中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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窒息性心跳骤停大鼠复苏后肾组织水通道蛋白3表达的变化
目的 评价窒息性心跳骤停大鼠复苏后肾组织水通道蛋白3(AQP-3)表达的变化.方法 成年雄性Wistar大鼠20只,体重220～280 g,随机分为对照组(C组)和复苏组(R组),每组10只:R组建立窒息性心跳骤停模型,复苏采用心脏按压160次/min,静脉注射碳酸氢钠0.1 mEq/100 g+肾上腺素5μg/100 g+生理盐水0.5 ml/100 g.C组行机械通气但不建立心跳骤停模型.R组于复苏成功后1 h(T1)、3 h(T2)随机处死5只大鼠,取下腔静脉血测定血清肌酐、尿素浓度;取右侧肾脏,Westernblot法检测肾组织AQP-3表达.结果 R组T1、T2时复苏时间、血清肌酐、尿素差异无统计学意义(P0.05);与C组比较,R组T1、T2时AQP-3表达下调(P<0.05);与T1时比较,R组T2时AQP-3表达下调(P<0.05).结论 窒息性心跳骤停大鼠复苏后肾组织AQP-3表达下调早于血液肌酐、尿素浓度的改变,提示肾组织AQP-3表达反映肾功能改变的灵敏度较高.
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p38丝裂原活化蛋白激酶在全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元DNA修复中的作用
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元DNA修复中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠108只,采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,随机分为3组(n=36):假手术组(S组)仅暴露双侧颈总动脉和椎动脉;缺血再灌注组(IR组)侧脑室注射1%DMSO溶液5μl,30 min后行全脑缺血再灌注;p38 MAPK抑制剂SB203580干预组(SB组)侧脑室注射SB203580溶液5 μl(溶于1%DMSO溶液),30 min后行全脑缺血再灌注.分别于再灌注2、6、12、24、48和72 h时各组处死6只大鼠,提取海马组织观察神经元病理学结果,计算神经元凋亡指数(AI),测定磷酸化的p38 MAPK蛋白及Ku70蛋白表达水平.结果 与S组比较,IR组和SB组各时点AI升高,p-p38 MAPK蛋白表达上调,p-Ku70蛋白表达下调(P(0.05或0.01),病理损伤明显;与IR组比较,SB组各时点AI降低,p-p38 MAPK蛋白表达下调,p-Ku70蛋白表达上调(P<0.01),病理损伤程度减轻.结论 p38 MAPK可能通过下调DNA修复酶Ku70蛋白的表达,使海马神经元DNA修复功能受损,导致神经元凋亡,参与全脑缺血再灌注损伤.
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P物质对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流的影响
P物质(SP)是一种广泛分布于外周及中枢神经系统的肽类物质.心肌缺血可刺激心脏感觉传入纤维,导致心肌化学性传人通路激活,引起传人神经末梢释放SP[1,2].心肌细胞L-型钙通道电流(ICa-L)是维持动作电位复极化平台期的重要内向电流,可通过激活肌浆网释放Ca2+,导致细胞内钙离子浓度升高.钙稳态失衡可引发严重的心力衰竭或钙超载,而后者是导致细胞凋亡的机制之一[3].本研究拟探讨SP对大鼠心肌细胞ICa-L的影响,为探讨SP在急性心肌缺血中的作用提供参考.
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Brugada综合征患者术中并发室颤抢救成功1例
患者,男性,15岁,体重50 kg,因右中耳炎拟在全麻下行乳突根治术.无晕厥史和猝死家族史.术前心电图(ECG)示:右束支传导阻滞,V1～V3导联ST段呈下斜型抬高;胸部X光片、肝肾功能及电解质未见异常.
