中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时缺氧诱导因子-1α mRNA和p53mRNA表达的影响
目的 探讨二氮嚓预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA和p53 mRNA表达的影响.方法 培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,以1×106/ml的密度接种于96孔板(100μl/孔)或培养皿(2 ml/皿),采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=24):正常对照组(C组)不作任何处理,缺氧复氧组(H/R组)、二氮嗪预先给药组(DZ组)、二氮嗪预先给药+线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟葵酸组(DZ+5-HD组)均进行缺氧2 h复氧2 h.DZ组和DZ+5-HD组在缺氧前2 h分别加入100μmol/L二氮嗪、100μmol/L二氮嗪+100μmol/L 5-羟葵酸.于复氧2h时测定细胞活力、细胞凋亡率、HIF-1α mRNA和p53 mRNA表达水平.结果 与C组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,HIF-1αmRNA和p53 mRNA表达上调(P＜0.01);与H/R组比较,DZ组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,HIF-1αmRNA表达上调,p53 mRNA表达下调(P＜0.05或0.01);5-羟葵酸可抑制二氮嗪预先给药导致的上述改变(P＜0.05).结论 二氮嗪预先给药可上调HIF-1和下调p53表达,从而减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤,其机制与激活线粒体ATP敏感性钾通道有关.
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脑创伤患者急性期皮质醇分泌的变化
目的 探讨脑创伤患者急性期皮质醇(COR)分泌的变化.方法 创伤后2～24 h入院的脑创伤患者75例,根据Glasgow昏迷评分分为轻度脑创伤组(TBI1组,n=30)、中度脑创伤组(TBI2组,n=12)和重度脑创伤组(TBI3组,n=33),13例同期住院的颈椎病或颅骨骨瘤患者为对照组(C组).于入院后1 d时采集静脉血样,测定血清总COR、促肾上腺皮质激素和皮质醇结合球蛋白的浓度,计算游离COR浓度及游离COR指数.记录高血COR的发生情况.结果 与C组比较,TBI1组、TBI2组和TBI3组血清总COR、促肾上腺皮质激素、游离COR的浓度及游离COR指数均升高(P＜0.05),且TBI2组和TBI3组高于TBI1组(P＜0.05);四组间皮质醇结合球蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).TBI1组、TBI2组和TBI3组高血COR发生率高于C组,且TBI3组高于TBI1组和TBI2组(P＜0.05).结论 脑创伤患者急性期COR分泌升高,COR分泌水平与创伤程度有关.
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诱导型一氧化氮合酶在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重250～330 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=6):假手术组(S组)只穿线,不结扎;心肌缺血再灌注组(I/R组)采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;舒芬太尼预处理组(SF组)缺血前24 h经尾静脉输注舒芬太尼120μg/kg,输注时间30 min;舒芬太尼预处理+iNOS特异性抑制剂S-甲硫脲组(SF+SMT组)缺血前24 h经尾静脉输注舒芬太尼120μg/kg,缺血前10 min静脉注射SMT 10 mg/kg;SMT组缺血前10 min静脉注射SMT 10 mg/kg.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录HR和MAP,计算RPP(SP× HR).于再灌注120 min时取颈动脉血样2 ml,测定血浆NO浓度,随后取心脏制病理切片,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)体积,计算心肌梗死体积(IS/AAR),测定心肌iNOS表达.结果 与S组比较,余4组再灌注120 min时MAP和RPP降低,IS/AAR升高,I/R组和SMT组缺血30 min时MAP和RPP降低(P＜0.05);与I/R组比较,SF组、SF+SMT组和SMT组HR、MAP和RPP差异无统计学意义,SF+SMT组和SMT组IS/AAR和血浆NO浓度差异无统计学意义(P＞0.05),SF组IS/AAR降低,血浆NO浓度和心肌iNOS表达升高(P＜0.05).结论 iNOS参与了舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
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右美托咪啶对脂多糖诱导大鼠外周血单核细胞Toll样受体4mRNA表达的影响
目的 探讨右美托咪啶对脂多糖(LPS)诱导大鼠外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养单核细胞,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8),A组:阴性对照;B组:单核细胞中加入LPS(终浓度为1μg/ml);C组:单核细胞中加入LPS(终浓度为1μg/ml)+右美托咪啶(终浓度为0.5 ng/ml);D组:单核细胞中加入LPS(终浓度为1μg/ml)+右美托咪啶(终浓度为5.0 ng/ml);E组:单核细胞中加入LPS(终浓度为1μg/ml)+右美托咪啶(终浓度为50.0 ng/ml).孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度,采用RT-PCR法测定TLR4 mRNA的表达.结果 与A组比较,B组TNF-α、IL-1p、IL-6的浓度升高,TLR4 mRNA表达上调(P＜0.01);与B组比较,C组、D组和E组TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低,TLR4 mRNA表达下调(P＜0.05或0.01);与C组比较,D组和E组TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低(P＜0.01),TLR4 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);D组和E组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶可通过下调TLR4 mRNA表达,抑制TLR4的合成,从而抑制LPS诱导大鼠外周血单核细胞TNF-α、IL-1β和IL-6的生成与释放.
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不同浓度与不同赋形剂异丙酚对细菌生长影响的比较
异丙酚为脂肪乳制剂,由异丙酚(2,6-双异丙基苯酚)、10%大豆油、1.2%卵磷脂和2.25%甘油组成.研究证明,脂肪乳是细菌良好的培养基,大豆油乳剂可促进细菌生长[1-2].因此,异丙酚一旦被污染,细菌会迅速繁殖生长.重症监护病房使用异丙酚镇静时异丙酚的暴露时间较长,增加了接触和滋生细菌的机会,因此静脉输注异丙酚和围术期感染的关系越来越受到关注.美国疾病控制中心报道了四组怀疑由于输注异丙酚导致的术后感染,病原体包括金黄色葡萄球菌、白色念珠菌和奥斯陆莫拉氏菌[3].Veber等[4]报道了4例手术病人,由于静脉输注异丙酚而导致了严重的脓毒血症.Bennett等[5]通过病因学分析证明了静脉输注异丙酚和手术后感染有关,并且在注射器中正在使用的异丙酚经细菌培养呈阳性,其菌株与感染病人体内分离出的菌株一致.本研究拟探讨不同浓度与不同赋形剂的异丙酚对细菌生长的影响,以分析其与院内感染的关系.
