中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
小剂量谷氨酸预先给药对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元神经毒性作用的影响
目的 探讨小剂量谷氨酸预先给药对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元(CCNs)神经毒性作用的影响及其信号转导机制.方法 出生24 h内健康SD大鼠8只,雌雄不拘,原代培养CCNs,随机分为7组(n=4),对照组(C组)不加任何处理因素;G50组加入50 μmol/L谷氨酸孵育24 h;G10+G50组:先加入10 μmol/L谷氨酸孵育1 h,再加入50 μmol/L谷氨酸孵育24 h;U+G10+G50组:加入细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/ERK 2)上游的激酶抑制剂U0126 10 μMol/L孵育1 h后,按G10+G50组处理;U+G50组:10 μmol/L U0126孵育2 h后,按G50组处理;U组:10 μmol/L U0126孵育26 h;G10组加入10 μmol/L谷氨酸孵育25 h.计算CCNs存活率.结果 与C组比较,G50组CCNs存活率降低(P＜0.01),G10组差异无统计学意义(P＞0.05);与G50组比较,G10+G50组CCNs存活率增高(P＜0.01);与G10+G50组比较,U+G10+G50组CCNs存活率减低(P＜0.01).结论 小剂量谷氨酸(10 μmol/L)预先给药可减轻50μmol/L谷氨酸致大鼠CCNs的神经毒性作用,其机制与激活ERK1/ERK2信号转导通路有关.
-
肠组织血红素加氧酶-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用
失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症,此时发生全身血流再分布,导致肠道血流量减少,绒毛顶部的枯膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落,复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤,导致肠粘膜屏障受损,肠道内大量细菌向肠腔外迁移,此过程称为细菌移位[1],可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭.血红素加氧酶(HO)作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶,包括3种同工酶:HO-1、HO-2和HO-3,其中只有HO-1是诱导型酶[2].
-
脓毒症患者外周血CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴细胞的凋亡及Bcl-2蛋白表达
目的 探讨脓毒症患者外周血淋巴细胞凋亡及其与Bcl-2蛋白表达的关系.方法 采集44例脓毒症患者(脓毒症组,年龄19～86岁)和25例健康体检者(正常对照组,年龄29～80岁)的外周静脉血5 ml,采用流式细胞仪分别检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率和Bcl-2蛋白表达.分析细胞凋亡率与Bcl-2蛋白表达的相关性.脓毒症诊断标准参考1991年美国胸科医师协会和美国危重病医学会联席会议制定的诊断标准.结果 与正常对照组比较,脓毒症组患者CD3+、CD4+T淋巴细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白表达下降(P＜0.05),CD8+T淋巴细胞凋亡率及其Bcl-2蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05),CD3+、CD4+T淋巴细胞凋亡率分别与其Bcl-2蛋白表达呈负相关(r=-0.389,P＜0.05;r=-0.689,P＜0.05).结论 脓毒症患者细胞免疫功能异常可能与Bcl-2蛋白表达下调导致淋巴细胞凋亡增加有关.
-
西沙必利联合腹膜氧合对油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA表达的影响
目的 评价西沙必利联合腹膜氧合对油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA表达的影响.方法 家兔24只,雌雄不拘,体重2.0～2.5 kg,用油酸诱导急性肺损伤模型成功后,随机分为4组(n=6):急性肺损伤组(A组)、西沙必利组(B组)、腹膜氧合组(C组)和西沙必利联合腹膜氧合组(D组).急性肺损伤模型制备成功后4 h取右下肺叶组织,采用半定量RT-PCR法测定CC16 mRNA的表达.结果 与A组和B组比较,C组和D组CC16 mRNA表达增加(P＜0.01).与C组比较,D组CC16 mRNA表达增加(P＜0.05).病理结果显示D组肺组织损伤程度轻.结论 西沙必利联合腹膜氧合可上调油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA的表达,有利于急性肺损伤的治疗.
