中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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参附汤预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜屏障功能的影响
目的 评价参附汤预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜屏障功能的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠24只,4～6月龄,体重180～220 g.采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):正常对照组(C组)、内毒素血症组(E组)和参附汤预先给药组(S组).采用尾静脉注射脂多糖(LPS) 10mg/kg建立内毒素血症模型.建模前30 min,E组和S组分别腹腔注射生理盐水和参附汤5ml/kg.于建模后2h时取腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6、肠-脂肪酸结合蛋白(i-FABP)和D-乳酸(D-lac)浓度；取远端回肠,采用免疫组化法检测肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白(ZO-1)表达,HE染色,光镜下观察肠黏膜病理学结果,并行Chiu评分.结果 与C组比较,E组和S组血浆TNF-α、IL-6、i-FABP和D-lac浓度升高,肠黏膜Chiu评分升高,肠黏膜上皮细胞间ZO-1表达下调(P＜0.05).与E组比较,S组血浆TNF-α、IL-6、i-FABP和D-lac浓度降低,肠黏膜Chiu评分降低,肠黏膜上皮细胞间ZO-1表达上调(P＜0.05).结论 参附汤预先给药可减轻内毒索血症大鼠肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能,其机制与抑制全身炎性反应有关.
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高温预处理对过氧化氢诱导大鼠心肌细胞线粒体金属硫蛋白表达的影响
目的 探讨高温预处理对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠心肌细胞线粒体金属硫蛋白(MT)表达的影响.方法 采用随机数字表法,将体外培养的H9C2大鼠心肌细胞分为3组(n=6):正常对照组(C组)心肌细胞加入含血清DMEM培养基,置于37℃5％CO2培养箱中3 h;H2O2组加入含0.5mmol/L H2O2的无血清DMEM培养基,置于37℃5％CO2培养箱中孵育3h；高温预处理组(HTP组)加入含血清DMEM培养基,置于42℃恒温水浴lh,行高温预处理,然后在37℃5％CO2细胞培养箱中孵育12 h,去除DMEM培养基,随后处理同H2O2组.采用流式细胞术测定心肌细胞凋亡率；观察心肌细胞线粒体超微结构；采用Western blot法测定线粒体MT的表达.结果 与C组比较,H2O2组和HTP组细胞凋率升高,线粒体MT表达上调(P＜0.01)；与H2O2组比较,HTP组细胞凋率降低,线粒体MT表达上调(P＜0.01).HTP组心肌细胞线粒体损伤较H2 O2组减轻.结论 高温预处理减轻H2O2诱导大鼠心肌细胞损伤的机制可能与上调线粒体MT表达,增强心肌内源性保护机制有关.
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帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达的影响
目的 探讨帕瑞昔布预先给药大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠128只,6～8周龄,体重230 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=32):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、帕瑞昔布5mg/kg组(P5组)和帕瑞昔布10 mg/kg组(P10组).采用线栓法阻塞大脑中动脉2h行再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.R组和P10组分别于缺血前30 min经颈内静脉注射帕瑞昔布5、10 mg/kg.分别于再灌注2、24h时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后处死大鼠,取脑,确定脑梗死体积,计算脑含水量；HE染色,光镜下观察病理学结果；并测定AQP4表达.结果 与S组比较,其他3组NDS评分和脑含水量升高,脑梗死体积扩大,脑组织AQP4表达上调(P＜0.05或0.01)；与I/R组比较,P5组和P10组NDS评分和脑含水量降低,脑梗死体积缩小,脑组织AQP4表达下调(P＜0.05或0.01).光镜下P5组和P10组脑损伤程度明显轻于I/R组.结论 帕瑞昔布预先给药减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与下调AQP4表达有关.
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乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达的影响
目的 评价乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠135只,体重230 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=45):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和乌司他丁组(U组).采用线栓法阻塞大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,U组于再灌注即刻尾静脉注射乌司他丁10万U/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注6、24和48 h时处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积比,干湿比重法测定脑含水量,免疫组化法测定AQP4表达.结果 与S组比较,I/R组和U组各时点脑梗死体积比和脑含水量升高,AQP4表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,U组各时点脑梗死体积比和脑含水量降低,AQP4表达下调(P＜0.05).结论 乌司他丁减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与下调脑组织AQP4表达有关.
