上腹部手术病人硬膜外或肌肉注射利多卡因对异丙酚靶控输注镇静作用的影响

硬膜外阻滞复合全麻或者区域麻醉效果不佳改行全麻时,局麻药与全麻药常先后给予.研究表明,硬膜外或肌肉注射局麻药可强化静脉或吸入全麻药的镇静作用,减少全麻药的用量,降低其毒副作用,但其机理尚未明确[1-4].这些研究中静脉全麻药均为按公斤体重单剂量给药,血药浓度波动较大,对结果有影响.靶控输注(TCI)静脉全麻时血药浓度稳定,有利于研究局麻药对全麻药镇静作用的影响[5,6].而利多卡因对异丙酚TCI镇静作用的影响尚需进一步研究.本研究拟观察上腹部手术病人硬膜外或肌肉注射利多卡因对异丙酚TCI镇静作用的影响及其机制.

上肢手术患者不同腋路臂丛神经阻滞的效果

腋路臂丛神经阻滞定位简单,能为前臂和手部手术提供完善的神经阻滞,但麻醉后发生的神经功能暂时性障碍在临床上不容忽视.不同的神经阻滞技术与阻滞效果及并发症发生率有关.外周神经刺激器定位已广泛用于腋路臂丛神经阻滞中,然而其阻滞效果尚需进一步探讨.本研究拟比较上肢手术患者三种腋路臂丛神经阻滞的效果,为临床提供参考.

成人和小儿异氟醚低流量麻醉时体重与挥发罐开启刻度的关系

低流量麻醉时由于新鲜气体流量低,从挥发罐带走的麻醉蒸气较少及呼出气稀释环路气体,吸入麻醉药的挥发罐开启浓度与环路中的浓度存在明显差异.从习惯的半紧闭系统采用的流量平衡麻醉方法到紧闭系统的定量平衡麻醉方法,对于吸入麻醉药的气体浓度而言,始终没有一个实用的个体化吸入浓度参考标准.吸入麻醉药的吸收与肺泡通气量、心输出量有关,而肺泡通气量、心输出量都与体重…因子有关…,因此从药代动力学的观点看,体重可能可以作为建立预期气体浓度的特定参量.本研究旨在通过比较成人和小儿体重与开启挥发罐刻度的关系,评价体重对吸入麻醉药药代动力学的影响.

手术患者0.894%甲磺酸罗哌卡因与0.75%盐酸罗哌卡因硬膜外麻醉的效果

盐酸罗哌卡因是一种长效局部麻醉药,是纯S-对映体局麻药[1].与布比卡因相比,其中枢神经系统及心脏毒性较小[2],因此盐酸罗哌卡因是一种较理想的硬膜外局麻药[3-6].甲磺酸罗哌卡因是一种国产新型酰胺类局麻药,在化学结构上将盐酸罗哌卡因的盐酸根改为甲磺酸根,但其硬膜外麻醉的效果尚需进一步探讨.本研究拟采用多中心临床双盲随机对照试验方案,比较手术患者甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因硬膜外麻醉的效果.

焦虑对子宫切除和/或附件切除术病人硬膜外阻滞期间血液动力学的影响

焦虑是对外界威胁的心理适应性反应,其引起的神经内分泌反应可以直接或间接影响心血管系统.长期焦虑还可改变心血管的调节机制.冠心病病人的焦虑情绪还可能加重心肌缺血、增加心肌梗死的发病率[1].焦虑状态会影响到麻醉管理.有研究表明术前焦虑能增加全麻诱导药物的用量[2].椎管内麻醉由于阻滞了交感神经等因素可导致血压下降,其下降的程度与禁食、脱水、心血管病等多种因素有关;然而,心理因素对麻醉手术过程中心血管系统稳定性的影响尚未定论.本研究拟观察焦虑对子宫切除和/或附件切除术病人硬膜外阻滞期间血液动力学的影响.

老年病人麻醉前肌肉注射咪达唑仑的安全剂量

老年手术病人多合并有高血压、心脏病、糖尿病等,术前上述病症虽得到控制,但因术前精神紧张、焦虑不安可致血压增高、心率(HR)加快等,因此有必要应用具有较强抗焦虑、镇静作用而对心血管功能影响小的术前药.肌肉注射0.06～0.07 mg/kg咪达唑仑作为成人术前用药,能产生满意的镇静、抗焦虑和顺行性遗忘作用[1,2].但以咪达唑仑作为老年病人术前用药的剂量尚未定论.本研究拟探讨咪达唑仑肌肉注射用于老年病人术前用药的安全剂量,为临床应用提供参考.

