中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素诱发大鼠急性肺损伤时一氧化氮合酶表达和细胞凋亡的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素诱发大鼠急性肺损伤(ALI)时一氧化氮合酶(NOS)表达和细胞凋亡的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8):对照组(C组)、内毒素性ALI组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚0.03、0.10、0.30mg/kg组(P1-,组).尾静脉注射LPS 5 mg/kg建立ALI模型,P1-3组于LPS注射前1h分别腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.03、0.10、0.30 mg/kg,C组和ALI组给予等容量生理盐水.模型制备成功后4h处死大鼠,取肺组织标本,采用TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法测定NOS mRNA表达,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,并计算Bcl-2/Bax蛋白表达比值,化学比色法检测NOS活性,硝酸还原酶法检测NO含量,光镜和电镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,ALI组、P1-3组肺组织NOS mRNA和Bax蛋白表达上调,NOS活性、NO含量和AI升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低(P＜0.01),肺组织病理学损伤程度加重;与ALI组和P1组比较,P2-3组肺组织NOS mRNA和Bax蛋白表达下调,NOS活性、NO含量和AI降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白表达比值升高(P＜0.01),肺组织病理学损伤程度减轻;ALI组与P1组,P2组与P3组比较,上述指标差异无统计学意义(P＞0.05),肺组织病理学结果差异不明显.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可能通过抑制肺组织NOS表达和细胞凋亡,减轻大鼠内毒素性ALI.
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丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道损伤的影响
目的 探讨丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道损伤的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠50只,体重200～250 g.采用经左股动脉放血,维持MAP 35～45 mm Hg的方法制备失血性休克模型.采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(S组)仅行手术操作,不制备失血性休克及复苏;常规静脉复苏组(CR组)于失血性休克1h后回输自体血及2倍失血量的生理盐水进行静脉复苏;不同液体腹腔复苏组(DPR1-3组)在常规静脉复苏同时,采用微量输液泵分别腹腔输注1.5％葡萄糖乳酸盐腹膜透析液、1.5％葡萄糖丙酮酸盐(40.00 mtmol/L)腹膜透析液、1.5％葡萄糖高浓度丙酮酸盐(80.00 mmol/L)腹膜透析液20 ml,输注时间30 min.于放血前、休克5、30、60 min、复苏结束后5、30、60、90、120 min时记录MAP.复苏结束后120 min检测动脉血乳酸浓度,取小肠组织,测定MDA含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子-α(YNF-α)表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织形态,并行小肠黏膜上皮损伤评分.结果 与放血前比较,4组大鼠休克期间MAP降低(P＜0.05),复苏后MAP差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,其余4组动脉血乳酸浓度、小肠组织MDA含量、MPO活性、TNF-α表达水平以及小肠黏膜上皮损伤评分升高(P＜0.05或0.01);与CR组比较,DPR1-3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MDA含量、MPO活性、TNF-α表达水平以及小肠黏膜上皮损伤评分降低(P＜0.01);与DPR1组比较,DPR2.3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MDA含量、MPO活性、TNF-α4表达水平以及小肠黏膜上皮损伤评分降低(P ＜0.05或0.01);与DPR2组比较,DPR3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MDA含量和TNF-α表达水平降低(P＜0.05或0.01).结论 丙酮酸盐腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠肠道损伤,机制与抑制肠道脂质过氧化反应和炎性反应有关.
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调节性T淋巴细胞在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨调节性T淋巴细胞(Treg细胞)在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SPF级C57BL/6小鼠48只,8～ 12周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=16):假手术组(S组)、肾缺血再灌注损伤组(IRI组)和CD25单克隆抗体PC61组(P组).采用阻断双侧肾蒂45 min再灌注法制备肾脏缺血再灌注损伤.P组于模型制备前24h腹腔注射PC61 250μg.IRI组和P组于再灌注24 h(T1)和72 h(T)时、S组于相应时点取下腔静脉血样,测定血清BUN、Cr浓度,随后取双肾,进行肾组织损伤评分和测定Treg细胞数量.结果 与S组比较,T1,2时IRI组和P组血清BUN、Cr浓度和肾组织病理学评分升高,IRI组肾组织Treg细胞数量增加,P组肾组织Treg细胞数量减少(P＜0.05);与IRI组比较,T2时P组血清BUN、Cr浓度和肾组织病理学评分升高,T1,2时肾组织Treg细胞数量减少(P＜0.05);与T1时比较,IRI组T2时血清BUN、Cr浓度和肾组织病理学评分降低,肾组织Treg细胞数量增加(P＜0.05),P组T2时上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Treg细胞为小鼠肾缺血再灌注时的内源性调节因子,有助于抑制炎症反应,减轻缺血再灌注损伤.
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丙泊酚后处理对脂多糖诱导大鼠脑组织小胶质细胞炎性反应的影响
目的 评价丙泊酚后处理对脂多糖(LPS)诱导大鼠脑组织小胶质细胞炎性反应的影响.方法 原代培养SD大鼠全脑小胶质细胞,以1×105个/ml密度接种于24孔培养板(lml/孔),100个培养孔,采用随机数字表法,将其分为5组(n=20),正常对照组(C组)常规培养;L组加入1 μg/ml LPS孵育24 h;P25组、P50组和P100组于1μg/ml LLPS孵育24h时加入丙泊酚,终浓度分别为25、50、100μmol/L.于丙泊酚孵育1h时收集细胞,采用RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA、环氧化酶-2(COX-2) mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA和白细胞介素-1β mRNA的表达水平;收集上清液,采用Griess法测定一氧化氮(NO)浓度,采用酶联免疫吸附法测定前列腺素E2(PGE2)、TNF-α和IL-1β的浓度.结果 与C组比较,L组iNOS mRNA、COX-2 mRNA、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达及上清液NO、PGE2、TNF-α和IL-1β的浓度升高(P＜0.01);与L组比较,P50组和P100组iNOS mRNA、COX-2 mRNA、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达及上清液NO、PGE2、TNF-α和IL-1β的浓度降低(P＜0.05或0.01),而P25组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 50、100μmol/L丙泊酚后处理可抑制LPS诱导大鼠脑组织小胶质细胞炎性反应.