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恶性高热实验室诊断方法的初步建立
目的 初步建立恶性高热(MH)的实验室诊断方法-咖啡因-氟烷骨骼肌收缩试验(CHCT).方法 选取10头实验小型猪和1头皮特兰猪,肌肉注射氯胺酮和地西泮麻醉后,静脉注射硫喷妥钠5mg/kg和琥珀胆碱2mg/kg麻醉诱导后气管插管,机械通气,吸入2%～3%氟烷4 h,新鲜气流量为2 L/min,纯氧和空气各1 L/min.记录麻醉过程中及麻醉结束后48 h内MH的发生情况.气管插管后即刻取耳组织,采用常规酚氯仿方法提取基因组DNA,检测蓝尼定受体-1(RYR1)基因的突变情况.根据北美MH研究组的标准建立CHCT的实验装置,气管插管后即刻取股四头肌近肌腱部位的肌纤维,进行CHCT.结果 实验小型猪均未见MH发作,而皮特兰猪在麻醉过程中出现MH的特征性表现.RYR1基因检测显示,实验小型猪均为氟烷抗性基因型(HALNN);皮特兰猪为氟烷易感基因型(HALnn).CHCT结果表明,实验小型猪诊断为非MH易感猪,皮特兰猪诊断为MH易感猪.结论 .实验小型猪和皮特兰猪的CHCT诊断结果与特征性表现及RYR1基因检测结果均一致,初步验证本实验室CHCT设备的稳定性及测定结果的可靠性.
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多次异丙酚给药对大鼠海马pCREB表达的影响
目的 探讨多次异丙酚给药对大鼠海马磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pcREB)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,日龄18～21 d,体重40～60 g,随机分为4组,每组12只,各组分别腹腔注射0.9%生理盐水10 ml/ks(A组)、异丙酚50 mg/kg(B组)、异丙酚100 mg/kg(C组)或异丙酚200 mg/kg(D组),连续用药5 d.每天均采用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力.第5天测试结束后处死大鼠取脑分离海马组织,每组随机取6只应用免疫组织化学法检测海马pCREB的表达,剩余6只透射电镜下观察海马神经元突触结构.结果 与第1天比较,各组第4、5天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05);与A组比较,其余3组第4、5天逃避潜伏期延长(P<0.05);与B组比较,D组第5天逃避潜伏期延长(P<0.05);与A组和B组比较,c组和D组海马pCREB表达下调(P<0.05).随异丙酚剂量增加,大鼠海马神经元突触结构受损加重.结论 多次较大剂量异丙酚给药可引起幼年大鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与海马pCREB表达下调、海马神经元突触结构改变有关.
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异丙酚对急性和慢性代谢性酸中毒大鼠红细胞内pH的影响
目的 观察异丙酚对急性和慢性代谢性酸中毒大鼠红细胞内pH(pHi)的影响.方法 Wistar大鼠,雌雄不拘.第一部分采用静脉输注HCl的方法制备急性代谢性酸中毒模型,模型制备成功的40只大鼠随机分为4组(n=10):10%脂肪乳10 ml·kg·h-1组(F组)、碳酸酐酶(CA)抑制剂乙酰唑胺20 mg·kg·h-1组(Z组)、异丙酚10 mg·kg·h-1组(P1组)和异丙酚20 mg·kg·h-1组(P2组).第二部分采用管饲NH4Cl的方法制备慢性代谢性酸中毒模型,模型制备成功的40只大鼠随机分为4组(n=10),处理情况同第一部分.分别于给药前、给药1、3、6 h时采集动脉血样,测定红细胞pHi、CA活性及钠氢交换体-1(NHE-1)活性.结果 第一部分与F组比较,Z组CA活性降低(P<0.05或0.01),P1组和P2组pHi、CA活性及NHE-1活性差异无统计学意义(P>0.05).第二部分与F组比较,Z组、P1组和P2组pHi和CA活性降低(P<0.05或0.01);与Z组比较,P1组和P2组pHi和CA活性降低(P<0.05或0.01),NHE-1活性差异无统计学意义(P>0.05).结论 静脉输注异丙酚10、20 mg·kg-1·h-1可导致慢性代谢性酸中毒大鼠红细胞phi降低,其机制与抑制CA活性有关;而对急性代谢性酸中毒大鼠红细胞pHi无影响.