腹式子宫切除术后甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因硬膜外病人自控镇痛的比较

目的比较腹式子宫切除术后甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因硬膜外病人自控镇痛(PCEA)的效果.方法44例腹式子宫切除术病人随机分为两组(n=22):对照组应用0.75%盐酸罗哌卡因连续硬膜外麻醉,术后应用0.2%盐酸罗哌卡因作PCEA;试验组应用0.894%甲磺酸罗哌卡因连续硬膜外麻醉,术后应用0.237%甲磺酸罗哌卡因作PCEA.采用视觉模拟评分法(VAS)评价病人静卧时与咳嗽时的疼痛程度,以修正的Bromage评分法评价病人运动阻滞程度,记录镇痛质量、PCEA情况和不良反应发生情况.结果两组病人术后VAS评分、镇痛质量、运动阻滞程度及不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05),试验组镇痛泵有效按压次数少于对照组(P＜0.05),除PCEA开始～4 h外,试验组病人其余时间段用药量均少于对照组(P＜0.05).结论0.237%甲磺酸罗哌卡因可用于腹式子宫切除术后PCEA,其镇痛效果和安全性与0.2%盐酸罗哌卡因相似.

异丙酚镇静对硬膜外麻醉患者大脑皮层不同区域的作用及对记忆的影响

目的探讨异丙酚镇静对硬膜外麻醉患者大脑皮层不同区域的作用及对记忆的影响,分析内隐记忆消失时的脑电非线性参数近似熵界值.方法10例择期行腹部或下肢手术患者,采用硬膜外麻醉,术中持续输注异丙酚镇静,输注速率为6 mg·kg-1·h-1,监测异丙酚给药前后近似熵及近似熵脑电非线性地形图.应用分离加工测试方法,调查内隐记忆和外显记忆的成绩.常规监测血液动力学参数.结果与入室后相比,镇静后近似熵降低(P＜0.05).与镇静前相比,镇静后外显记忆和内隐记忆成绩均下降(P＜0.05).内隐记忆消失时数近似熵为0.55.通过近似熵脑电非线性地形图动态观察发现,异丙酚对大脑皮层各区域抑制顺序是:顶叶区、枕叶区→额叶区、颞叶区→全脑皮层;各脑区恢复顺序是:额叶区和颞叶区→顶叶区和枕叶区→全脑皮层.结论硬膜外麻醉患者应用异丙酚镇静,近似熵低于0.55时,内隐记忆消失.异丙酚对大脑皮层各区域的抑制和恢复有一定的规律.

脊柱矫形术患者控制性降压时异氟醚对压力感受反射敏感性的影响

目的观察脊柱矫形术患者控制性降压时异氟醚对压力感受反射敏感性(BRS)的影响,探讨异氟醚控制性降压的机制.方法15例择期行脊柱侧凸矫形术的女性患者,年龄13～16岁,ASAⅠ或Ⅱ级.手术初期用硝酸甘油1μg·kg-1·min-1,速率逐渐升高,控制平均动脉压(MAP)55～65mm Hg,当心率大于95次/min时,静脉注射艾司洛尔,使心率控制在90次/min以下,随后逐渐升高吸入异氟醚浓度至1.6%,降低硝酸甘油的输注速率直至停用硝酸甘油和艾司洛尔.分别于诱导前即刻、气管插管后即刻、平卧位呼气末异氟醚浓度0.7%时、俯卧位后即刻、呼气末异氟醚浓度1.3%时、停用硝酸甘油和艾司洛尔30min、俯卧位呼气末异氟醚浓度0.7%时、平卧位后即刻测定BRS.结果当呼气末异氟醚浓度达到1.6%后(54±14)min停用硝酸甘油和艾司洛尔.随着异氟醚呼气末浓度的增加,BRS逐渐降低,停用硝酸甘油和艾司洛尔30 min时BRS低(P＜0.05或0.01).结论异氟醚达到一定麻醉深度后抑制BRS,此作用是其控制性降压的机制之一.