-
异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注时粘膜上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注时粘膜上皮细胞凋亡的影响及其机制.方法 健康Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚+缺血再灌注组(P+I/R组).夹闭肠系膜上动脉,缺血1 h,再灌注2 h,制备小肠缺血再灌注损伤模型.S组和I/R组缺血前10 min开始经股静脉持续输注生理盐水10 ml·kg-1·h-1,P+I/R组静脉注射异丙酚10 mg/kg,以后持续输注异丙酚10 mg·kg-1·h-1.取空肠组织3 cm,常规制备全层石蜡切片,行HE染色,光镜下观察小肠组织病理学;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;TUNEL法检测小肠粘膜上皮细胞凋亡,计数凋亡细胞及总细胞,计算小肠粘膜上皮细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组和P+I/R组Bcl-2和Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax增加,小肠组织损伤程度增强,小肠粘膜上皮细胞凋亡指数增高(P＜0.01或0.05);与I/R组比较,P+I/R组Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,小肠组织损伤程度减轻,小肠粘膜上皮细胞凋亡指数降低(P＜0.01).结论 异丙酚可减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤时粘膜上皮细胞凋亡,其机制与上调Bcl-2基因的表达和下调Bax基因的表达有关.
-
大鼠血红素加氧酶-1基因转染对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价重组腺相关病毒(rAAV)介导大鼠血红素加氧酶-1(rHO-1)基因转染在大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 健康雄性SD大鼠81只,体重220～280 g,随机分为4组:假手术组(SH组,n=9)、生理盐水组(NS组,n=24)、重组腺相关病毒-荧光蛋白组(rAAV-EGFP组,n=24)和重组腺相关病毒-HO-1组(rAAV-HO)-1组,n=24).NS组、rAAV-EGFP组和rAAV-HO-1组分别心肌注射600 μl生理盐水、rAAV-EGFP(1.5×1011 v.g.)或rAAV-HO-1(1.5×1011 v.g.).在基因转染后3个月,NS组、rAAV-EGFP组和rAAV-HO-1组各处死3只大鼠,取注射部位心肌,通过测定心肌细胞荧光蛋白的表达,计算转染率,并通过免疫组化染色和RT-PCR法检测HO-1蛋白和HO-1 mRNA的表达.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型;再灌注120 min后,处死大鼠,测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果 心肌细胞转染率为(53.5±2.0)%.与NS组比较,rAAV-HO-1组HO-1蛋白及HO-1 mRNA表达增加(P＜0.01);与rAAV-EGFP组比较,rAAV-HO-1组HO-1蛋白及HO-1 mRNA表达增加(P＜0.01);与SH组比较,NS组和rAAV-EGFP组SOD活性下降,MDA含量升高(P＜0.01);与NS组和rAAV-EGFP组比较,rAAV-HO-1组SOD活性升高,MDA含量降低(P＜0.01).NS组及rAAV-EGFP组心肌细胞超微结构损伤较SH组和rAAV-HO-1组重.结论 腺相关病毒介导的血红素加氧酶-1基因转染大鼠心肌细胞后,可减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制与抗氧化有关.
-
N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基基因重组腺病毒镇痛疫苗的构建
目的 构建携带N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)基因的重组腺病毒镇痛疫苗.方法 以携带NR2B基因的腺病毒穿梭质粒pDC515-NR2B和腺病毒骨架质粒pBHGfrt(del)E1,3FLP共转染腺病毒包装细胞293细胞,连续观察细胞的形态学.取形成病毒空斑的293细胞,分别采用PCR、RT-PCR及Western blotting的方法从基因水平、转录水平和蛋白水平对病毒空斑筛选和鉴定,对鉴定正确的病毒空斑进行扩增和纯化.结果 转染后12 d可观察到细胞病变效应,15 d后形成病毒空斑.NR2B基因不仅正确插入重组腺病毒载体,而且可在293细胞正确表达NR2B蛋白.鉴定正确的病毒空斑命名为NR2B基因重组腺病毒5型镇痛疫苗,滴度为5×1011 VP/ml,纯度100%.结论 成功地构建了NR2B基因重组腺病毒镇痛疫苗,可用于疫苗镇痛的研究.
