中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑电双频指数指导心脏瓣膜置换术患者异丙酚靶控输注的可行性
随着心脏外科技术、心肌保护和体外循环(CPB)技术的提高以及麻醉理念和药物的更新,心脏手术快通道麻醉已成为当今趋势,而静脉靶控输注(TCI)系统无疑为麻醉用药提供了更为广阔和严谨的技术平台.但该技术应用于心脏瓣膜置换术尚无定论.脑电双频指数(BIS)是目前公认的、唯一经过多中心研究证实可用于评价镇静和麻醉深度的监测指标[1].本试验拟探讨BIS指导心脏瓣膜置换术患者异丙酚TCI的可行性.
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硬膜外阻滞患者术后下肢神经功能障碍6例
硬膜外阻滞引起神经功能障碍的原因以及预防一直是临床麻醉工作者关注的问题[1],目前尚无严格、系统的资料来分析或预测硬膜外阻滞操作中出现神经功能障碍等并发症的可能性[2].本组资料收集了本地区麻醉质控网络辖区内35所市、县、区镇各级医疗单位1998年6月～2002年12月实施的硬膜外阻滞288 948例,发生术后神经功能障碍6例(0.02‰),报告如下.
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全麻下剖宫产术产妇罗库溴铵的时效关系
剖宫产产妇全麻时需要快诱导气管插管,去极化肌松药琥珀酰胆碱是目前首选的肌松药.但是,琥珀酰胆碱有较多的副作用,如肌痛、血钾升高、眼内压升高、胃内压升高、颅内压升高等,限制了其在剖宫产手术中的应用.罗库溴铵是一种新型、中时效、副作用较少、胎盘转运率极低的甾体类非去极化肌松药[1],也是目前起效快的非去极化肌松药[2].有文献报道罗库溴铵可能是替代琥珀酰胆碱用于剖宫产全麻插管较理想的肌松药[3].本研究拟探讨罗库溴铵在剖宫产术产妇全麻时的时效关系.
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在晚期肿瘤患者红外线全身热疗联合化疗中冬眠1号-东莨菪碱镇静的可行性
红外线全身热疗(Whole body hyperthermia,WBH)联合化疗作为治疗晚期肿瘤的一种新型有效手段,近年发展迅速,治疗期间的麻醉方法选择尚存在争议.本研究拟通过观察冬眠1号-东莨菪碱深度镇静下红外线WBH对12例(18例次)晚期肿瘤患者血液动力学、血气等的影响,初步探讨深度镇静在红外线WBH中的应用及其安全性.
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异丙酚靶控输注患者的麻醉深度监测
靶控输注(TCI)系统在临床上的应用日渐广泛,本试验拟研究异丙酚TCI时使50%患者意识消失时的预测效应室药物浓度(EC50)、脑电双频指数(BIso.)和听觉诱发电位指数(AAIsp),为临床异丙酚TCI时评价患者麻醉深度提供依据.
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腹腔镜胆囊切除术病人罗库溴铵和阿曲库铵组胺释放效应的比较
罗库溴铵是近年临床上使用的一个中效甾类非去极化型新肌松药,起效较快,体内无积蓄作用,临床研究表明本品无心血管作用[1].阿曲库铵属苄异喹啉类非去极化肌松药,在麻醉诱导期常引起病人心率(HR)和血压的波动.动物实验和临床研究表明,HR和血压的波动与阿曲库铵引起组胺释放有关.本文研究在通过观察腹腔镜胆囊切除术病人给予罗库溴铵和阿曲库铵时血浆组胺、HR和血压的变化,比较其组胺释放效应的差异.
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上胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者的疗效
心力衰竭(HF)是原发性扩张型心肌病(DCM)的主要临床表现[1],治疗DCM的重点是纠正HF.阻断神经内分泌因子过度激活及其与心肌重塑之间的恶性循环是治疗的关键[2].本研究应用上胸段硬膜外阻滞治疗DCM,探讨其调节神经内分泌的效果.
