中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200～220 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组)和溶剂二甲基亚砜组(DMSO组).采用夹闭肠系膜上动脉1h再灌注24 h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.Sham组仅分离血管;Nec-1组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30 min时腹腔注射Necrostatin-1 1.0 mg/kg或等容量二甲基亚砜.于再灌注24 h时取肠组织,观察肠粘膜形态学并行Chiu评分,开胸经心尖取血样2ml,检测血清二胺氧化酶(DAO)活性.采用Western blot法检测肠粘膜组织活化的cmpase-3蛋白和受体相互作用蛋白1(RIP1)的表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组、DMSO组及Nec-1组Chiu评分和血清DAO活性升高,肠粘膜组织活化的caspase-3蛋白和RIP1蛋白表达上调(P＜0.01);与I/R组和DMSO组比较,Nec-1组Chiu评分和血清DAO活性降低,肠粘膜组织RIP1蛋白表达下调(P＜0.05),活化的caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 程序性坏死参与了大鼠肠缺血再灌注损伤.
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外源性硫化氢对大鼠肾缺血再灌注诱发心肌损伤的影响
目的 评价外源性硫化氢(H2S)对大鼠肾缺血再灌注诱发心肌损伤的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠30只,体重250～300g,采用随机数字表法分为3组(n=l0):假手术组(S组)、肾缺血再灌注诱发心肌损伤组(I/R组)和NaHS组.采用肾缺血120 min后恢复灌注60 min的方法制备大鼠肾缺血再灌注诱发心肌损伤模型.NaHS组于再灌注前20 min时腹腔注射NaHS 100 μg/kg.于再灌注结束即刻处死大鼠取心肌组织,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,二硫二硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,光镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和NaHS组心肌MDA含量升高,GSH-Px活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,NaHS组心肌MDA含量降低,GSH-Px活性升高(P＜0.05).NaHS组心肌病理学损伤较I/R组明显减轻.结论 外源性H2S可减轻大鼠肾缺血再灌注诱发的心肌损伤.
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异氟醚后处理对大鼠缺氧缺糖-复氧复糖皮质神经元促凋亡蛋白表达的影响
目的 评价异氟醚后处理对大鼠缺氧缺糖-复氧复糖皮质神经元促凋亡蛋白表达的影响.方法 体外培养出生24 h内的SD大鼠原代皮质神经元,以1×106个/ml的密度接种于6孔板(2ml/孔)培养皿,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)神经元正常培养;缺氧缺糖-复氧复糖组(OGD/R组)神经元缺氧缺糖30 min后复糖复氧;异氟醚后处理组(Ⅰ组)神经元缺氧缺糖30 min后复糖复氧即刻向培养皿中通入2％异氟醚,培养1h.于培养24h时收集神经元,采用Hoechst/PI双染色法测定神经元凋亡率;采用免疫印迹法测定cmpme-3蛋白的表达;采用PCR法测定Bid、B im和Puma的mRNA表达;采用Westem blot法测定Bid 、Bim和Puma的蛋白表达.结果 与S组比较,OGD/R组神经元凋亡率升高,caspase-3蛋白、Bid、Bim和Puma的mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05);与OGD/R组比较,Ⅰ组神经元凋亡率下降,caspase-3蛋白、Bid、Bim和Puma的mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05).结论 异氟醚后处理通过下调促凋亡蛋白表达,抑制大鼠缺氧缺糖-复氧复糖皮质神经元凋亡.
