中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 出生后7d的SD大鼠156只,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其分为3组(n=52):假手术组(S组)、缺血缺氧性脑损伤组(HIBI组)和异氟醚后处理组(Ⅰ组).采用结扎左颈总动脉+低氧(吸入8%湿化氧气-92%氮气)2 h的方法建立缺血缺氧性脑损伤模型.Ⅰ组于低氧2h时开始吸入1%异氟醚1h,HIBI组吸入30%氧气-70%氮气1h.S组仅做颈动脉分离,不制备模型,其余同HIBI组.于模型制备结束后1、2、3和7 d(T1-4)时,取受损侧脑组织,观察病理学结果,计数海马和皮层死亡神经元,分别采用免疫组化法和Western blot法测定VEGF的表达水平.于T2时测定脑梗死体积百分比.结果 仅S组未见脑梗死发生;与S组比较,HIBI组和Ⅰ组T1-4时受损侧海马和皮层死亡神经元计数升高,VEGF表达上调(P<0.05);与HIBI比较,Ⅰ组脑梗死体积百分比降低,T1.2时受损侧海马和皮层死亡神经元计数降低,VEGF表达上调(P<0.05),S组各时点受损侧海马和皮层死亡神经元计数和VEGF表达比较差异无统计学意义(P>0.05),HIBI组T3时、Ⅰ组T2时VEGF表达水平达高峰(P<0.05).Ⅰ组受损侧脑组织病理学损伤较HIBI组减轻.结论 异氟醚后处理可能通过上调脑组织VEGF表达,减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤.
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亚甲蓝预先给药对脓毒症诱发大鼠急性肾损伤的影响
目的 评价亚甲蓝预先给药对脓毒症诱发大鼠急性肾损伤的影响.方法 雄性SD大鼠90只,1.5 ~ 2.5月龄,体重200~ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)和亚甲蓝组(MB组).S组和CLP组尾静脉注射生理盐水0.8 ml;MB组尾静脉注射10%亚甲蓝15 mg/kg(用生理盐水稀释至0.8 ml).给药结束后CLP组和MB组采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.每组取20只大鼠,观察术后72 h内生存情况.术后18 h时每组处死10只大鼠,取肾组织,光镜下观察病理学结果,分别采用免疫组化法和Western blot法测定多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP-1)的表达水平;经心脏取血样,测定血清尿素氮、肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)的浓度.结果 与S组比较,CLP组和MB组术后24、48和72 h时的生存率降低,血清尿素氮、肌酐、NGAL和cystatin C的浓度升高,肾组织PARP-1表达上调(P<0.05);与CLP组比较,MB组术后24和48 h时的生存率升高,血清尿素氮、肌酐、NGAL和cystatin C的浓度降低,肾组织PARP-1表达下调(P<0.05),病理学损伤减轻.结论 亚甲蓝预先给药可减轻脓毒症诱发大鼠急性肾损伤,其机制与下调PARP-1的表达有关.
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血红素氧合酶-1在远隔肢体缺血预处理减轻兔肺缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价血红素氧合酶-1(HO-1)在远隔肢体缺血预处理减轻兔肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 日本大耳白兔24只,4~5月龄,体重2.0~2.5 kg,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、远隔肢体缺血预处理组(RLIP组)和HO-1抑制剂锌原卟啉+远隔肢体缺血预处理组(ZnPP+ RLIP组).采用结扎左肺门60 min、再灌注180 min的方法制备肺缺血再灌注损伤模型;结扎肺门前行后肢缺血预处理:双后肢缺血10 min,再灌注10 min,重复3次;ZnPP+ RLIP组后肢缺血预处理前10 min静脉注射锌原卟啉10μrmol/kg.于再灌注结束时,采集动脉血样,进行血气分析;取肺组织,光镜下观察病理学结果,进行肺损伤评分(LIS评分);测定肺组织湿/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、HO-1表达及其活性.结果 与S组比较,I/R组PaO2降低,肺组织LIS评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量、HO-1表达及其活性升高(P<0.01);与I/R组比较,RLIP组PaO2、肺组织HO-1表达及其活性升高,肺组织LIS评分、W/D比值、MPO活性和MDA含量降低(P<0.01);与RLIP组比较,ZnPP+ RLIP组PaO2、肺组织HO-1表达及其活性降低,肺组织LIS评分、W/D、MPO活性和MDA含量升高(P<0.01).结论 远隔肢体缺血预处理通过上调HO-1表达及增强其活性,减轻兔肺缺血再灌注损伤.
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右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重250~ 300 g,4~5月龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预先给药组(D1组)和右美托咪定后处理组(D2组).采用右肾切除和左肾缺血45 min行再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.D1组肾缺血前30 mnin静脉输注右美托咪定,直至缺血即刻;D2组从再灌注即刻静脉输注右美托咪定,直至再灌注30 min,先以1 μg·kg-1·h-1速率输注10 min,随后以0.5 μg·kg-1·h-1速率输注20 min.再灌注6h时经心脏采集血样,检测血清肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度,并测定支气管肺泡灌洗液IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,并测定肺湿/干重比值.结果 与S组比较,其它3组肺湿/干重比值、血清肌酐和尿素氮的浓度及血清、支气管肺泡灌洗液IL-1β、TNF-α和IL-6的浓度升高(P<0.05);与I/R组比较,D1组和D2组上述指标降低(P<0.05).D1组和D2组肺组织病理学损伤明显轻于I/R组.结论 右美托咪定预先给药和后处理均可减轻大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤,其机制与抑制炎性反应有关.