氯胺酮对大鼠海马锥体神经元延迟整流钾电流的影响

目的观察氯胺酮对大鼠海马锥体神经元延迟整流钾电流(IK)的影响.方法酶消化法急性分离Wistar大鼠海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术测定IK.加用不同浓度(10、30、100、300、1 000μmol/L)氯胺酮后,计算IK抑制率,建立氯胺酮的浓度-效应曲线,选择30μmol/L氯胺酮作IK稳态激活(及失活)曲线.结果10、30、100、300、1 000μmol/L氯胺酮对IK的抑制率分别为(10±4)%、(19±4)%、(31±5)%、(50±7)%、(54±8)%.IC50为(100±18)μmol/L,Hill系数为1.33±0.48.激活曲线的半数大激活膜电位(V1/2)(1.82±0.20)mV上升到(9.30±1.03)mV(n=8,P＜0.05),K从(20.4±2.3)mV移动到(16.6±4.2)mV(P＞0.05);失活曲线的V1/2从(-29±4)mV下降到(-73±6)mV(P＜0.01),K从(26±6)mV上升到(53±11)mV(P＜0.01).30μmol/L氯胺酮使IK的稳态激活曲线向去极化方向明显移动;使IK的稳态失活曲线向超极化方向明显移动.结论氯胺酮对IK通道有抑制作用,氯胺酮的对中枢神经系统的作用可能与IK抑制有关.

等容量血液稀释对犬异丙酚药代动力学的影响

目的观察等容量血液稀释对犬异丙酚药代动力学的影响.方法13只雄性犬随机分为对照组(n=7)与等容量血液稀释组(n=6).静脉注射地西泮0.5 mg/kg、氯胺酮5mg/kg麻醉后,股静脉与股动脉穿刺,乳酸钠林格氏液5～7ml·kg-1·h-1持续静脉滴注.麻醉后0.5 h等容量血液稀释组由股动脉放血,同时经股静脉1:1快速输入6%羟乙基淀粉,直至红细胞压积达25%.两组持续恒速静脉输注异丙酚10mg·kg-13·h-130 min,分别于输注2、5、10、15、20、30、31、32、35、40、50、70、90、120、150、180、240、300 min采动脉血,测定异丙酚血浆浓度并计算药代动力学参数.一周后两组均根据各自药代动力学参数靶控输注异丙酚60 min,分别于靶控输注5、15、30、45、60 min测定两组异丙酚血浆浓度、游离浓度、脑脊液浓度及脑组织含量.结果与对照组比较,恒速给药时等容量血液稀释组异丙酚血浆浓度降低,中央室分布容积、稳态分布容积与全身清除率均升高(P＜0.05或0.01);靶控输注时两组异丙酚血浆浓度与血浆靶浓度一致,但等容量血液稀释组异丙酚游离药物浓度、脑脊液浓度、脑组织含量及脑/血浆分配系数升高(P＜0.05),脑/血浆分配系数与游离药物百分比[异丙酚游离浓度/(异丙酚游离浓度+异丙酚血浆浓度)]呈正相关(r=0.87,P＜0.05).结论等容血液稀释提高了异丙酚中央室分布容积、稳态分布容积和全身清除率,降低了分布项系数和浓度-时间曲线下面积,中枢药物浓度升高,可能导致药效增强.

猿肾病毒40大T抗原基因永生化大鼠神经前体细胞株的构建

目的建立猿肾病毒40大T抗原基因(SV40Tag)永生化大鼠神经前体细胞株,为细胞移植治疗和转基因治疗提供稳定的细胞来源.方法利用脂质体介导的基因转染技术将含有SV40Tag的质粒pCMVSV40T/PUR转染原代培养的新生大鼠神经前体细胞,经嘌呤霉素筛选,阳性克隆扩大培养并连续传代.应用巢蛋白抗体进行细胞鉴定,5%胎牛血清诱导细胞分化后,应用免疫细胞化学法检测其分化能力,观察细胞的形态及其生长状况,绘制细胞生长曲线.用RT-PCR、Southern印迹杂交和免疫细胞化学法检测SV40Tag在转染细胞中的表达.结果转染细胞经筛选培养后获得1个阳性细胞克隆,免疫细胞化学结果显示细胞的巢蛋白和微管相关蛋白2染色为阳性,增殖能力较强.5%胎牛血清可诱导转染细胞分化为微管相关蛋白2阳性和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞.Southern印迹杂交结果显示转染细胞基因组中存在SV40Tag cDNA,并可检测到SV40Tag mRNA及其蛋白的表达.转染细胞经扩大培养,命名为永生化神经前体细胞.贴壁培养的神经前体细胞,群体倍增时间为(22.9±2.7)h,传代、冻存和复苏对细胞形态及生长无明显影响.结论成功地构建了SV40Tag永生化的大鼠神经前体细胞株.