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不同压力静态膨肺对患者体外循环心脏瓣膜置换术后肺功能的影响
目的 评价不同压力静态膨肺对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术后肺功能的影响.方法 择期行体外循环心脏瓣膜置换术患者60例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,体重47 ～ 78 kg,年龄26 ～ 70岁,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30).CPB期间机械通气停止后,予持续静态膨胀,呼吸环路压力分别维持于,5 cmH2O(L组)或10 cm H2O(H组).于切皮前,CPB结束后1、3和6h时,抽取动脉血样行血气分析.计算肺泡气-动脉血氧分压差[D(A-a)O2]、呼吸指数(RI)、氧合指数(OI),记录术后留置气管导管时间和ICU停留时间.结果 与L组比较,H组CPB结束后1、3、6h时D(A-a)O2和RI降低,OI升高,OI＜ 300 mm Hg的发生率明显降低(P＜0.05),术后留置气管导管时间和ICU停留时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心脏瓣膜置换手术CPB期间,静态膨肺采用10 cm H2O压力比5cm H2O压力可以更好地改善术后肺弥散功能.
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七氟醚预处理对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响
目的 评价七氟醚预处理对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠120只,18月龄,体重400 ～ 450 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=40).对照组(C组):仅戊巴比妥钠麻醉,不进行手术;手术组(O组):戊巴比妥钠麻醉后行剖腹探查术,手术时间30 min;七氟醚预处理组(Sev组):吸入2.4％七氟醚30 min,然后吸入空气30 min后处理同O组.于术前30min及术后第1、3、5、7天时,行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期、平台象限停留时间和穿越原平台次数;并于术前30 min及术后第1、7天时,取海马组织,采用流式细胞术测定海马神经元凋亡率、胞浆Ca2+离子浓度([Ca2+]i);透射电镜下观察海马神经元超微结构.结果 与C组比较,O组和Sev组术后逃避潜伏期延长、平台象限停留时间缩短和穿越原平台次数减少,海马神经元凋亡率、胞浆[Ca2+]i升高(P＜0.05);与O组比较,Sev组术后逃避潜伏期缩短、平台象限停留时间延长和穿越原平台次数增多,海马神经元凋亡率、胞浆[Ca2+]i降低(P＜0.05).C组海马神经元胞浆超微结构未见异常,O组海马神经元胞浆超微结构病理学损伤明显,Sev组海马神经元胞浆超微结构病理学损伤减轻.结论 2.4％七氟醚预处理可减轻老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制与调节钙稳态失衡,降低海马神经元凋亡有关.
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右美托咪定对豚鼠噪声性听力损伤的影响
目的 评价右美托咪定对豚鼠噪声性听力损伤的影响.方法 雄性成年豚鼠24只,3月龄,体重400 ～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):右美托咪定组(D组)、噪声性听力损伤组(N组)和右美托咪定+噪声性听力损伤组(D+N组).D组和N+D组经5 min静脉输注右美托咪定负荷量5 μg/kg,随后以10 μg· kg-1 ·h-1的速率输注135 min;N组给予等容量生理盐水.N组和D+N组给药20 min时进行噪声暴露,输入中心频率4 kHz,声压118 ～ 122 dB SPL的倍频程噪声,持续时间120 min.分别于给药前和给药期间每5 min测定MAP和耳蜗血流量(COBF),计算COBF变化率.于给药20和140 min时,抽取动脉血样,采用高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)浓度.分别于给药前、给药结束后1、72 h和10d时,测听性脑干反应(ABR)阈.结果 与N组相比,D+N组给药5 ～ 10 min和30～140 min时MAP降低,COBF变化率升高,给药结束后1、72 h和10 d时ABR阈降低,给药140 min时血浆NE浓度降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻豚鼠噪声性听力损伤,可能与其抑制交感神经活性,升高COBF有关.
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布托啡诺预先给药对肢体缺血再灌注致大鼠心肌损伤的影响
目的 评价布托啡诺预先给药对肢体缺血再灌注致大鼠心肌损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠108只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=36):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和布托啡诺预先给药组(B组).I/R组和B组采用夹闭双侧股动脉2h恢复灌注的方法制备后肢缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤模型.B组缺血前10 min右颈内静脉注射布托啡诺注射液0.2 mg/kg,I/R组右颈内静脉注射等量生理盐水.各组于缺血前即刻(T0)、再灌注2 h(T1)、6h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4)和48 h(T5)时随机取6只大鼠取腹主动脉血样,采用ELISA法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度;随后处死大鼠,取心肌组织,采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,计算心肌细胞凋亡指数;采用Western blot法测定心肌细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达水平.结果 与S组比较,I/R组T1-5时血清CK-MB和cTnI水平升高,T2-5时心肌细胞凋亡指数、心肌组织ERK和JNK的表达水平升高(P＜0.05);与I/R组比较,B组T4时心肌病理学损伤减轻,T2-5时血清CK-MB和cTnI水平降低,T4,5时心肌细胞凋亡指数降低,T2-5时心肌组织ERK的表达水平升高,T2-4时JNK的表达水平降低(P＜0.05).结论 布托啡诺预先给药通过激活MAPK信号传导通路,上调ERK和下调JNK表达,减少心肌细胞凋亡,从而减轻肢体缺血再灌注致大鼠的心肌损伤.