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自噬在氧糖缺失早期诱发大鼠皮质神经元凋亡中的作用
目的 评价自噬在氧糖缺失早期诱发大鼠皮质神经元凋亡中的作用.方法 选择孕16～ 18 d的SD雌鼠,体重350～400 g,分离培养胎鼠原代皮质神经元,接种于培养板上,采用随机数字表法将其分为4组(n=7):对照组(C组)常规培养;氧糖缺失(OGD) 30 min组、OGD 1 h组、OGD 2 h组、OGD 3 h组将皮质神经元置于含有5％CO2-95％N2的无糖DMEM培养基中分别孵育30 min、1、2和3h;OGD+自噬诱导剂雷帕霉素组(OGD+R组)和OGD+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(OGD+ 3-MA组)分别在无糖DMEM培养基中预加入雷帕霉素(终浓度100 nmol/L)、3-甲基腺嘌呤(终浓度10mmol/L)孵育1h.处理结束后采用CCK-8法测定皮质神经元存活情况,Western blot法检测LC3Ⅱ和caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,其余各组皮质神经元存活率降低,OGD 30 min组、OGD 1 h组、OGD 2 h组和OGD 3h组神经元LC3Ⅱ表达上调(P＜0.05),OGD+R组皮质神经元caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05),其余组皮质神经元caspase-3表达上调(P＜0.05);与OGD 1 h组比较,OGD 2 h组、OGD 3 h组和OGD+ 3-MA组皮质神经元存活率降低,OGD+R组皮质神经元存活率升高,caspase-3表达下调,OGD+ 3-MA组皮质神经元caspase-3表达上调,OGD 2 h组和OGD 3 h组皮质神经元LC3Ⅱ表达下调(P＜0.05).结论 大鼠皮质神经元氧糖缺失早期启动自噬后可抑制神经元凋亡,产生内源性神经保护作用.
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VDAC1在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,体重280 ～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、富氢液组(H组)、二甲基亚砜溶剂对照组(DMSO组)、VDAC1阻断剂4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸组(DIDS组)和富氢液+DIDS组(HD组).采用经食管心脏起搏诱发室颤后心肺复苏建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.H组和HD组于再灌注即刻和6h时腹腔注射富氢液5 ml/kg,I/R组腹腔注射等容量生理盐水;DIDS组和HD组诱发室颤前经15 min股静脉输注DIDS 12 mg/kg,次日9时腹腔注射DIDS 12 mg/kg;DMSO组诱发室颤前经15 min股静脉输注DIDS的溶剂DMSO 12 mg/kg,次日9时腹腔注射DMSO 12 mg/kg.于再灌注24h时行神经功能评分,然后处死大鼠,取海马组织,计数正常椎体细胞,采用Western blot法测定VDAC1蛋白、细胞色素c和活化的caspase-3表达水平,采用荧光探针法测定活性氧(ROS)的含量.结果 与S组比较,其余各组神经功能评分和正常锥体细胞计数降低,海马组织VDAC1蛋白、细胞色素c和活化的caspase-3表达上调,ROS含量升高(P＜0.05);与I/R组比较,H组、DIDS组和HD组神经功能评分和正常锥体细胞计数升高,海马组织VDAC1蛋白、细胞色素c和活化的caspase-3表达下调,ROS含量降低(P＜0.05),DMSO组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H组比较,HD组神经功能评分和正常锥体细胞计数升高,海马组织VDAC1蛋白、细胞色素c和活化的caspase-3表达下调,ROS含量降低(P＜0.05).结论 富氢液通过抑制VDAC1的开放减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.
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ERK1/2信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重240 ～ 260 g,3月龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶媒组(V组)、二氮嗪后处理组(D组)和ERK1/2信号通路抑制剂U0126组(U组).采用阻断左冠状动脉前降支30 min,再灌注120m in的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.V组和D组分别于再灌注即刻经股静脉注射0.4％二甲基亚砜1ml和二氮嗪7 mg/kg,U组于再灌注前10 min经股静脉注射U0126 500μg/kg,其余处理同D组.于再灌注120 min时,取心肌组织检测心肌梗死体积,采用TUNEL法计算细胞凋亡指数,RT-PCR法检测心肌组织ERK1/2 mRNA的表达水平;Western blot法检测心肌组织总ERK1/2(t-ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达水平.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积和细胞凋亡指数升高,I/R组、V组和U组心肌组织ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达下调(P＜0.05),D组心肌组织ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,D组心肌梗死体积和细胞凋亡指数降低,心肌组织ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达上调(P＜0.05),V组、U组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,U组心肌梗死体积和细胞凋亡指数升高,心肌组织ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达下调(P＜ 0.05). 5组间心肌组织t-ERK1/2蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 二氮嗪后处理可能通过激活ERK1/2信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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p53-PUMA通路在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价肿瘤抑制因子p53-p53上调凋亡调控因子(PUMA)通路在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,体重280～320 g,3月龄,采用随机数字表法分为6组(n=10):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、富氢液组(H组)、PBS溶剂对照组(PBS组)、p53抑制剂pifithrin-α组(P组)和pifithrin-α+富氢液组(PH组).I/R组、H组、P组和PH组采用经食管心脏起搏诱发心脏骤停后心肺复苏建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.H组和PH组于再灌注即刻和6h时腹腔注射富氢液5 ml/kg,I/R组腹腔注射等容量生理盐水;缺血前15 min时P组和PH组于右侧股静脉注射pifithrin-α 4 mg/kg,PBS组右侧股静脉注射等容量PBS.再灌注24h时行神经功能评分,然后处死大鼠,取海马组织,采用TUNEL进行凋亡神经元计数,采用Western blot测定p53和PUMA的蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组和PBS组神经功能评分降低,海马CA1区凋亡神经元计数增加,海马组织p53和PUMA蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,H组、P组和PH组神经功能评分升高,海马CA1区凋亡神经元计数减少,海马组织p53和PUMA蛋白表达下调(P＜0.05);与H组比较,PH组神经功能评分升高,海马CA1区凋亡神经元计数减少,海马组织p53和PUMA蛋白表达下调(P＜0.05).结论 富氢液通过抑制p53-PUMA通路激活减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.