低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响

目的观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制.方法酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分为7组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1 μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30 μmol·L-1组(L6组).以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后,C组以无糖缺氧灌流液、L1～6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液,建立体外神经元缺氧模型.记录缺氧5min时各组神经元的持续钠电流.结果与基础值比较,各组神经元在缺氧5 min时持续钠电流均增大(P＜0.01).在缺氧5 min时,L1～6组持续钠电流均低于C组,L2～6组均低于L1组,L3～6组均低于L2组,L4～6组均低于L3组(P＜0.01).结论低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加,该作用在10μmol·L-1时达到大.

胍丁胺对神经病理性痛大鼠吗啡镇痛作用及耐受的影响

目的探讨胍丁胺对神经病理性痛大鼠吗啡镇痛作用及耐受的影响.方法雄性SD大鼠,体重160～180 g,制备坐骨神经慢性束缚性损伤(CCI)模型,用von Frey丝测定各项实验中给药前及给药后30、60、120、180、240 min时机械缩腿阈值(PWT),并根据PWT计算药物大可能镇痛百分率(PMAP).1.选取CCI模型大鼠35只,随机分为5组(n=7),分别腹腔注射等体积生理盐水及40、60、80、100 mg/kg胍丁胺,测定PWT并确定给药后30 min PMAP＜40%时胍丁胺的剂量;选取CCI模型大鼠35只,随机分为5组(n=7),分别皮下注射等体积生理盐水及1、2、3、5 mg/kg吗啡,测定PWT并确定给药后30 min PMAP＜40%时吗啡的剂量;2.选取CCI模型大鼠56只,随机分为8组(n=7),观察胍丁胺与吗啡的相互作用,计算PMAP;3.选取CCI模型大鼠35只,随机分为5组(n=7),诱导吗啡耐受产生,观察不同剂量胍丁胺与吗啡联合应用时PMAP的变化.结果大鼠腹腔注射胍丁胺后30min PMAP高于注射生理盐水大鼠(P＜0.01).大鼠皮下注射吗啡后30 min PMAP高于注射生理盐水大鼠(P＜0.01).与单独给予吗啡和单独给予胍丁胺比较,胍丁胺60mg/kg可使吗啡PMAP升高(P＜0.01),镇痛时间延长(P＜0.05).吗啡耐受实验第6天腹腔注射胍丁胺+皮下注射吗啡大鼠PMAP高于注射生理盐水吗啡大鼠(P＜0.01).结论胍丁胺对神经病理性痛大鼠具有镇痛作用,且能增强吗啡的镇痛作用,抑制吗啡耐受的形成.

异丙酚对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的影响

肝脏多发或巨大肿瘤切除术时不可避免地发生反复的肝脏缺血和再灌注,而此类肝脏缺血再灌注(I/R)可导致严重的肝脏损伤;异丙酚具有抗氧化及对脏器I/R损伤有一定的保护作用[1,2],但对反复肝脏I/R损伤的保护作用尚未定论.本研究拟采用大鼠反复肝脏I/R模型,通过观察肝脏I/R不同时期血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化,为进一步研究提供参考.

高氧液对兔光气中毒性肺损伤的治疗作用

光气是一种强氧化性窒息性毒剂,广泛应用于化学工业和化学武器,也作为重要的刺激性军用毒剂应用于战争和恐怖活动.目前,光气中毒损伤的机制及治疗仍在探索中,尚无有效的治疗措施.高氧液通过对基液(平衡液或葡萄糖液)溶氧活化处理,使高氧液含有高浓度溶解氧,具有高氧分压(80～100 kPa),经过紫外线辐射充氧后,其含有一定浓度的活性氧(O3),静脉注射后能增加机体组织氧供,提高氧的利用,改善微循环,纠正缺氧[1].O3还能提高红细胞变形能力,降低血小板凝聚力,增加纤维蛋白溶解度,有利于改善血液流变学指标,而且能调节细胞钙离子浓度,对器官缺血损伤有一定防治作用[2],细胞外给予O3可提高细胞的抗氧化能力,减弱氧自由基对肺的损伤[3].本研究拟观察静脉输注不同剂量高氧液对兔光气中毒性肺损伤的治疗作用及其机理,为光气中毒治疗的给氧途径提供参考.