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全麻期间机械通气对患者心功能的影响
目的 评价全麻期间机械通气对患者心功能的影响.方法 选择鼓室成形术ASA Ⅰ或Ⅱ级患者53例,随机分为机械通气组(M组,n=28)和自主呼吸组(S组,n=25).M组麻醉诱导气管插管后行机械通气;S组采取麻醉慢诱导气管插管后保留自主呼吸.术中维持BIS 40～60.于气管插管前、气管插管后1、5、10、20、40、60、90、120及150 min时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、心输出量(CO)及每搏量(SV);并于气管插管后各时点记录呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、潮气量(VT)、呼吸频率(RR)及气道峰压(Ppeak).结果 与S组比较,M组CO、SV、HR及MAP差异无统计学意义(P>0.05),SpO2、Vr及Ppeak较高,RR较慢,PETCO2较低(P<0.05),但均在正常范围.结论 临床麻醉中短时间机械通气对患者的心功能无明显影响.
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食管癌根治术后高乌甲素静脉镇痛的效果
高乌甲素属于二萜类生物碱类,从毛茛科植物高乌头的根中提取,具有镇痛、解热、消肿和局部麻醉等作用,无成瘾性,在机体内无蓄积[1-3].高乌甲素硬膜外镇痛效果确切,并且对呼吸、循环功能无影响[4].本研究拟评价食管癌根治术后高乌甲素静脉镇痛的效果,为临床提供参考.
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小剂量氯胺酮与氟比洛芬预防瑞芬太尼麻醉患者术后痛觉过敏效果的比较
目的 比较小剂量氯胺酮和氟比洛芬预防瑞芬太尼麻醉患者术后痛觉过敏的效果.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者80例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～59岁,性别不限,随机分为4组(n=20):小剂量瑞芬太尼组(LR组)、大剂量瑞芬太尼组(HR组)、大剂量瑞芬太尼+氯胺酮组(HRK组)、大剂量瑞芬太尼+氟比洛芬组(HRF组).LR组术中静脉输注瑞芬太尼0.05μg·kg-1·min-1,HR组、HRK组和HRF组静脉输注瑞芬太尼0.4μg·kg-1·min-1,4组均复合七氟醚维持麻醉.于开始分离胆管时HRK组静脉注射氯胺酮0.8 mg/kg,HRF组静脉注射氟比洛芬1.5 mg/ks.记录术后2 h内和术后4、8、12、24及48 h时VAS评分,术后2 h和48 h内哌替啶用量以及恶心、呕吐的发生情况.结果 与HR组比较,LR组、HRK组和HRF组术后2 h和48 h内哌替啶用量均减少,术后2 h内VAS评分降低(P<0.05或0.01),术后4～48 h VAS评分差异无统计学意义(P>0.05).与LR组比较,HRK组和HRF组术后2 h和48 h内哌替啶用量差异无统计学意义(P>0.05),术后2 h内VAS评分降低(P<0.05).HRK组和HRF组以上指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量氯胺酮和氟比洛芬预防瑞芬太尼麻醉患者术后痛觉过敏的效果确切且差别不明显.
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胫骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞的活化
目的 观察胫骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞的活化情况,探讨骨癌痛产生与维持的机制.方法 Walker 256乳腺癌细胞经大鼠体内腹水传代增殖,种植于大鼠左侧胫骨建立胫骨癌痛模型.雌性SD大鼠35只,体重150-180 g,随机分为3组:对照组(C组,n=5)、热杀死肿瘤细胞组(K组.n=15)、胫骨癌痛组(P组,n=15).C组选取5只大鼠,K组和P组于种植后第6天、第12天和第18天随机取5只大鼠测定左后足机械痛阈,随后处死大鼠,取左侧L4-6脊髓组织,采用免疫组化方法检测脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果 与C组比较,K组大鼠左后足机械痛阈及左侧脊髓背角GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05).与K组比较,P组于种植癌细胞后第6天、第12天及第18天时大鼠左后足机械痛阈降低,左侧脊髓背角GFAP表达升高(P<0.01).与种植癌细胞后第6天比较,种植癌细胞后第12、18天时P组大鼠左后足机械痛阈下降,左侧脊髓背角GFAP表达升高(P<0.01),而P组种植癌细胞后第12天与第18天比较,大鼠左后足机械痛阈与脊髓背角GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 脊髓星形胶质细胞的活化与胫骨癌痛的产生与维持有关.
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鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对神经病理性痛大鼠脊髓nNOS的影响
目的 探讨鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对神经病理性痛大鼠脊髓神经型一氧化氮合酶(nNOS)的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重250～350 g,随机分为4组(n=8):假手术+生理盐水组(C组);C7脊神经压迫+生理盐水组(N组);C7脊神经压迫+PSD-93误义寡核苷酸10μg组(M组);C7脊神经压迫+PSD-93反义寡核苷酸10μg组(A组).N组、M组和A组采用60 g微血管夹压迫大鼠右侧C7脊神经15 min制备神经病理性痛模型,经枕骨大孔鞘内置管至颈膨大处.术毕当日开始给药,每日1次,连续4 d.于术前2 d(T0)、术后1、3、5和7 d(T1-4)时测定机械痛阈和热痛阈,术后7 d处死大鼠取C7段脊髓,免疫组化法检测神经压迫侧脊髓PSD-93蛋白和nNOS的表达.结果 与T0时比较,N组和M组各时点机械痛阈及热痛阈降低(P<0.05);与C组比较,N组和M组各时点机械痛阈及热痛阈降低,N组、M组和A组脊髓背角PSD-93蛋白和nNOS表达上调(P<0.05);与N组和M组比较,A组各时点机械痛阈及热痛阈升高,脊髓背角PSD-93蛋白和nNOS表达下调(P<0.05).结论 鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸可抑制神经病理性痛大鼠脊髓nNOS表达,nNOS在神经病理性痛中的作用可能受PSD-93蛋白调节.
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大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞μ受体的表达
目的 鉴定大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞μ受体的表达.方法 星形胶质瘤细胞系C6细胞培养、消化、传代后,接种于50 ml培养瓶中,待细胞生长至融合率达80%～90%时,采用RT-PCR法测定μ受体mRNA的表达,免疫组化SP法测定μ受体蛋白的表达.将C6细胞接种于无菌的盖玻片上,待细胞生长至融合率达40%～50%时,孵育、去脂后,随机分为5组:A组加入PBS 20μl;B组加入μ受体选择性激动剂DAMGO 1 μmol/L 20 μl;C组加入吗啡1 μmol/L20μl;D组先加入κ受体选择性抑制剂nor-Binaltorphimine 1 μmol/L 20μl,10 min后再加入吗啡1 μmol/L 20μl;E组先加入纳洛酮lμmol/L 20μl,10 min后再加入吗啡1 μmol/L 20μl.采用FV500型激光扫描共聚焦显微镜测定给予激动剂前、后细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]j).结果 C6细胞存在μ受体mRNA,且μ受体主要分布于细胞膜及细胞浆;A组、B组和E组[Ca2+]i无变化(P>0.05),C组和D组[ca2+]i呈一过性升高(P<0.05).结论 标准条件下培养的大鼠星形胶质细胞系C6细胞膜表面可能存在μ3型受体.
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异丙酚、地氟醚或七氟醚复合瑞芬太尼麻醉对脑功能区手术患者术中唤醒试验的影响
目的 探讨异丙酚、地氟醚或七氟醚复合瑞芬太尼麻醉对脑功能区手术患者术中唤醒试验的影响.方法 择期拟行脑功能区肿瘤切除术患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,随机分为3组:异丙酚组(P组)、地氟醚组(D组)及七氟醚组(S组),每组20例.静脉注射依托咪酯0.3mg/kg、芬太尼3 μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg行麻醉诱导,采用1%丁卡因喉头及气管粘膜表面麻醉后行气管插管.P组、D组和S组分别靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2.0μg/ml,持续吸入地氟醚、七氟醚1.5 MAC维持麻醉.各组均靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度2.5 ng/ml,唤醒试验前血浆靶浓度降为0.5 ng/ml,静脉注射曲马多100mg,停用麻醉药,行唤醒试验.记录唤醒时间,观察唤醒试验时躁动及寒颤的发生情况.结果 各组患者唤醒时间差异无统计学意义(P>0.05),P组寒颤发生率较D组和S组高(P<0.05).结论 采用异丙酚、地氟醚或七氟醚复合瑞芬太尼麻醉,脑功能区手术患者术中唤醒时间无差别,地氟醚或七氟醚复合瑞芬太尼麻醉时有关并发症发生率低,更适用于术中唤醒试验.
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不同剂量顺式阿曲库铵对患者拇内收肌与眼轮匝肌肌松效应的比较
目的 比较不同剂量顺式阿曲库铵对患者拇内收肌与眼轮匝肌的肌松效应.方法 全麻患者25例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄42～64岁,体重51～81 kg,随机分为2组,顺式阿曲库铵0.075ms/ks组(Ⅰ组,n=11)和顺式阿曲库铵0.15 mg/kg组(Ⅱ组,n=14).静脉注射咪达唑仑0.035～0.045mg/kg、异丙酚1.5～2 mg/kg、芬太尼0.1～0.2 mg、顺式阿曲库铵0.075 mg/kg或0.15 mg/kg行麻醉诱导,吸入50%氧化亚氮、间断静脉注射芬太尼维持麻醉.采用2台TOF-Watch SX加速度肌松监测仪同步监测眼轮匝肌和拇内收肌的神经肌肉阻滞情况,记录肌松起效时间、无反应期及T25%和T75%恢复时间.于眼轮匝肌肌颤搐抑制75%～80%时行气管插管,并评价气管插管条件.结果 2组气管插管条件良好且差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组拇内收肌和眼轮匝肌肌松起效时间缩短,T25%恢复时间、T75%恢复时间和无反应期延长(P<0.01);与拇内收肌比较,Ⅰ组眼轮匝肌T75%恢复时间缩短,Ⅱ组眼轮匝肌无反应期和T25%恢复时间缩短(P<0.05或0.01).结论 顺式阿曲库铵对拇内收肌和眼轮匝肌的肌松效应呈剂量依赖性,眼轮匝肌对顺式阿曲库铵的敏感性低于拇内收肌;监测顺式阿曲库铵对眼轮匝肌神经肌肉阻滞情况可有效指导气管插管.
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经鼻盲探气管插管患者不同剂量异丙酚复合芬太尼麻醉效果的比较
经鼻盲探气管插管操作时需保留自主呼吸,以呼吸气流作引导,常在清醒或浅麻醉下进行[1],但清醒插管时患者较痛苦且气管插管一次性成功率低.异丙酚是短效静脉全麻药,起效快、代谢快、镇静效果好,芬太尼抗伤害性作用强,可抑制气管插管心血管反应.本研究拟比较经鼻盲探气管插管患者不同剂量异丙酚复合芬太尼的麻醉效果,探讨异丙酚麻醉的适宜剂量.