-
产程潜伏期蛛网膜下腔注射舒芬太尼联合罗哌卡因混合舒芬太尼病人自控硬膜外镇痛的效果
目的 评价产程潜伏期蛛网膜下腔注射舒芬太尼联合0.1%罗哌卡因混合舒芬太尼病人自控硬膜外镇痛(PCEA)的效果.方法 80例单胎、足月、有分娩镇痛要求的初产妇,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分2组(n=40),潜伏期组(L组)于产程潜伏期(宫口开0.5～2.5 cm)行分娩镇痛,活跃期组(A组)于产程活跃期(宫口开3.0～5.0 cm)行分娩镇痛.经L2,3行脊椎一硬膜外联合穿刺,蛛网膜下腔注射舒芬太尼10 μg后,硬膜外置管连接PCEA装置,镇痛泵内含0.1%罗哌卡因混合舒芬太尼0.5μg/ml,设定单次剂量5 ml,锁定时间10 min,无背景剂量.镇痛期间持续监测产妇血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度、胎儿心率及官缩强度,记录镇痛情况、产程、催产素使用情况、阴道出血量、分娩方式、新生儿Apgar评分及不良反应的发生情况.结果 2组产妇循环、呼吸功能指标及胎儿心率均在正常范围;与镇痛前比较,2组镇痛期间VAS评分均降低(P＜0.01);与A组比较,L组罗哌卡因与舒芬太尼的用量、PCEA有效和总的按压次数较多,总镇痛时间长(P＜0.01),单位时间的罗哌卡因、舒芬太尼用量、VAS评分、产程、分娩方式构成比、催产素使用情况、产后出血量、运动阻滞程度、新生儿Apgar评分、产妇不良反应发生率、胎儿宫内窘迫发生率及新生儿窒息发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 产程潜伏期蛛网膜下腔注射舒芬太尼10 μg联合0.1%罗哌卡因混合舒芬太尼0.5μg/ml PCEA可产生安全、有效地分娩镇痛.
-
p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用
目的 探讨 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、糖尿病神经病理性痛组(D组,n=11)和p38MAPK抑制剂组(I组,n=10).D组、I组单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病模型.糖尿病模型制备成功后,I组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.5 mg/kg,1次/周,连续4周;C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水.给药4周后,测定机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速率(NCV)、背根神经节(DRG)和脊髓的磷酸化p38MAPK水平.结果 与C组比较,D组、I组MWT下降,NCV减慢,伴有脱髓鞘现象,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高;与D组比较,I组MWT升高,NCV增快,脱髓鞘程度减轻,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降.结论 p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成.
-
不同剂量瑞芬太尼对患儿经口气管插管血液动力学反应的影响
目的 探讨不同剂量瑞芬太尼对患儿经口气管插管血液动力学反应的影响.方法 择期在全身麻醉下行整形外科手术患儿120例,ASA Ⅰ级或Ⅱ级,年龄3～9岁,体重13～35 kg,随机分为4组,每组30例,对照组(C组)麻醉诱导时复合应用生理盐水0.2 ml/kg,R1组、R2组和R3组麻醉诱导时分别复合应用瑞芬太尼0.75、1、1.25 μg/kg.均采用直接喉镜行经口气管插管.记录麻醉诱导前(基础值)、麻醉诱导后、气管插管时、气管插管后1、2、3、4、5 min时的BP、HR.计算收缩压(SP)与心率(HR)的乘积(RPP),记录各组SP、HR变化幅度高于基础值30%、RPP＞22 000的发生情况及气管插管后至SP、HR恢复到插管前的时间.结果 与基础值比较,麻醉诱导后4组BP降低,C组、R1组HR升高,R2组、R3组HR及RPP降低,气管插管时4组HR升高,C组、R1组及R2组BP、RPP升高.与C组比较,R1组、R2组及R3组BP、HR及RPP降低(P＜0.05);与R1组比较,R2组HR和RPP降低,R3组BP、HR和RPP降低(P＜0.05);R2组和R3组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 患儿麻醉诱导时复合应用瑞芬太尼可预防直接喉镜经口气管插管血液动力学反应,瑞芬太尼1 μg/kg为推荐剂量.
-
患儿口服可乐定术前用药的效果
目的 评价患儿口服可乐定术前用药的效果.方法 择期行脑室腹腔分流术患儿45例,年龄2～8岁,体重10～27 kg,随机分为3组,每组15例,D组、C2组和C4组分别于麻醉前90 min口服安定0.2 mg/kg、可乐定2、4 μg/kg.记录患儿术前镇静评分、与父母分开接受程度评分、面罩接受程度评分、术后镇痛、镇静情况及围术期不良反应的发生情况.结果 与D组相比,C2组和C4组术前镇静、与父母分开接受程度、面罩接受程度的评分较高,术后镇痛补救率、寒颤发生率较低(P＜0.05);与C2组相比,C4组术前镇静评分较高(P＜0.05).结论 患儿麻醉前90 min口服可乐定2 μg/kg术前用药可产生良好的镇静、抗焦虑和术后镇痛的效果,且副作用小.