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δ、κ阿片受体在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价δ、κ阿片受体在舒芬太尼预处理(SPC)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,2~3月龄,体重250~330 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8),假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组)采用结扎左冠状动脉30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;SPC组在心肌缺血前静脉输注舒芬太尼3μg/kg,输注5 min,停止5min,重复3次进行预处理;δ受体拮抗剂纳曲引哚+SPC组(NTD+ SPC组)和κ受体拮抗剂norbinaltorphimine(nor-BNI)+ SPC组(BNI+ SPC组)分别于SPC前10 min和15 min静脉注射纳曲引哚和nor-BNI 5 mg/kg.于再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度.处死大鼠后,取心脏,确定心肌梗死区与缺血危险区体积的比值(IS/AAR值).结果 与S组比较,I/R组、NTD+ SPC组和BNI+ SPC组血清cTnI和CK-MB的浓度升高,SPC组血清CK-MB浓度升高,I/R组IS/AAR值升高(P<0.05或0.01);与I/R组比较,SPC组、NTD+ SPC组和BNI+SPC组血清cTnI和CK-MB的浓度降低,SPC组和BNI+ SPC组IS/AAR值降低(P<0.05或0.01);与SPC组比较,NTD+ SPC组和BNI+ SPC组血清cTnI和CK-MB的浓度和IS/AAR值升高(P<0.05或0.01).结论 δ、κ阿片受体均介导了SPC减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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TLR4在机械通气致糖尿病小鼠肺毛细血管通透性增加中的作用
目的 评价Toll样受体4(TLR4)在机械通气致糖尿病小鼠肺毛细血管通透性增加中的作用.方法 选择雄性野生型小鼠C3H/HeN和TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ各28只,8~ 10周龄,体重20 ~ 25 g,腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg的方法制备糖尿病模型.采用随机数字表法,将2种小鼠各随机分为2组(n=14),假手术组(DS组)糖尿病小鼠行气管插管术自主呼吸4h;机械通气组(DM组)糖尿病小鼠进行机械通气4h,吸入氧浓度50%,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2cmH2O.自主呼吸或机械通气4h时采集颈动脉血样行血气分析,记录PaO2和PaCO2,收集血清,测定血清一氧化氮(NO)浓度.随后处死,取肺组织测定肺组织湿/干重比(W/D比值)、伊文思蓝(EB)含量,Western blot法测定小凹蛋白-1、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合成酶(p-eNOS)的蛋白表达水平,计算p-eNOS/eNOS比值.结果 与DS组比较,DM组小鼠PaO2、PaCO2、p-eNOS/eNOS比值降低,肺组织W/D比值、EB含量、小凹蛋白-1表达水平明显升高(P<0.05);与C3H/HeN小鼠比较,DM组C3H/HeJ小鼠肺组织W/D比值、EB含量和小凹蛋白-1表达水平明显降低,p-eNOS/eNOS比值和血清NO浓度升高(P<0.05),PaO2和PaCO2差异无统计学意义(P>0.05).结论 TLR4通过与小凹蛋白-1有效结合,减少NO生物利用度,增加糖尿病小鼠机械通气后肺毛细血管通透性.
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外源性硫化氢对大鼠急性心肌缺血损伤时炎性反应的影响
目的 评价外源性硫化氢对大鼠急性心肌缺血损伤时炎性反应的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重250 ~ 290 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(S组)、急性心肌缺血组(AMI组)和硫氢化钠组(NaHS组).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血模型.AMI组和NaHS组大鼠分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水2 ml/kg和NaHS 3.12mg/kg.于结扎后6h时处死大鼠取心脏,采用ELISA法测定心肌IL-1β、IL-6和TNF-α含量;半定量PCR法检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1) mRNA表达,透射电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,AMI组大鼠心肌TNF-α、IL-1β、IL-6含量和ICAM-1 mRNA表达水平升高(P<0.05);与AMI组比较,NaHS组心肌TNF-α、IL-1β、IL-6含量和ICAM-1 mRNA表达水平降低(P<0.05).NaHS组大鼠心肌细胞超微结构损伤较AMI组减轻.结论 外源性硫化氢减轻大鼠急性心肌缺血损伤的机制与抑制心肌炎性反应有关.
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TLR4/NF-κB信号通路在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤中作用的比较
目的 比较Toll样受体4(TLR-4)/NF-κB信号通路在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用.方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,8周龄,体重240 ~ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠分为3组(n=10):假手术组(S组)、胸部撞击组(T组)和胸部撞击-失血性休克复苏组(THSR组).将砝码(300 g)于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区以制备胸部撞击模型,5 min后经股动脉缓慢放血,15 min内使MAP降至35 ~ 45 mmHg并维持此水平60 min,随后进行复苏,以制备“双重打击”模型.于模型制备后6h时,取动脉血样进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2),测定血清TNF-α浓度.取血后处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,采用免疫组化法和Western blot法测定肺组织TLR4表达和NF-κB活性.结果 与S组比较,T组和THSR组PaO2和PaO2/FiO2降低,PaCO2和血清TNF-α浓度升高,肺组织TLR4表达上调,NF-κB活性增强(P<0.05);与T比较,THSR组PaO2和PaO2/FiO2降低,PaCO2和血清TNF-α浓度升高,肺组织TLR4表达上调,NF-κB活性增强(P< 0.05);THS组肺组织病理学损伤程度较T组明显加重.结论 与在胸部撞击致大鼠急性肺损伤中的作用比较,TLR4/NF-κB信号通路在胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用明显增强.
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姜黄素预先给药对兔呼吸机相关性肺损伤时Nrf2蛋白表达的影响
目的 评价姜黄素预先给药对兔呼吸机相关性肺损伤核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔24只,3~6月龄,体重2.5 ~ 3.0 kg,采用随机数字表法分为3组(n=8):双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OLV组)和姜黄素预先给药组(Cur组).于通气前7d开始灌胃给药,Cur组给予姜黄素40 mg/kg(溶于2ml 1%羟甲基纤维素钠),TLV组和OLV组给予等量羟甲基纤维素钠,每天早晚各1次.行气管切开术,TLV组采用单腔气管导管置入气管行双肺通气,OLV组和Cur组采用单腔气管导管置入右主支气管行单肺通气.3组均采用容量通气模式,调整通气参数,维持SpO2>90%.于通气开始即刻(T0)、通气1、2和3 h(T1-3)时采集右股动脉血样行血气分析,测定PaO2,计算氧合指数.通气3h时处死兔,取右肺称湿重,然后取下叶肺组织,采用化学比色法测定肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肺组织病理学结果并行肺组织病理学损伤评分,Western blot法检测Nrf2和HO-1蛋白表达,将右肺烘烤后称干重,计算右肺湿/干重比值(W/D比值).结果 与TLV组比较,OLV组和Cur组W/D比值、肺损伤评分、MDA含量、Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高,SOD活性和T23时氧合指数降低(P<0.05);与OLV组比较,Cur组W/D比值、肺损伤评分、MDA含量下降,SOD活性、T3时氧合指数、Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P< 0.05).结论 姜黄素预先给药通过促进肺组织Nrf2蛋白表达减轻兔呼吸机相关性肺损伤.