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烟碱或迷走神经电刺激对大鼠移植肺损伤的影响
目的 评价烟碱或迷走神经电刺激对大鼠移植肺损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠,体重250 ～ 300 g,制备大鼠异体同位左肺移植模型.取肺移植成功的大鼠24只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、烟碱组(NI组)和迷走神经电刺激组(VS组).NI组于肺移植术后15 min时腹腔注射烟碱2 mg/kg; VS组于肺移植术后15 min时电刺激右侧迷走神经干(5V,2 ms,l Hz)20 min,间隔10 min,共2次.于肺移植术后15、30、45、75、105和135 min时,采集动脉血样进行血气分析;在肺移植术后135 min时取动脉血样,采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-8和TNF-α的浓度.并 取移植肺组织,光镜下行肺损伤评分(LIS),测定肺组织湿重.干重(W/D)比值.结果 与C组比较,NI组和VS组PaO2、pH值升高,肺组织LIS、W/D比值、血浆IL-6、IL-8和TNF-α的浓度降低(P＜0.05).结论 烟碱或迷走神经电刺激均可减轻大鼠移植肺损伤.
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肺动脉高压大鼠肺小动脉增殖内膜缺氧诱导因子-1α表达的变化
目的 评价肺动脉高压大鼠肺小动脉增殖内膜缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠32只,2月龄,体重200 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、左肺切除术组(P组)、野百合碱组(M组)和野百合碱联合左肺切除术组(PM组).M组和PM组于术后7d皮下注射野百合碱60 mg/kg.于术后35 d测定平均肺动脉压(mPAP)和右室收缩压(RVSP),并计算右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉中膜厚度(MT)百分比,进行血管阻塞评分(VOS),并测定肺小动脉HIF-1α、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果 与S组比较,P组MT百分比升高,肺小动脉α-SMA表达上调,M组mPAP、RVSP、RVHI和MT百分比升高,PM组mPAP、RVSP、RVHI、MT百分比和VOS评分升高,M组和PM组肺小动脉HIF-1α、α-SMA和PCNA表达上调(P＜0.05);与p组比较,M组和PM组mPAP、RVSP、RVHI、MT百分比升高,肺小动脉HIF-1α、α-SMA和PCNA表达上调(P＜0.05);与M组比较,PM组RVSP、RVHI、MT百分比和VOS评分升高,肺小动脉HIF-1α、α-SMA和PCNA表达上调(P＜0.05).结论 肺动脉高压大鼠肺小动脉内膜增殖的机制与HIF-1α表达上调,促进血管平滑肌细胞增殖有关.
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线粒体介导海马神经元凋亡在七氟醚麻醉致老龄大鼠认知功能障碍中的作用
目的 评价线粒体介导海马神经元凋亡在七氟醚麻醉致老龄大鼠认知功能障碍中的作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,20月龄,体重550 ～ 600 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):对照组(C组)和七氟醚麻醉组(S组),分别吸入氧气和3％七氟醚4h.麻醉后1d取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验评价认知功能,连续6d.分别于麻醉后1、6d时取10只大鼠,取海马组织,采用流式细胞术测定海马神经元凋亡率和线粒体膜电位(MMP),采用Western blot法测定海马神经元活化caspase-3和胞浆细胞色素c的表达.结果 与C组比较,S组逃避潜伏期延长,穿越平台次数、平台所在象限停留时间百分比和海马神经元MMP降低,海马神经元凋亡率增加,海马神经元活化caspase-3表达和胞浆细胞色素c表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚麻醉导致老龄大鼠认知功能障碍的机制与激活线粒体介导海马神经元凋亡有关.