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酸敏感离子通道在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重250～310 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、生理盐水组(NS组)和ASICs阻断剂组(A组).I/R组、NS组和A组采用阻断双侧颈总动脉和基底动脉10 min的方法制备全脑缺血再灌注模型,NS组和A组于再灌注前即刻 分别静脉注射生理盐水6 ml/kg和ASICs阻断剂阿米洛利0.3 mg/kg.各组取6只大鼠,分别于缺血前(基础状态)、缺血即刻及再灌注20 min期间每隔10 min收集一次海马CA1区微透析液,测定微透析液中乳酸浓度.再灌注8 h时各组取另外6只大鼠,进行方格爬行实验和斜板实验,以评价神经行为学;然后取脑组织,计算脑含水量,并在光镜及电镜下观察大脑皮质的病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和NS组微透析液中乳酸浓度和脑含水量升高,发生神经行为学障碍(P＜0.05);与I/R组比较,A组微透析液中乳酸浓度和脑含水量降低,神经行为学改善(P＜0.05),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).A组脑组织损伤程度轻于I/R组.结论 ASICs参与了大鼠全脑缺血再灌注损伤的发生.
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p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重180～230 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组:对照组(C组,n=6)、急性肺损伤组(ALI组,n=24)、p38MAPK特异性抑制剂SB203580+ALI组(SB+ALI组,n=24)和SB203580组(SB组,n=6).ALI组尾静脉注射内毒素5 mg/kg制备大鼠急性肺损伤模型,C组给予等容量生理盐水,SB+ALI组于注射内毒素前30 min经尾静脉注射SB20358010 mg/kg.ALI组和SB+ALI组于注射内毒素后1、3、6 h(T1-3)时随机取8只大鼠,C组和SB组分别于给予生理盐水、SB203580后1 h处死取肺组织,检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达.T3时回收支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白浓度.计算细胞凋亡指数,观察肺组织病理学结果.另取32只大鼠,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n=16):ALI组和SB+ALI组,观察48 h内大鼠生存情况.结果 与C组相比,ALI组和SB+ALI组BALF中蛋白浓度、细胞凋亡指数、肺组织p-p38MAPK蛋白表达水平升高(P＜0.05);与ALI组相比,SB+ALI组上述指标降低(P＜0.05).SB+ALI组病理学损伤程度较ALI组明显减轻.ALI组大鼠生存率较SB+ALI组降低(P＜0.01).结论 p38MAPK信号转导通路参与了大鼠内毒素性急性肺损伤的发生和发展,可能与肺组织细胞凋亡有关.
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右美托咪啶对上肢手术患者罗哌卡因臂丛神经阻滞效果及上肢缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨右美托咪啶对上肢手术患者臂丛神经阻滞及上肢缺血再灌注损伤的影响.方法 拟行腋路臂丛神经阻滞的上肢手术患者40例,性别不限,年龄18～55岁,体重45～80kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20),对照组(C组):神经阻滞用药为0.5%罗哌卡因30 ml;右美托咪啶组(D组):神经阻滞用药为0.5%罗哌卡因+右美托咪啶8 mg混合液30 ml.评价感觉阻滞和运动阻滞的效果,记录感觉阻滞和运动阻滞的起效时间和维持时间,于麻醉诱导前(T0)、松止血带后1、5和30 min(T1-3)时抽取术侧肘部静脉血样,测定血浆MDA和缺血修饰蛋白(IMA)的浓度,同时取术侧肘部动脉血样,行血气分析.记录术中恶心呕吐、呼吸抑制、头晕、心动过缓等并发症的发生情况.术中主诉疼痛的患者静脉注射舒芬太尼0.2μg/kg,仍因疼痛无法完成手术的患者则改为全身麻醉.结果 无一例患者使用补救用药,无一例患者更改麻醉方式,所有患者均未发生恶心呕吐、呼吸抑制、头晕、心动过缓等并发症.与C组比较,D组感觉阻滞、运动阻滞维持时间明显延长,血浆MDA和IMA的浓度明显降低,PaO2和BE升高(P＜0.05),感觉阻滞和运动阻滞的起效时间差异无统计学意义(P＞0.05);与T0时比较,两组T2、T3时血浆MDA和IMA的浓度升高,C组T1时pH值降低,两组T1时PaO2降低,T1、T2时BE降低(P＜0.05).结论 右美托咪啶不仅可增强上肢手术患者罗哌卡因臂丛神经阻滞效果,还可减轻止血带诱发的上肢缺血再灌注损伤.
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亚低温对大鼠慢性脑缺血再灌注时缺氧诱导因子-1α和葡萄糖转运蛋白-1表达的影响
目的 探讨亚低温对大鼠慢性脑缺血再灌注时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响.方法 健康清洁级雌性SD大鼠36只,体重170～210 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、常温再灌注组(NT组)和亚低温再灌注组(MH组).除S组外,其余2组采用右侧颈总动脉与右侧颈外静脉端端吻合6周恢复灌注的方法制备大鼠慢性脑缺血再灌注模型.再灌注期间S组和NT组维持直肠温37～38 ℃,MH组维持直肠温31.5～32.5℃.分别于再灌注3和48 h时每组处死6只大鼠,取脑组织,采用免疫组化法和荧光PCR法测定HIF-1α和GLUT-1及其mRNA的表达水平,电镜下观察血脑屏障的超微结构.结果 与S组比较,NT组再灌注3和48 h时脑组织HIF-1α及其mRNA表达上调,再灌注48 h时GLUT-1及其mRNA表达下调,再灌注3 h时GLUT-1 mRNA表达上调(P＜0.05);与NT组比较,MH组再灌注48 h时HIF-1α及其mRNA表达下调,再灌注3 h时HIF-1α mRNA表达下调,再灌注48 h时GLUT-1及其mRNA表达上调,再灌注3 h时GLUT-1 mRNA表达下调(P＜0.05).MH组血脑屏障结构损伤程度轻于NT组.结论 亚低温可下调HIF-1α表达,上调GLUT-1表达,从而减轻大鼠慢性脑缺血再灌注损伤.