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心血管手术患者术中知晓的发生情况
术中知晓是指患者在全身麻醉手术中存在意识和明确的记忆,是全身麻醉的并发症之一,可能会导致严重的心理后遗症,如创伤后应激障碍等[1].研究显示,不同手术类型术中知晓的发生率不同,而心血管及产科手术发生率较高[2].针对心血管手术术中知晓发生情况尚缺乏大样本研究,因此本研究拟探讨心血管手术患者术中知晓的发生情况,为临床提供参考.
关键词： -
七氟醚和异氟醚对大鼠大脑皮质神经干细胞增殖的影响
目的 评价七氟醚和异氟醚对大鼠大脑皮质神经干细胞增殖的影响.方法 取孕15 d的SD大鼠,分离皮层进行神经干细胞原代培养,以(1～2)×106个/ml的细胞密度稳定传代到第3代后,接种至多聚赖氨酸包被的6孔培养板中.采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):对照组(C组)、七氟醚组(S组)和异氟醚组(Ⅰ组).将培养板细胞置于暴露箱,S组通入4.9％七氟醚和5％CO2-95％O2的混合气体;Ⅰ组通入2.8％异氟醚和5％ CO2-95％O2的混合气体;C组通人5％CO2-95％O2的混合气体.暴露6h后,取出培养板并于37℃细胞培养箱中继续培养2h.采用免疫细胞化学法和酶标法测定细胞增殖情况,采用实时荧光定量PCR法检测增殖相关基因:信号转导和转录激活子3(STAT3)、Sox2、Notch1和P21的mRNA表达水平.采用Western blot法测定总STAT3蛋白和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达水平.结果 与C组比较,S组和Ⅰ组神经干细胞增殖率降低,p-STAT3蛋白表达下调,Ⅰ组STAT3 mRNA表达下调(P＜0.05),S组STAT3 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).3组间Sox2 mRNA、Notch1 mRNA、P21 mRNA及总STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚和七氟醚均可抑制大鼠大脑皮质神经干细胞的增殖,其机制可能为七氟醚与抑制STAT3蛋白激活有关,而异氟醚不仅抑制了STAT3蛋白的激活,而且抑制了STAT3基因的转录.
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大鼠自体原位肝移植术后不同时期小肠组织硫氧还蛋白2表达的变化
目的 评价大鼠自体原位肝移植术后不同时期小肠组织硫氧还蛋白2(Trx2)表达的变化.方法 健康SPF级SD雄性大鼠40只,8～ 10周龄,体重210 ～ 260 g,采用随机数字表法,将其分为2组:假手术组(S组,n=8)和自体原位肝移植术组(OLAT组,n=32).OLAT组分别在术后4、8、16、24h时取小肠组织,光镜下观察病理学结果,进行Chiu评分,并测定超氧阴离子(O2--)、过氧化氢(H2O2)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)和Trx2水平.结果 与S组比较,OLAT组术后4、8、16 h时小肠组织Chiu评分和O2-活性升高,术后4、8h时小肠组织H2O2含量升高,术后4、8h时小肠组织GSH-Px、GSH水平和Trx2表达降低(P＜0.05);与术后8h时比较,OLAT组术后4、16、24h时小肠组织Chiu评分降低,术后16、24h时小肠组织H2O2含量降低(P＜0.05).结论 大鼠自体原位肝移植术后经历了小肠Trx2介导的早期抗氧化功能的降低和后期的恢复过程.
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重型颅脑损伤患者开颅术中低血压发生的危险因素
目的 筛选重型颅脑损伤患者开颅术中低血压发生的危险因素.方法 选择18岁以上重型颅脑损伤急诊开颅患者175例,性别不限.根据术中是否发生低血压(收缩压＜90 mm Hg或降.低幅度大于基础值的30％)分为低血压组和无低血压组.记录患者性别、年龄、术前格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、瞳孔、术前收缩压、甘露醇使用情况、过度通气,麻醉诱导方法、梯度降低颅压情况.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选该类患者发生术中低血压的独立危险因素.结果 50例患者发生了术中低血压,发生率为28.6％.与无低血压组比较,低血压组术前收缩压、GCS评分与瞳孔变化差异有统计学意义(P＜0.05).logistic回归分析结果显示,术前收缩压是重型颅脑外伤患者开颅术中发生低血压的独立危险因素(P＜0.05),其OR值(95％可信区间)为1.019(1.005 ～ 1.033),回归系数为0.019.结论 术前收缩压是重型颅脑损伤患者开颅术中低血压发生的独立危险因素.
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mito-KATP通道在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性Wiser大鼠60只,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(S组);肾脏缺血再灌注组(I/R组)夹闭双侧肾动脉60 min、恢复灌注4h建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型;利多卡因预先给药组(L组)夹闭双侧肾动脉前60 min时静脉注射5 mg/kg利多卡因,随后以2 mg·kg-·h-1速率静脉输注60 min;mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸组(5-HD组)缺血前65 min时经腹腔注射5-HD 10 mg/kg,余处理同I/R组;mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸+利多卡因组(5-HD+L组),缺血前65 min时经腹腔注射5-HD 10 mg/kg,余处理同L组.再灌注4h时,取心脏血样,测定血清Cr和BUN浓度、取肾组织,分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,分离肾小管上皮细胞,测定肾小管上皮细胞膜线粒体电位,光镜下观察肾组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、L组、5-HD组和5-HD+L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量升高,SOD活性降低、肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低(P＜0.05);与I/R组比较,L组和5-HD+L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量降低,SOD活性升高、肾小管上皮细胞膜电位升高(P＜0.05),5-HD组血清Cr、BUN浓度和MDA含量,SOD活性、肾小管上皮细胞膜电位差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,5-HD+L组血清Cr、BUN浓度和肾组织MDA含量升高,SOD活性降低、肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低(P＜0.05);L组肾组织病理学损伤较I/R组和5-HD+L组减轻.结论 mito-KATP通道参与了利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的过程.