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下肢神经阻滞联合全麻与全麻下膝关节置换术老年病人术后早期认知功能的比较
对全膝关节置换术的老年病人,因腰椎退行性病变较多及围术期抗凝药物的使用,常在全身麻醉下实施,但全麻和手术创伤是术后认知功能障碍(POCD)的危险因素,原因为:阿片类药物大量使用和全麻不能有效阻断伤害性刺激,均可诱发痛觉过敏,术后疼痛、应激反应和手术创伤诱发的炎性反应均可抑制认知功能[1-2].椎管内麻醉虽可通过阻断伤害性刺激向中枢的传入降低全麻下老年病人POCD的发生,但是对血流动力学影响大,因此其临床应用受到一定限制.而下肢神经阻滞可为膝关节置换术病人提供良好的镇痛,且可降低全麻药的用量,安全性较高,在该类手术围术期应用广泛[3-4];另外外周神经阻滞可减轻全身炎性反应[5-7].本研究拟比较下肢神经阻滞联合全麻与全麻下膝关节置换术老年病人术后早期认知功能,为该类手术病人麻醉方法的选择提供依据.
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机械通气预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响
目的 评价机械通气预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠32只,8～12周龄,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、正常机械通气组(N组)、大潮气量机械通气组(L组)和机械通气预处理组(P组).C组气管插管完成后保留自主呼吸,不进行机械通气;N组采用VT8～ 10 ml/kg通气3 h;L组采用VT 40 ml/kg通气3 h;P组采用VT6 ml/kg通气30 min进行预处理,然后采用VT40 ml/kg通气3h,吸呼比1:1,通气频率40次/min,维持pETCO235～ 45 mmHg.机械通气结束即刻处死大鼠,取肺组织,测定湿重/干重比值(W/D比值)和细胞凋亡指数,光镜下观察病理学结果,并进行肺损伤评分.结果 与C组比较,L组和P组肺损伤评分、肺组织W/D比值和细胞凋亡指数均升高(P＜0.05),N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,p组肺损伤评分、肺组织W/D比值和细胞凋亡指数均降低(P＜0.05).结论 机械通气预处理可减轻大鼠机械通气相关性肺损伤.
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不同昼夜节律下小鼠肝脏生物钟基因表达的变化及异氟醚麻醉对肝脏生物钟基因表达的影响
目的 探讨不同昼夜节律下小鼠肝脏生物钟基因表达的变化及异氟醚麻醉对肝脏生物钟基因表达的影响.方法 选择雄性C57/B6小鼠72只,2月龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24),昼夜节律正常组:采用12h光照(光照期8:00-20:00)与12 h黑暗(黑暗期20:00-8:00)交替,持续3周;昼夜节律颠倒组:采用12h黑暗(黑暗期8:00-20:00)与12 h光照(光照期20:00-8:00)交替,持续3周;麻醉组:光照处理同昼夜节律正常组,持续3周后,行麻醉处理.将自然时间转换为昼夜节律时间(CT),以光照起点定为CT0.麻醉组在小鼠的相对觉醒期行2％异氟醚麻醉6h,即CT14开始,持续至CT20.于CT2、CT8、CT14、CT20时取下丘脑视交叉上核(SCN)和肝脏,采用实时定量聚合酶链反应方法测定Clock mRNA及Cry1 mRNA表达.结果 两种昼夜节律下小鼠肝脏与SCN中Crv1 mRNA、Clock mRNA表达都呈现节律性.与SCN比较,两种昼夜节律下肝脏Cry1mRNA及Clock mRNA表达的峰值相位均滞后;与昼夜节律正常组比较,麻醉组肝脏Cry1 mRNA及Clock mRNA表达的峰值相位滞后.结论 不同昼夜节律下肝脏生物钟基因呈现节律性表达,且异氟醚麻醉可导致其表达峰值相位的明显滞后.