-
瑞芬太尼和硝酸甘油对大鼠静脉血管可容性影响的比较
目的 比较瑞芬太尼和硝酸甘油对大鼠静脉血管可容性的影响.方法 雄性Wistar大鼠21只,随机分成2组:瑞芬太尼组(R组,n=13)和硝酸甘油组(N组,n=8).R组静脉注射瑞芬太尼使平均动脉压(MAP)分别降至70、50 mm Hg,N组静脉注射硝酸甘油使MAP分别降至70、50 mm Hg.记录降压前及不同程度降压时MAP、心率(HR)、中心静脉压(CVP)和全身平均循环充盈压(Pmcf),计算Pmcf下降百分比.结果 与降压前相比,MAP 70、50 mm Hg时2组Pmcf和CVP均降低,N组Pmcf和CVP的降低呈剂量依赖性(P＜0.05);MAP 70 mm Hg时R组Pmcf下降百分比[(8±4)%]与N组[(8±5)%]比较差异无统计学意义(P＞0.05);但是MAP 50 mm Hg时,R组Pmcf下降百分比[(8±5)%]小于N组[(15±4)%](P＜0.05).R组HR呈剂量依赖性降低.结论 瑞芬太尼可增加大鼠静脉血管可容性,且呈剂量非依赖性,当导致血压深度降低时,其扩张静脉的作用弱于硝酸甘油,有助于血液动力学的稳定.
-
七氟醚和硝普钠控制性降压对患者一氧化氮、内皮素及氧自由基的影响
目的 探讨七氟醚和硝普钠(SNP)控制性降压对患者一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧自由基的影响.方法 择期手术病人48例,年龄28～64岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=16):七氟醚常压组(Ⅰ组)、七氟醚降压组(Ⅱ组)和SNP降压组(Ⅲ组).3组麻醉诱导后均吸入七氟醚1 MAC.手术开始后10 min,Ⅱ组吸入七氟醚浓度增加至3 MAC,Ⅲ组开始持续静脉输注0.01% SNP 2～5 μg·kg-1·min-1,使平均动脉压(MAP)快速降至基础值的60%-70%(55-73 mm Hg),再调整七氟醚呼气末浓度(1.87～2.54 MAC)和SNP输注速率(1.5～4 μg·ks-1·min-1)维持降压,降压40 min后,Ⅱ组七氟醚呼气末浓度降至0.8 MAC;Ⅲ组停止输注SNP,使血压很快升至降压前水平.分别于手术开始后10 min(降压前即刻,T0)、降压20 min(T1)、40 min(T2)和停止降压后20 min(T3)采集静脉血,测定血浆NO、ET、丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与T0比较,Ⅰ组和Ⅱ组血浆NO浓度在T1～3时降低,Ⅲ组血浆NO浓度在T1,2时升高,Ⅲ组在T1,2时血浆ET浓度升高,3组在T1～3,时血浆MDA和SOD浓度均升高(P＜0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅱ组在T1,2时血浆NO浓度降低,Ⅲ组在T1～3时血浆NO浓度升高,Ⅲ组血浆ET浓度在T1～3时升高(P＜0.05),Ⅱ组各时点血浆NO浓度差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组在T1～3时血浆MDA和SOD水平升高(P＜0.05).结论 七氟醚控制性降压可降低患者血浆NO浓度,SNP控制性降压可升高血浆NO及ET浓度;七氟醚控制性降压及硝普钠控制性降压均可导致患者氧自由基生成增加,七氟醚控制性降压使氧自由基增加的程度更高.
