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阿片样物质的抗肿瘤作用研究进展
阿片样物质(opioids)广泛用于癌痛治疗同时,近年来被证实还有抗肿瘤作用.阿片样物质对肿瘤生物学行为影响的研究,将为肿瘤的临床诊治提供新的依据和策略.本文从阿片样物质对肿瘤细胞的增殖和凋亡、凋亡通路,细胞周期、肿瘤血管生成与肿瘤的其他生物学特征的影响等方面对阿片样物质抗肿瘤作用的研究进展作一综述.
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P77PMC大鼠脑内孤啡肽含量低于Wistar大鼠
孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)是1995年底发现的孤儿阿片受体样受体的内源性配体[1],其结构和细胞内信号转导通路方面类似于阿片肽但功能在脑内则与阿片肽相反.OFQ作为一种新的抗阿片样物质广泛存在于中枢神经系统,原位杂交[2]和Northern杂交[3]结果表明其前体mRNA在中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)、杏仁核、丘脑和下丘脑等部位有较多的分布与表达.本工作运用放射免疫分析方法对P77PMC大鼠和Wistar大鼠的这4个脑区及脑室灌流液中OFQ免疫活性(immunoreactivity,ir)进行了测定.
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5-HT1B/1D受体激动剂的临床应用
偏头痛不同于头痛,其发作是由于血管的舒缩功能不稳定而发生障碍所出现的暂时性头痛.其病因较复杂,可与遗传、内分泌(雌激素、黄体酮及催乳素等水平过高)、内源性活性物(阿片样物质、5-羟色胺、去甲肾上腺素、缓激肽、前列腺素)有关.
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盐酸纳洛酮治疗急诊昏迷154例效果观察
盐酸纳洛酮(NLX)为羟吗啡酮的衍生物,是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性,与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽,能竞争性的阻断并取代阿片样物质与受体的结合,清除阿片类物质中毒症状,临床上初用于阿片类物质急性中毒的解救及其成瘾患者的诊断和治疗[1].
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盐酸纳络酮的临床应用
盐酸纳络酮是内原性阿片样物质的特异性拮抗剂,它的临床用途近年来有新的发展.值得注意的是,它对酒精中毒、休克、脑缺血性中风、垂体激素分泌亢进综合征、精神分裂症及先天性无痛症等有明显的疗效.
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大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞μ受体的表达
目的 鉴定大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞μ受体的表达.方法 星形胶质瘤细胞系C6细胞培养、消化、传代后,接种于50 ml培养瓶中,待细胞生长至融合率达80%~90%时,采用RT-PCR法测定μ受体mRNA的表达,免疫组化SP法测定μ受体蛋白的表达.将C6细胞接种于无菌的盖玻片上,待细胞生长至融合率达40%~50%时,孵育、去脂后,随机分为5组:A组加入PBS 20μl;B组加入μ受体选择性激动剂DAMGO 1 μmol/L 20 μl;C组加入吗啡1 μmol/L20μl;D组先加入κ受体选择性抑制剂nor-Binaltorphimine 1 μmol/L 20μl,10 min后再加入吗啡1 μmol/L 20μl;E组先加入纳洛酮lμmol/L 20μl,10 min后再加入吗啡1 μmol/L 20μl.采用FV500型激光扫描共聚焦显微镜测定给予激动剂前、后细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]j).结果 C6细胞存在μ受体mRNA,且μ受体主要分布于细胞膜及细胞浆;A组、B组和E组[Ca2+]i无变化(P>0.05),C组和D组[ca2+]i呈一过性升高(P<0.05).结论 标准条件下培养的大鼠星形胶质细胞系C6细胞膜表面可能存在μ3型受体.
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纳洛酮在急诊科的应用进展
纳洛酮(Naloxone,Nx)是1960年人工合成的阿片受体拮抗剂,为羟二氢吗啡酮的衍生物,脂溶性高,与吗啡受体亲和力大于吗啡和脑啡肽,能竞争性结合而拮抗内源性和外源性阿片样物质介导的各种效应,急诊应用于窒息、休克、昏迷、药物中毒等疾病的救治.
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纳洛酮的临床应用
纳洛酮为阿片受体拮抗剂,能与吗啡竞争同一受体,它通过与β内啡呔等内源性阿片样物质竞争性结合阿片受体[1],从而消除β内啡呔对机体的许多不利影响,因此,在临床上内科用途较广,可治疗很多应激性疾病.该药效果迅速,疗效好,且副作用少,现就纳洛酮在临床上的应用体会,总结报告如下.
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在脊髓水平由去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的抗痛作用中阿片样物质只对前者起介导作用:大鼠福尔马林试验的电生理观察
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不同剂量纳洛酮对吗啡术后镇痛病人血浆阿片样物质的影响
目的:探讨不同剂量纳洛酮对吗啡术后镇痛效能及血浆阿片样物质的影响.方法:选择ASAⅠ~Ⅱ级子宫切除、术后使用吗啡静脉自控镇痛病人60例,随机分成3组:M组,镇痛泵中使用吗啡10 μg·kg-1·h-1;MN0.05组,在M组用药基础上加纳洛酮0.05 μg·kg-1·h-1;MN0.2组:在M组用药基础上加纳洛酮0.2 μg·kg-1·h-1.双盲随访3组病人镇痛效果.于入室、术毕、术后6 h、术后24 h及术后42 h采静脉血,用放免法检测血浆阿片样物质(β内啡肽、强啡肽、亮啡肽)水平.结果:MN0.05组视觉模拟评分(VAS)低于M组,MN0.2组在术后6 h VAS评分高于M组,差异均有显著性(P<0.05).MN0.05组血浆强啡肽、亮啡肽水平在术后6 h、术后24 h均高于M组,β内啡肽水平在术后6 h低于M组,术后24 h高于M组,差异均有显著性(P<0.05);MN0.2组阿片样物质水平与M组比较无显著差异.结论:不同小剂量纳洛酮对吗啡的镇痛效能有不同的影响,其机制与影响阿片样物质的合成及释放有关.