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髋部骨折老年患者卧床时间与血栓前状态发生的关系
目的 探讨髋部骨折老年患者卧床时间与血栓前状态发生的关系.方法 髋部骨折后卧床患者166例,年龄≥65岁,性别不限,按入院时卧床时间分为5组:Ⅰ组(n=61)卧床时间＜24 h,Ⅱ组(n=29)卧床时间24 ～ 48 h,Ⅲ组(n=29)卧床时间3～6d,Ⅳ组(n=34)卧床时间7～14d,Ⅴ组(n=13)卧床时间＞14d.采集静脉血测定血小板计数、凝血功能、血浆D-二聚体浓度、血清人血小板α颗粒膜蛋白140(GMP-140)浓度.记录测定指标异常的发生情况.D-二聚体阳性者经双下肢静脉彩色多普勒超声明确有无深静脉血栓.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组Fib和D-二聚体异常率、血清GMP-140浓度升高,Ⅳ组血小板计数、Fib和D-二聚体异常率、血清GMP-140浓度升高,Ⅴ组血小板计数异常率升高(P＜0.05),血清GMP-140浓度、Fib和D-二聚体异常率差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清GMP-140浓度升高,Ⅳ组Fib和D-二聚体异常率升高(P＜0.05),Ⅲ组Fib和D-二聚体异常率差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅳ组血小板计数异常率低于Ⅲ组(P＜0.05).彩色多普勒超声检查均未见深静脉血栓征象.结论 髋部骨折老年患者卧床时间超过24 h血栓前状态发生的可能性增加,超过3d为高风险.
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氨茶碱对瑞芬太尼诱发兔离体心脏负性变频作用时单相动作电位的影响
目的 评价氨茶碱对瑞芬太尼诱发兔离体心脏负性变频作用时单相动作电位(MAP)的影响.方法 清洁级健康成年家兔18只,体重2.0～ 2.5 kg,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15 min,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)继续灌注37℃K-H液60 min;瑞芬太尼组(R组)灌注含12 ng/ml瑞芬太尼的K-H液60 min;瑞芬太尼+氨茶碱组(RA组)灌注含12ng/ml瑞芬太尼+30μg/ml氨茶碱的K-H液60 min.于平衡灌注15 min(T0)、继续灌注15、30和60 min(T1-3)时记录HR和左心室心肌MAP,计算MAP复极90％、50％的时程(MAPD90、MAPD50).记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况.结果 与C组比较,R组T1-3时HR降低,MAPD50和MAPD~延长,RA组HR升高(P＜0.05);与R组比较,RA组HR升高,MAPD50和MAPD90缩短(P＜0.05).各组均未见早期后除极、延迟后除极及心律失常发生.结论 氨茶碱通过缩短左心室心肌单相动作电位复极的时程拮抗瑞芬太尼诱发兔离体心脏的负性变频作用.
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葛根素预防体外循环心脏直视术患者脑损伤的效果
目的 评价葛根素预防体外循环(CPB)心脏直视术患者脑损伤的效果.方法 择期全麻下心脏瓣膜置换术患者30例,性别不限,年龄50 ～ 64岁,体重50 ～ 75 kg,ASA分级Ⅲ级,采用随机数字表法将其分成2组(n=15):对照组(C组)和葛根素组(P组).P组于切皮即刻经30 min静脉输注葛根素400 mg,C组给予等容量5％葡萄糖氯化钠注射液.于麻醉诱导前(T0)、CPB 30 min(T1)、主动脉开放即刻(L)和CPB后6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)时取颈内静脉球部血样,测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白浓度.于术前1 d及术后7d测定脑事件相关电位P300潜伏期和振幅,记录简易精神状态检查量表(MMSE)评分,术后MMSE评分低于术前2分以上或评分≤24分为术后认知功能障碍的诊断标准.结果 与 C组比较,P组T1-5时血浆NSE和S-100β蛋白浓度降低,术后7d时P300潜伏期缩短,振幅升高,术后认知功能障发生率降低(P＜0.05) 结论 葛根素可预防CPB心脏直视术患者脑损伤.