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脊髓mTOR在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用
目的 评价脊髓mTOR在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,2月龄,体重180～220 g,随机取45只大鼠,腹腔注射链脲霉素(STZ)60 mg/kg,3d后尾静脉血糖＞ 16.7 mmol/L确定糖尿病造模成功.余下15只大鼠腹腔注射等量的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液作为正常对照组(C组).于造模前、造模后3、6、9、12、15、18、21 d时采用von Frey纤维丝测定右后足机械性痛阀.糖尿病大鼠造模后21 d时机械性痛阈较基础值下降＞50％时纳入糖尿病神经痛组(DP组),而机械性痛阈较基础值下降＜25％时纳入糖尿病非神经痛组(NP组).于造模后21 d,处死大鼠,取脊髓腰膨大组织,采用Western blot法测定脊髓mTOR与磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达水平.结果 与C组比较,DP组和NP组脊髓mTOR表达上调(P＜0.05),DP组脊髓p-mTOR表达上调,NP组脊髓p-mTOR表达差异无统计学意义(P＞0.05).与NP组比较,DP组p-mTOR表达上调(P＜0.05),mTOR表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓mTOR活化参与大鼠糖尿病神经痛的形成.
关键词： 受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类 糖尿病神经病变 -
0.2％左旋布比卡因切口局部持续镇痛用于剖宫产术后镇痛的效果
目的 评价0.2％左旋布比卡因切口局部持续镇痛用于剖宫产术后镇痛的效果.方法择期拟行剖宫产术孕妇30例,年龄20 ～ 30岁,体重60 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,术毕采用切口局部持续镇痛装置给予0.2％左旋布比卡因,剂量2 ml/h.采用VAS评分法评价疼痛程度,VAS评分＞3分,追加曲马多50 mg,记录术后48 h内镇痛有效(未追加曲马多,VAS评分≤3分)情况及追加曲马多用量;于术前30 min、术后24和48 h时测定血清泌乳素浓度,记录初乳时间,观察局麻药中毒、不良反应的发生情况.结果 术后48 h内镇痛有效率为80％,追加曲马多用量为(95±15) mg,初乳时间为(24±6)h;未见局麻药中毒反应发生.与术前30 min时比较,术后24和48 h时血清泌乳素浓度升高(P＜ 0.05).结论 0.2％左旋布比卡因切口局部持续镇痛用于剖宫产术后镇痛的效果较好,产妇泌乳早,不良反应少.
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鞘内注射DREAM-shRNA对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛觉过敏的影响
目的 评价鞘内注射转录因子下游调控元件拮抗分子-短发夹RNA(DREAM-shRNA)对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛觉过敏的影响.方法 健康雌性SD大鼠,体重200 ～ 230 g,进行鞘内置管术.取鞘内置管成功的大鼠60只,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、骨癌痛组(P组)、骨癌痛+吗啡耐受组(PM组)、骨癌痛+吗啡耐受+空白载体组(PMB组)、骨癌痛+吗啡耐受+ RNAi组(PMR组).左胫骨上段骨髓腔注射Walker 256乳腺癌细胞5m(1×105个/μl)建立大鼠骨癌痛模型.PM组、PMB组和PMR组大鼠于造模后第14～ 18天时皮下注射吗啡,每日单次注射剂量依次为10、20、30、40和60 mg/kg,3次/d,第19天时皮下注射吗啡3 mg/kg.造模后第20天时PM组鞘内注射生理盐水10μl,PMB组鞘内注射慢病毒空白载体5μl+生理盐水5μl,PMR组鞘内注射DREAM-shRNA 5 μ1+生理盐水5μl,1次/d,连续5d.分别于造模前1 d(T0)、造模后7 d(T1)、14 d(T2)、18 d(T3)、19 d(T4)、21 d(T5)、25 d(T6)和28 d(T7)时,记录自发性缩足反射次数和后肢跛行程度评分,测定热刺激缩足反应潜伏期(PWTL)和机械刺激缩足反射阈(PWMT).造模后第28天痛行为学测定结束后,处死大鼠,取L4脊髓组织,观察绿色荧光蛋白(GFP)表达,测定DREAM mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,P组T2-3,5-7时,PM组、PMV组和PMR组T4-6时自发性缩足反射次数增加,后肢跛行程度评分降低,P组T1-3.5-7时,PM组、PMV组和PMR组T1,3-7时PWMT降低,P组、PM组、PMV组和PMR组脊髓DREAM mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.01);与P组比较,PM组和PMV组自发性缩足反射次数T2-3时减少,T4时增加,后肢跛行程度评分T23时升高,T4时降低,PMR组自发性缩足反射次数T2-3,6-7时减少,T4时增加,后肢跛行程度评分T2-3,6-7时升高,T4时降低,PM组和PMV组PWMT T2-3时升高,T4.时降低,PMR组PWMT T2-3,6-7时升高,T4-5时降低,PM组和PMV组脊髓DREAMmRNA及其蛋白表达上调,PMR组脊髓DREAM mRNA及其蛋白表达下调(P＜ 0.01);PM组和PMV组间各时点自发性缩足反射次数、后肢跛行程度评分、PWMT、脊髓DREAM mRNA及其蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05);与PM组和PMV组比较,PMR组T6-7时自发性缩足反射次数减少,后肢跛行程度评分和PWMT升高,脊髓DREAM mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.01).5组间不同时点PWTL比较差异无统计学意义(P＞0.05).PMV组和PMR组脊髓背角有大量绿色荧光,即GFP表达阳性.结论 鞘内注射DREAM-shRNA可减轻骨癌痛-吗啡耐受大鼠的痛觉过敏.