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盐酸戊乙奎醚对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞HMGB1合成和释放的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)合成和释放的影响.方法 将小鼠RAW264.7细胞接种于培养皿中,常规培养24h,采用随机数字表法,将其分为5组(n=6).正常对照组(C组):常规培养;LPS组:加入LPS终浓度为500ng/ml;P1组:同时加入LPS和盐酸戊乙奎醚,终浓度分别为500 ng/ml、0.5 μg/ml;P2组:同时加入LPS和盐酸戊乙奎醚,终浓度分别为500 ng/ml、2μg/ml;P3组:同时加入LPS和盐酸戊乙奎醚终浓度分别为500 ng/ml、5 μg/ml;孵育24 h,收集细胞及上清液,采用CCK-8细胞计数法测定细胞增殖水平;RT-PCR法测定细胞HMGB1 mRNA表达;Western blot法测定细胞NF-κBp65表达;ELISA法测定上清液HMGB1浓度.结果 与C组比较,LPS组、P1组、P2组及P3组细胞HMGB1 mRNA和NF-κBp65的表达上调,上清液HMGB1浓度升高(P<0.05);与LPS组比较,P2组及P3组细胞HMGB1 mRNA和NF-κBp65的表达下调,上清液HMGB1浓度降低(P<0.05);与P1组比较,P2组及P3组细胞HMGB1 mRNA和NF-κBp65的表达下调,上清液HMGB1浓度降低(P<0.05);与P2组比较,P3组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).5组细胞增殖水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸戊乙奎醚可通过抑制NF-κB活化,降低LPS诱导小鼠巨噬细胞HMGB1的合成和释放.
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电针足三里穴和内关穴对兔内毒素休克诱发心肌损伤的影响及血红素氧合酶-1在其中的作用
目的 探讨电针足三里穴和内关穴对兔内毒素休克诱发心肌损伤的影响及血红素氧合酶-1(HO-1)在其中的作用.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔60只,体重1.5~2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法,将其分为6组(n=10):假手术组(S组)、锌原卟啉-Ⅸ组(Z组)、内毒素休克组(ES组)、电针+内毒素休克组(EES组)、假针刺+内毒素休克组(SEES组)、电针+内毒素休克+锌原卟啉-Ⅸ组(EESZ组).ES组、EES组、SEES组和EESZ组采用静脉注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素休克模型,S组和Z组给予等量生理盐水.EES组和EESZ组于模型制备前1~4d和模型制备当天(静脉注射内毒素开始至模型制备结束)电针双侧足三里穴和内关穴.疏密波,频率2/100 Hz,波宽0.2 ~ 0.6 ms,刺激强度2~3 mA,以免出现轻微肌颤为宜,30 min/次,1次/d.SEES组穴点定位于足三里穴和内关穴旁开0.5 cm处,刺激方法同EES组.EESZ组和Z组静脉注射脂多糖或生理盐水后2h时腹腔注射锌原卟啉-Ⅸ10 μmol/kg(溶于50 mmol/L的NaHCO3溶液1ml),其余组给予等容量NaHCO3溶液.静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时,取右颈总动脉血样,测定血清TNF-α、CK和LDH水平,处死动物后取心肌组织,进行病理学评分;采用Western blot法测定HO-1蛋白的表达;采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA的表达.结果 与S组比较,ES组、EES组、SEES组、EESZ组心肌病理学评分、血清TNF-α、CK和LDH水平升高,心肌组织HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05),Z组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与ES组比较,EES组心肌病理学评分、血清TNF-α、CK、LDH水平降低,心肌组织HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05),SEES组和EESZ组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与EES组比较,EESZ组心肌组织病理学评分、血清TNF-α、CK和LDH水平升高,心肌组织HO-1 mRNA及其蛋白表达下调(P<0.05).结论 电针足三里穴和内关穴可减轻内毒素休克诱发的兔心肌损伤,机制可能与上调心肌组织HO-1表达,抑制炎症反应有关.
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orexin在大鼠异氟醚麻醉后睡眠紊乱中的作用
目的 评价orexin在大鼠异氟醚麻醉后睡眠紊乱中的作用.方法 雄性SD大鼠64只,体重280 ~ 320 g,10~ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为2组(n=32):对照组(C组)和异氟醚组(Ⅰ组).Ⅰ组于8:00-13:30吸入1.2%异氟醚麻醉,恢复0.5 h,C组不接受麻醉,其余同Ⅰ组.记录麻醉诱导和觉醒时间.随机取8只大鼠,于14:00-次日8:00记录活动情况(自发活动时间和活跃度);于麻醉开始前、麻醉开始后4h和麻醉结束后4、10 h时随机取6只大鼠,取脑组织,计数下丘脑活化的orexin神经元(orexin/c-fos共标阳性神经元),计算活化比例(orexin/c-fos共标阳性神经元与orexin阳性神经元的比值);取动脉血样,测定血浆orexin-A浓度.结果 Ⅰ组麻醉诱导时间(2.14±0.17) min,觉醒时间(8.7±0.5) min,脑电监测未出现典型爆发性抑制波.2组orexin阳性神经元计数差异无统计学意义(P> 0.05).与C组比较,Ⅰ组夜间自发活动时间延长,活跃度升高,且麻醉开始后4h活化的orexin神经元计数及活化比例和血浆orexin-A浓度降低(P<0.01).与麻醉开始前比较,Ⅰ组血浆orexin-A浓度于麻醉开始后4h降低,而在麻醉结束后10 h升高(P<0.05);与麻醉开始后4h比较,Ⅰ组麻醉开始前和麻醉结束后10 h活化的orexin神经元计数及活化比例升高,麻醉结束后4、10h血浆orexin-A浓度升高(P<0.05或0.01).结论 大鼠日间异氟醚麻醉后睡眠紊乱的发生与orexin在其中的调节作用有关.