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大鼠5-羟色胺1A受体超表达细胞株的构建
目的 构建大鼠5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)超表达细胞株.方法 从雄性SD大鼠脑组织中提取总RNA,构建真核表达质粒pc-DNA3.1/hisC-Rat-5-HT1AR.提取和纯化该真核表达质粒,并采用脂质转染法转染到人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞.经G418筛选,获得SH-SY5Y-Rat-5-HT1AR细胞株.采用Western blot法鉴定5-HT1AR蛋白表达;光镜下观察细胞的形态;四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞活力;细胞免疫荧光染色后,共聚焦显微镜下观察5-HT1AR表达.结果 成功构建了重组质粒pc-DNA3.1/hisC-Rat-5-HT1AR.重组质粒顺利转染SH-SY5Y细胞,构建了稳定表达大鼠5-HT1AR的细胞株SH-SY5Y-Rat-5-HT1AR.SH-SY5Y-Rat-5-HT1AR细胞呈梭状,细长,突起长而少.SH-SY5Y-Rat-5-HT1AR细胞的活力明显低于SH-SY5Y细胞.共聚焦显微镜下5-HT1AR主要在细胞膜表达.结论 成功地构建了大鼠5-HT1AR超表达细胞株.
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大鼠骨癌痛-慢性吗啡耐受模型的建立
目的 建立大鼠骨癌痛-慢性吗啡耐受模型.方法 鞘内置管成功的成年雌性SD大鼠36只,体重180～200 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、慢性吗啡耐受组(M组)和骨癌痛+慢性吗啡耐受组(BM组).BM组右侧胫骨上段骨髓腔注入Walker256癌细胞10 μl(4×102个细胞/μl)制备骨癌痛模型,M组注射热灭活的Walker256癌细胞10μl,接种后10 d开始鞘内注射吗啡20μg/kg,2次/d,连续9 d.S组仅暴露右侧胫骨上段.分别于接种Walker256癌细胞前、接种后1、3、6、9 d、给予吗啡1、3、5、7、9 d时测定机械缩足阈值(MWT)和机械缩足持续时间(MWD),并于接种后9 d时行放射学检查,进行骨质破坏评分.后1次测定痛周后,对右侧足底进行触摸刺激,停止刺激后3 h时取脊髓L4-6节段,测定脊髓背角Foa表达水平.结果 与S组比较,M组MWT降低,MWD延长,脊髓背角Fos表达上调(P＜0.05或0.01);与M组比较,BM组MWT降低,骨质破坏评分升高,MWD延长,脊髓背角Fos表达上调(P＜0.05或0.01).结论 成功制备了大鼠骨癌痛-慢性吗啡耐受模型.
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高敏C反应蛋白预测糖尿病患者围术期心血管事件发生的准确性
目的 评价高敏C反应蛋白(hs-CRP)预测糖尿病患者围术期心血管事件(CVA)发生的准确性.方法 合并2型糖尿病的择期非心脏手术患者91例,根据血浆hs-CRP浓度分为低浓度组(hs-CRP＜1.0 mg/L,n=9)、中浓度组(hs-CRP 1.0～2.9 mg/L,n=16)及高浓度组(ha-CRP 3.0～10.0mg/L,n=66).记录与围术期CVA发生可能有关的术前因素.采用Spearman秩相关分析与围术期CVA发生相关的危险因素,对危险因素进一步纳入logistic回归分析,筛选高度相关的危险因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积分析危险因素预测围术期CVA发生的准确性.结果 低浓度组、中浓度组及高浓度组围术期CVA的发生率分别为0、31%和35%.Spearman秩相关分析结果表明,ECG、NYHA分级、年龄、超声心动图、hs-CRP及ASA分级是与围术期CVA发生相关的危险因素(P＜0.05或0.01).logistic回归分析结果表明,ECG、NYHA分级和年龄是与围术期CVA发生高度相关的危险因素(P＜0.05或0.01).ECG、NYHA分级、年龄、hs-CRP预测围术期发生CVA的ROC曲线下面积分别为0.855、0.755、0.702和0.605.结论 血hs-CRP浓度预测糖尿病患者围术期CVA发生的准确性低于ECG、NYHA分级和年龄.
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鞘内注射氯胺酮对神经病理性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角突触重塑的影响
目的 探讨鞘内注射氯胺酮对神经病理性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角突触重塑的影响.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8),置管后5 d,神经病理性痛组(NP组)、生理盐水对照组(NS组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和吗啡+氯胺酮组(MK组)采用背根神经节慢性压迫法制备神经病理性痛模型,假手术组(S组)仅暴露L5椎间孔.背根神经节慢性压迫后1 d NS组鞘内注射0.9%生理盐水20止,M组和K组分别给予吗啡20μg或氯胺酮50μg,MK组给予吗啡20μg+氯胺酮50μg,1次/d,连续14 d.分别于给药前(基础状态)、给药1、3、5、7、9、11、14 d时测定机械缩足阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWL).后1d给药后立即处死大鼠,取脊髓组织,其中4只采用免疫组织化学方法测定脊髓背角突触数目,另外4只用于测定脊髓背角突触后膜致密物厚度.结果 与S组比较,其余5组PWT降低,PWL缩短,NP组、NS组、M组和K组突触数目和突触后膜致密物厚度增加(P＜0.05);与NP组比较,M组、K组和MK组PWT升高,PWL延长,突触数目和突触后膜致密物厚度降低(P＜0.05);与M组比较,MK组PWT升高,PWL延长,突触数目和突触后膜致密物厚度降低(P＜0.05).结论 鞘内注射氯胺酮可抑制神经病理性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角突触重塑.