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自噬在大鼠神经病理性痛形成中的作用
目的 评价自噬在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 雄性SD大鼠30只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(sham组)、神经病理性痛组(NP组)和自噬诱导剂雷帕霉素组(Rap组).行L4.5鞘内置管后,NP组和Rap组行左侧L5脊神经结扎术制备大鼠神经病理性痛模型,sham组大鼠仅暴露左侧L5神经但不结扎.Rap组大鼠分别于结扎前30 min和术后2d鞘内注射雷帕霉素60 μg,sham组和NP组注射等容溶剂(5％DMSO).于结扎后l、3、5和7 d(T1-4)时测定机械痛阈和热痛阈,T4时测完痛阈后处死大鼠取左侧L5节段脊髓背角,电镜下观察自噬体,采用Western blot法检测微管相关轻链蛋白3Ⅱ(LC3Ⅱ)和泛素结合蛋白p62表达,ELISA法检测IL-1β含量.结果 与sham组比较,NP组大鼠各时点机械痛阈和T2-4时热痛阈降低,T4时脊髓背角LC3Ⅱ、p62表达水平及IL-1β含量升高(P＜0.05);与NP组比较,Rap组大鼠各时点机械痛阈和T2-4时热痛阈及T4时脊髓背角LC3Ⅱ表达水平升高,T4时脊髓背角p62表达水平及IL-1p含量降低(P＜0.05).电镜下NP组和Rap组大鼠脊髓背角可见自噬体,Rap组细胞器受损程度较NP组轻.结论 大鼠神经病理性痛的形成与自噬障碍有关.
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超声引导亲体肝移植术患儿右颈内静脉穿刺置管术的价值
肝移植手术需行中心静脉穿刺置管术,进行压力监测及给药.婴幼儿颈内静脉细,穿刺难度高,加之亲体肝移植术患儿术前存在肝硬化失代偿、凝血功能紊乱及纤溶亢进[1],反复穿刺易发生穿刺点出血、周围皮肤大面积瘀斑和局部血肿形成,甚至形成大血肿导致呼吸困难等严重后果.超声引导技术已广泛应用于临床,可提供清晰二维图像,与常规体表解剖定位法比较,其辅助深静脉置管时,能缩短操作时间,提高成功几率并减少并发症[2].但因多种因素限制,目前临床上还是常采用常规体表解剖定位法,因此超声引导婴幼儿中心静脉穿刺置管术的优势程度值得探讨.本研究拟评价超声引导亲体肝移植术患儿右颈内静脉穿刺置管术的价值.
关键词： -
海马组蛋白乙酰化修饰在异氟醚致小鼠遗忘效应中的作用
目的 评价海马组蛋白乙酰化修饰在异氟醚致小鼠遗忘效应中的作用.方法 SPF级雄性C57BL/6J小鼠54只,8周龄,体重18 ～ 22 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):对照组(C组)、异氟醚组(ISO组)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠组(SB组).C组吸人35％氧气30 min,ISO组和SB组吸入35％氧气和0.4％异氟醚的混合气体30 min,然后进行条件恐惧训练.训练结束后,C组和ISO组腹腔注射生理盐水6ml/kg,SB组腹腔注射丁酸钠1.2 g/kg.于条件恐惧训练结束后1h时,各组随机处死6只小鼠,取海马组织,采用Western blot法测定乙酰化组蛋白H3(Ac-H3) Ac-H4的表达.余小鼠于条件恐惧训练后24 h时,进行条件恐惧测试和旷场实验,记录凝滞时间、总路程和中央区停留时间.结果 与C组比较,ISO组海马Ac-H3和Ac-H4的表达下调,测试阶段凝滞时间百分比降低(P＜0.05);与ISO组比较,SB组海马Ac-H3和Ac-H4的表达上调,测试阶段凝滞时间百分比升高(P＜0.05);3组间训练阶段凝滞时间百分比、总路程和中央区停留时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 海马组蛋白乙酰化修饰参与调控异氟醚致小鼠的遗忘效应.
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指光电容积脉搏波与全麻患者术中伤害性感受的关系
充分的镇静、镇痛和肌松是全麻的基本要求[1].目前对镇静程度已能进行较为准确的量化评估,对肌松的监测也已成熟,但对镇痛程度的监测目前尚缺乏理想的方法.指光电容积脉搏波(FPPG)是运用光电技术监测末梢组织血管容量随心脏搏动而产生的脉动性变化的方法,可对交感神经支配的皮肤血管收缩信号进行分析.伤害性感受诱发交感神经兴奋,应激激素分泌增加等,引起机体血管紧张度的变化[2-3].理论上FPPG满足监测伤害性感受的生理信号要求.本研究拟评价FPPG与全麻患者术中伤害性感受的关系,为临床提供参考.
关键词： -
不同剂量右美托咪定对病人七氟醚镇静低肺泡有效浓度的影响
目的 探讨不同剂量右美托咪定对病人七氟醚镇静低肺泡有效浓度(MAC)的影响.方法 择期全麻下腹部手术病人,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,性别不限,采用随机数字表法分为4组:对照组(C组)和不同剂量右美托咪定组(D1组、D2组和D3组),D1组、D2组及D3组分别静脉输注负荷量右美托咪定0.4、0.6、0.8 μg/kg,经15 min输注完毕,记录心血管不良反应的发生情况,继之分别以0.4、0.6、0.8 μg·kg-·h-1的速率静脉输注,C组静脉输注等容量生理盐水.负荷量输注完毕后,采用序贯法进行试验,通过调控挥发罐和氧流量使呼气末七氟醚浓度迅速达到目标浓度,C组、D1组、D2组及D3组起始呼气末七氟醚浓度分别为0.8％、0.7％、0.6％和0.5％,并维持此浓度15min,然后由观察者用中等音量的声音指令病人睁眼,出现睁眼反应,下一例病人七氟醚浓度升高1个浓度梯度,否则下一例病人降低1个浓度梯度,相邻浓度比值为0.9,将每次能够做出正确反应与不能够做出正确反应的中点为1个交叉点,直至每组出现第7个交叉点结束.计算七氟醚镇静MAC及其95％可信区间(CI).结果 D3组心血管不良事件发生率明显高于D1,2组(P＜0.05).C组、D1组、D2组及D3组七氟醚MAC及其95％ CI分别为0.68％(0.64％～0.74％)、0.50％(0.47％～0.52％)、0.36％(0.32％ ～ 0.41％)和0.28％ (0.26％ ～ 0.31％).与C组比较,D1-3组七氟醚MAC降低(P＜0.05);与D1组比较,D2组和D3组七氟醚MACe降低(P＜0.05);与D2组比较,D3组七氟醚MAC降低(P＜0.05).结论 右美托咪定0.6 μg/kg既可明显降低病人七氟醚镇静MAC,又无不良反应发生,为适宜剂量.