-
瑞芬太尼对体外循环患者体循环阻力的影响
目的 通过心脏手术体外循环手段,探讨体循环阻力在瑞芬太尼降低患者血压中的作用.方法 风湿性心脏病拟行二尖瓣和/或主动脉瓣瓣膜置换术患者26例,ASA Ⅱ级或Ⅲ级,心功能Ⅱ级或Ⅲ级,年龄20～55岁,随机分为2组:瑞芬太尼组(R组)和对照组(C组),每组13例.心脏停跳后保持灌注流量2.4 L·min-1·m-2,中度低温体外循环.记录给药前即刻(T0,基础值)的平均动脉压(MAP)和体循环阻力(SVR),经贮血器静脉端注射瑞芬太尼10 μg/kg(R组)或等容量生理盐水20 ml(C组),记录给药后5 min(T5)、10 min(T10)、15 min(T15)时MAP和SVR,经膜式氧合器动脉端采血,测定血浆中组胺、一氧化氮(NO)和6-酮-前列腺素F1α(PGF1α)浓度.结果 与T0比较,R组T5.10时MAP和SVR下降,C组T5,10,15时MAP和SVR升高(P＜0.05);与C组比较,R组T5,10,15时MAP和SVR降低(P＜0.05);组胺和PGF1α.浓度组间及组内比较差异均无统计学意义(P＞0.05);R组MAP与组胺、NO及PGF1α浓度均无相关性(P＞0.05).结论 瑞芬太尼对患者的降压效应与SVR降低有关,而SVR的变化与血浆中组胺及血管内皮细胞释放的NO和前列环素无关.
-
舒芬太尼和芬太尼对患者气管插管心血管反应抑制效应的比较
气管插管应激反应是全麻诱导的一个潜在危险因素,气管插管会引起体内儿茶酚胺浓度迅速升高,血压、心率骤升,诱发心肌缺血和心律失常,对合并心脑血管疾病患者危险性更大[1].
-
周期性牵张对肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-8表达的影响
目的 研究周期性牵张肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞对炎性介质白细胞介素-8(IL-8)产生和释放的影响.方法 对融合的肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞施加周期性机械牵张应力.实验一:加载频率0.5 Hz,加载时间4 h,加载应力分别为5%、15%、30%;实验二:加载应力为15%,加载频率0.5Hz,加载时间分别为1 h、2 h,4 h、8 h;实验三:加载应力为15%,加载时间4 h,加载频率分别为0.2 Hz、0.5 Hz、1.0 Hz.每个实验均设立空白对照即不给予机械应力.用实时荧光定量PCR法测定IL-8 mRNA的表达,用ELISA法测定IL-8蛋白的浓度.结果 随着加载应力的增加和加载时间的延长,IL-8蛋白浓度增加、IL-8 mRNA表达上调(P＜0.05);施加不同加载频率后,IL-8蛋白浓度增加、IL-8 mRNA表达上调(P＜0.05);不同加载频率间IL-8蛋白浓度和IL-8 mRNA表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-8的产生和释放与周期性的机械牵张应力呈强度和时间依赖性,而加载频率对其无影响.
-
猪肺表面活性物质气管内给药对大鼠海水吸入性肺损伤的效果
目的 评价猪肺表面活性物质(PPS)气管内给药对大鼠海水吸入性肺损伤的效果.方法 健康SD大鼠40只,雌雄不拘,体重230～250 g,制备大鼠海水吸入性肺损伤模型,随机分为5组,对照组(C组,n=6)不吸入海水,气管导管内滴入生理盐水4 ml/kg;海水吸入性肺损伤组(ALI-SW组,n=10)和不同剂量PPS组(PPS100组、PPS150组、PPS200组,n=8)于海水吸入后30 min,分别经气管导管内滴入生理盐水及PPS 100、150、200 mg/kg(容量均为4 ml/kg).于海水吸入前30 min、吸入后30 min及气管导管内滴入NS或PPS后1、2、4 h记录呼吸频率(RR),并测定动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2),记录大鼠生存情况.检测肺系数(LI)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)浓度,并观察肺组织形态学及病理学.结果 与C组比较,ALI-SW组RR升高、PaO2降低、LI和,TP浓度升高(P＜0.05),PPS100组、PPS150组、PPS200组差异无统计学意义(P＞0.05).与ALI-SW组比较,PPS100组、PPS150组、PPS200组RR降低,PaO2升高,LI和,TP浓度降低(P＜0.05),肺间质水肿减轻,肺泡结构清晰,肺泡内渗液较少.结论 猪肺表面活性物质(100、150或200 mg/kg)气管内给药可减轻大鼠海水吸入性肺损伤.