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炎性痛-慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角谷氨酸-天冬氨酸转运体表达的变化
目的 探讨炎性痛-慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)表达的变化.方法 取鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):生理盐水组(NS组)、关节炎组(A组)和关节炎+吗啡组(AM组).NS组于左后足踝关节腔注射生理盐水50μl,其余组注射完全弗氏佐剂50μl.3 d后分别经鞘内注射生理盐水10μl(NS组和A组)、吗啡10μg(AM组),药物容量10μl,2次/d,连续7 d.于鞘内给药前、鞘内开始给药后2、4、6、8 d(T0～4)时测定机械痛阈,于T4时痛阈测定后取脊髓,测定脊髓背角GLAST表达.结果 与NS组比较,其余两组机械痛阈降低,AM组脊髓背角GLAST表达下调(P＜0.05).与A组比较,AM组T3.4时机械痛阈差异无统计学意义(P＞0.05),GLAST表达下调(P＜0.05).结论 炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成与脊髓背角GLAST功能降低有关.
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神经病理性痛大鼠背根神经节神经元γ氨基丁酸激活电流的改变
目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元γ氨基丁酸(GABA)激活电流的改变.方法 健康成年SD大鼠20只,雌雄不拘,体重100～150g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组,假手术组(S组,n=5),神经病理性痛组(NP组,n=15)行l3脊神经结扎诱发神经病理性痛.于术后5 d处死大鼠,S组急性分离L3-5DRG神经元,NP组急性分离L5DRG神经元,建立膜片钳全细胞记录模式.通过细胞外加药排管给予GABA 100μmol/L,记录各类型DRG神经元中GABA激活电流的发生率及电流幅度,记录给GABA前、后静息电位、动作电位(基强度、阈电位和超射值).结果 细胞外给予100μmol/L的GABA后可诱发部分神经元出现快速失活的内向电流.与给GABA前比较,S组给GABA后DRG大、中神经元出现明显去极化,静息电位升高,超射值和基强度降低(P＜0.05),阈电位差异无统计学意义(P＞0.05),NP组给GABA后DRG大、中神经元静息电位升高(P＜0.05),超射值、基强度和阈电位差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,NP组DRG大、中神经元GABA激活电流的发生率和电流幅度均降低,静息电位、超射值、基强度的变化幅度降低(P＜0.05),阈电位的变化幅度差异无统计学意义(P＞0.05).S组和NP组部分DRG小神经元出现自发放电,具有自发放电的神经元上没有GABA激活电流出现.结论 神经病理性痛大鼠DRG大、中神经元上GABA介导的抑制信号的减弱,引起神经元兴奋性升高,可能是神经病理性痛的发病机制之一.
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右美托咪啶对原发性高血压病人术后舒芬太尼自控静脉镇痛效果的影响
目的 探讨右美托咪啶对原发性高血压病人术后舒芬太尼自控静脉镇痛效果的影响.方法 择期拟行经腹子宫全切术的原发性高血压病人60例,年龄42～63岁,体重48～72 kG,高血压分级Ⅰ或Ⅱ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将病人随机分为3组(n=20):对照组(C组)、不同剂量右美托咪啶组(D1组和D2组).术后24 h内行舒芬太尼PCIA,舒芬太尼100μg+托烷司琼5 mg+生理盐水100ml,背景输注速率2 ml/h,PCIA剂量0.5ml,锁定时间15 min.D1组和D2组在PCIA同时分别以0.2和0.3μg·kg-1·h-1的速率静脉输注右美托咪啶,C组在PCIA同时以0.1 ml·kg-1 的速率静脉输注生理盐水.术后24h内记录总按压次数、舒芬太尼用量和硝苯地平、麻黄碱的使用情况及呼吸抑制和呕吐的发生情况,术后24h时行Ramsay镇静评分.结果 与C组比较,D1组和D2组PCIA总按压次数减少,舒芬太尼用量降低,Ramsay镇静评分升高,硝苯地平使用率、呼吸抑制和呕吐发生率降低,D2组麻黄碱使用率升高(P＜0.05);与D1组比较,D2组PCIA总按压次数减少,舒芬太尼用量降低,Ramsay镇静评分升高,麻黄碱使用率升高(P＜0.05).结论 右美托咪啶不仅可减少原发性高血压病人术后舒芬太尼PCIA的用量,还可预防术后高血压进一步恶化.
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股神经阻滞联合塞来昔布对老年髋部骨折患者术后镇痛效果的影响
目的 探讨股神经阻滞联合塞来昔布对老年髋部骨折患者术后镇痛效果的影响.方法 选择需手术治疗的老年髋部骨折患者200例,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,年龄65～89岁,体重35～90kg,采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=50):对照组(Ⅰ组)、股神经阻滞组(Ⅱ组)、塞来昔布组(Ⅲ组)和股神经阻滞+塞来昔布组(Ⅳ组),均选择脊椎-硬膜外联合阻滞.Ⅲ组和Ⅳ组术前1 h口服塞来昔布400mg,术后1、2 d时口服塞来昔布200 mg,2次/d.Ⅰ组和Ⅲ组于腰麻摆体位前静脉注射舒芬太尼0.06μg/kgⅡ组和Ⅳ组于腰麻摆体位前行股神经阻滞,应用神经刺激器定位,单次给予0.5%罗哌卡因20ml,给药10 min后摆体位.术后均采用舒芬太尼PCIA,维持VAS评分≤3分.记录镇痛满意情况、术后24、48和72 h内舒芬太尼用量.于入院当日、术前1 d和术后4 d检查凝血功能.于术前、术毕和术后1 d时取静脉血,测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.观察并记录术后并发症发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅳ组各时段舒芬太尼用量减少(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅳ组术后48、72 h内舒芬太尼用量减少(P＜0.05),术后24h内舒芬太尼用量差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组术后24h内舒芬太尼用量减少(P＜0.05),术后48 h和72 h内舒芬太尼用量差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅳ组患者镇痛满意度高于Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组(P＜0.05),Ⅱ组和Ⅲ组患者镇痛满意度高于Ⅰ组(P＜0.05),Ⅱ组和Ⅲ组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组患者术毕和术后cTnI升高(＞0.05ng/ml)率、围术期凝血功能比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组患者均未见严重的并发症发生.结论 股神经阻滞联合塞来昔布可减少老年髋部骨折患者术后阿片类镇痛药物用量,增强术后镇痛效应.