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电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响
目的 评价电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响.方法 脓毒症并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者60例,性别不限,年龄43 ～ 78岁,体重49 ～ 89 kg,急性病生理学和慢性健康评价-Ⅱ评分(APACHE-Ⅱ评分)16 ～ 23分,氧合指数125～256 mm Hg.采用随机数字表法,将患者分为3组(n=20):常规治疗组(S组)、常规治疗+电针非穴位组(SNE组)和常规治疗+电针穴位组(SE组).S组给予常规治疗,SE组在常规治疗基础上,电针刺激足三里和尺泽穴,参数:疏密波(2/50 Hz)波宽300 μs,刺激电流由0开始,以0.1 mA的梯度逐渐增大,逐渐达到患者能耐受的大水平,然后维持刺激强度在此水平,持续刺激30 min,1次/d,连续5d.SNE组常规治疗基础上,电针刺激非穴位,电针刺激参数同SE组.于电针刺激前(T1)、电针刺激结束后3 d(T2)及5 d(T3)时取动脉血样,行血气分析,计算氧合指数,行APACHE-Ⅱ评分.T1、T3时取静脉血样和行肺泡灌洗,取支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定血清及BALF中TNF-α和IL-10的浓度.记录电针刺激结束后5d内器官功能障碍综合征的发生情况和生死情况.结果 与T1时比较,T2、T3时3组氧合指数均升高,APACHE-Ⅱ评分降低,L时3组血清和BALF TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05或0.01)；与T2时比较,T3时3组氧合指数均升高,APACHE-Ⅱ评分降低(P＜0.05)；与S组比较,SE组T2、T3时氧合指数升高,T3时APACHE-Ⅱ评分降低,血清和BALF中TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高(P ＜0.05或0.01),SNE组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).3组器官功能障碍综合征发生率和生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针刺足三里和尺泽穴有助于减轻脓毒症患者急性肺损伤,其机制可能与调节促炎因子/抗炎因子平衡,抑制炎症反应有关.
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急性低氧对中度慢性阻塞性肺疾病患者离体肺细小动脉收缩功能的影响
目的 评价急性低氧对中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者离体肺细小动脉收缩功能的影响.方法 择期拟行肺叶切除术的肺癌患者,性别不限,心脏B超提示未见肺动脉高压,术前肺功能检查正常患者7例,诊断为中度COPD患者6例.术中取距肿瘤组织5 cm以外的肺组织,分离肺细小动脉,分为对照组(n=7)和实验组(n=6).在急性低氧状态下采用微血管张力测定仪测定肺细小动脉的收缩幅度.结果 实验组离体肺细小动脉的收缩幅度低于对照组(P＜0.01).结论 急性低氧可进一步降低中度COPD患者离体肺细小动脉的收缩功能.
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肝肺综合征大鼠肺组织膜联蛋白A2表达的变化
目的 评价肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织膜联蛋白A2(ANXA2)表达的变化.方法 健康SD大鼠40只,雌雄不拘,3～4月龄,体重220～250 g.采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组,n=10)、假手术组(S组,n=10)和肝肺综合征组(HPS组,n=20).HPS组采用胆总管结扎法建立肝肺综合征模型；C组不做任何处理；S组仅开腹暴露胆总管,但不结扎.术后5周时,处死大鼠,取肺组织,采用RT-PCR法检测ANXA2和平滑肌肌动蛋白α(SM-α-acdn)的mRNA表达,采用Western blot法检测ANXA2和SM-α-actin的蛋白表达.结果 与C组比较,S组肺组织ANXA2和SM-α-actin的mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与S组比较,HPS组肺组织ANXA2和SM-α-actin的mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05).结论 大鼠肝肺综合征时肺组织ANXA2表达上调.