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滤除白细胞对自体回收血诱发大出血手术患者全身炎性反应的影响
目的 评价滤除白细胞对自体回收血诱发大出血手术患者全身炎性反应的影响.方法 选择预计大出血手术需进行自体血液回输患者24例,年龄28～56岁,体重53～78kg,随机分为2组(n=12):对照组(C组)和白细胞滤除组(T组).C组不使用白细胞过滤器,T组于泵后串联LG6型白细胞过滤器,分别于自体血回输前即刻、回输后5、10、30、60 min时抽取桡动脉血3 nd,测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8的浓度,计数白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN).结果 与自体血回输前即刻比较,自体血回输后各时点两组血浆TNF-α、IL-6、IL-8的浓度及WBC和PMN计数均升高(P<0.05);与C组比较,T组于自体血回输后各时点WBC和PMN计数降低,血浆TNF-α、IL-6、IL-8浓度降低(P<0.05).结论 滤除自细胞可减轻自体回收血诱发大出血手术患者全身炎性反应的程度.
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患者静脉输注羟乙基淀粉130/0.4或羟乙基淀粉200/0.5的药代动力学
目的 比较患者静脉输注6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4和HES 200/0.5的药代动力学.方法 择期手术患者20例,ASA Ⅰ级,随机分为2组,HES 130/0.4组和HES 20010.5组,每组10例.分别在30min内静脉输注500 ml HES 130/0.4或HES 200/0.5,蒽酮比色法测定输注后各时点血清中胶体浓度,采用3P97软件计算其药代动力学参数.结果 二室模型权重为1时计算药代动力学参数符合HES 130/0.4和HES 200/0.5的体内特点,HES 130/0.4主要的药代动力学参数如下:t1/2α=1.7 h、t1/2β=10 h、K10:0.13 h-1、K12=0.133 h-1、K21=0.210 h-1、CL(s)=10.77 L/h、AUC=46 mg·h·ml-1.HES200/0.5主要药代动力学参数如下:t1/2α=3.2 h、t1/2β=164 h、K10=0.09 h-1、K12=0.120 h-1、K21=0.010h-1、CL(s)=0.19 L/h、AUC=53 mg·h·ml-1.结论 HIES 130/0.4和HES 200/0.5在血管内停留时间均较长,HES 130/0.4较HES 200/0.5具有更好的药代动力学特点,其消除半衰期短、在血液内无蓄积.
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不同麻醉下老年患者静脉输注乳酸钠林格氏液的容量动力学
目的 比较不同麻醉下老年患者静脉输注乳酸钠林格氏液容量动力学的差异.方法 择期行上腹部手术老年患者30例,年龄65～79岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):单纯全麻组(GA组)和硬膜外复合全麻组(GE组).GE组经T8.9硬膜外穿刺置管,注入2%利多卡因4 ml使阻滞平面达T4,然后硬膜外给予0.25%布比卡因8～10 ml.2组静脉注射咪达唑仑2 mg、芬太尼3μg/kg、异丙酚1.5 mg,kg和琥珀胆碱1.5 mg/kg麻醉诱导,气管内插管后行机械通气.麻醉诱导后2组经30min静脉输注乳酸钠林格氏液30 ml/kg,随后以0.1 ml·kg-1·min-1的速率继续输注60 min.连续监测心率、平均动脉压、中心静脉压、心脏指数、每搏量指数、胸内血容量指数及血管外肺水容量指数;桡动脉采血测定血红蛋白浓度和红细胞压积;记录试验过程中的尿量;应用容量动力学理论和物质守恒定律,计算中央容量稀释率、血浆容量增加、容量扩张效率、外周容量增加和清除率(K).尿量与Kr进行直线相关分析.结果 GA组和GE组乳酸钠林格氏液分布均符合容量动力学二室模型.与GA组比较,GE组中央容量稀释率、血浆容量增加和容量扩张效率升高,尿量和Kr减少(P<0.05),外周容量增加差异无统计学意义(P>0.05).GA组尿量与Kr呈正相关(r=0.551,P<0.05);GE组尿量与K呈正相关(r=0.531,P<0.05).结论 与单纯全麻比较,老年患者硬膜外复合全麻下静脉输注乳酸钠林格氏液的容量扩张效率增强.
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麻醉手术期间液体治疗专家共识(2007)
一、概述液体治疗是麻醉手术期间维持手术患者生命体征稳定的重要措施.手术中患者需要补充正常的生理需要量以及麻醉和手术所导致的循环血容量改变和液体缺失,维持良好的组织灌注和内环境稳定,避免细胞代谢紊乱和器官功能损伤.麻醉手术期间的液体治疗虽然历经50多年的发展,取得了很多一致的意见,但是在诸如"开放性输液或限制性输液策略"、"胶体液或晶体液"以及"血容量监测和判断"等方面仍然存在较大的分歧.中华医学会麻醉学分会遵照循证医学方法,参阅大量医学文献,制定本行业专家共识.此专家共识并不具备强制性,亦不作为医学责任认定和判断的依据.
关键词： -
P物质对去甲肾上腺素诱发大鼠离体心脏功能变化的影响
目的 探讨P物质(SP)对去甲肾上腺素(NE)诱发大鼠离体心脏功能变化的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠54只,体重250～280 g,随机分为9组:对照组(C组,n=6);10-6mol/L SP组(SP1组,n=6);10-7mol/L SP组(SB组,n=6);10-8mol/L SP组(SP3组,n=6);10-5mol/L NE组(NE1组,n=6);10-6mol/L NE组(NE2组,n=6);10-7mol/L NE组(NE3组,n=6);10-8mol/L SP+10-5mol/L NE组(SN组,n=6);10-7 mol/L NK-I受体拮抗剂+10-8 mol/L SP+10-5mol/L NE组(DSN组,n=6).分离大鼠心脏,采用Langendorff装置灌流离体心脏,记录给药后10 min内的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和心率(HR),计算各指标变化率.结果 与C组比较,NE1组、NE2组和NE3组LVDP、LVSP和HR的变化率均升高,NE1组升高明显,NE1组LVEDP变化率明显降低(P<0.05);与NE1组比较,SN组LVDP和LVSP变化率升高、HR变化率降低(P<0.05);与SN组比较,DSN组LCDP和LVSP的变化率降低(P<0.05);与NE1组比较,DSN组HR变化率降低(P<0.05).结论 10-7～10-5mol/L NE对心脏可产生明显正性变时变力作用,10-8～10-6mol/L SP对心脏无直接作用,但可增强NE的正性变力作用,抑制NE的正性变时作用;其机制可能与NK-1受体激活有关.
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氯胺酮对体外循环下冠脉搭桥术患者心肌的保护作用
心脏直视手术时体外循环诱发的炎性介质对心肌产生损伤作用.研究表明,氯胺酮具有一定的抗炎作用[1-3].本研究拟评价氯胺酮对体外循环下冠脉搭桥术患者心肌的保护作用.
关键词： -
肝移植术中连续温度稀释法监测心排血量的准确性
目的 评价肝移植术中连续温度稀释法监测心排血量(CO)的准确性.方法 13例非静脉-静脉转流原位肝移植术病人,术中采用Abbott Opti-Q CCO/SvO2连续心排血量仪监测CO(CCO);并于麻醉诱导后20、40、60、90、120 min、下腔静脉阻断5、15、25、35、45 min和下腔静脉开放5、15、25、60、90、120min时采用单次温度稀释法监测CO(BCO),连续测定3次,取其平均值;于BCO测定前后取两次CCO的平均值为该时点的CCO.计算各时点CCO与BCO间的相关系数,采用Bland-Altman法进行一致性检验.结果 共收集196对CO数据,CCO范围为1.9～17.9 L/min,BCO范围为2.1～18.3L/min.与其余时点比较.下腔静脉阻断5 min和下腔静脉开放5 min时CCO和BCO间的相关系数较低,偏离度较大,CCO监测存在明显的响应时间延迟现象;其他时点CCO和BCO间的偏离度为-0.18L/min,95%可信区间为-0.32～-0.03 L/min,一致性界限为-2.09～1.73 L/min,其下限的95%可信区间为-2.34～-1.84 L/min,其上限的95%可信区间为1.48～1.99 L/min.CCO和BCO的重复系数分别为0.36和0.86 L/min.CCO与BCO的平均值与CCO的差值为(0.09±0.49)L/min,CCO的相对误差为4.6%±1.7%.结论 肝移植术中血液动力学改变显著时,CCO存在明显的响应时间延迟现象;而在血液动力学相对稳定时,CCO和BCO之间缺乏良好的一致性,但CCO监测在临床上是可接受的.