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消炎镇痛液混合牛痘疫苗致炎兔皮提取物对大鼠坐骨神经损伤的效应
目的 评价消炎镇痛液混合牛痘疫苗致炎兔皮提取物(ERSVV)对大鼠坐骨神经损伤的效应.方法 成年SD大鼠50只,雌雄各半,体重260～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组)、消炎镇痛液组(A组)、EBSVV组(E组)和混合用药组(A+E组).CCI组、A组、E组和A+E组制备大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型;S组仅暴露坐骨神经.在坐骨神经旁置管,于术后14 d开始给药,A组注射消炎镇痛液0.2Ml[地塞米松棕榈酸酯0.05ml(4 mg/ml)、2%利多卡因0.05 ml、维生素B120.05 ml(0.5 mg/ml)和注射用水0.05ml)];E组注射ERSVV 0.2ml(40 U/ml);A+E组注射消炎镇痛液(去掉注射用水0.05 ml)+ERSVV0.05 ml共0.2 ml.第1天给药后,地塞米松棕榈酸酯改为注射用水,持续给药14 d.分别于术前1 d(基础状态)、术后1、5、7、14、21、28 d时测定机械缩足阈值(MWT).5组分别于术后14、28 d时取5只大鼠,暴露坐骨神经,测定运动神经传导速度(NCV)及复合肌肉运动电位波幅(AP),然后取结扎处坐骨神经,光镜下观察病理学结果,计数轴突数,并测定髓鞘厚度.结果 与S组比较,CCI组MW、AP、轴突计数和髓鞘厚度降低,NCV减慢(P＜0.01);与CCI组比较,A组和E组MWT、AP、轴突计数和髓鞘厚度升高,NCV增快(P＜0.05);与A组或E组比较,A+E组MWT、AP、轴突计数和髓鞘厚度升高,NCV增快(P＜0.05或0.01).结论 与消炎镇痛液或ERSVV比较,两种药物混合应用可进一步减轻大鼠慢性压迫性坐骨神经损伤.
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不同赋形剂异丙酚对患者肝移植术中血脂及肝功能的影响
目的 探讨不同赋形剂异丙酚对患者肝移植术中血脂及肝功能的影响.方法 择期拟行经典式非转流原位肝移植术患者40例,年龄40～64岁,体重50～75 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):异丙酚中/长链甘油三酯注射液组(M组)和异丙酚长链甘油三酯注射液组(L组).麻醉诱导:静脉注射盐酸戊乙奎醚1 mg、眯达唑仑0.04～0.06 mg/kg,舒芬太尼0.6～0.8μg/kg和维库溴铵0.10～0.15mg/kg,M组和L组分别静脉注射不同赋形剂的异丙酚1.5～2.0 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:吸入1%～2%异氟醚、M组和L组分别静脉输注不同赋形剂的异丙酚3～4 mg·kg-1·h-1和顺阿曲库铵0.2～0.3 mg·kg-1·h-1,间断静脉注射舒芬太尼0.2～0.3μg/kg.于入室(T1)、切皮前(T2)、无肝前期末(T3)、无肝期末(T4)、新肝期30 min(T5)、240 min(T6)时采集静脉血样,测定血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(CH)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度及AST、ALT活性,并计算各指标的相对基线变化值.结果 与L组比较,M组T4-6时△TG降低(P＜0.05),△CH、△HDL-C、LDL-C、△AST、△ALT差异无统计学意义(P＞0.05).两组间血浆TG、CH、HDL-C、LDL-C浓度、AST和ALT活性比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚中/长链甘油三酯注射液和异丙酚长链甘油三酯注射液虽然对肝功能影响无差异,但异丙酚中/长链甘油三酯注射液对血脂影响小,更有益于肝移植术患者.
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盐酸戊乙奎醚对开胸术患者单肺通气时炎性反应的影响
开胸手术单肺通气患者术中常需采用侧卧位,可能导致下侧肺顺应性降低[1].同时单肺通气可造成肺内分流、通气血流比例失调、气道峰压升高及肺缺血再灌注损伤等,可导致多种细胞因子释放,触发全身炎性反应[2].盐酸戊乙奎醚是高选择性的长效抗胆碱药,研究表明,静脉注射盐酸戊乙奎醚可降低气道阻力,增加肺顺应性,改善开胸术患者术中的呼吸力学[3],而其机制尚不明确.研究表明,盐酸戊乙奎醚可抑制炎性反应,从而减轻大鼠急性肺损伤[4].本研究拟探讨盐酸戊乙奎醚对开胸手术患者单肺通气时炎性反应的影响.
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右美托咪啶对异氟醚抑制切皮时患者体动反应的肺泡气低有效浓度的影响
目的 探讨右美托咪啶对异氟醚抑制切皮时患者体动反应的肺泡气低有效浓度(MAC)的影响.方法 择期全身麻醉下行上腹部手术患者,年龄40～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数22～27 kg/m2,采用随机数字表法,将患者随机分为3组:对照组(C组)、小剂量右美托咪啶组(D1组)和大剂量右美托咪啶组(D2组).麻醉诱导前静脉输注右美托咪啶(生理盐水稀释至15 ml)0.4 μg/kg(D1组)、0.8μg/kg(D2组)及生理盐水15 ml(C组),15 min内输注完毕.静脉注射芬太尼-异丙酚-琥珀酰胆碱麻醉诱导,气管插管后机械通气并开启异氟醚挥发罐.采用序贯法确定麻醉维持期间异氟醚的呼气末浓度,C组、D1组和D2组第1例患者异氟醚呼气末浓度分别设定为1.0%、0.8%和0.6%,当异氟醚呼气末浓度达到预设水平并维持15 min以上,且肌颤搐恢复到对照值90%以上时开始手术,相邻浓度差值为0.2%.于切皮时评估患者体动反应,以各交叉点异氟醚呼气末浓度的均数为MAC,并计算95%可信区间(CI).结果 C组、D1组和D2组入选病例分别为15、17和16例.异氟醚抑制切皮时体动反应的MAC及其95%CI分别为:C组(1.03±0.23)%(95%CI 0.83%～1.21%)、D1组(0.72±0.19)%(95%CI 0.58%～0.85%)、D2组(0.51±0.27)%(95%CI 0.30%～0.71%).与C组比较,D1组和D2组MAC降低(P＜0.01),D2组MAC明显低于D1组(P＜0.05).结论 右美托咪啶可明显降低异氟醚抑制切皮时患者体动反应的MAC,且与剂量有关.
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大鼠口轮匝肌和腓肠肌乙酰胆碱受体密度及其与罗库溴铵亲和力的比较
目的 比较大鼠口轮匝肌和腓肠肌乙酰胆碱受体密度及其与罗库溴铵的亲和力,探讨口轮匝肌和腓肠肌对罗库溴铵敏感性差异的机制.方法 清洁级成年雄性SD大鼠8只,体重180～220 g,取口轮匝肌和腓肠肌各一大束,每束分离出等粗的6束,其中1束用于测终板表面积,另外5束分别用于测定不同浓度罗库溴铵[0(未加入罗库溴铵)、2.5、5.0、7.5、10.0μg/ml]时乙酰胆碱受体数量,计算乙酰胆碱受体密度和乙酰胆碱受体与罗库溴铵的亲和力.结果 与口轮匝肌比较,腓肠肌乙酰胆碱受体密度降低,乙酰胆碱受体与罗库溴铵亲和力升高(P＜0.05).结论 与口轮匝肌比较,大鼠腓肠肌乙酰胆碱受体密度降低,乙酰胆碱受体与罗库溴铵亲和力升高,这种差异可能是造成口轮匝肌和腓肠肌对罗库溴铵敏感性差异的机制.
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脊髓神经激肽-1受体在吸入麻醉药对小鼠抗伤害性效应中的作用
目的 探讨脊髓神经激肽-1受体(NK-1R)在吸入麻醉药对小鼠抗伤害性效应中的作用.方法 昆明种小鼠320只,雌雄各半,体重20～25g,按分层随机区组设计,将小鼠随机分为4组(n=80):生理盐水组(NS组)、恩氟醚组(E组)、异氟醚组(Ⅰ组)和七氟醚组(S组),每组再分为4个亚组,Ⅰ组～Ⅳ组,每亚组20只.NS组腹腔注射生理盐水1.0 ml/kg,E组、Ⅰ组和S组分别腹腔注射恩氟醚0.5 ml/kg、异氟醚0.4 ml/kg和七氟醚2.0 ml/kg,腹腔注射结束后5 min时,Ⅰ组～Ⅳ组分别鞘内注射生理盐水5μl、Sar-SP(NK-1R激动剂)20、40和80ng.于腹腔给药前(基础状态)、鞘内给药后测定甩尾潜伏期(TFL),于鞘内给药后1 min时行福尔马林实验,记录Ⅰ相和Ⅱ相累积舔足时间(PLT).结果 与NS组比较,E组、Ⅰ组和S组相应亚组TFL延长,Ⅰ相和Ⅱ相PLT缩短(P＜0.05或0.01);与Ⅰ组比较,E组、Ⅰ组和S组各其余亚组TFL缩短(P＜0.05);E组、Ⅰ组和S组的Ⅱ组～Ⅳ组TFL均逐渐缩短(P＜0.05);NS组、E组、Ⅰ组和S组各亚组间Ⅰ相和Ⅱ相PLT比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓 NK-1R与吸入麻醉药(恩氟醚、异氟醚、七氟醚)抗热刺激诱发的伤害效应有关,与其抗化学性刺激和炎性刺激诱发的伤害效应无关.
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异氟醚和七氟醚对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌保护作用的比较
目的 比较异氟醚和七氟醚对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护作用.方法 择期行非体外循环冠状动脉旁路移植术患者40例,性别不限,年龄40～55岁,体重55～94 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):异氟醚组(Ⅰ组)和七氟醚组(S组).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.08 mg/kg、舒芬太尼2μg/kg和维库溴铵0.1 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:Ⅰ组吸入异氟醚,初始呼气末浓度1.2%;S组吸入七氟醚,初始呼气末浓度1.7%;两组静脉输注舒芬太尼0.04μg·kg-1·min-1和维库溴铵0.8μg·kg-1·min-1.通过调节异氟醚或七氟醚的呼气末浓度,维持BIS值40～50.分别于切皮前即刻、术毕、术后2和4 h时,采集中心静脉血样,测定血浆MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的浓度.记录术中心血管不良事件的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,S组术中室性早搏、心动过速、心动过缓、室颤和S-T段抬高＞0.1 mV的发生率升高,术后血浆CK-MB活性和cTnI浓度升高(P＜0.05).结论 非体外循环冠状动脉旁路移植术患者异氟醚的心肌保护作用优于七氟醚.
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术前静脉输注6%羟乙基淀粉200/0.5溶液对患者术后免疫功能的影响
目的 探讨术前静脉输注6%羟乙基淀粉(HES)200/0.5溶液对患者术后免疫功能的影响.方法 择期胆囊切除术患者40例,年龄21～58岁,体重47～79 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):6%HES 200/0.5组(H组)和复方醋酸钠组(A组).麻醉诱导前经15 min静脉输注6%HES 200/0.5溶液或复方醋酸钠溶液10 ml/kg.于术前、术后1 h、术后1和3 d时取静脉血样,测定血清IL-6、IL-8、TNF-α、IL-2和IL-10以及IgG、IgA和IgM的浓度.结果 与术前比较,两组患者术后血清IL-6、IL-8、TNF-α、IL-2和IL-10浓度均升高,A组术后血清IgA和IgG浓度降低(P＜0.05或0.01),IgM浓度差异无统计学意义,H组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与A组比较,H组术后血清IL-6、IL-8和TNF-α浓度降低,IL-2、IL-10、IgA和IgG浓度升高(P＜0.05).结论 术前静脉输注6%HES 200/0.5溶液可改善患者术后的免疫功能.
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颈内动脉输注异丙酚对胶质瘤切除术患者的脑保护作用
目的 探讨颈内动脉输注异丙酚对胶质瘤切除术患者的脑保护作用.方法 择期胶质瘤切除术患者40例和立体定向胶质瘤活检术患者20例,年龄40～64岁,体重48～73 kg.采用随机数字表法,将拟行胶质瘤切除术患者随机分为2组(n=20):颈内动脉给药组(IA组)和静脉给药组(Ⅳ组).拟行立体定向胶质瘤活检术患者为对照组(C组),采用2%利多卡因15～20 ml术野局部浸润麻醉.IA组和Ⅳ组采用异丙酚-瑞芬太尼-罗库溴铵行麻醉诱导.IA组麻醉诱导后行颈内动脉穿刺置管,颈内动脉靶控输注异丙酚.两组术中调整异丙酚和瑞芬太尼靶浓度,维持BIS值40～60.间断静脉注射罗库溴铵.术中取胶质瘤组织标本,采用免疫组化法测定胶质瘤组织水通道蛋白1(AQP1)和AQP4表达.于麻醉诱导前(T1)、切皮时(T2)、术毕时(T3)、拔除气管导管时(T4)记录MAP和HR;记录手术时间、麻醉用药情况.结果 与T1时比较,Ⅳ组T2,3时MAP和HR降低(P＜0.05),IA组各时点MAP和HR比较差异无统计学意义(P＞0.05).与IA组比较,Ⅳ组MAP和HR降低(P＜0.05).与C组比较,IA组和Ⅳ组AQP1和AQP4表达下调(P＜0.05).与Ⅳ组比较,IA组异丙酚用量减少(P＜0.05),AQP1和AQP4表达、瑞芬太尼和罗库溴铵用量、手术时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与静脉输注异丙酚相比,颈内动脉途径给药不仅可减少胶质瘤切除术患者异丙酚的用量,而且对其脑保护作用没有影响.
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氨甲环酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术病人的血液保护作用
目的 评价氨甲环酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术病人的血液保护作用.方法 择期行非体外循环冠状动脉旁路移植术的病人260例,性别不限,年龄18～64岁,体重指数16～22 kg/m2,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,NYHA分级Ⅰ～Ⅲ级.采用随机数字表法,将病人随机分为2组(n=130):对照组(C组)和氨甲环酸组(T组).麻醉诱导后T组经30 min静脉输注氨甲环酸1 g,然后以400 mg/h的速率持续输注至术毕;C组给予等容量生理盐水.分别于麻醉诱导前、术毕和术后24 h时,取中心静脉血样,测定Hb、Plt、凝血酶原时间和国际标准化比值.于术后6和24 h时记录胸管引流量.记录术后异体红细胞和血浆的使用情况.记录住院期间死亡和并发症的发生情况.结果 两组各时点Hb、Plt、凝血酶原时间和国际标准化比值比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,T组术后胸管引流量、异体红细胞和血浆的使用率均降低(P＜0.05或0.01).两组未见住院期间死亡和术后并发症的发生.结论 氨甲环酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术病人具有血液保护作用.
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呼气末正压通气对嗜烟病人全身麻醉时体温调节功能的影响
目的 探讨呼气末正压(PEEP)通气对嗜烟病人全身麻醉时体温调节功能的影响.方法 择期全身麻醉下行腹部手术病人20例,男性,年龄26～52岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,吸烟量≥10支/d,烟龄≥6年.采用随机数字表法,将病人随机分为2组(n=10):对照组(C组)与PEEP组(P组).全身麻醉诱导气管插管后行间歇正压通气(IPPV).气管插管后10～180min,PEEP组在IPPV的基础上加10 cm H2O PEEP,C组仅采用IPPV(PEEP0).以麻醉诱导前为对照值(T0),于气管插管后每隔30 min记录HR、MAP、食道温(TES)、平均皮肤温(TMSK)、食道-平均皮肤温度差(TES-MSK),直到气管插管后180min.同时记录周围血管收缩阈值,计算其增益.结果 两组MAP、HR均波动在正常范围,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).与T0时比较,两组气管插管后各时点TES、TES-MSK降低,TMSK升高(P＜0.05).两组间TES、TMSK、TES-MSK、周围血管收缩阈值及其增益比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PEEP通气不能改善嗜烟病人全身麻醉时体温调节的功能.
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长期饮酒对异丙酚使患者意识消失的半数有效效应室靶浓度的影响
目的 拟通过探讨长期饮酒对异丙酚使患者意识消失的半数有效效应室靶浓度(EC50)的影响,评价长期饮酒对异丙酚镇静效力的影响.方法 择期拟行外科手术的男性患者50例,年龄25～60岁,体重50～80kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,根据是否有长期饮酒史分为2组(n=25),对照组:日饮酒量＜25 g;长期饮酒组:日饮酒量超过45 g持续2年或2年以上.采用序贯法确定异丙酚使患者意识消失的EC50其95%可信区间,长期饮酒组和对照组异丙酚初始效应室靶浓度分别为2.0和1.5μg/ml,各相邻靶浓度之比为1.05.以睫毛反射消失及对言语指令无反应作为判断意识消失的标准.结果 长期饮酒组和对照组异丙酚使患者意识消失时的EC50及其95%可信区间分别为3.92(3.56～4.63)g/ml和2.73(2.26～3.31)μg/ml,长期饮酒组EC50高于对照组(P＜0.05).结论 长期饮酒可增加异丙酚使患者意识消失时的EC50,降低其镇静效力.
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低体温对患者体感诱发电位的影响
目的 评价低体温对患者体感诱发电位(SSEP)的影响.方法 择期心脏手术患者13例,性别不限,年龄23～51岁,体重45～82 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.麻醉诱导后测定双侧正中神经体感诱发电位:于Erb点和第2颈椎棘突分别放置臂丛和颈部记录电极,随后放置头皮电极,分别记录臂丛电位(N9)、颈髓电位(N13)和皮层电位(N20)的峰潜伏期和波幅.记录降温阶段和复温阶段达到目标体温(36、35、34、33 ℃)时的MAP、峰潜伏期和波幅.术后记录显性神经功能缺陷的发生情况.结果 降温阶段随体温降低,峰潜伏期延长,MAP降低(P＜0.05),波幅差异无统计学意义(P＞0.05);复温阶段随体温升高,峰潜伏期缩短(P＜0.05),MAP和波幅差异无统计学意义(P＞0.05);降温阶段峰潜伏期与体温呈负相关,相关系数分别为-0.673(N9)、-0.702(N13)、-0.702(N20)(P＜0.05),以体温为自变量X,峰潜伏期为因变量Y,得到直线回归方程分别为:Y9=-0.558X+28.994,YN13=-1.121X+53.242,YN20=-1.458X+72.036;复温阶段峰潜伏期与体温呈负相关,相关系数分别为-0.634(N9)、-0.619(N13)、-0.600(N20)(P＜0.05),直线回归方程分别为:YN9=-0.505X+27.313,YN13=-0.905X+46.249,YN20=-1.142X+61.668.所有患者术后均未发生神经系统功能缺陷.结论 低体温可延长SSEP峰潜伏期,对波辐无明显影响.
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每搏变异度指导术中限制性输液对肝叶切除术病人肝肾功能的影响
目的 评价每搏变异度指导术中限制性输液对肝叶切除术病人肝肾功能的影响.方法 择期开腹下行肝叶切除术病人40例,年龄33～60岁,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,性别不限,采用随机数字表法,将病人随机分为2组(n=20):常规输液组(A组)和限制性输液组(B组).麻醉诱导:静脉注射利多卡因、芬太尼和顺阿曲库铵,靶控输注异丙酚.气管插管后行机械通气,麻醉维持:吸入七氟醚,间断追加芬太尼和顺阿曲库铵,维持BIS值40～60.术中静脉输注复方电解质注射液和6%羟乙基淀粉130/0.4,晶体液和胶体液的比例为2∶1,A组和B组输液速率分别为10～20和5～12 ml·kg-1·h-1,分别维持每搏变异度值5～7和11～13.术中监测血液动力学指标.记录术中异体输血情况、出血量和尿量.分别于术前(基础状态)、术后1、3、5 d时采集静脉血样,测定血清ALT、AST、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、尿素氮、肌酐和乳酸的水平;同时测定Hb和Hct.结果 2组术中血液动力指标均在正常范围内.与A组比较,B组异体输血率降低,输血量、出血量和尿量减少,术后1 d时血清TP和ALB的浓度升高(P＜0.05).与基础值比较,2组术后血清ALT、AST、TBIL和DBIL的水平升高,血清TP、ALB的浓度、Hb和Hct降低(P＜0.05),其它指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 每搏变异度值能够有效地指导肝叶切除术病人限制性输液.
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不同方法评估重度烧伤清创植皮术患儿术中出血量准确性的比较
目的 比较手术面积和手术面积与血容量乘积(手术面积×血容量)评估重度烧伤清创植皮术患儿出血量的准确性.方法 拟行切削痂、清创植皮手术的重度烧伤患儿20例,年龄7 d～8岁,性别不限,体重4～22 kg,烧伤后5～10 d,烧伤面积15%～50%,手术面积10%～46%.计算术中总出血量,手术面积和手术面积×血容量与总出血量行直线相关和直线回归分析.结果 手术面积和手术面积×血容量与总出血量的相关系数分别为0.776和0.889,比较差异有统计学意义(P＜0.05);总出血量(Y)与手术面积(X1)、手术面积×血容量(X2)直线回归方程分别为:Y=25.094X1-122.431和Y=0.020X2+16.142.结论 与手术面积比较,手术面积×血容量能更准确地评估重度烧伤清创植皮术患儿的术中出血量.
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先天性甲状腺功能减低症婴儿急诊巨结肠根治术麻醉处理1例
患儿,男性,年龄11月,体重8 kg,主因出生后进行性排便困难9月余,严重腹胀、呕吐2 d,急诊入院.查体:表情淡漠,哭声低下,纳呆,头大,颈粗短,眼距宽,眼睑浮肿,舌外伸,全身皮肤粗糙,面颊部及双下肢粘液性水肿,腹部膨隆,体温36℃,脉搏94次/min.化验检查:总三碘甲状腺原氨酸(T3)0.009 nmol/L,总甲状腺素(T4)24.63 nmol/L,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)2.73 pmol/L,游离甲状腺素(FT4)4.85pmol/L,甲状腺激素(TSH)0.14 mU/L.ECG示:窦性心律、左室低电压.MRI示:脑垂体未见异常.腹部立位X线片示:低位肠梗阻.初步诊断:先天性巨结肠并发危象、先天性甲状腺功能减低症,鉴于患儿并发巨结肠危象,决定在全身麻醉下行急诊巨结肠根治术.
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笔墨耕耘三十载与时俱进攀高峰祝贺本刊创刊30周年
新年的钟声送走了难忘的2010年,迎来了充满希望的2011年.2011年是我国实施"十二五"规划的开局之年,也是<中华麻醉学杂志>创刊的30周年,还是第十届编委会的换届之年,由此也注定是办刊史上不平凡的一年.
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