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七氟醚预处理对小鼠心肌缺血再灌注时环氧化酶-2表达的影响:在体和离体实验
目的 通过在体和离体实验评价七氟醚预处理对小鼠心肌缺血再灌注时环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 在体实验健康成年小鼠54只,体重约250 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).采用结扎左冠状动脉30 min再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组小鼠吸入2.0％七氟醚,15min/次,共3次,间隔15 min.七氟醚预处理后90 min制备心肌缺血再灌注模型.再灌注6、9h时,取心肌组织分别采用Western blot法测定COX-2表达,采用分光光度法测定心肌caspase-3的活性.再灌注24h时测定左室舒张末压(LVEDP).细胞实验采用随机数字表法,将H9C2细胞随机分为3组,每组6皿:对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和七氟醚预处理组(SP组).H9C2细胞置于95％N2+ 5％CO2培养箱中孵育14 h后,置于95％O2+ 5％CO2培养箱中孵育3h,建立缺氧复氧模型.SP组H9C2细胞培养基中加入2.0 mmol/L七氟醚,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min.七氟醚预处理结束后15 min建立缺氧复氧模型.复氧3h时采用Western blot法测定细胞COX-2的表达水平,采用比色法测定上清液和细胞裂解液LDH活性,计算LDH释放量.结果 在体实验:与C组比较,I/R组和SP组LVEDP升高,心肌组织caspase-3活性增强,COX-2表达上调(P＜0.01)；与I/R组比较,SP组LVEDP降低,心肌组织caspase-3活性减弱,COX-2表达下调(P＜0.01).细胞实验结果:与C组比较,H/R组和SP组H9C2细胞COX-2表达上调,LDH释放量增加(P＜0.01)；与H/R组比较,SP组H9C2细胞COX-2表达下调,LDH释放量减少(P＜0.01).结论 七氟醚预处理可通过直接下调心肌COX-2的表达,抑制细胞凋亡减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤.
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不同剂量磷酸肌酸钠预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响
目的 评价不同剂量磷酸肌酸钠预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重200～250 g,采用随机数字表法分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、不同剂量磷酸肌酸钠预先给药组(P1～3组).采用阻断肝左中动脉及其门静脉90 min恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注模型.P1-3组于缺血前60 min时分别尾静脉注射磷酸肌酸钠50、150和4S0mg/kg.S组和I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注4h时采集腹主动脉血样,测定血浆ALT、AST、TNF-α和IL-1β水平.取肝组织,采用ELISA法检测MPO活性,免疫组化法检测细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达水平,TUNEL法检测肝细胞凋亡数,电镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和P1～3组肝组织MPO、血浆ALT、AST活性及TNF-α、IL-1β浓度、肝细胞凋亡数升高(P＜0.05)；与I/R组比较,P1～3组上述指标降低(P＜0.05)；P1～3组上述指标依次降低(P＜0.05).结论 磷酸肌酸钠预先给药可呈剂量依赖性地减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应有关.
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细胞穿透肽PEP-1介导的血红素加氧酶-1对大鼠肠缺血再灌注诱发肝损伤的影响
目的 评价细胞穿透肽PEP-1介导的血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠肠缺血再灌注诱发肝损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,7～9周龄,体重210～260 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和融合蛋白PEP-1/HO-1组(HO组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠肠缺血再灌注模型.HO组于缺血前30 min经左侧髂静脉注射融合蛋白PEP-1/HO-1 0.5 mg,S组仅分离闭肠系膜上动脉,但不夹闭.于再灌注120 min时,右侧颈总动脉取血样,测定血清AST和ALT的活性；然后处死大鼠,取肝组织,光镜下观察病理学结果,测定MDA含量和SOD活性.结果 与S组比较,I/R组和HO组血清AST和ALT的活性升高,肝组织MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05)；与I/R组比较,HO组血清AST和ALT的活性降低,肝组织MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05),肝损伤减轻.结论 细胞穿透肽PEP-1介导的HO-1可减轻大鼠肠缺血再灌注诱发的肝损伤.
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七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及自噬在其中的作用
目的 评价七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及自噬在其中的作用.方法 成年雄性SD大鼠45只,体重420～450 g,采用随机数字表法分为5组(n=9):对照组(Con组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、特异性自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)和3-MA+七氟醚预处理组(3-MA+ Sevo组).I/R组胸主动脉球囊阻断+体循环低血压制备大鼠脊髓缺血再灌注模型,Sevo组于缺血前24h时吸入3.4％七氟醚2h,3-MA组和3-MA+ Sevo组分别于再灌注即刻和吸入七氟醚前15 min时鞘内注射20出3-MA(10 mmol/L).于再灌注24h时采用神经功能缺陷评分(NDS评分)法评价大鼠神经功能,随后处死取脊髓,Western blot法检测LC3B、Beclin 1、Bcl-2蛋白的表达水平.结果 与Con组比较,I/R组脊髓LC3B、Beclin 1蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,NDS评分升高(P＜0.05)；与I/R组比较,Sevo组、3-MA组和3-MA+ Sevo组脊髓LC3B、Beclin 1蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,NDS评分降低(P＜0.05)；Sevo组、3-MA组和3-MA+ Sevo组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2,抑制自噬溶酶体途径,减轻自噬有关.