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患儿七氟醚药效学模型的建立:脑电双频谱指数
目的 以脑电双频谱指数(BIS)为效应指标,建立患儿七氟醚药效学模型.方法 选择行非心脏手术患儿13例,年龄4-9岁,体重12～39 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.患儿经面罩顺序吸入七氟醚1％、5％和1％,每个浓度维持15 min.每间隔10 s自动记录BIS值、HR、BP、SpO2.基于非线性混合效应模型、采用NONMEM软件建立群体药效学模型,依据向前选择和向后消除法分析年龄对药效学参数的影响.模型改善的判断标准:目标函数值减少大于3.84.结果 12名患儿纳入研究,年龄4.0～8.5岁、体重12.8～ 38.0 kg、身高92～ 135 cm,纳入数据共2964个有效浓度-时间-BIS数据点.将协变量(年龄、身高、体重)引入药效学模型,模型拟合后差异无统计学意义(P＞0.05).终建立的七氟醚药效学模型参数为:效应位消除速率常数0.516/min; EC5o=2.11％;浓度-效应关系曲线的斜率2.46,无药物作用时的基础值74.6,药物作用的大效应11.2.结论 以BIS作为效应指标,成功建立了患儿七氟醚药效学模型,从模型的各项参数分析提示,与成人比较,患儿对七氟醚的敏感性较低,但药物的血脑平衡时间短,起效和恢复更为迅速.
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患者性别因素对丙泊酚药代动力学的影响
目的 评价患者性别因素对丙泊酚药代动力学的影响.方法 择期拟行胃肠道肿瘤手术患者20例,年龄42 ～ 59岁,体重46 ～ 76 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按不同性别分为2组(n=1O):男性组和女性组.均采用静吸复合全身麻醉.麻醉诱导:静脉注射2％丙泊酚2 mg/kg,瑞芬太尼1.5μg/kg,氯化琥珀胆碱1.5 mg/kg,经口气管插管并行机械通气;麻醉维持:吸入1％ ～2％异氟醚和N2O∶O2(1∶1)混合气体,静脉输注瑞芬太尼0.2～0.3 μg/kg,术中间断静脉注射阿曲库铵维持肌松.于丙泊酚给药前和给药后1、2、3、4、6、10、15、30、45、60、90、120、180、240、360和720 min时抽取中心静脉血样3ml,采用高效液相色谱-荧光检测法测定血浆丙泊酚浓度,绘制血药浓度-时间曲线,计算药代动力学参数.结果 女性组单次静脉注射丙泊酚10 min内各时点血药浓度明显低于男性组(P＜0.05),2组患者丙泊酚的血药浓度-时间曲线均符合三房室开放模型;女性组丙泊酚的中央室分布容积和清除率明显大于男性组(P＜0.05).结论 静脉注射丙泊酚后,女性患者血药浓度低于男性,中央室分布容积和清除率大于男性,提示性别因素对丙泊酚的药代动力学有明显影响.
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不同剂量舒芬太尼复合低血浆靶浓度丙泊酚麻醉诱导对冠状动脉旁路移植术患者血液动力学的影响:Swan-Ganz导管法测定
目的 采用Swan-Ganz导管法评价不同剂量舒芬太尼复合低血浆靶浓度丙泊酚麻醉诱导对冠状动脉旁路移植术患者血液动力学的影响.方法 择期冠状动脉旁路移植术患者50例,年龄45～64岁,体重指数≤30 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级,左室射血分数(LVEF)≥50％.采用随机数字表法,将其分为不同剂量舒芬太尼组(S1组和S2组),每组25例.经右颈内静脉穿刺分别放置中心静脉导管及Swan-Ganz导管.麻醉诱导:S1组和S2组分别静脉注射舒芬太尼0.5、1.0 μg/kg,60 s后靶控输注丙泊酚,血浆靶浓度2μg/ml,意识消失时静脉注射罗库溴铵0.8mg/kg,气管插管并行机械通气.分别于麻醉诱导前(T1)、意识消失即刻(T2)、气管插管前即刻(T3)和气管插管后即刻(T4)记录HR、MAP、CVP、肺毛细血管楔压、心指数、外周血管阻力、每搏指数和混合静脉血氧饱和度.记录麻醉诱导期间心血管事件的发生情况.结果 与T1时比较,S2组T3时MAP、外周血管阻力降低(P＜0.05),S1组其余时点血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S1组比较,S2组L时MAP降低,低血压发生率升高(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于冠状动脉旁路移植术患者,复合丙泊酚低血浆靶浓度2 μg/ml麻醉诱导时舒芬太尼的适宜剂量为0.5 μμg/kg.