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剖宫产术后患者左旋布比卡因、罗哌卡因与布比卡因混合芬太尼硬膜外镇痛的效应
目的比较左旋布比卡因、罗哌卡因和布比卡因复合芬太尼用于剖宫产术后硬膜外镇痛的效果和副作用.方法采用随机双盲法,将51例择期行剖宫产术的足月、单胎孕妇分为三组:左旋布比卡因组(L组)、罗哌卡因组(R组)和布比卡因组(B组),每组17例.术后分别采用0.125%左旋布比卡因、0.2%罗哌卡因及0.125%布比卡因复合小剂量芬太尼(2ug·ml-1)行病人自控硬膜外镇痛(PCEA).观察各组术后48 h内镇痛效果、运动阻滞程度变化以及恶心呕吐、尿潴留等副作用的发生率.结果三组产妇术后视觉模拟评分、改良Bromage评分比较差异均无显著性(P＞0.05).三组产妇对PCEA的非常满意率差异无显著性(L组88.2%,R组76.5%,B组81.3%,P＞0.05).三组不良反应发生率及排气时间差异无显著性(P＞0.05).结论 0.125%左旋布比卡因混合芬太尼(2ug·ml-1)用于产科术后硬膜外镇痛可获得满意的镇痛效果且无明显毒副作用.
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不同剂量芬太尼复合麻醉下心脏瓣膜置换术患者围术期血浆细胞因子和心肌酶的变化
目的探讨不同剂量芬太尼麻醉下心脏瓣膜置换术患者围术期血浆细胞因子和心肌酶水平的变化.方法择期行心脏瓣膜置换术患者30例,随机分为3组:F1组、F2组和F3组,每组10例,微量泵分别连续输注芬太尼总量30、60、100ug·kg-1.分别于麻醉前(T1)、体外循环(CPB)转流前(T2)、开主动脉后30 min(T3)、开主动脉后2 h(T4)及术后24 h(T5)采动脉血,测定血浆中肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度及肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)活性,并记录三组患者在ICU的滞留时间和拔管时间.结果与T1比较,三组CPB后TNFα、IL-6、IL-10、CK、CK-MB升高(P＜0.01).与F1组比较,F2组、F3组T3、F4时tNFα、IL-6、T4、T5时CK、T3-5时CKMB降低、T4、T5时IL-10升高(P＜0.05).F3组ICU滞留和术后拔管时间明长于F1组和F2组(P＜0.05).结论较大剂量芬太尼可抑制CPB诱导的炎性反应和心肌缺血再灌注损伤,但是对于拔管时间和在ICU的滞留时间芬太尼有顶峰效应.
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非转流下原位肝移植术中患者氧代谢的变化
目的观察非转流下原位肝移植术中患者氧代谢的变化.方法 21例拟行原位肝移植术的终末期肝病患者,采用静吸复合全身麻醉,无肝期不接受体外转流.麻醉前行双侧桡动脉穿刺置管以备采动脉血和监测动压脉,经右颈内静脉放置Swan-Ganz导管测中心静脉压(CVP)、肺动脉平均压(PAP)、肺毛细血管嵌锲压(PCWP),麻醉诱导后经鼻向胃内置入14F TRIP-NGS导管,监测胃粘膜二氧化碳分压(PgCO2).分别于全麻诱导后30 min(T0)、门静脉阻断即刻(T1)、门静脉开放后5 min(T2)、门静脉开放后90min(T3)和关腹时(T4)用热稀释法测定心输出量(CO),计算心脏指数(CI)、心搏量指数(SVI)、外周血管总阻力指数(SVRI)、肺血管总阻力指数(PVRI),同时取桡动脉血和肺动脉血作血气分析,记录血液动力学指标、PgCO2,计算氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧供指数(DO2)、氧耗指数(VO2I)、氧摄取率(ERO2)、胃粘膜内pH值(pHi)、胃粘膜及动脉血二氧化碳分压差(Pg-aCO2).结果与T0比较,T1-4时心率增快(P＜0 01),T1时MAP、CVP、PCWp、PAP、CO、CI和SVI下降,SVRI升高(P＜0.05或0.01),T2时PAP、PCWP、CO、CI上升(P＜0.05),T3时MAP、SVI下降(P＜0.05),T1时DO2、DO2I下降,ERO2增高(P＜0.01),T4时VO2、VO2I增加(P＜0.05),T1-4时pHi下降(P＜0.01),T1和T2时PgCO2、Pg-aCO2增高(P＜0.05或0.01).结论非转流下原位肝移植术中患者无肝期存在氧代谢障碍,有必要进行全身和内脏局部氧供需平衡的监测.