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阿司匹林诱生型脂氧素A4对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响
目的 评价阿司匹林诱生型脂氧素A4 (ATL)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SPF级BALB/C小鼠30只,体重25～30 g,10～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(NS组)气管内滴定生理盐水(LPS溶媒)1.5 ml/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇(ATL溶媒)0.1 ml; LPS组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇0.1 ml; ATL组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射ATL 0.2 mg/kg.气管内滴定药物后24h处死,采集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数总细胞数、多形核粒细胞比例、单个核细胞比例及其总蛋白、TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-10的浓度；取肺组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的磷酸化水平,并观察肺组织病理学结果,行肺损伤评分.结果 与NS组比较,LPS组和ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度升高,单个核粒细胞比例降低,LPS组BALF中IL-10浓度降低,总蛋白浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平升高(P＜0.05),ATL组BALF中总蛋白、IL-10浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05)；与LPS组比较,ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例和总蛋白、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度降低,单个核粒细胞比例和IL-10浓度升高,肺组织MPO活性、p38MAPK和JNK的磷酸化水平降低(P＜0.05),ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ATL可减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其机制与抑制p38 MAPK和JNK信号通路激活有关.
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右美托咪定对非体外循环冠状动脉旁路移植术后患者认知功能障碍发生的影响
目的 评价右美托咪定对患者非体外循环冠状动脉旁路移植术后患者认知功能障碍发生的影响.方法 择期非体外循环冠状动脉旁路移植术患者58例,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄51 ～ 63岁,采用随机数字表法分为2组(n=29):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).两组麻醉诱导及麻醉维持方法相同.D组于气管插管后静脉输注右美托咪定负荷剂量1 μg/kg,泵注时间15min,继之以0.5 μg· kg-1·h-1的速率输注至术毕,C组静脉输注等容量生理盐水.于麻醉诱导前24h和术后24、48和72 h时记录患者MMSE评分,判断术后72 h内认知功能障碍的发生情况,记录术中舒芬太尼用量和气管拔管时间.结果 与C组比较,D组术后24和48 h时MMSE评分升高,术后72 h内认知功能障碍发生率降低(P＜0.05),术中舒芬太尼用量和气管拔管时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可明显降低非体外循环冠状动脉旁路移植术后患者认知功能障碍的发生.
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咪达唑仑术前用药预防短小手术患儿七氟醚麻醉恢复期躁动的效果
目的 评价眯达唑仑术前用药预防短小手术患儿七氟醚麻醉恢复期躁动(EA)的效果.方法 择期扁桃体联合腺样体切除术患儿120例,性别不限,年龄3～9岁,体重15～35 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为4组(n=30),麻醉前30 min,对照组(C组)口服10％葡萄糖10 ml,不同剂量咪达唑仑组(M1-3组)分别口服0.25、0.50和0.75 mg/kg咪达唑仑与10％葡萄糖混合液10 ml.吸入七氟醚麻醉诱导,静脉输注瑞芬太尼和吸入七氟醚维持麻醉.采用患儿麻醉恢复期躁动量化评分表(PAED)评价患儿EA的发生情况.结果 与C组比较,M2组和M3组PAED评分及EA发生率降低(P＜0.05),M1组差异无统计学意义(P＞0.05)；与M1组比较,M2组和M3组PAED评分及EA发生率降低(P＜0.05)；与M2组比较,M3组PAED评分及EA发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 口服咪达唑仑术前用药可预防患儿短小手术七氟醚麻醉恢复期躁动,其适宜剂量为0.50 mg/kg.
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乌司他丁预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者鱼精蛋白诱发肺损伤的影响
目的 评价乌司他丁预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者鱼精蛋白诱发肺损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄21～59岁,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者分为3组(n=20):鱼精蛋白中心静脉给药对照组(C1组)、鱼精蛋白升主动脉给药对照组(C2组)和乌司他丁预处理组(U组).U组于气管插管后至上腔静脉和下腔静脉阻断前10 min经中心静脉输注乌司他丁20 000 U/kg.3组脱离CPB后10 min时均经8 min给予鱼精蛋白4 mg/kg;C1组及U组经右颈内静脉给药,C2组经主动脉根部给药.分别于给予鱼精蛋白前5 min和给予鱼精蛋白后15 min时采集左心房和右心房血样,进行血小板计数(Plt)和中性粒细胞计数(PMN),测定血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的浓度；采集左心房血样,测定TNF-α、IL-1、IL-8、CD1 1b/CD18、C3a、C5a、SOD和MDA的水平,进行血气分析,测定肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2),计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI),并记录肺动脉压(PAP).结果 与右心房血比较,C1组给予鱼精蛋白后15 min时左心房血Plt和PMN降低,血浆TXB2浓度升高,C2组和U组血浆6-keto-PGF1α、SOD水平升高(P＜0.05)；与C1组比较,C2组和U组给予鱼精蛋白后15 min时Ph、PMN、血浆6-keto-PGF1α浓度升高,血浆TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α、TNF-α、IL-1、IL-8、C3a、C5a、MDA水平、PAP、A-aDO2和RI降低,CD1 1b/CD18表达下调,OI升高(P＜0.05)；U组和C2组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁预处理可抑制CPB下心脏瓣膜置换术患者鱼精蛋白诱发肺损伤,其作用与经主动脉途径给予鱼精蛋白相似.