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七氟醚麻醉对老龄大鼠海马含GluR2亚基的AMPA受体转运的影响
目的 探讨七氟醚麻醉对老龄大鼠海马含GluR2亚基的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体转运的影响.方法 健康雄性老龄Wistar大鼠68只,18 ~ 20月龄,体重600 ~ 650g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=34):对照组(C组)和七氟醚组(S组).S组行开放性胫骨骨折手术,吸入3.6%七氟醚2h进行麻醉.于术后1、3、7d进行场景恐惧记忆实验、声音提示恐惧记忆实验和Y迷宫实验,采用Western blot法测定海马总蛋白及膜蛋白含GluR2亚基的AMPA受体表达,并计算膜蛋白与总蛋白该受体表达水平的比值(m/t比值).结果 与C组相比,S组术后1和3d场景恐惧记忆实验僵直时间百分比和自发交替百分比降低,海马膜蛋白含GluR2亚基的AMPA受体表达下调,m/t比值降低,术后1-7 d声音提示恐惧记忆实验僵直时间百分比降低(P<0.05).结论 七氟醚麻醉诱发老龄大鼠术后学习记忆功能障碍的机制与促进海马含GluR2亚基的AMPA受体从胞膜向胞浆转运有关.
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乌司他丁预先给药对氯胺酮慢性暴露致幼鼠认知功能障碍的影响
目的 评价乌司他丁预先给药对氯胺酮慢性暴露致幼鼠认知功能障碍的影响.方法 健康雄性SPF级C57BL/6小鼠36只,21日龄,体重20 ~ 30 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12);空白对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和乌司他丁预先给药组(U组).K组和U组腹腔注射氯胺酮30 mg/kg,每隔30 min重复注射1次,3次/d,连续21 d;U组于每天第1次注射氯胺酮前30 min时腹腔注射乌司他丁50000U/kg.末次给药结束后24h进行认知功能测试,包括Morris水迷宫和旷场实验测试,认知功能测试完毕后立即处死,取海马组织,采用ELISA法测定海马IL-1、IL-6、TNF-α含量.结果 与C组比较,K组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间和旷场中心区停留时间缩短,穿越原平台象限次数减少,海马IL-1、IL-6、TNF-α含量升高(P<0.05),U组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与K组比较,U组逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间和旷场中心区停留时间延长,穿越原平台象限次数增多,海马IL-1、IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05).结论 乌司他丁预先给药可改善氯胺酮慢性暴露致幼鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马炎性反应有关.
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七氟醚麻醉对老龄大鼠海马胶质细胞活化的影响
目的 探讨七氟醚麻醉对老龄大鼠海马胶质细胞活化的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠104只,体重600 ~ 650 g,19 ~ 20月龄,采用随机数字表法分为2组(n=52):对照组(C组)和七氟醚组(S组).S组行胫骨骨折切开复位内固定手术,吸入3.6%七氟醚2h进行麻醉.于术后1、3和7d进行Y迷宫实验和恐惧条件化训练实验,并取海马组织,采用免疫荧光法检测小胶质细胞和星形胶质细胞的活化程度,采用Western blot法检测IL-6和TNF-α的表达水平.结果 与C组比较,S组各个臂内穿梭次数总和减少,N臂停留时间缩短,条件诱导僵直时间百分比和场景相关僵直时间百分比降低,海马小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平升高,海马IL-6和TNF-α表达上调(P<0.05).结论 七氟醚麻醉诱发的老龄大鼠术后认知功能障碍可能与增强海马胶质细胞活化有关.
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异丙酚对豚鼠噪声性听力损伤的影响
目的 评价异丙酚对豚鼠噪声性听力损伤的影响.方法 雄性成年豚鼠48只,3月龄,体重400~ 500 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、噪声性听力损伤组(N组)、异丙酚+噪声性听力损伤组(P+N组).P组和P+N组经5 min静脉输注异丙酚负荷量5 mg/kg,随后以20 mg·kg-1·h-1的速率输注115 min;N组给予等容量生理盐水.N组和P+N组输入中心频率4 kHz,声压118 ~ 122 dB SPL的倍频程噪声,持续时间120 min.分别于噪声暴露前(T1)和噪声结束后1 h(T2)行畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,记录2、4、6、8 kHz处DPOAE幅值.于T2时DPOAE检测结束后处死,取出耳蜗Corti器,采用ELISA法测定8-异构前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量,并行碘化吡啶染色外毛细胞(OHC)计数,计算耳蜗OHC细胞核病变率.结果 与T1时比较,N组、P+N组T2时在4、6、8 kHz处DPOAE振幅降低(P<0.05).与C组比较,N组和P+N组T2时在4、6、8 kHz处DPOAE振幅降低,耳蜗Corti器8-iso-PGF2α含量升高,耳蜗Corti器OHC细胞核病变率升高(P<0.05).与N组比较,P+N组T2时在4、6、8 kHz处DPOAE振幅升高,耳蜗Corti器8-iso-PGF2α含量降低,耳蜗Corti器OHC细胞核病变率降低(P<0.05).结论 异丙酚可减轻豚鼠噪声性听力损伤,可能与其降低氧化应激反应对耳蜗OHC的损伤有关.
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异丙酚对胎鼠离体海马神经元凋亡的影响
目的 评价异丙酚对胎鼠离体海马神经元凋亡的影响.方法 体外培养胎鼠海马神经元,调整密度为5×104个/ml后接种到96孔板和放有圆形玻片的24孔板中,加入培养液培育,采用随机数字表法分为5组(n=18):对照组(C组)、脂肪乳剂组(Ⅰ组)、异丙酚1组(P1组)、异丙酚2组(P2组)和异丙酚3组(P3组).C组不做任何处理,Ⅰ组在培养液中加入10%脂肪乳剂,终浓度为100μmol/L,P1组、P2组和P3组在培养液中加入异丙酚,终浓度分别为1、10和100 μmol/L,继续孵育3h.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用RT-PCR检测凋亡相关因子Bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA的表达,Western blot法检测Bcl-2蛋白和actived-easpase-3蛋白的表达.结果 与C组比较,P1组、P2组和P3组海马神经元凋亡率升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调,caspase-3 mRNA和actived-caspase-3蛋白表达上调(P<0.05),Ⅰ组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚通过抑制Bcl-2表达,增强caspase-3活性促进胎鼠离体海马神经元凋亡.