-
食管引流型喉罩间歇正压通气时头前屈位对气道密封压的影响
目的 评价食管引流型喉罩(PLMA)间歇正压通气时头前屈位对气道密封压的影响.方法 择期全身麻醉下整形外科手术患者50例,年龄18～51岁,体重50～70 kg,ASA Ⅰ级或Ⅱ级.麻醉诱导后插入PLMA行间歇正压通气.采用自身对照方法,在通气罩未充气和将通气罩内压充气至60 cm H2O时,分别在头正中位和头前屈位对肺通气情况、气道密封压和通气罩的解剖位置进行评价.结果 与头正中位相比,头前屈位气道密封压升高,可改善肺通气情况(P＜0.05),通气罩解剖位置的光导纤维支气管镜分级以及达到恒定通气罩内压60 cm H2O所需的充气量差异无统计学意义(P＞0.05).正压通气的潮气量和吸气峰压在头正中位时分别为(496±81)ml和(14.3±1.9)cm H2O,在前屈位时分别为(496±81)ml和(14.5±2.1)cm H2O,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 头前屈位可改善PLMA的气道密闭性但不改变通气罩的解剖位置.当头正中位时气道密封压不能满足实施间歇正压通气时,适度前屈患者头部是改善经PLMA通气效果的简单有效的方法.
-
性别对罗哌卡因阻滞犬坐骨神经时药代动力学的影响
目的 探讨性别对罗哌卡因阻滞犬坐骨神经时药代动力学的影响.方法 健康杂种犬12只,雌雄各半,体重13～16 kg,6～8月龄,按性别分为2组(n=6):雄性组(A组)和雌性组(B组).肌肉注射3%戊巴比妥钠30 mg/kg麻醉后,解剖坐骨神经,鞘内置管,恢复48 h后,2组分别采用0.5%罗哌卡因10 mg/kg行单次坐骨神经阻滞,分别于罗哌卡因给药前、给药后10、20、30、40、60、90、120、150、180、240、360、720 min抽取股动脉血3 ml,测定血浆罗哌卡因浓度,监测ECG、BP、HR,记录不良反应.结果 罗哌卡因阻滞犬坐骨神经时的血药浓度.时间曲线符合二室模型,2组未见中枢神经系统毒性反应和其他局麻药中毒症状,各时点HR、SP、DP、MAP差异无统计学意义(P＞0.05).2组罗哌卡因阻滞犬坐骨神经时的药代动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 性别对0.5%罗哌卡因10 mg/kg阻滞犬坐骨神经时的药代动力学无影响.
-
"狮面人"畸形矫治术麻醉处理1例
患者,男性,28岁,身高172 cm,体重54 kg.缘于20年前无诱因左额部出现一包块,逐渐增大,波及左眼睑、额顶、面部、腮部,巨大肿物范围后至顶枕,右至顶右眶鼻,左至颞顶左耳腮到下颌,左眼球突出,睁眼受限,左鼻孔明显扩大,左上唇口角受累,左上颌骨变形,颅面部呈"狮面状".
-
身材矮小患者支气管阻塞导管行肺隔离1例
患者,女性,年龄16岁,身高147 cm,体重34 kg,胸围68 cm,既往体健.因肺大泡破裂左侧自发性气胸,拟行左侧开胸探查、肺大泡切除术.
-
术中并发急性肺栓塞伴循环骤停抢救成功1例
患者,女性,72岁,体重63 kg,摔倒致右股骨粗隆间骨折2d后入院.高血压病病史20余年,左侧基底节区脑梗塞病史6年,右侧上下肢肌力Ⅳ级,左侧上下肢肌力Ⅴ级,生活可自理.
-
异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4、NF-κB及血清IL-6的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和血清白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为4组,每组10只,假手术组(A组)左冠状动脉前降支只穿线;缺血再灌注组(B组)左冠状动脉前降支穿线结扎30 min后,再灌注120 min;A组和B组在缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml/kg后以5 ml·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min;低剂量异丙酚组(C组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚5mg/kg后以5 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组;高剂量异丙酚组(D组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚10 mg/kg后以10 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组.再灌注120 min后,测定血清IL-6的浓度及心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白的表达.结果 与A组比较,B组、C组及D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达上调,血清IL-6水平升高;与B组比较,C组和D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低;与C组相比,D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低.结论 静脉注射异丙酚可抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR4 mRNA、NF-κB的表达及血清IL-6浓度的升高,呈剂量依赖性.