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电针对依托咪酯复合麻醉患者肾上腺皮质功能的影响
目的 探讨电针对依托咪酯复合麻醉患者肾上腺皮质功能的影响.方法 择期腹部手术患者80例,性别不限,年龄30 ～ 64岁,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20):丙泊酚对照组(P组)、依托咪酯组(E组)、依托咪酯+电针组(EEA组)和依托咪酯+假电针组(ES组).E组、EEA组和ES组采用咪达唑仑-依托咪酯-舒芬太尼-阿曲库铵行麻醉诱导,采用依托咪酯-瑞芬太尼维持麻醉；P组采用咪达唑仑-丙泊酚-舒芬太尼-阿曲库铵行麻醉诱导,采用丙白酚-瑞芬太尼维持麻醉.EEA组于麻醉诱导前至术毕行电针刺激[疏密波(2/50 Hz),波宽300 μs,刺激电流由0开始,以0.1 mA的梯度逐渐增大,逐渐达到患者能耐受的大水平].于麻醉诱导前(T0)、手术开始后2 h(T1)、术毕(T2)、术后2 h(T3)时抽取静脉血样,采用ELISA法测定血清皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素、去甲肾上腺素的浓度.结果 与P组比较,E组、EEA组和ES组T1-T3时血清皮质醇浓度降低,T3时血清ACTH浓度升高,EEA组T1、T2时血清肾上腺素浓度、T1-T3时血清去甲肾上腺素浓度降低(P＜0.05)；与E组比较,EEA组T1-T3时血清皮质醇浓度升高,T3时血清ACTH浓度降低,T1、T2时血清肾上腺素浓度、T1-T3时血清去甲肾上腺素浓度降低(P＜0.05),ES组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针可减轻依托咪酯复合麻醉对患者肾上腺皮质功能的抑制作用.
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远隔缺血时处理对体外循环心脏瓣膜置换术患者全身炎性反应的影响
目的 评价远隔缺血时处理对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者全身炎性反应的影响.方法 择期CPB心脏瓣膜置换术患者40例,年龄40～64岁,体重50～70 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)、远隔缺血时处理组(R组).R组于主动脉阻断后对右下肢实施3周期5 min缺血/5 min再灌注处理.于CPB前即刻、CPB结束后即刻、6、24h(T1-4)时取右颈内静脉血样,检测血清细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果 与C组比较,R组血清ICAM-1、IL-6、TNF-α浓度降低(P＜0.05).与T1时比较,两组T2.3时血清ICAM-1、IL-6、TNF-α浓度升高,C组T4时血清ICAM-1、IL-6浓度升高,R组T4时血清IL-6浓度升高(P＜0.05)；与T2时比较,两组T3.4时血清ICAM-1、IL-6、TNF-α浓度降低(P＜0.05)；与T3时比较,两组T4时血清ICAM-1、IL-6、TNF-α浓度降低(P＜0.05).结论 远隔缺血时处理可减轻CPB心脏瓣膜置换术患者全身炎性反应.