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星状神经节阻滞对老龄大鼠术后海马CA3区突触结构的影响
目的 评价星状神经节阻滞(SGB)对老龄大鼠术后海马CA3区突触结构的影响.方法 健康老龄雄性SD大鼠72只,20~ 22月龄,体重550~ 650 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):对照组(C组)、手术组(O组)和SGB+手术组(SGB组).SGB组于右侧星状神经节处注射0.25%布比卡因0.15 ml行SGB.操作结束15 min时,O组和SGB组进行剖腹探查术,手术时间30 min.于术后1d时,随机取6只大鼠,采用Y型迷宫测试认知功能,记录达标训练次数和达标时间;分别于术后1、3和7d时,随机处死6只大鼠,取海马CA3区组织,电镜下进行观察,测量突触间隙、突触后膜致密物厚度、突触活性区长度和突触界面曲率.结果 与C组比较,O组和SGB组达标时间延长,达标训练次数增加,O组术后1、3和7d时海马CA3区突触间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05),SGB组突触结构各指标差异无统计学意义(P>0.05);与O组比较,SGB组达标时间缩短,达标训练次数减少,术后1、3和7d时海马CA3区突触间隙减小,突触后膜致密物厚度增厚,突触活性区长度延长,突触界面曲率增大(P<0.05).结论 SGB改善老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制海马CA3区突触结构改变有关.
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MoCA法评估脊柱手术老年患者术后认知功能障碍的可靠性:与MMSE法比较
目的 评价蒙特利尔认知评估量表(MoCA)法评估脊柱手术老年患者术后认知功能障碍(POCD)的可靠性.方法 选择全身麻醉下老年脊柱手术POCD患者(POCD组)及同期术后神经心理健康患者(对照组)各63例,性别不限,年龄65~ 75岁,采用MoCA法及简易精神状态检查量表(MMSE)法评估POCD,记录2种量表法评估完成的时间,计算其敏感性及特异性.结果 2种量表法评估完成的时间比较差异无统计学意义(P>0.05).MoCA法评估POCD的敏感性90%,特异性84%,MMSE法评估POCD的敏感性30%,特异性97%,与MMSE法比较,MoCA法评估POCD的敏感性升高,特异性降低(P<0.05或0.01).结论 MoCA法可用于评估脊柱手术老年患者POCD.
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不同麻醉深度对老年患者术后认知功能障碍发生的影响
术后认知功能障碍(POCD)是指手术麻醉后出现定向、思维、记忆、注意力、自知力等认知能力的恢复减慢,可延长住院时间,严重时影响患者出院后的生活质量.目前麻醉深度对POCD发生的影响尚无统一观点.研究表明,认为术中BIS值维持30 ~ 40更有利于术后早.期认知功能的恢复[1].也有研究表明,不同麻醉深度下POCD的发生率无差异[2-3].老龄是发生POCD的独立危险因素.本研究拟评价不同麻醉深度对对老年患者POCD发生的影响.
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不同浓度帕瑞昔布钠对大鼠离体精子运动功能、体外获能和顶体反应的影响
目的 评价不同浓度帕瑞昔布钠对大鼠离体精子运动功能、体外获能和顶体反应的影响.方法 通过扩散法收集SD大鼠附睾精子,采用随机数字表法分为4组(n=18):对照组(C组)、100、500和1 000μmol/L帕瑞昔布钠组(P1-3组).在37℃孵箱中培养5h后,采用计算机辅助精子分析系统评价精子运动功能,记录精子运动活力[(a+b)%]、平均速度(VAP)、直线速度(VSL)、曲线速度(VCL)和侧摆幅度(ALH),采用金霉素荧光染色技术评价精子体外获能情况,采用考马斯亮蓝染色法评价精子顶体反应情况.结果 C组、P1-3组精子VAP、VSL、VCL和精子获能率依次降低(P<0.05).与C组比较,P2.3组(a+b)%和P2组ALH降低(P<0.05).各组精子顶体反应率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 帕瑞昔布钠呈浓度依赖性抑制大鼠离体精子运动功能和体外获能,对顶体反应无明显影响.
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晚期胃癌顽固性疼痛患者T11椎体水平胸膜下入路内脏神经阻滞定位的效果
控制疼痛成为癌性疼痛患者的姑息治疗中不可缺少的重要组成部分,对于常规镇痛药物难于控制的癌性疼痛,常采用神经毁损性阻滞1.内脏神经阻滞术常用于治疗上腹部癌痛,但并发症较多且疗效差异性较大,推测与其穿刺靶点位置(T12,L1椎体水平)偏低有关[2-5].由于食道下1/3和胃的痛觉支配源于内脏大神经在腹腔神经节交换后的节后神经纤维,而内脏大神经主要由T5-9胸交感神经节发出,其起源往往存在较多变异,但是其节前纤维均在T11椎体以上汇合成神经干到腹腔神经节,其神经干继续下行中与内脏小神经的神经干并行,从T11椎体前外上方紧贴椎体倾斜向内下行走,通常于T12水平穿过膈脚[6-7].本研究拟评价晚期胃癌顽固性疼痛患者T11椎体水平胸膜下入路内脏神经阻滞定位的效果,为临床上治疗腹部癌痛提供参考.
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加巴喷丁预防病人开胸术后疼痛综合征的效果
目的 探讨加巴喷丁预防病人开胸术后疼痛综合征的效果.方法 择期在全身麻醉联合硬膜外阻滞下行肺癌切除术的病人69例,年龄46 ~ 69岁,性别不限,体重47 ~ 78 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组:A组(n=36)和B组(n=33).A组术前2h口服加巴喷丁300 mg,术后第1天开始口服加巴喷丁100 mg,3次/d,持续至术后第10天;B组服用安慰剂,方法同A组.2组麻醉诱导前行硬膜外镇痛,控制阻滞平面在T4.10水平.术后3d内行PCEA,维持VAS评分≤3分.记录术后6个月内疼痛的发生情况(数字分级法评分>4分)和持续时间.记录术中丙泊酚、瑞芬太尼用量,术后PCEA按压次数;记录术后嗜睡、眩晕、乏力等不良反应的发生情况.结果 与B组比较,A组术后6个月内疼痛发生率降低,持续时间缩短(P<0.05),术中丙泊酚、瑞芬太尼用量、术后PCEA按压次数差异无统计学意义(P>0.05).B组未见不良反应发生;A组术后3d内有2例发生轻微头晕、乏力.结论 加巴喷丁(术前2h和术后10 d持续使用)可降低病人开胸术后疼痛综合征的发生,且无明显不良反应发生.
