺通气时炎性反应的影响”[1]一文(以下简称为“该文”),获益匪浅.该文中选择肺叶切除术患者50例,采用随机数字表法分为2组(n=25):对照组(C组)和布地奈德组(B组).术前C组雾化吸人生理盐水20 min;B组雾化吸入布地奈德1 mg 20 min.分别于单肺通气前(T1)、单肺通气结束后30 min(T2)、术后24 h(T3)和48 h(T4)时采集动脉血样,进行血气分析;采集静脉血样,测定血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10的浓度.于T1和T2时记录气道峰压、气道平台压和肺顺应性,测定支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10浓度.结果表明,与C组比较,B组T1和T2时气道峰压和气道平台压降低,肺顺应性升高,T2时支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8的浓度降低.结论为术前雾化吸入布地奈德可抑制开胸手术患者单肺通气时的炎症反应,有助于改善肺功能.然而本文认为该结论值得商榷,吸入1次(1 mg)布地奈德能否在短时间(24 h)内产生抗炎作用?
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