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电针对大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2活性的影响
目的 探讨电针对大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)活性的影响.方法 取鞘内置管成功的雄性SD大鼠25只,采用随机数字表法,将其分为5组(n=5):生理盐水组(NS组)鞘内注射生理盐水10μl；吗啡组(M组)鞘内注射吗啡10 μg；错义寡核苷酸组(MO组)鞘内注射吗啡10μg+ ERK1/2错义寡核苷酸10μg;反义寡核苷酸组(AO组)鞘内注射吗啡10 μg+ERK1/2反义寡核苷酸10 μg；电针组(EA组)鞘内注射吗啡10 μg,同时每日首次给药后电针大鼠阳陵泉和足三里(频率2 Hz,波宽1 ms,电流强度3 mA,刺激时间30 min).各组注射药物容量均为10μl,2次/d,连续7d.于鞘内给药前、鞘内给药2、4、6d和鞘内给药结束后1 d(T0-4)测定机械痛阈.于T4时机械痛阈测定结束后,取脊髓背角组织,采用Western blot法测定大鼠ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达.结果 M组、MO组和AO组和EA组发生了吗啡耐受,EA组吗啡耐受程度轻.与NS组比较,M组和MO组p-ERK1/2表达上调,AO组总ERK1/2表达下调(P＜0.05),EA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与M组和MO组比较,AO组p-ERK1/2和总ERK1/2表达下调,EA组p-ERK1/2表达下调(P＜0.05)；与AO组比较,EA组p-ERK1/2和总ERK1/2表达上调(P＜0.05).结论 电针可抑制慢性吗啡给药所导致的脊髓背角ERK1/2活性升高,从而缓解吗啡耐受的形成.
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脊髓背角自噬与大鼠吗啡耐受形成的关系
目的 探讨脊髓背角自噬与大鼠吗啡耐受形成的关系.方法 雄性成年SD大鼠,体重250～ 300 g,取鞘内置管成功的大鼠24只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、吗啡耐受组(M组)和吗啡+自噬增强剂雷帕霉素组(MR组).采用鞘内注射吗啡20 μg,2次/d,连续7d的方法制备吗啡耐受模型.C组给予等容量生理盐水.MR组鞘内注射吗啡20 μg,2次/d,连续7d,并于第3天第2次注射吗啡同时鞘内注射雷帕霉素2.3μg,连续3d.于鞘内注射前及第1、3、5、7天第2次鞘内注射后30 min测定机械缩足反应阈(MWT).后1次MWT测定结束后1h取L4-6段脊髓背角,采用Western blot法测定总哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR(p-mTOR)及自噬标记蛋白LC3Ⅱ的表达.以p-mTOR占总mTOR表达水平的百分比反映mTOR的活性.结果 随鞘内注射时间延长,M组和MR组MWT逐渐降低(P＜0.05)；与C组比较,M组和MR组鞘内注射期间MWT升高,脊髓背角mTOR活性降低,LC3Ⅱ表达上调(P＜0.05)；与M组比较,MR组鞘内注射第3、5、7天MWT升高,脊髓背角mTOR活性降低,LC3Ⅱ表达上调(P＜0.05).结论 脊髓背角自噬增强是吗啡耐受形成时机体的适应性调节机制,可延缓吗啡耐受形成.
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糖原合成酶激酶-3β在瑞芬太尼诱发大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流中的作用
目的 探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在瑞芬太尼诱发大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流(mEPSCs)中的作用.方法 取出生14～ 18 d的Wistar大鼠24只,体重50 ～ 60 g,制备腰段脊髓切片,取切片144张,采用随机数字表法,将其分为4组(n=36):对照组(C组):置入人工脑脊液中培养；甘氨酸组(G组):置入含甘氨酸(浓度0.24 μmol/L)的人工脑脊液中孵育；瑞芬太尼组(R组):置入含瑞芬太尼(浓度为4 nmol/L)的人工脑脊液中孵育；瑞芬太尼+GSK-3β抑制剂TDZD-8组(RT组):置入含瑞芬太尼和TDZD-8(浓度分别为4 nmol/L和10 μmol/L)的人工脑脊液中孵育.各组孵育60 min后应用全细胞膜片钳技术记录脊髓背角神经元NMDA受体mEPSCs的幅值和频率.结果 与C组比较,R组mEPSCs的幅值和频率升高(P＜0.01),G组和RT组差异无统计学意义(P＞ 0.05)；与R组比较,RT组mEPSCs幅值和频率降低(P＜0.01).结论 脊髓背角神经元GSK-3β参与了瑞芬太尼增强NMDA受体mEPSCs的作用,提示其可能参与了瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.
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脊髓趋化因子CXC配体13在大鼠神经病理性痛中的作用
目的 评价脊髓趋化因子CXC配体13(CXCL13)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性成年SD大鼠108只,体重150～200g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=27):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(NC-siRNA)组(NS组)和CXCL13-siRNA组(CS组).NP组、NS组和CS组采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露L5脊神经,但不结扎.NS组和CS组分别鞘内注射NC-siRNA慢病毒和CXCL13-siRNA慢病毒10μl.分别于术后3、7和14 d时测定机械痛阈,然后处死大鼠,取脊髓组织,采用免疫荧光法检测CXCL13和Neun的共表达情况以及星形胶质细胞活化情况.采用Western blot法测定CXCL13和GFAP的蛋白表达,采用RT-PCR法测定CXCL13和GFAP的mRNA表达.结果 与S组比较,NP、NS组和CS组术后各时点机械痛阈下降,脊髓CXCL13和GFAP的蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05)；与NP组比较,CS组术后各时点机械痛阈升高,脊髓CXCL13和GFAP的蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05),NS组各时点机械痛阈、脊髓CXCL13和GFAP的蛋白及其mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓CXCL13通过激活星形胶质细胞参与大鼠神经病理性痛的形成和维持.
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患者静脉输注依托咪酯的群体药代动力学
目的 评价患者静脉输注依托咪酯的群体药代动力学.方法 择期全麻患者29例,年龄25～82岁,以60μg·kg-1·min-1速率持续静脉输注依托咪酯,直至脑电双频谱指数值＜40.于输注依托咪酯前、持续输注1、3、5 min及停药即刻、停止输注后1、3、5、7、10、20、30、45、75、120、180、240、300和360 min时取桡动脉血样,测定血浆药物浓度.采用NONMEM软件建立依托咪酯群体药代学模型,分析年龄、身高、体重等协变量的影响.参数个体间变异性和残差变异性分别采用指数模型和相加误差模型描述,模型改善的统计学标准依据目标函数判断.结果 依托咪酯药代学适合用三室模型描述,年龄是系统清除率C L1的影响因素.依托咪酯药代学参数典型值为:V1=4.7 L,V2=11 L,V3=123L,CL1=1.28-0.0119×[年龄(岁)-55] L/min,CL2=1.25 L/min和CL3=1.08 L/min.输注时间敏感性半衰期随年龄和稳态输注时间的增加而升高(P＜0.05).结论 依托眯酯药代学适合用三室模型描述,年龄因素影响系统清除率.
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右美托咪定与利多卡因抑制芬太尼诱发全麻诱导期患者呛咳反应效果的比较
目的 比较右美托咪定与利多卡因抑制芬太尼诱发全麻诱导期患者呛咳反应的效果.方法 择期妇科手术患者200例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄36 ～ 50岁,均采用全凭静脉麻醉,采用随机数字表法,将其分为2组(n=100):右美托咪定组(D组)和利多卡因组(L组).D组于麻醉诱导前20min静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg,输注速率0.05 μg·kg-1· min-1,L组于麻醉诱导前1 min缓慢静脉注射利多卡因0.5 mg/kg.麻醉诱导先使用芬太尼,2 min后给予其他诱导药物,记录注射芬太尼后1 min内呛咳反应的发生情况及程度.记录观察期内不良事件的发生情况.结果 与D组比较,L组呛咳反应发生率升高,呛咳程度严重(P＜0.05).两组低血压和严重窦性心动过缓的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 麻醉诱导前静脉注射右美托咪定0.5 μg/kg抑制芬太尼诱发全麻诱导期患者呛咳反应的效果优于利多卡因0.5 mg/kg.
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患者肺功能因素对七氟醚药效学的影响
七氟醚的血气分配系数低,起效快,代谢快,麻醉深度易调节,对循环功能抑制轻微,呼吸道刺激小,已广泛应用于各类手术的麻醉诱导及维持[1-2].因其对循环功能影响轻微,并具有肺保护作用[3-4],其在肺功能异常患者中有较广阔的应用前景.七氟醚经肺泡进入血液,然后转运至脑组织发挥麻醉作用,肺通气量、残气量和肺部的血流量会影响其药效学.本研究拟评价患者肺功能因素对七氟醚药效学的影响,为临床应用提供理论参考.