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青藤碱对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响
目的 评价青藤碱对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响.方法 健康成年雄性Wistrar大鼠108只,体重180 ~ 220 g,采用随机数字表法分为3组(n=36):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和青藤碱组(SIN组).NP组和SIN组采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型,S组仅分离坐骨神经但不结扎.SIN组于术毕即刻开始至处死前1d,腹腔注射盐酸青藤碱注射液40 mg/kg,1次/d,S组和NP组腹腔注射等容量生理盐水.每组随机取12只大鼠于术前1d、术后3、7和14 d(T0-3)时测定机械痛阈和热痛阈,于T1-3时测定痛阈后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用实时荧光定量PCR法检测脊髓背角caspase-3 mRNA和p38MAPK mRNA的表达,采用TUNEL法检测脊髓背角凋亡细胞,计算细胞凋亡率.结果 与S组比较,NP组和SIN组热痛阈和机械痛阈降低,脊髓背角caspase-3 mRNA和p38MAPK mRNA表达上调,细胞凋亡率升高(P<0.05);与NP组比较,SIN组热痛阈和机械痛阈升高,脊髓背角caspase-3 mRNA和p38MAPK mRNA表达下调,细胞凋亡率降低(P<0.05);与T1时比较,NP组和SIN组T2.3时热痛阈和机械痛阈降低,脊髓背角caspase-3 mRNA和p38MAPK mRNA表达上调,细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 青藤碱减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制p38MAPK信号传导通路,从而减少脊髓背角神经元凋亡有关.
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糖尿病因素对巴氯芬抑制神经痛大鼠脊髓谷氨酸能神经元突触后电流的影响
目的 评价糖尿病因素对巴氯芬抑制神经痛大鼠脊髓谷氨酸能神经元突触后电流(mEPSCs)的影响.方法 雄性SD大鼠30只,4周龄,体重150 ~ 170 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=15):对照组(C组)和糖尿病神经痛组(D组).D组腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg制备大鼠糖尿病神经痛模型,C组腹腔注射等容量生理盐水.腹腔注射后28 d时空腹血糖>16.7 mmol/L且机械痛阈<4g为模型制备成功.随后处死大鼠取脊髓,制备脊髓薄片,采用全细胞膜片钳技术记录脊髓神经元谷氨酸能mEPSCs,每组分别记录20个神经元.细胞封接后稳定5 min,灌流液中通过微量泵加入巴氯芬,终浓度分别为1、10、20、50 μmol/L,每两个浓度间隔5 min.于给药前、给药后即刻和洗脱后5 min分别记录神经元谷氨酸能mEPSCs的频率和强度,计算巴氯芬对神经元谷氨酸能mEPSCs的抑制率.结果 与C组比较,D组各浓度下神经元谷氨酸能mEPSCs频率增加,抑制率降低(P<0.05),强度差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖尿病因素降低了巴氯芬对大鼠神经痛的镇痛效应,与抑制脊髓谷氨酸能神经元mEPSCs有关.
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鞘内注射神经节苷酯GM-1对大鼠脊髓损伤后慢性中枢性痛的影响
目的 评价鞘内注射神经节苷酯GM-1对大鼠脊髓损伤后慢性中枢性痛的影响.方法 雄性成年SD大鼠,体重220 ~ 250 g,进行鞘内置管取鞘内置管成功的大鼠32只,采用随机数字表法,将大鼠分成4组(n=8):对照组(C组)、慢性中枢性痛组(CCP组)、生理盐水组(N组)和神经节苷酯GM-1组(GM 组).CCP 组、N组和GM组采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤后慢性中枢性痛模型.造模成功后第14天,GM组鞘内注射神经节苷酯GM-1生理盐水稀释液20 mg/kg,1次/d1,连续5d;N组鞘内注射生理盐水10 μl. 于给药结束后4、8、16、24和48 h时测定机械痛阈和热痛阈.于给药结束后7d处死大鼠,取L41节段脊髓组织,采用免疫组化法测定含1亚基的NMDA受体(NR1)的表达水平.结果 与C组比较,CCP组和N组机械痛阈和热痛阈降低,脊髓NR1表达上调(P<0.01),GM组机械痛阈、热痛阈和脊髓NR1表达差异无统计学意义(P>0.05);与CCP组比较,N组机械痛阈、热痛阈和脊髓NR1表达差异无统计学意义(P>0.05),GM组机械痛阈和热痛阈升高,脊髓NR1表达下调(P<0.05).结论 鞘内注射神经节苷酯GM-1可减轻大鼠脊髓损伤后慢性中枢性痛,其机制与抑制脊髓NR1的表达有关.
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NRG1-siRNA慢病毒载体的构建
目的 构建神经调节蛋白1(NRG1)-小干扰RNA (siRNA)慢病毒载体.方法 将NRG1干扰序列构建入线性化的慢病毒载体GV123上,得到NRG1-siRNA慢病毒载体.将重组病毒质粒包装和浓缩,并在293T细胞中测定病毒滴度.然后转染体外培养的星形胶质细胞,72 h时分别采用RT-PCR法和Western blot法检测NRG1 mRNA及其蛋白表达水平.结果 成功构建NRG1-RNAi慢病毒载体GV123-siRNA,病毒滴度为8×108 TU/ml,该病毒转染星形胶质细胞后,NRG1 mRNA及其蛋白表达均下调.结论 成功构建了NRG1-siRNA慢病毒载体.
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吗啡依赖大鼠中脑远位触液神经元ERK5活性的变化
目的 评价吗啡依赖大鼠中脑远位触液神经元细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)活性的变化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重230 ~ 270 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=24):对照组(A组)和吗啡依赖组(B组).皮下注射吗啡,每天2次,连续5 d,建立大鼠吗啡依赖模型.每日剂量为:首日10 mg/kg,第2~5天分别为20、30、40和50 mg/kg.A组皮下注射等容量生理盐水.吗啡依赖模型制备的第3天上午,经侧脑室注射30%霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)3 μl,用于标记远位触液神经元.于末次皮下注射吗啡后4h,取中脑远位触液神经元所在节段组织,采用免疫荧光法计数CB-HRP阳性神经元、磷酸化ERK5(p-ERK5)阳性神经元及CB-HRP/p-ERK5阳性神经元.结果 与A组相比,B组中脑p-ERK5阳性神经元计数和CB-HRP/p-ERK5阳性神经元计数升高(P<0.05),CB-HRP阳性神经元计数差异无统计学意义(P>0.05).结论 中脑远位触液神经元ERK5活性增强可能参与了大鼠吗啡依赖的形成.