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术前静脉注射小剂量氟哌利多对患者心电图Q-T间期的影响
目的评估术前静脉注射小剂量氟哌利多的安全性.方法拟行择期手术的患者60例,ASA I～Ⅱ级,术前心电图无异常,随机分为三组,A组(氟哌利多0.05mg·kg-1),B组(氟哌利多0.1 mg·kg-1)和C组(生理盐水5ml),每组20例.用药前、后行12道心电图检查,比较三组用药前后心电图Q-T间期和Q-Tc的变化.结果 A、B组Q-T间期分别为(376±24)ms、(374±19)ms,与C组[(353±10)ms]比较差异无统计学意义(P＞0.05);每组用药前、后比较Q-T间期和Q-Tc差异无显著性(P＞0.05).结论患者术前静脉注射小剂量氟哌利多可安全用于预防术后恶心、呕吐.
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氯胺酮对心脏瓣膜置换术患者血浆粘附分子及心肌损伤的影响
目的探讨静脉注射氯胺酮对心脏瓣膜置换术患者血浆粘附分子及心肌损伤的影响.方法 20例择期行心脏瓣膜置换术的患者,随机分为氯胺酮组(K组)和对照组(C组),每组10例.K组于麻醉诱导和转流开始时静脉注射氯胺酮2 mg·kg-1,C组则给予等容量生理盐水.分别于麻醉诱导前(T0)、体外循环(CPB)开始后20min(T1)、升主动脉开放后30min(T2)、停机后4 h(T3)和24h(T4)抽取动脉血,测定血浆颗粒蛋白-140(P-selectin)、白细胞粘附分子-1(L-selectin)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度.结果与T0比较,T1-4时两组血浆ICAM-1、P-selectin、L-selectin和IL-6浓度均升高(P＜0.01),T2-4时cTnI的浓度升高(P＜0.01);与C组比较,K组T2-4时血浆P-selectin、L-selectin、cTnI浓度降低,T1-4时ICAM-1、IL-6浓度降低(P＜0.05或0.01).结论氯胺酮能降低CPB期间患者血浆粘附分子和IL-6的水平,减轻CPB引起的炎症反应,对缺血再灌注心肌具有保护作用.
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不同麻醉方法下食管手术病人围术期红细胞糖代谢和氧化应激反应的变化
目的观察不同麻醉方法下食管手术病人围术期红细胞醛糖还原酶(AR)、磷酸果糖激酶(PFK)及6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)活性和血浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)浓度的变化.方法 32例择期行开胸食管手术病人,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分成两组,每组16例.I组采用异氟醚吸入全麻,维持异氟醚呼气末浓度1.2～1.6 MAC;Ⅱ组采用异氟醚吸入复合连续硬膜外阻滞麻醉,维持异氟醚呼气末浓度为0.6～0.8MAC.于麻醉前手术当天8:00am、手术90min、术毕60min及术后第1天(8:00am)和第2天(8:00am)分别取静脉血,测定血糖、血浆MDA和GSH浓度以及红细胞内AR、G-6PD和PFK活性.结果与麻醉前相比,I组病人术后第1天血浆MDA浓度及红细胞G-6PD、AR活性显著性升高(P＜0.05);血浆GSH浓度及红细胞PFK活性降低(P＜0.05).Ⅱ组以上各参数在术后第1天与麻醉前相比,差异均无显著性(P＞0.05).结论异氟醚全麻联合硬膜外阻滞的麻醉方法可减轻手术创伤对红细胞糖代谢和机体氧化应激反应的影响.
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剖宫产术患者罗哌卡因混合芬太尼腰麻的量效关系
目的观察剖宫产术患者罗哌卡因复合芬太尼腰麻的临床效果及罗哌卡因的量效关系.方法 60例单胎、足月产妇,ASAI～Ⅱ级,随机分为三组:1%罗哌卡因10 mg+芬太尼20ug组(A组)、1%罗哌卡因13mg+芬太尼20ug(B组)、1%罗哌卡因15mg+芬太尼20ug(C组),每组20例.三组均L2-3穿刺行腰麻-硬膜外联合麻醉,蛛网膜下腔注药.记录三组的下肢运动阻滞情况、术中麻醉效果、硬膜外用药量、麻醉后不良反应、新生儿出生后1、5 min时Apgar评分及术后不良反应,用概率单位回归方法建立罗哌卡因的量效关系直线方程,计算ED.及ED..结果 A组麻醉效果分级低于B组、C组(P＜0.05).三组的高麻醉平面、达到高平面的时间及达Bromage3级时间差异无显著性(P＞0.05),而A组麻醉平面消退至T12的时间及Bromage分级恢复至0级时间均短于B组、C组(P＜0.01).A组有14例(70%)Bromage分级达到3级,低于B组、C组(P＜0.05).罗哌卡因的量效关系直线方程为:y=-3.116+8.0531ogX,决定系数(r2)为0.998.ED50(95%可信区间)和ED95(95%可信区间)分别为10.3(8.5～12.1)、[15.5(14.3～18.7)]mg.三组在麻醉后发生低血压、呼吸困难、恶心呕吐、寒战及钳产率等方面均无显著性差异.三组新生儿娩出后1、5 min的Apgar评分亦无显著性差异.术后随访未发现有任何神经并发症.结论罗哌卡因复合芬太尼腰麻可以安全地应用于剖宫产手术,罗哌卡因的ED50和ED95值分别为10.3 mg和15.5 mg.
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乌司他丁对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用
目的探讨乌司他丁对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法雄性SD大鼠75只,随机分为三组:假手术对照组(C组)、肾I/R组(I组)、乌司他丁组(U组),每组25只.I组和U组大鼠夹闭双侧肾蒂45 min后重新开放肾脏血供,制作肾脏I/R模型,C组不夹闭双侧肾蒂.U组缺血前30 min及再灌注开始时静脉注射乌司他丁1.25万单位,I组分别静脉注射生理盐水1ml.各组在再灌注后0、2、6、12、24h时取标本,测定血尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)浓度,并制备肾脏病理切片,采用免疫组化方法测定热休克蛋白70(HSP70)和bcl-2蛋白的表达.结果与I组比较,C组在再灌注后各时点血清BUN和Cr浓度均降低(P＜0.05),U组在再灌注后12、24h时血清BUN和Cr浓度也降低(P＜0.05).C组肾脏未发现明显的形态学改变;I组近曲小管上皮细胞空泡变性和坏死,肾小管腔扩张,内可见管型和坏死脱落细胞,可见管周血管明显扩张淤血;U组近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性,罕见管型,管周稍有淤血.与I组比较,C组在再灌注后0、6、12、24 h时Paller评分降低(P＜0.05),U组在再灌注后0、6、24 h时Paller评分也降低(P＜0.05),C组再灌注后12、24h时HSP70表达降低(P＜0.05),U组在再灌注后6、24h时bcl-2蛋白表达增强(P＜0.05).结论乌司他丁对肾脏I/R损伤有保护作用,其机理可能与上调肾脏bcl-2蛋白表达有关.
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两种微透析途径检测外周疼痛刺激大鼠脊髓谷氨酸释放水平的比较
目的比较两种脊髓微透析途径检测外周疼痛刺激大鼠脊髓谷氨酸(Glu)的释放水平.方法 28只成年雄性Wistar大鼠随机分为二组,A组(n=16)、B组(n=12),分别植入LM-3于脊髓后角或环形探针于脑脊液中.24h后启动微透析,透析液为改良林格液,流速5rl·min-1.灌注1h后开始每10 min收集一次Glu基础浓度样本,持续1 h,取其平均值作为Glu的基础值.然后注射5%福尔马林50μl或生理盐水于大鼠后爪,并在随后的90min内每10 min采样一次.另将A组中8只大鼠随骀机分为两个亚组,进一步分析灌注液的流速及成分对Glu基础释放的影响.结果直、B组Glu基础值分别是0.82±0.09、(5.96±0.22)μmol·L-1,A组低于B组(P＜0.01).A组当灌注速度由5μl·min-1降至2lμ·min-1时,Glu浓度增至基础值的223%±7%;而当透析液改为人造脑脊液时,Glu浓度降至基础值的62%±10%.注射福尔马林后引起Glu浓度短暂显著性增加,且两种微透析途径Glu的时间浓度分布曲线相似.结论脊髓后角和脑脊液两种微透析途径均可有效检测脊髓Glu的释放,外周疼痛刺激可引起脊髓Glu释放短暂显著性增加.后角途径可提供神经递质释放的精确定位,而脑脊液途径则更具可重复性并便于同时在常规药物作用的研究中应用.
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氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症的影响
目的观察氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症的影响及其机制.方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)和不同浓度氯胺酮预处理组(K1组、K2组和K3组),每组8只.A组用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,两周后雾化吸入OA激发.K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入氯胺酮12.5、25、50mg/ml.N组注射和吸入生理盐水.取血分离淋巴细胞,检测胞浆和胞膜内蛋白激酶C(PKC)的活性,并作肺组织病理学检查.结果 A组肺组织切片显示为急性气道炎症性病理改变.K1组气道壁上皮细胞脱落、结构破坏、炎性细胞浸润等改变多见.K2组支气管壁、肺泡间隔仅见少量的炎症细胞.K3组气道黏膜上皮水肿脱落、黏膜下炎症细胞浸润等程度减轻.与N组比较,A、K1、K3组淋巴细胞PKC总活性(PKCT)、胞浆PKC活性(PKCc)、胞膜PKC活性(PKCM)及PKCM%(PKCM占PKCT的百分比)均增高(P＜0.01),K2组PKCT、PKCc、PKCM增高(P＜0.01)、PKCM%差异无显著性(P＞0.05).与A组比较,K2、K3组PKCT、PKCc、PKCM及PKCM%均减低(P＜0.05或0.01),K1组PKCT、PKCc、PKCM均降低(P＜0.01)、PKCM%差异无显著性(P＞0.05).结论雾化吸入氯胺酮25mg/ml或50mg/ml通过PKC途径而发挥抗炎效应,对致敏原所激发的气道炎症及组织损伤有保护作用,雾化吸入氯胺酮25mg/ml比50mg/ml更有效.
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预先注射氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏的保护作用
目的研究氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏的保护作用.方法 20只健康清洁级SD大鼠随机分为2组:对照组(S组)和预先注射氯高铁血红素组(H组),每组10只.S组腹腔内注射生理盐水(NS)1ml,H组腹腔内注射氯高铁血红素100mg/kg(用NS稀释至1 ml).24h后两组均静脉注射伊文思蓝30 mg/kg,5 min后再静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,6h后取大鼠肺组织检测含水率、SOD活性、伊文思蓝、丙二醛(MDA)含量及血红素氧合酶-1(HO-1)、血红素氧合酶-2(HO-2)的基因和蛋白表达.结果与S组相比,H组肺组织含水率、伊文思蓝和MDA含量明显降低,SOD活性、HO-1的基因和蛋白表达增加(P＜0.05或0.01),HO-2的基因和蛋白表达差异无显著性(P＞0.05).结论预先注射氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏有保护效应,其机制与HO-1的表达增加有关.
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微囊化牛嗜铬细胞分泌功能的评价
嗜铬细胞移植治疗晚期癌痛是近年来慢性疼痛治疗领域的一个研究热点,微囊包膜技术是近年出现的一种克服宿主对移植物免疫排斥反应的免疫隔离新方法[1].本研究通过观察体外培养微囊化牛嗜铬细胞(BBC)的生长形态及检测生物分泌功能,为微囊化BCC移植的开展提供依据.
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去白细胞血复苏失血性休克家兔对多器官再灌注损伤的影响
中性粒细胞(PMNs)介导组织损伤(NMTI)在组织器官缺血再灌注损伤中的作用越来越受到重视.通过过滤、应用药物或抗中性白细胞血清等方法消耗白细胞,可减轻缺血再灌注损伤[1,2].目前应用去白细胞血的方法复苏失血性休克对多器官再灌注损伤影响尚无定论.本研究拟通过观察回输去白细胞血和全血对失血性休克大鼠复苏后重要器官组织(心、肺、肝、肾、肠)髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(OHo)的影响,探讨去白细胞血复苏失血性休克对多器官再灌注损伤的影响.
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内毒素预处理对内毒素血症大鼠弥散性血管内凝血的作用
内毒素血症时的过度炎症反应引起内皮细胞受损及凝血、纤溶系统功能紊乱,常常导致弥散性血管内凝血(DIC)的发生.研究证实,在适当时机给予抗凝血治疗可降低严重脓毒症病人的死亡率[1],但内毒素预处理对内毒素血症的影响尚无定论.本实验拟观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠DIC的作用,为临床应用提供依据.
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眼科手术患者不同病人自控镇静镇痛术效应的比较
近年来,病人自控镇静镇痛术(PCSA)在术中的应用不断增多[1-3].眼科玻璃体视网膜手术精细复杂、历时长、手术刺激大,局麻下应用PCSA比传统的医生管理用药能更好地满足病人个体化的需求;同时与全身麻醉比较,术后并发症少,费用低,恢复快,术后即刻病人能按要求保持内眼注气或注油后的特殊体位[4].本研究通过选择不同的镇静、镇痛药物及配伍组合,探讨PCSA在此类手术中应用的安全性和有效性.
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脊柱侧弯矫形术患儿吗啡-红细胞载体术后镇痛的可行性
脊柱侧弯患儿多发育差,常合并心、肺功能障碍等.三维后路矫形术是其目前公认的治疗技术[1],但是该手术具有创伤大、出血多、手术时间长、术后疼痛持久的特点.此类患者年龄小,对疼痛耐受力差,术后实行安全有效的镇痛是一个重要的问题.红细胞包载技术可以延长药物的半衰期,显著提高药物的安全性和耐受性[2,3].本研究吗啡-红细胞载体(RBC-M)用于脊柱侧弯矫形术患儿,旨在探讨其术后镇痛的可行性.
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异丙酚对慢性神经痛大鼠脊髓诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的研究不同剂量异丙酚对慢性神经痛大鼠触诱发痛痛阈及其脊髓组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的影响.方法 Wistar大鼠40只,随机分为四组,I组为空白对照;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组结扎左侧坐骨神经.术后第7天,I、Ⅱ组腹腔注射生理盐水50ml·kg-1,Ⅲ、Ⅳ组腹腔注射异丙酚50ml·kg-1或75ml·kg-1,每天一次共6d.在术后第6、10和12天,使用Von Frey法分别测定各组大鼠触诱发痛痛阈,比较不同剂量的异丙酚对大鼠痛阈的影响.术后第12天取L4_5和L5-6节段脊神经节和脊髓组织,采用半定量RT-PCR法,对各组大鼠脊髓组织iNOS mRNA表达进行检测.结果术后第10和12天,Ⅲ、Ⅳ组大鼠双侧的痛阈值高于Ⅱ组(P＜0.05);术后第12天,Ⅲ、Ⅳ组大鼠脊髓组织iNOS mRNA表达低于Ⅱ组(P＜0.05).结论异丙酚通过抑制脊髓组织iNOS mRNA转录,降低其表达,而起到一定的抗伤害作用.
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鞘内注射新斯的明对切口疼痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸含量的影响
目的观察鞘内注射新斯的明对切口疼痛大鼠脊髓(L4-5)兴奋性氨基酸[天门冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)]含量的影响.方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只.I组为假手术组;Ⅱ组术前30min鞘内注射人工脑脊液20μl,Ⅲ组术后30min鞘内注射新斯的明10μl(10μl),Ⅳ组术前30min鞘内注射新斯的明10lμ(10μl).按Brennan法制成大鼠足底切口疼痛模型,以累计疼痛评分确定疼痛行为.应用邻苯二甲醛柱前衍生高效液相色谱法测定脊髓兴奋性氨基酸含量.结果Ⅱ组累积疼痛评分高于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅲ组和Ⅳ组累计疼痛评分低于Ⅱ组(P＜0.01).与I组比较,Ⅱ组脊髓Asp、Glu含量升高(P＜0.05),Ⅲ、Ⅳ组差异无显著性(P＞0.05);Ⅲ组和Ⅳ组Asp、Glu含量低于Ⅱ组(P＜0.05);Ⅲ组与Ⅳ组比较差异无显著性(P＞0.05).结论在大鼠切口疼痛模型中,鞘内注射新斯的明的镇痛作用可能与脊髓兴奋性氨基酸含量下降有关.