关键词： -
每搏量变异度联合CI及CVP对胃肠道肿瘤手术患者容量治疗的指导效果
目的 评价每搏量变异度(Svv)联合CI及CVP对胃肠道肿瘤手术患者容量治疗的指导效果.方法 择期胃肠道肿瘤手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40 ～ 64岁,体重55 ～ 80 kg,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):常规补液组(R组)、SVV指导补液组(S组)和SVV联合CI、CVP指导补液组(C组).R组输入液体总量=补偿性扩容量+生理需要量+累计缺失量+继续损失量+第三间隙丢失量.S组以羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液维持SVV 10％～15％.C组依据SVV、CI和CVP指导容量治疗.于麻醉诱导前(T0)和术毕(T2)采集肘静脉血样,测定血清β2-微球蛋白(β2-MG)、IL-4、IL-8和TNF-α的浓度；于气管插管后即刻(T1)和T2时记录CO,采集中心静脉血样和动脉血样行血气分析,检测乳酸(Lac)浓度并计算氧供(DO2)、氧耗(VO2)和氧摄取率(ERO2)；记录术中心血管不良事件的发生情况、术后肠蠕动恢复时间及并发症的发生情况.结果 与R组比较,S组和C组T2时TNF-α、IL-8、β2-MG和Lac浓度降低,DO2、VO2、ERO2和IL-4浓度升高,术中心动过缓和低血压的发生率降低,术后肠蠕动恢复时间缩短(P＜0.05)；S组和C组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)；3组术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单纯SVV指导下的容量治疗用于胃肠道肿瘤手术患者,不仅能维持有效的循环血容量和组织灌注,还能减轻机体炎性反应,有助于改善预后；无需联合CI及CVP指导容量治疗.
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乌司他丁对体外循环下主动脉弓手术患儿脑损伤的影响
目的 评价乌司他丁对体外循环(CPB)下主动脉弓手术患儿脑损伤的影响.方法 拟在CPB下行主动脉缩窄或主动脉弓离断合并心内畸形矫治术的患儿20例,性别不限,年龄1～ 24月,体重3～ 12 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=10):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组将乌司他丁2万U/kg用生理盐水稀释至l万U/ml,麻醉诱导后颈内静脉注射1/3量,CPB开始和主动脉开放前约5 min各使用1/3量；C组以等容积生理盐水替代.分别于麻醉诱导后(T1)、主动脉阻断10 min(T2)、主动脉开放10 min(T3)、CPB结束(T4)、CPB结束后6 h(T5)和CPB结束后24 h(T)时采集桡动脉血,采用ELISA法测定血浆S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.结果 两组T1时血浆S100B蛋白及NSE浓度差异无统计学意义(P＞0.05)；与T1时比较,两组T2～5时血浆S100B蛋白及NSE浓度升高(P＜0.05)；与C组比较,U组T2～5时血浆S100B蛋白及NSE浓度降低(P＜0.05).结论 乌司他丁可减轻CPB下主动脉弓手术患儿的脑损伤.
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APCO和PAC监测先天性心脏病重度肺动脉高压患者剖宫产术围术期CI的一致性
目的 评价动脉压力波形心排量法(APCO)和肺动脉导管法(PAC)监测先天性心脏病重度肺动脉高压患者剖宫产术围术期心指数(CI)的一致性.方法 择期行剖宫产术的妊娠合并先天性心脏病重度肺动脉高压患者30例,术中均同时采用APCO及PAC监测.采取连续硬膜外麻醉.于硬膜外给药前即刻(T1)、硬膜外给药后5 min(T2)、10 min(T3)、胎儿娩出前即刻(T4)、胎儿娩出后2 min(T5)、5 min(T6)记录CI.APCO和PCA监测的CI(分别为A-CI和P-CI)进行Peamone相关性分析和Bland-Altman一致性检验.结果 各时点P-CI均高于A-CI(P＜0.05)；与T1时比较,T1-T4、T6时A-CI和P-CI差异无统计学意义(P＞0.05),L时A-CI和P-CI升高(P＜0.05)；Bland-Atlman一致性分析结果显示2种监测方法的一致性较差.T1-T6时2种方法监测的CI均呈正相关(T1-T6时相关系数分别为0.93、0.95、0.94、0.89、0.96、0.91,P＜0.05).结论 APCO与PAC监测先天性心脏病重度肺动脉高压患者剖宫产术围术期CI的一致性较差,但在监测CI变化趋势上是相同的.
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选择性肺叶隔离通气和单肺通气对开胸术患者肺内分流影响的比较
目前应用双腔支气管导管行单肺通气是施行肺隔离技术的常用的方法,但单肺通气期间易发生肺内分流.采用支气管堵塞器施行选择性肺叶隔离通气,不仅可提供良好手术视野[1],还可降低肺内分流.本研究拟比较选择性肺叶隔离通气和单肺通气对开胸术患者肺内分流的影响,探讨选择性肺叶隔离通气降低肺内分流的程度,为临床提供参考.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