-
丙酮酸乙酯预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨丙酮酸乙酯预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重250～320 g,3月龄,制备Langendorff主动脉逆行灌注模型.随机分为3组(n=8),对照组(C组):改良的K-H缓冲液持续灌流120 min;缺血再灌注组(IR组)改良的K-H缓冲液平衡灌注30 min后,全心停灌30 min,再灌注60 min;丙酮酸乙酯组(EP组)改良的K-H缓冲液平衡灌注15 min后,再用含2 mmol/L丙酮酸乙酯的改良K-H缓冲液平衡灌注15 min,全心停灌30 min,后用含2 mmol/L丙酮酸乙酯的改良K-H缓冲液再灌注60 min.记录各组平衡灌注15 min(基础值)、再灌注10、30、60 min的左室收缩峰压(LVSP)、左心室内压上升/下降大速率(±dp/dtmax )、冠脉流量(CF),再灌注60 min时测定心肌ATP含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶(CK)的活性.结果 与C组比较,IR组CF、LVSP、±dp/dtmax、SOD活性、ATP含量降低,MDA含量、CK活性、LDH活性升高(P＜0.05),EP组差异无统计学意义(P＞0.05);与IR组比较,EP组CF、LVSP、±dp/dtmax、SOD活性、ATP含量升高,MDA含量、CK活性、LDH活性降低(P＜0.05).结论 丙酮酸乙酯2 mmol/L预先给药通过提高心肌ATP含量,降低氧化应激反应,可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
-
异丙酚或咪达唑仑复合麻醉下心脏手术患者心肌细胞凋亡及术后早期恢复的比较
目的 比较异丙酚或咪达唑仑复合麻醉下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡及术后早期恢复情况.方法 择期体外循环下心脏瓣膜置换术患者40例,随机分为2组(n=20):异丙酚复合麻醉组(P组)和咪达唑仑复合麻醉组(M组).采用异丙酚或咪达唑仑复合芬太尼、维库溴铵全凭静脉麻醉,分别于上腔静脉插管前(CPB前)、撤机后取右心耳组织,检测caspase-9、caspase-3表达,计算细胞凋亡指数(AI),并观察术中MAP、HR及术后早期恢复情况.结果 与M组比较,P组多巴酚丁胺的输注速率减慢,清醒时间、拔管时间以及ICU停留时间缩短(P＜0.05).P组心脏自动复跳率高于M组(P＜0.05).与CPB前相比,撤机后M组心肌AI升高,caspase-9、caspase-3表达上调(P＜0.05),P组各指标差异无统计学意义(P＞0.05);撤机后M组心肌AI及caspase-9、caspase-3表达高于P组(P＜0.05).结论 与咪达唑仑复合麻醉比较,异丙酚复合麻醉可抑制心脏瓣膜置换术中患者心肌细胞凋亡,术后早期恢复快,更适用于心脏手术麻醉.
-
单侧局灶性脑梗塞大鼠脑电非线性参数的变化
目的 评价大鼠单侧局灶性脑梗塞时脑电非线性参数:关联维数(D2)、近似熵(ApEn)、复杂度(Cx)的变化,以探讨其监测脑梗塞的准确性.方法 健康成年SD大鼠24只,随机分为2组,每组12只,对照组行右侧颈内动脉分离、结扎,不阻塞大脑中动脉;脑梗塞组行右侧颈内动脉分离、结扎,线栓法阻塞右侧大脑中动脉.记录阻塞前(T0)、阻塞即刻(T1)、阻塞后5、15、30、60 min(T2～5)时脑部正常区域(C3)和缺血区域(C4)的D2、ApEn、Cx.于次日观察大鼠行为学并取其全脑标本,光镜下行病理学检查.结果 对照组各时点、脑梗塞组T0时C3、C4的脑电非线性参数差异均无统计学意义(P＞0.05);与C3相比,脑梗塞组T1～5时C4的脑电非线性参数降低(P＜0.05);与T0时相比,脑梗塞组T4,5时C4的脑电非线性参数降低(P＜0.05);与对照组相比,脑梗塞组T0时脑电非线性参数差异无统计学意义(P＞0.05),T1～5时脑电非线性参数先升高后降低(P＜0.05).结论 大鼠局灶性脑梗塞后D2、ApEn、Cx下降,脑电非线性参数可监测局灶性脑梗塞.
-
神经外科手术病人异丙酚靶控输注复合瑞芬太尼麻醉的效果
神经外科手术时间长,术中对血液动力学的平稳性要求高,术后要求病人能快速苏醒,以便及时对病人的意识和神经功能作出准确评估.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