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复合七氟醚时地佐辛用于上腹部手术患者麻醉的适宜剂量
目的 确定复合七氟醚时地佐辛用于上腹部手术患者麻醉的适宜剂量.方法 择期行上腹部手术患者,性别不限,年龄29 ～ 64岁,体重45～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为4组:对照组(C组)和不同剂量地佐辛组(D组、D2组和D3组).麻醉诱导前即刻C组、D1组、D2组和D3组分别静脉注射生理盐水5ml、地佐辛0.1、0.2和0.3 mg/kg(用生理盐水稀释到5ml).吸入8％七氟醚麻醉诱导,待患者意识消失后静脉注射琥珀酰胆碱1.5 mg/kg,气管插管后行机械通气.C组、D1组、D2组和D3组第1例患者七氟醚呼气末浓度分别设定为3.0％.、3.0％、2.5％和2.0％,当七氟醚呼气末浓度达到预定水平并维持15 min以上且神经肌肉功能恢复后开始切皮.采用序贯法确定下一例患者的七氟醚的呼气末浓度,若上一例患者切皮时发生体动反应,则下一例患者增加一个浓度梯度,否则降低一个浓度梯度,相邻浓度比值为0.2,直至出现6个或以上交叉点,取6个交叉点患者七氟醚呼气末浓度的平均值作为七氟醚抑制50％患者切皮诱发体动反应的低肺泡有效浓度(MAC),并计算95％可信区间.记录低血压和心动过缓的发生情况.结果 C组、D1组、D2组、D3组七氟醚MAC (95％可信区间)分别为2.4％(2.2％～2.6％)、1.8％(1.5％～2.1％)、1.4％(1.2％～1.6％)、1.2％(0.9％～1.5％).与C组比较,D1组、D2组和D3组七氟醚MAC降低(P＜0.05);与D1组比较,D2组和D3组七氟醚MAC降低(P＜0.05);D2组和D3组七氟醚MAC比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组间心动过缓和低血压发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复合七氟醚时地佐辛用于上腹部手术患者麻醉的适宜剂量为0.2 mg/kg.
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右美托咪定对快室率心房颤动患者行非心脏手术时麻醉诱导期血流动力学的影响
目的 评价右美托咪定对快室率心房颤动患者行非心脏手术时麻醉诱导期血流动力学的影响.方法 行择期手术的风湿性心脏瓣膜病并发快室率心房颤动患者50例,性别不限,年龄45～64岁,体重50 ～ 75kg,心室率≥90次/min,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组于常规麻醉诱导前10min静脉输注右美托咪定0.6 μg/kg.常规麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.06 mg/kg、舒芬太尼0.6 μg/kg和维库溴铵0.12 mg/kg,当BIS值≤55时行气管插管.分别于入室后(T0)、右美托咪定输注停止后即刻(T1)、气管插管前即刻(T2)、气管插管后1、3、5 min(T3-5)时记录SP、DP、MAP及HR,同时记录麻醉,诱导至气管插管后5 min内心血管事件的发生情况.结果 与T0时比较,C组HR T2,5时降低,T3,4时升高,D组HR T1-5时降低;C组SP、DP及MAP T2,5时降低,T3时升高(P＜0.05或0.01),D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,D组低血压、高血压和心动过速的发生率降低(P＜0.05),心动过缓发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉输注右美托咪定0.6μg/kg有助于维持快室率心房颤动患者行非心脏手术时麻醉诱导期血流动力学稳定.
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年龄因素对依托咪酯镇静效力的影响
目的 评价年龄因素对依托咪酯镇静效力的影响.方法 拟在全身麻醉下行择期手术患者150例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按年龄分为3组(n=50),青年组(Y组):18～ 39岁;中年组(M组):40～64岁;老年组(0组):65～75岁.每组采用随机数字表法分为5个亚组(n=.10):分别静脉注射依托咪酯0.07、0.09、0.11、0.13或0.17 mg/kg.注射后5 min内观察意识是否消失(睫毛反射消失).结果 Y组、M组和O组依托咪酯使患者意识消失的半数有效剂量(ED50)分别为0.13、0.11和0.09mg/kg.与Y组比较,O组ED50降低(P＜0.05),M组ED50差异无统计学意义(P＞0.05).结论 年龄因素可影响依托咪酯镇静效力,依托咪酯对老年患者的镇静效力增强.
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不同七氟醚麻醉深度对幼儿脑血管自动调节功能的影响
目的 评价不同七氟醚麻醉深度对幼儿脑血管自动调节功能的影响.方法 择期尿道下裂成形术患儿20例,ASA分级Ⅰ级,年龄1～3岁.吸入6％七氟醚麻醉诱导后插入喉罩,进行机械通气.插入喉罩后行骶管阻滞.吸入七氟醚维持麻醉,调节呼气末七氟醚浓度,分别为1.8％、2.5％、3.3％和4.0％,每一个浓度均维持15 rmin,并在调节下一个浓度前即刻采集大脑中动脉的脑血流多普勒频谱,测定脑短暂充血反应率(THRR).结果 七氟醚不同麻醉深度时THRR均大于1.09,在正常范围;与呼气末七氟醚浓度为1.8％时比较,2.5％、3.3％和4.0％时THRR降低(P＜0.05),2.5％与3.3％时THRR比较无差异无统计学意义(P＞0.05);与2.5％和3.3％时比较,4.0％时THRR降低(P＜0.05).结论 虽然七氟醚麻醉对幼儿脑血管自动调节功能的抑制作用无明显临床意义,但是具有显著性意义.
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复合依托咪酯时右美托咪定用于患者麻醉诱导的适宜剂量
目的 探讨复合依托咪酯时右美托咪定用于患者麻醉诱导的适宜剂量.方法 择期全麻手术患者100例,年龄18～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 20～25 kg/m2,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)和不同剂量右美托咪定组(D0.2组、D0.4组、D06组和D08组).经10 min静脉输注50 ml生理盐水(C组)、右美托咪定0.2 μg/kg(D0.2组)、0.4 μg/kg(D0.4组)、0.6 μg/kg(D06组)和0.8μg/kg(D0.8组)后,TCI依托咪酯,初始血浆靶浓度为0.5ug/ml,于TCI开始8 min时进行改良镇静/警觉评分,评分≤3分认为意识消失.采用序贯法进行试验,计算依托咪酯使患者意识消失的半数有效血浆靶浓度(EC50).记录右美托咪定给药后低血压、心动过缓的发生情况.结果 与C组比较,其余组依托咪酯使患者意识消失的EC50降低(P＜0.05),D02组、D0.4组、D06组依托咪酯使患者意识消失的EC50逐渐降低(P＜0.05),D06组与D0.8组依托咪酯使患者意识消失的EC50比较差异无统计学意义(P＞ 005).C组、D0.2组、D04组和D06组均未见低血压和心动过缓发生,D0.8组低血压发生率为12％,心动过缓发生率为19％.结论 复合依托咪酯时右美托咪定用于患者麻醉诱导的适宜剂量为0.6ug/kg.
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芬太尼在国人体外肝微粒体代谢方法的建立
目的 建立芬太尼在国人体外肝微粒体代谢的方法.方法 择期肝脏手术患者30例,术中取边缘正常的肝组织制备肝微粒体,建立芬太尼的人肝微粒体孵育体系,采用高效液相色谱法测定孵育液中0、5、10、15、20、30 min的芬太尼浓度,以舒芬太尼为内标,正己烷-无水乙醇进行萃取,采用Grace C18色谱柱(4.6 mm×250.0 mm,5 μm),以乙腈-KH2PO4缓冲液为流动相,流速1.0 ml/min,检测波长205 nm,进样量20 m.采用小二乘法进行线性回归分析.取0.6、2.4、10.0μ g/ml终浓度芬太尼的空白孵育体系样品,测定孵育体系芬太尼浓度的回收率、精密度和稳定性.计算肝微粒体中芬太尼的代谢速率.结果 芬太尼与内标舒芬太尼分离完全,不受微粒体内源性物质的干扰,保留时间分别为5.730 min和9.336 min.回归方程C=0.945 8A-0.1404,R2 =0.999 2,其中C为芬太尼浓度,A为芬太尼与内标物舒芬太尼的峰面积比值.低、中、高浓度的芬太尼孵育体系测定的回收率85％～115％,相对标准偏差＜10％,日内、日间精密度和稳定性相对标准偏差＜10％,符合生物样品测定要求,30例人肝微粒体中平均每毫克蛋白的芬太尼代谢速率(1.6±0.8) nmol/min.结论 国人体外肝微粒体代谢芬太尼的方法简便,检测灵敏度高,可用于芬太尼的体外代谢研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