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外周吗啡对腹腔镜胆囊切除术后疼痛影响
目的 评价外周吗啡给药对术后疼痛影响.方法 200例腹腔镜胆囊切除术病人随机分为5组,组M(n=40)术前10分钟穿刺点处局部浸润含2 mg吗啡生理盐水20 ml;组B(n=40)局部浸润0.25%布比卡因20 ml,组M+B(n=40)含2 mg吗啡0.25%布比卡因20 ml,组S(n=40)局部浸润0.9%NaCl 20 ml,组S+M(n=40)穿刺点处局部浸润0.9%NaCl 20 ml和皮下注射吗啡2 mg.术后根据病人需要给予曲马多止痛并VAS法评估疼痛.记录曲马多总消耗量,术毕距第一次给药时间,副作用发生率(恶心,呕吐,嗜睡).结果 疼痛程度,曲马多消耗量组M,B,M+B比组S,S+M较低,但无统计学意义.术毕距第一次给曲马多时间组M,B,M+B组比组s,s+M.明显延长(P≤0.05).结论 外周吗啡给药能够减轻术后疼痛.
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阿片样物质与胆汁淤积性瘙痒
近年来动物实验及临床观察表明,阿片样物质在胆汁淤积性瘙痒的发生中起着重要作用,此文综述了阿片样物质在胆汁淤积性瘙痒中的作用、阿片拮抗剂对胆汁淤积性瘙痒的治疗作用及其副作用.
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阿片样物质的心肌保护作用研究进展
阿片样物质能模拟缺血预适应的心肌保护作用,且具有风险低、安全等优点,有广阔的临床应用前景.现就其心肌保护作用及其作用机制的研究进展作一综述.
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免疫源性阿片肽镇痛机制
痛与镇痛的经典理论几乎都涉及到神经元回路.近年来国内外研究报道免疫系统参与了疼痛调节过程,其中较受关注的是免疫源性阿片肽介导的镇痛作用.这些作用发生在外周,无阿片中枢副作用,可能为我们提供新的疼痛治疗手段.
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产科麻醉中椎管内阿片类药物的应用及呼吸抑制的发生
自从阿片受体和阿片样物质在中枢神经系统被发现后,阿片类药物即被广泛用于镇痛的治疗.1979年以来,椎管内(硬膜外和蛛网膜下腔)应用逐渐成为阿片类药物的主要给药途径之一.产科麻醉中阿片类药物的给药途径主要有静脉内给药和椎管内给药,但由于静脉内给药对产妇和新生儿可能存在的不良反应发生率显著高于静脉椎管内给药,故目前阿片类药物椎管内的应用极为普及[1].
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纳洛酮治疗重型脑外伤的临床观察
国内外研究表明颅脑损伤后血浆、脑脊液和脑区内源性阿片肽明显升高,内源性阿片肽拮抗剂纳洛酮能降低阿片样物质水平,减少继发性脑损伤,促进神经功能恢复并改善预后.我院自2003年4月来对40例重型脑外伤病例采用纳洛酮药物治疗,临床效果良好,现报道如下.
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纳洛酮的临床应用
纳洛酮系阿片受体拮抗剂,早期应用于麻醉镇痛药过量和中毒治疗.近年来相继在脑内和外周组织中发现内源性阿片样物质脑啡肽、内啡肽、强啡肽,并发现内源性阿片类.特别是β-内啡肽在调节精神、神经、内分泌、觉醒以及呼吸、心血管生理活动中有重要作用.因此,纳洛酮广泛应用于阿片类生理功能失调所致的各种疾病.
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纳洛酮佐治急性酒后安定中毒20例疗效观察
盐酸纳洛酮(Naloxone hydrochloride,NX)与阿片受体的亲和力大于阿片样物质,且容易通过血脑屏障,被广泛应用于乙醇中毒、休克、脑梗死等重症[1].我院采用纳洛酮治疗酒后安定中毒20例,取得较好的疗效.现报告如下.
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纳洛酮治疗心源性脑梗死17例临床报告
盐酸纳洛酮(Naloxone hydrochloride,NLX)为阿片受体拮抗剂,可竞争性地阻滞并取代阿片样物质与受体的结合,临床用于治疗阿片类中毒及应用于麻醉剂与非麻醉剂过量、休克、婴儿窒息、急性乙醇中毒、脑血管病等应激状态,用以拮抗体内β-内啡肽(β-EP)增多而引起的中枢神经系统抑制.
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纳洛酮治疗脑缺血的作用机制及量效关系
盐酸纳洛酮(naloxone,NLX)是1960年合成的羟二氢吗啡酮的衍生物,是阿片受体(opiaterecepter)纯拮抗剂而无激动活性,与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽,能竞争性阻断并取代阿片样物质与受体的结合,且易透过血脑屏障,在人体内其血浆半衰期为90min,作用时间持续45~90min,主要代谢方式是在肝脏与葡萄糖醛酸结合,经尿排出.1981年Baskin等首次报道盐酸纳洛酮能改善脑缺血性患者的神经功能障碍后,人们对纳洛酮治疗脑缺血进行了大量实验及临床研究.本文就纳洛酮治疗脑缺血的作用机制及量效关系作一综述.