不同血浆代用品高容血液稀释对病人循环和凝血功能的影响

高容血液稀释(AHH)可维持正常的血浆胶体渗透压和扩充血容量,并可改善微循环的血流,但血容量的增加是否引起机体循环及凝血功能的异常改变尚需进一步探讨,本研究拟评价不同血浆代用品AHH对病人循环和凝血功能的影响,为临床应用提供参考.

羟乙基淀粉急性高容量血液稀释对兔肾缺血再灌注损伤的影响

缺血再灌注损伤是导致缺血性急性肾功能衰竭的重要环节,也是肾移植手术中影响移植肾早期功能恢复的主要因素.200/0.5中分子羟乙基淀粉(HES)溶液扩容半衰期长,可快速补充血容量,维持血液动力学稳定,改善血液流变学及微循环[1,2];HES还可抑制白细胞产生抗炎作用[3-5].有关HES急性高容量血液稀释对肾缺血再灌注损伤的影响有待进一步研究.本研究拟评价HES急性高容量血液稀释对肾缺血再灌注损伤是否有保护作用,为临床提供参考.

食管超声多普勒监测指导非体外循环冠脉搭桥术病人容量治疗的可行性

非体外循环(CPB)冠脉搭桥术(OPCAB)中,进行大血管操作时常发生血液动力学的波动[1].动物实验表明增加心脏的前负荷可以减轻心脏移位时血液动力学的变化[2],而对于临床上如何在OPCAB中维持适当前负荷尚需进一步研究.食管超声多普勒监测仪可以根据降主动脉血流波形,实时监测心排血量的变化,并反映心脏前负荷的水平[3].本研究拟探讨食管超声多普勒监测指导OPCAB病人容量治疗的可行性.

单心室镜面右位心子宫切除手术麻醉处理一例

患者,女性,36岁,身高160 cm,体重46kg,无手术、外伤史,主诉右下腹痛1年,B超发现盆腔肿物后5 d入院.查体:口唇紫绀,杵状指,颈静脉无怒张,右侧胸壁下部隆起,心尖搏动位于胸骨右缘,可触及震颤,胸骨右缘第2～4肋间可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音,两肺呼吸音清,双下肢无水肿,胸片示:心脏复杂畸形,镜面右位心;心电图示:左房心律;右房、右室扩大;心脏超声示:复杂先心病(右位心,单心室,大动脉转位,房间隔缺损25 mm,肺动脉狭窄,右房69 mm).

"舒芬尼(R)有奖征文活动"变更通知

论著摘要应符合本刊要求

中华医学会系列杂志对来稿中统计学处理的有关要求

计量资料中有效数字的确定

关于中华医学会系列杂志编排格式的补充通知

本刊对统计学符号及统计学方法的要求

致本刊作者

心脏瓣膜置换术中应用乌司他丁患者围术期粘附分子的变化

目的评价心脏瓣膜置换术中应用乌司他丁患者围术期粘附分子的变化.方法体外循环(CPB)下择期行心脏瓣膜置换术患者26例,随机分为乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组13例.U组乌司他丁剂量1.2万U·kg-1,于麻醉诱导后至劈胸骨前静脉注射半量,另半量加入预充液中经CPB机转入体内.C组用等量复方氯化钠液代替.分别于诱导后切皮前(T1)、转流20 min(T2)、主动脉开放30min(T3)、术后4 h(T4)及24 h(T5)抽取动脉血,测定血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的浓度、血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及可溶性P选择素(sP-Selectin)的浓度.记录心脏复跳情况.结果与T1相比,两组CK、CK-MB、cTnI及sICAM-1、sP-Selectin水平T3～5时升高(P＜0.05).与C组比较,U组CK、CK-MB水平T5时、cTnI浓度T3～5时及sICAM-1、sP-Selectin水平T4、5时降低(P＜0.05).U组心脏自动复跳率明显高于C组(P＜0.05).结论心脏瓣膜置换术中应用乌司他丁通过降低粘附分子的表达,对心肌产生一定程度的保护作用.

曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达的影响

目的观察曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达的影响.方法健康成年雄性SD大鼠18只,体重260～280 g,随机分为3组(n=6):假手术(S)组,开胸后仅在冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;结扎冠状动脉(CAO)组;曲马多(T)组,CAO前15 min静脉注射曲马多12.5 mg·kg-1.CAO 6 h后处死动物,对含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交,采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析,以积分光度值表示μ1-阿片受体mRNA表达水平.结果T组丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达低于CAO组,但高于S组(P＜0.05).结论曲马多可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达.

抗坏血酸对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的观察抗坏血酸对肠缺血再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用.方法SD大鼠48只,体重252～335 g,随机分为3组,每组16只,假手术组(A组):开腹仅暴露肠系膜上动脉;缺血再灌注组(B组):肠系膜上动脉阻断2 h后再灌注6 h;抗坏血酸组(C组):缺血再灌注同B组,再灌注前10min经尾静脉注射抗坏血酸200 mg/kg(用生理盐水稀至1 ml),A、C组则注射等量生理盐水.各组均靶控输注异丙酚维持麻醉.各组分别于再灌注1、6 h处死8只大鼠,取肺组织,测定肺组织丙二醛(MDA)、Na+-K+-ATP酶活性及含水率,并在光镜下观察肺组织中性粒细胞浸润和间质水肿情况.结果与A组比较,B、C组再灌注1、6 h肺组织MDA含量、含水率均升高,B组再灌注1 h Na+-K+-ATP酶活性升高,再灌注6 h Na+-K+-ATP酶活性降低,C组再灌注1、6 hNa+-K+-ATP酶活性均升高(P＜0.05);与B组比较,再灌注6 h C组肺组织MDA含量及含水率降低,Na+-K+-ATP酶活性升高(P＜0.05或0.01).光镜下A组肺组织未见异常改变,B组肺泡壁毛细血管轻度扩张,C组出现轻微充血现象.各组均未见PMN浸润和间质肿胀征象.结论静脉注射200 mg/kg抗坏血酸对小肠缺血再灌注大鼠肺损伤产生一定的保护作用,通过提高Na+-K+-ATP酶活性,减轻脂质过氧化反应.

体外循环与非体外循环下冠脉搭桥术患者术中血液动力学的比较

目的比较体外循环(CPB)与非CPB下冠脉搭桥术患者术中血液动力学的变化.方法同期行CPB下冠状动脉搭桥术(CABG)与非CPB下冠状动脉搭桥术(OPCAB)患者各70例,分别为CABG组和OPCAB组,分别在麻醉诱导后手术开始前(术前)和术毕用Swan-Ganz导管监测血液动力学指标.结果与术前比较,两组术毕心率(HR)、平均动脉压(MAP)、肺动脉平均压(PAMP)、肺毛细血管嵌压(PAWP)、中心静脉压(CVP)及左室作功指数(LVSWI)差异无统计学意义(P＞0.05),心输出量(CO)、心脏指数(CI)均升高;OPCAB组术毕心搏指数(SVI)升高,体循环阻力指数(SVRI)、肺循环阻力指数(PVRI)降低(P＜0.05),CABG组术毕SVI、SVRI、PVRI差异无统计学意义(P＞0.05);与CABG组比较,OPCAB组术毕SVRI、PVRI降低(P＜0.05).结论两组患者术后心功能均得到了改善,OPCAB组在改善心功能、降低体、肺循环阻力方面,优于CABG组.

不同浓度人参皂甙对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

人参皂甙具有细胞膜稳定性和抗炎作用[1],能改善急性心肌缺血所致的心脏舒张功能低于[2].而人参皂甙的对心肌缺血再灌注损伤的影响仍不明确,本研究拟观察不同浓度人参皂甙预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为临床应用提供参考.

纳洛酮对心肺复苏犬血液动力学和心肌能量代谢的影响

心跳呼吸骤停时,β-内啡肽(β-EP)大量释放,导致细胞代谢损伤,使心肺脑复苏难以成功[1,2],而作为阿片受体拮抗剂的纳洛酮可以逆转其作用,改善缺血后心、肺、脑组织的损害.纳洛酮通过抑制脂质过氧化、稳定细胞膜、改善能量代谢从而减轻心脏骤停后的缺血性脑损害[3].但维持循环功能稳定是脑复苏的基础,为此本实验拟通过观察纳洛酮对栽犬心肺复苏(CRP)后心肌能量代谢及血液动力学的影响,进一步探讨纳洛酮在CRP中的应用价值.