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不同剂量右美托咪定对七氟醚抑制患儿气管插管反应时半数有效呼气末浓度的影响
目的 评价不同剂量右美托咪定对七氟醚抑制患儿气管插管反应时半数有效呼气末浓度(EC5o)的影响.方法 择期全麻手术患儿67例,性别不限,年龄3～8岁,体重为标准体重的150％以内,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组,n=22)不输注右美托咪定;不同剂量右美托咪定组(D1组,n =23;D2组,n=22)分别于麻醉诱导前经10min静脉输注右美托咪定1.0和2.0 μg/kg,随后以0.5和1.0 μg.kg-1.h-1的速率静脉输注.麻醉诱导:吸入5％七氟醚,睫毛反射消失后,调整呼气末七氟醚浓度至目标浓度并平衡15 min,行气管插管,并行气管插管反应评分.采用序贯法进行试验,C组、D1组和D2组初始呼气末七氟醚浓度分别为3.5％、2.5％和1.5％,根据气管插管反应(气管插管反应评分＞1分为阳性反应)以1.2倍等比级增减,计算七氟醚EC50及其95％可信区间(95％CI).记录右美托咪定给药后心血管事件的发生情况.结果 D1组未发生心血管事件;D2组低血压发生率14％,心动过缓发生率9％.七氟醚EC50(95％ CI)分别为:C组3.54％(3.39％ ～3.69％)、D1组2.37％ (2.24％ ～ 2.46％)、D2组1.41％(1.37％～1.46％).与C组比较,D1组和D2组EC50降低(P＜0.01);与D1组比较,D2组EC50降低(P＜0.01).结论 对于患儿,复合七氟醚麻醉诱导时右美托咪定的适宜用量为负荷量1.0μg/kg,维持量0.5 μg·kg-1 ·h-1.
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光棒辅助Cookgas air-Q喉罩引导气管插管的效果:与纤维支气管镜比较
喉罩是处理困难气道的常用工具之一,既可引导气管插管,也可维持通气[1-2].Cookgas air-Q喉罩是一种新型气管插管型喉罩,管壁柔韧,变形能力强,管腔大,易于置入和拔除,对咽喉部损伤较轻,引导气管插管简单且无需特制气管导管[3].喉罩引导气管插管时可采用盲探法[3-4]或多种辅助方法[5-8].盲探法易于实施,无需特殊工具,但成功率较低[4].纤维支气管镜是辅助喉罩气管插管的一种常用工具,成功率较高,但学习曲线较长、价格昂贵,普及率较低.关于Cook-gas air-Q喉罩引导气管插管的辅助方法还有待进一步探讨.光棒是临床上容易获得和掌握的气道工具,可用于辅助Classic喉罩和Fastrach喉罩引导气管插管[9-10].本研究拟通过与纤维支气管镜比较,评价光棒辅助Cookgas air-Q喉罩引导气管插管的效果,为临床应用提供参考.
关键词： -
帝视内窥镜引导左侧双腔支气管导管插管的价值
目的 评价帝视内窥镜引导左侧双腔支气管导管插管的价值.方法 择期胸科手术患者50例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄47 ～ 69岁,患者无困难气道因素,应用左侧Mallinekrodt双腔支气管导管插管.采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):帝视内窥镜组(D组)和Macintosh直接喉镜组(M组).于麻醉前(基础值,T1)、麻醉诱导后气管插管前(T2)、气管插管成功即刻(T3)及气管插管后1 min(T4)、3 min(T5)时记录SBP、MAP、HR,计算HR与SBP乘积(RPP);并于上述时点采集动脉血样,采用ELISA法检测血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DOPA)浓度.记录首次双腔支气管导管插管成功率及总成功率、气管插管时间、术后24 h内患者咽喉肿痛情况.结果 与M组比较,D组气管插管时间缩短,首次双腔支气管导管插管成功率升高,咽痛发生率降低,T3-5时MAP、HR、RPP、E、NE、DOPA水平降低(P＜0.05).与T1时比较,M组L-5时MAP、HR、RPP、E、NE、DOPA水平升高(P＜0.05),而D组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 帝视内窥镜引导左侧双腔支气管导管插管有显著的临床价值.
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俯卧位腰椎手术患者压力控制通气和容量控制通气效果的比较
目的 比较俯卧位腰椎手术患者压力控制通气和容量控制通气的效果.方法 择期全麻下拟行俯卧位骨科腰椎手术患者60例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40～64岁,体重45～90kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):压力控制通气组(P组)和容量控制通气组(V组).麻醉诱导后置人i-gel喉罩,行机械通气,经喉罩引流管放置胃管,P组调节麻醉机大吸气压力使潮气量达到8 ml/kg;V组设定潮气量8 ml/kg,维持PErCO230～ 40 mm Hg.于插入i-gel喉罩即刻(T0)、改俯卧位(T1)、切皮前即刻(T2)、手术开始30 min(T3)、手术结束即刻(T4)和改平卧位(T5)时记录平均气道压、气道峰压,计算动态肺顺应性;同时采集动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数.结果 与V组比较,P组T0-5时平均气道压和气道峰压降低,T1-4时动态肺顺应性和氧合指数升高,呼吸指数降低(P＜0.05).结论 与容量控制通气相比,压力控制通气可更好地改善腰椎手术患者的通气效果,减少俯卧位对呼吸功能的影响.