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异丙酚和氯胺酮对大鼠内侧膝状体腹侧核团中潜伏期听觉诱发电位的影响
目的 研究异丙酚和氯胺酮对大鼠内侧膝状体腹侧核团中潜伏期听觉诱发电位(MLAEP)的影响.方法 72只SD大鼠,随机分成12组(n=6),采用核团内微量药物注射的方法,生理盐水组(NS组)内侧膝状体腹侧核团内注射生理盐水0.2μl,异丙酚溶媒脂肪乳组(I组)注射等容量脂肪乳,5.6μmol/L异丙酚组(P1组)、16.8 μmol/L异丙酚组(P2组)、56 μmol/L异丙酚组(P3组)、168μmol/L异丙酚组(P4组)、560 μmol/L异丙酚组(P5组)、18μmol/L氯胺酮组(K1组)、54 μmol/L氯胺酮组(K2组)、180μmol/L氯胺酮组(K3组)、540μmol/L氯胺酮组(K4组)和1800μmol/L氯胺酮组(K5组)注射相应剂量异丙酚或氯胺酮(0.2μl).分别于给药前1 min、给药后1 min记录MLAEP,包括N0波、P0波、Na波、Pa波和Nb波的潜伏期及Pa波的波幅.结果 与给药前比较,NS组、Ⅰ组、P1组、P2组、K1组、K2组、K3组、K4组、K5组给药后MLAEP的各指标差异无统计学意义(P>0.05),P3组、P4组和P5组给药后Na波、Pa波和Nb波的潜伏期延长,Pa波的波幅下降(P<0.05);与NS组、Ⅰ组和P1组比较,P3组、P4组和P5组Na波、Pa波和Nb波的潜伏期延长,Pa波的波幅下降(P<0.05).结论 5.6、16.8、56、168和560 μmol/L(0.2μl)异丙酚对大鼠内侧膝状体腹侧核团MLAEP产生剂量依赖性的抑制作用,而18、54、180、540和1800μmol/L(0.2μl)氯胺酮对其无影响.
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七氟醚麻醉下瑞芬太尼抑制小儿气管插管心血管反应的半数有效血浆靶浓度
目的 确定七氟醚麻醉下瑞芬太尼抑制小儿气管插管心血管反应的半数有效血浆靶浓度(Cp<50).方法 择期全麻手术患儿,年龄2～5岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级.初始七氟醚吸入浓度为8%,氧流量3 L/min,待患儿意识消失后调整七氟醚吸入浓度,使呼气末七氟醚浓度为2.5%(1 MAC),2 min后采用Minto药代动力学模型靶控输注瑞芬太尼,10 min后进行气管插管.瑞芬太尼血浆靶浓度按序贯法确定,瑞芬太尼血浆靶浓度从6μg/L开始,相邻浓度的比值为1.2,气管插管心血管反应的标准:插管后2 min内MAP和/或HR较插管前升高≥15%.结果 瑞芬太尼抑制气管插管心血管反应的Cp50为3.6μg/L,95%可信区间为3.1～4.0μg/L.结论 七氟醚1 MAC麻醉下瑞芬太尼抑制小儿气管插管心血管反应的Cp50为3.6 μg/L,95%可信区间为3.1～4.0μg/L.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