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神经病理性痛大鼠脊髓背角血管内皮生长因子与ERK信号通路的关系
目的 评价神经病理性痛大鼠脊髓背角血管内皮生长因子(VEGF)与胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的关系.方法 雄性SD大鼠20只,2月龄,体重160 ~ 320 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=5):假手术组(S组)、神经病理性痛组(CCI组)、生理盐水组(NS组)和VEGF抗体组.S组仅暴露左侧坐骨神经但不进行结扎,其余各组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.VEGF抗体组于CCI术后2h开始鞘内注射VEGF抗体0.3 μg/15 μl,每2d注射1次,共4次;NS组给予等容量生理盐水.于CCI术前1d(T1)、CCI术后1、3、5、7 d(T2-5)时测定机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL).痛阈测定后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,分别采用免疫组化法和Westernblot法测定磷酸化ERK(p-ERK)表达.结果 与S组比较,CCI组和VEGF抗体组T2-5时PWMT和PWTL降低,脊髓背角p-ERK表达上调(P<0.05);与CCI组比较,VEGF抗体组T3-5时PWMT和PWTL升高,脊髓背角p-ERK表达下调(P<0.05).结论 脊髓背角VEGF通过激活ERK信号通路参与大鼠神经病理性痛的形成和维持.
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AKT和PKCθ与吗啡抑制辅助性T淋巴细胞分化的关系
目的 评价蛋白激酶B(AKT)和蛋白激酶Cθ(PKCθ)与吗啡抑制辅助性T淋巴细胞(Th细胞)分化的关系.方法 取20名健康成年志愿者静脉血样各20 ml,采用密度梯度离心法提取外周血单个核细胞(PB MC),采用免疫磁珠分离法提取纯CD4+T淋巴细胞.采用随机数字表法,将CD4+T淋巴细胞分为4组(n=3):对照组(C组)不给予任何处理;PI组加入佛波酯(PMA)25 ng/ml+钙离子载体(Ion)1 μg/ml;吗啡组(M组)加入PMA 25 ng/ml+Ion 1 μg/ml+吗啡50 ng/ml;纳洛酮组(N组)加入PMA 25 ng/ml+Ion 1 μg/ml+吗啡50 ng/ml+纳洛酮50 ng/ml.细胞置于37℃5%CO2细胞培养箱中孵育4h.采用流式细胞分析法测定IFN-γ和IL-4的表达,以IFN-γ表达反映Th1细胞亚群比例,以IL-4表达反映Th2细胞亚群比例,计算Th1/Th2比值.采用Western blot法检测AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、PKCθ和磷酸化PKCθ(p-PKCθ)的表达,计算p-AKT/AKT比值和p-PKCθ/PKCθ比值,分别反映AKT和PKCθ的活性.结果 与C组比较,PI组、M组和N组Th1、Th2细胞亚群比例、Th1/Th2比值升高,PI组和N组AKT和PKCθ的活性升高,M组PKCθ活性升高(P<0.05).与PI组比较,M组Th1细胞亚群比例、Th 1/Th2比值和AKT活性降低,N组Th1/Th2比值降低(P<0.05),M组和N组PKCθ活性差异无统计学意义(P>0.05).与M组比较,N组Th1细胞亚群比例、Th1/Th2比值和AKT活性升高(P<0.05),PKCθ活性差异无统计学意义(P>0.05).结论 吗啡通过激活阿片受体抑制Th细胞分化的机制与抑制AKT的激活有关,与PKCθ无关.
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复合异丙酚麻醉时瑞芬太尼抑制重度子痫前期剖宫产术患者气管插管反应的量效关系
目的 确定复合异丙酚麻醉时瑞芬太尼抑制重度子痫前期剖宫产术患者气管插管反应的量效关系.方法 选取拟在全麻下行剖宫产术的重度子痫前期患者100例,年龄20~36岁,体重62~93 kg,BMI≤35 kg/m2,孕龄32 ~ 36周,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为5组(n=20):R1组-R5组.麻醉诱导:5组分别静脉注射瑞芬太尼0.25 μg/kg(R1组)、0.50 μg/kg(R2组)、0.75 μg/ kg(R3组)、1.00 μg/kg(R4组)和1.25μg/kg(R5组)、异丙酚1.5~2.0 mg/kg、琥珀胆碱1.5 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:胎儿娩出前吸入2%七氟醚,胎儿娩出后静脉注射咪达唑仑30 μg/kg、芬太尼6 μg/kg、顺阿曲库铵0.2 mg/kg,静脉输注异丙酚4~7 mg· kg-1·h-1、瑞芬太尼0.2 μg· kg-1·h-1.气管插管后SP≥160 mmHg、且持续时间超过1 min为气管插管反应阳性.采用probit概率单位法计算瑞芬太尼抑制气管插管反应的半数有效剂量(ED50)、95%有效剂量(ED95)及95%可信区间(CI).结果 瑞芬太尼抑制重度子痫前期剖宫产术患者气管插管反应的ED50 (95% CI)为0.65(0.53 ~ 0.77)μg/kg,ED95(95%CI)为1.30(1.10~ 1.70) μg/kg.结论 复合异丙酚麻醉时,瑞芬太尼抑制重度子痫前期剖宫产术患者气管插管反应的ED50和ED95分别为0.65和1.30 μg/kg.