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超声引导锁骨手术患者C5和颈浅丛联合阻滞的效果
目的 评价超声引导锁骨手术患者C5和颈浅丛联合阻滞的效果.方法 择期拟行锁骨骨折切开复位钢板螺丝钉内固定术患者60例,性别不限,年龄18～64岁,体重指数17.3 ～ 27.6kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):超声引导组(U组)在C5臂丛神经图像的周围注射10 ml局麻药,穿刺针越过C5臂丛神经在胸锁乳突肌下缘再次注射10 ml局麻药.解剖手法定位组(A组)在前、中斜角肌之间的肌间沟行臂丛神经阻滞,注射10 ml局麻药,拔出穿刺针在胸锁乳突肌后缘中点再注射10 ml局麻药.局麻药为0.375％左布比卡因和1％利多卡因的混合液.记录操作时间,锁骨内侧缘、锁骨中点、锁骨外侧缘痛觉消失时间及镇痛时间;评价手术过程中的麻醉效果满意度,观察相关并发症的发生情况.结果 与A组比较,U组操作时间延长,锁骨外侧缘、锁骨中点区域痛觉消失时间缩短,麻醉效果满意率升高,镇痛时间延长(P＜0.05).A组刺破血管3例,轻度局麻药中毒1例,U组无相关并发症发生.结论 与解剖手法定位比较,超声引导下C5和颈浅丛联合阻滞的麻醉效果较好,对锁骨外侧缘、锁骨中点区域起效快,镇痛时间较长和相关并发症较少.
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硬膜外阻滞与全身麻醉下老年患者乳酸钠林格氏液容量动力学的比较
目的 比较乳酸钠林格氏液用于硬膜外阻滞和全身麻醉下老年患者的容量动力学.方法 择期手术的老年患者40例,性别不限,年龄66 ～ 86岁,体重45～86 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.硬膜外阻滞组(EA组,n=20)于硬膜外注射局麻药前10 min开始恒速静脉输注乳酸钠林格氏液,全身麻醉组(GA组,n=20)于麻醉诱导前20 min开始恒速静脉输注乳酸钠林格氏液,乳酸钠林格氏液的容量为1000 ml,输注时间60 min.每隔5 min采集动脉血样,检测血红蛋白浓度,采用物质平衡规律动态分析公式计算血浆稀释度、单位体重血容量增加量及血容量扩张效率.结果 与EA组比较,GA组输注乳酸钠林格氏液30-60 min时血浆稀释度、单位体重血容量增加量及血容量扩张效率升高(P＜0.05或0.01).结论 与硬膜外阻滞相比,全身麻醉下老年患者乳酸钠林格氏液的血容量扩张效率更强.
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肩关节镜手术患者灌注液渗漏压迫气道致术后负压性肺水肿1例
患者,男性,年龄50岁,身高178 cm、体重90 kg,ASA分级Ⅰ级.主因右肩袖损伤入院,拟在臂丛神经阻滞联合全身麻醉下行关节镜下肩峰成型、肩袖重建术.入室后面罩吸氧,常规监测BP 115/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、HR 57次/min、SpO2 96％.静脉注射咪达唑仑1.5mg,在神经刺激器引导下行肌间沟入路连续臂丛神经阻滞(0.5％罗哌卡因+1％利多卡因共30 ml).右臂痛觉消失后行麻醉诱导:静脉注射舒芬太尼15μg、异丙酚120 mg、罗库溴铵50 mg,气管插管后行机械通气(潮气量550 ml,呼吸频率12次/min).取沙滩椅位,固定后行左足背动脉穿刺测动脉压.使用暖风机维持体温.麻醉维持:静脉输注异丙酚40～ 50μg·kg-1·min-1、瑞芬太尼0.07～ 0.11 μg·kg-1·min-1,未再使用肌松药,术中维持外耳道水平动脉压约100/60mm Hg、HR 46 ～ 54次/min、气道压18 mmHg、PEr CO2约30mm Hg.手术历时约2h,灌注液约33 L、灌注液压力约180cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),液体输入量1200 ml(晶体液700 ml、胶体液500 rnl),尿量500 ml,出血量少.
关键词： -
指甲油对不同品牌监测仪测定健康志愿者脉搏血氧饱和度的影响
目的 评价指甲油对不同品牌监测仪测定健康志愿者脉搏血氧饱和度(SpO2)的影响.方法 女性健康志愿者20名,每名随机选取9个手指分别涂8种不同颜色指甲油(透明、红、黄、绿、蓝、紫、黑、白色),剩余1个手指作为空白对照,采用TuffSat手掌血氧仪、MPT0及PM-9800监测仪测定SpO2及脉率(PR).记录各监测仪监测9个手指所得SpO2监测数值及SpO2和脉率(PR)的反应时间.结果 (1)与空白对照相比,MP70监测仪测得各颜色对SpO2监测数值的影响差异无统计学意义(P＞0.05),蓝色可使SpO2与PR反应时间延长;PM-9800监测仪测得黑色可使SpO2监测数值降低(P＜0.05),各颜色对SpO2与PR反应时间的影响差异无统计学意义(P＞0.05);TuffSat手掌血氧仪测得绿色和蓝色可使SpO2监测数值降低,蓝色时其SpO2监测数值下降更显著(P＜0.05).蓝、紫、黑、白色可使PR反应时间延长(P＜0.05),各颜色延长PR反应时间的顺序依次为:黑、蓝、紫、白色,各颜色对SpO2反应时间的影响差异无统计学意义(P＞0.05)(2)对于绿、蓝色指甲油,TuffSat手掌血氧仪监测SpO2数值显著低于MPT0监测仪与PM-9800监测仪(P＜0.05);对于红、黄、绿色指甲油,Tuff Sat手掌血氧仪PR反应时间明显缩短于MP70监测仪与PM-9800监测仪(P＜0.05);对于空白对照及8种颜色指甲油,Tuff Sat手掌血氧仪SpO2反应时间明显缩短于MP70监测仪与PM-9800监测仪(P＜0.05).对于黑色指甲油,PM-9800监测仪监测SpO2数值显著低于MPT0监测仪与TuffSat手掌血氧仪(P＜0.05).结论 每款监测仪对指甲油的辨认及识别能力有所差别,指甲油颜色可对部分监测仪SpO2监测数值及显示时间产生影响.蓝色指甲油对TuffSat手掌血氧仪SpO2数值影响明显,MP70监测仪监测SpO2数值稳定,TuffSat手掌血氧仪采集SpO2数值灵敏.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