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晚期癌性疼痛患者蛛网膜下腔植入给药系统镇痛一例
晚期癌症常伴随顽固性疼痛,即使经标准三阶梯治疗后仍然有相当一部分患者得不到有效缓解.而且,口服阿片类药物会引起恶心、呕吐、便秘等副作用,加重患者的痛苦,严重影响其生活质量.在口服给药无效的情况下,蛛网膜下腔药物输注系统是一个较合理的选择[1].近,本科与神经外科合作,对一例晚期癌性疼痛患者施行了蛛网膜下腔给药物系统的植入及治疗观察,现报告如下:
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术毕严重低血压一例
患者,男性,68岁,身高178 cm,体重68kg,诊断为直肠癌侵犯膀胱,择期行全盆腔脏器切除术.既往体健,否认高血压、糖尿病及药物不良反应史.实验室检查:血红蛋白(Hb)109g/L,ALB 31.7g/L,血压、心率(HR)、肌酐、谷丙转氨酶、凝血酶原时间、血气及电解质基本正常.患者入室后血压170/80mmHg(1 kPa=7.5mmHg),HR70～90次/min.左桡动脉穿刺监测血压,持续监测三导联心电图、脉搏血氧饱和度,监测中心静脉压(CVP)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、鼻咽温.T12～L1硬膜外穿刺,头向置管4 cm,经硬膜外导管分次注入2%利多卡因14ml后持续泵入2%利多卡因5～8ml/h.静脉注射异丙酚、芬太尼、罗库溴铵快速诱导行气管插管控制呼吸,维持PETCO2在30～35 mm Hg,吸入氧化亚氮与氧气(2:1)及0.5%～1%异氟醚,间断静脉注射罗库溴铵维持麻醉.术中较平稳,血压维持于110～140/50～90mmHg,HR 70～90次/min,CVP初始值为0～1mmHg,术中维持在4～7 mm Hg,鼻咽温维持于35.6～36.3℃,间断测定血气,均大致正常.手术持续10 h.
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医用几丁糖致过敏性休克一例
患者,男性,72岁,体重66kg,因粘连性肠梗阻、慢性阑尾炎拟在全麻联合硬膜外麻醉下行肠粘连松解和阑尾切除术.既往无过敏性疾病史,本次手术前青霉素、普鲁卡因皮试为阳性.入室后,在T9-10间隙硬膜外穿刺,置管顺利,不给药.患者平卧后静脉注射异丙酚100 mg、芬太尼0.1 mg、维库溴铵7 mg和咪唑安定1.5 mg全麻诱导后,气管插管顺利.术中吸入0.6%～0.8%异氟醚,分次静脉注射芬太尼0.1 mg、维库溴铵6 mg以及硬膜外注射1%利多卡因和0.15%丁卡因混合液16 ml维持麻醉.经左侧桡动脉置管监测动脉压,经右颈内静脉置管监测中心静脉压(CVP),常规监测心电图和呼气末二氧化碳分压(PErCO2).术中麻醉平稳,血压维持在100～120/60～70mmHg(1 kPa=7.5mmHg),CVP在5～7 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),PETCO2在35～40mm Hg,失血600ml,输入乳酸钠林格氏液1 500ml、中分子羟乙基淀粉注射液500ml.
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β肾上腺素受体阻滞药在围术期的应用
β肾上腺素受体阻滞药(β阻滞药)既往主要用于高血压、冠心病等心血管疾病的治疗.近年来发现这类药物在围术期应用有许多有益的作用,但由于对这类药物的作用认识不足,临床上β阻滞药的应用并不充分[1,2].因此,麻醉科医师应熟悉β阻滞药的作用,对于有用药的指征而手术前又未接受治疗者,应在围术期给予β阻滞药治疗.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