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复合异丙酚麻醉时右美托咪定用于老年患者ERCP术的适宜剂量
目的 确定复合异丙酚麻醉时右美托咪定用于老年患者内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术的适宜剂量.方法 选择拟行ERCP取石术的老年患者92例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄65 ~ 80岁,体重指数18 ~ 25 kg/m2,采用随机数字表法,将其分为4组(n=23):芬太尼组(F组)、低剂量右美托咪定组(D1组)、中剂量右美托咪定组(D2组)和高剂量右美托咪定组(D3组).均采用微量注射泵输注,输注时间10 min,用量:F组芬太尼l μg/kg,D1组右美托咪定0.4μg/kg,D2组右美托咪定0.7μg/kg,D3组右美托咪定1.0μg/kg;输注完毕即刻开启异丙酚TCI,血浆靶浓度设为4μg/ml,当检查镜通过咽喉后异丙酚血浆靶浓度调为2.5 μg/ml.于入室静卧10 min后、芬太尼或右美托咪定泵注完即刻、异丙酚效应室浓度达到4 μg/ml即刻、检查镜通过咽喉后即刻、牵拉取石时、术毕、清醒时记录镇静深度(NT值);记录低氧血症发生率;于入室静卧10 min后和术毕时采集动脉血样行血气分析,记录PaCO2;记录异丙酚用量、ERCP操作时间和苏醒时间;记录术中体动反应发生情况和血管活性药物使用情况.结果 与F组比较,D1组、D2组和D3组NT值、低氧血症发生率降低,D2组和D3组PaCO2、体动反应发生率降低,异丙酚用量减少,风组苏醒时间延长,阿托品使用率升高(P<0.05).与D1组比较,D2组和D3组PaCO2、NT值、体动反应发生率降低,异丙酚用量减少,D3组苏醒时间延长,阿托品使用率增加(P<0.05).与D2组比较,D3组异丙酚用量减少,苏醒时间延长,阿托品使用率增加(P<0.05).结论 复合异丙酚麻醉时右美托咪定用于老年患者ERCP术的适宜剂量为0.7μg/kg.
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Coopdech支气管阻塞管在单腔气管导管外用于开胸手术患者单肺通气的效果
单肺通气主要通过双腔气管导管或支气管阻塞管技术来实现.双腔气管导管的外径粗而有效管腔小,对位困难,气道压力高,可供选择的型号较少,困难气道插管成功率低,且术中体位变化易造成导管移位等问题[1].Coopdech管是支气管阻塞管的一种,套囊为低压高容,与单腔气管导管配合用于单肺通气,但是临床使用Coopdech支气管阻塞管均是在单腔气管导管内进行肺隔离.本研究拟评价Coopdech支气管阻塞管在单腔气管导管外用于开胸手术患者单肺通气的效果.
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0.2%罗哌卡因用于患者超声引导星状神经节阻滞的量效关系
目的 确定0.2%罗哌卡因用于患者超声引导星状神经节阻滞(SGB)的量效关系.方法 拟行SGB的偏头痛患者75例,年龄23 ~ 55岁,体重指数22 ~ 28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为5组(n=15),在超声引导下行SGB时R1组、R2组、R3组、R4组和R5组分别注射0.2%罗哌卡因1、2、3、4、5 ml.以出现同侧霍纳综合征作为SGB成功的标准.采用probit概率单位法计算50%和95%患者SGB的有效剂量(ED50和ED95)及其95%可信区间(CI).结果 0.2%罗哌卡因用于患者超声引导SGB的ED50为2.2 ml(95%CI 1.9~ 2.5 ml),ED95为3.2 ml(95% CI 2.8 ~4.1ml).结论 0.2%罗哌卡因用于患者超声引导SGB的ED50和ED95分别为2.2、3.2 ml.
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冠脉搭桥术中锯胸骨致高龄患者气管破裂1例
患者,男性,86岁,体重60 kg,身高165 cm.确诊冠心病、不稳定心绞痛,拟行非体外循环下冠脉搭桥术.既往高血压病2年,术前血压134/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),HR 60次/min,全口义齿;Hb 122 g/L,Hct 35.6%,ALB 37.4g/L,PaO2 78.7 mmHg,肝功能、肾功能、电解质及心肌酶等相关指标均在正常范围.
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中心静脉导管含氯已定抗菌涂层致过敏性休克1例
患者,女性,34岁,体重55 kg,ASA分级Ⅰ级,因“发现左侧腹腔肿块2周”入院,诊断为左腹膜后占位.拟在全麻联合硬膜外阻滞下行左腹膜后肿块切除术.既往有氯霉素过敏史.无术前用药.入室时BP 125/70 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)、HR 90次/min、SpO2100%.行硬膜外穿刺和中心静脉穿刺前使用安尔碘(含0.2%碘、0.45%氯已定、65%酒精)进行皮肤消毒.1%利多卡因3 ml局麻后,经T9.10顺利置入硬膜外导管.1%利多卡因2 ml局麻后,经右颈内静脉成功置入含抗菌涂层的Blue FlexTipR ARROWg+ ard BlueR中心静脉导管(14 Ga,Arrow公司,美国),置入后即刻患者出现烦躁、恶心、抽搐.
关键词: -
口服水合氯醛用于先天性心脏病患儿心脏彩超检查镇静的药效学
目的 评价口服水合氯醛用于先天性心脏病患儿心脏彩超检查镇静的药效学.方法 拟行日间心脏彩超检查的先天性心脏病患儿200例,5 ~ 620日龄,性别不限,ASA分级Ⅱ-Ⅳ级.第1例患儿口服水合氯醛的剂量为50 mg/kg,采用序贯法确定下一例患儿水合氯醛剂量,相邻剂量升高或降低的幅度为10%.基于剂量-效应关系模型进行药效学分析,确定患儿口服水合氯醛镇静的50%和95%有效剂量(E D50和ED95)及其95%可信区间(CI).将协变量(年龄、性别、用药时段、禁食时间、用药前2h内有睡眠、早产和紫绀型先天性心脏病)纳入剂量-效应关系模型,评价各协变量对水合氯醛镇静药效学的影响.结果 口服水合氯醛用于先天性心脏病患儿心脏彩超检查镇静的ED50为42.2 mg/kg(95% CI 40.2~44.2 mg/kg);ED95为67.4 mg/kg(95%CI 53.7 ~ 81.1 mg/kg).各协变量均不影响口服水合氯醛镇静的药效学(P>0.05).将禁食时间和早产纳入剂量-效应关系模型时,剂量-效应关系曲线斜率的95%CI包括0;将年龄分层后纳入剂量-效应关系模型时,难以拟合或数据严重偏离临床.结论 口服水合氯醛用于先天性心脏病患儿心脏彩超检查镇静的ED50和ED95分别为42.2mg/kg(95%CI 40.2~ 44.2 mg/kg)和67.4 mg/kg(95% CI 53.7 ~ 81.1 mg/kg);性别、用药时段、用药前有睡眠和紫绀型先天性心脏病不影响其药效学;年龄、禁食时间和早产对其影响仍需进一步确定.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |