中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠行为学和学习记忆功能的影响
目的 探讨异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠行为学和学习记忆功能的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10):对照组(C组)、抑郁模型组(D组)、电休克组(E组)、异丙酚联合电休克组(M组)和异丙酚组(P组).C组正常喂养,其余组建立抑郁模型.造模后D组正常喂养,E组和M组分别给予单纯电休克和异丙酚联合电休克治疗各6次,P组腹腔注射异丙酚100 mg/kg.各组分别于造模前、造模后第2天、干预结束后第2天用旷场法进行行为学评分.干预结束后第2天Morris水迷宫法测试学习记忆功能.采用分光光度计检测海马组织一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量,RT-PCR法检测神经元型一氧化氮合酶mRNA(nNOS mRNA)表达.结果 与C组比较,其余4组行为学评分均降低,学习记忆功能均减弱(P＜0.05).与D组和E组比较,M组干预结束后第2天行为学评分升高,学习功能减弱,记忆功能增强,NOS活性、NO含量和nNOS mRNA表达降低(P＜0.05).与P组比较,M组干预结束后第2天行为学评分升高,学习功能减弱,记忆功能增强(P＜0.05).结论 异丙酚联合电休克治疗可明显改善抑郁大鼠的行为学和学习记忆功能,其对学习记忆功能的影响可能与异丙酚抑制电休克介导的海马组织nNOS mRNA的过度表达,降低NO生成过多所致的中枢神经毒性反应有关.
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静脉注射异丙酚对内毒素血症大鼠心功能的影响
目的 评价静脉注射异丙酚对内毒素血症大鼠心功能的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体重250～300g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、内毒素组(L组)、内毒素+异丙酚组(L+P组)及异丙酚组(P组).L组、L+P组静脉注射内毒素10g/kg,C组和P组注射等量生理盐水,注射后60min,L+P组和P组静脉注射异丙酚10mg/kg,C组和L组给予等量生理盐水,30min后下腔静脉取血并处死大鼠.于注射内毒素前、注射内毒素后30、60、61、62、63、65、70、80及90min时记录心率(HR)、左室收缩压(LVSP)及左室内压力变化大速率(±dp/dtmax);并计算L+P组和P组心功能指标变化幅度,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 与注射内毒素前比较,L组注射内毒素后心功能指标均降低,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、±dp/dtmax降低,P组注射异丙酚后HR、LVSP、±dp/dtmax降低(P＜0.05);与注射内毒素后60min时比较,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、-dp/dtmax降低,+dp/dtmax升高(P＜0.05).与L组比较,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、-dp/dtmax降低(P＜0.05).与P组比较,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、±dp/dtmax变化幅度减小(P＜0.05).与C组比较,L组、L+P组TNF-α浓度升高(P＜0.05);L+P组低于L组(P＜0.05).结论 静脉注射异丙酚不加重内毒血症大鼠心功能的抑制.
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氯胺酮预先给药对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞超氧阴离子生成和细胞内钙离子浓度的影响
脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌外膜的组成成分,侵入机体后,在LPS结合蛋白介导下,与巨噬细胞膜上的CD14结合,通过NF-κB信号转导途径促进细胞因子释放和超氧阴离子(O2-·)生成,诱发炎性反应[1].
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山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子对过度训练大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的 探讨山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子对过度训练大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠80只,体重200～220g,随机分为5组:正常对照组(C组,n=8)、力竭对照组(E组,n=24)、山莨菪碱组(A组,n=16)、旋覆花素组(IB组,n=16)、苦碟子组(IS组,n=16).采用游泳至力竭建立过度训练动物模型,A组于力竭前即刻腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg,IB组于力竭前24h、即刻口腔灌入旋覆花素25 ml/kg,IS组于力竭前即刻腹腔注射苦碟子20ml/kg.检测大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达,并对Bax/Bcl-2蛋白比值与心肌细胞凋亡率进行相关性分析.结果 与C组比较,E组Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bax/Bcl-2蛋白比值升高,A组、IB组和IS组Bax、Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白比值升高(P＜0.05).与E组比较,A组、IB组和IS组Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白比值降低(P＜0.05).各组Bax/Bcl-2蛋白比值与心肌细胞凋亡率呈正相关(r=0.727,P＜0.01).结论 山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子预先给药可通过下调过度训练大鼠心肌促凋亡蛋白Bax、上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制心肌细胞凋亡.
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盐酸戊乙奎醚预先给药对败血症小鼠肝脏的保护作用
莨菪类药物可减轻细胞膜的脂质过氧化反应,降低多种细胞因子和氧自由基等的毒性介质作用,治疗败血症的效果较好[1],但传统的莨菪类药物具有增快心率的副作用.
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利多卡因对大鼠海马CA1区锥体神经元L-型Ca2+通道开放功能的影响
目的 研究不同浓度利多卡因对大鼠海马CA1区锥体神经元L-型Ca2+通道开放功能的影响.方法 成年SD大鼠,体重200～250 g,雌雄不拘.麻醉后迅速断头取脑,采用酶加机械分离的方法急性分离海马CA1区锥体神经元.配制利多卡因溶液,终浓度依次为2、4、8、16、32μg/ml.选取活力好的细胞,采用膜片钳细胞贴附模式单通道记录技术,依次记录L-型Ca2+通道在不同浓度利多卡因作用下单通道的开放时间,并计算开放概率,共观察和记录7个锥体神经元.结果 利多卡因对大鼠海马CA1区锥体神经元L-型Ca2+单通道功能的影响呈浓度依赖性:与未加利多卡因比较,2和4 μg/ml利多卡因对L-型Ca2+单通道的功能无明显影响,8和16 μg/ml利多卡因使L-型Ca2+单通道开放时间延长,开放概率增加(P＜0.05);32 μg/ml利多卡因使L-型Ca2+单通道开放时间缩短,开放概率降低(P＜0.05).结论 2和4 μg/ml利多卡因对大鼠海马CA1区锥体神经元L-型Ca2+单通道无明显影响;8和16 μg/ml时有增强作用;32μg/ml时有抑制作用.
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鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质、海马和脊髓μ阿片受体mRNA表达的影响
目的 研究鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)、海马和脊髓μ阿片受体(MOR)mRNA表达的影响,探讨大鼠鞘内注射吗啡免疫功能抑制的机制.方法 清洁级成年雄性SD大鼠,鞘内置管成功的16只大鼠随机分为2组(n=8):生理盐水组(NS组)和吗啡组(M组).M组鞘内持续输注吗啡10 μg/h 7 d(生理盐水稀释),NS组给予等体积的生理盐水.输注7 d后断头处死大鼠,取出大鼠PAG、海马和脊髓标本,采用巢式RT-PCR测定MOR mRNA的表达.结果 与NS组比较,M组PAG和海马MOR mRNA表达下调(P＜0.05或0.01),脊髓MOR mRNA表达无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠PAG和海马MOR表达下调可能是鞘内注射吗啡导致免疫功能抑制的机制之一.
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连续腹腔神经丛阻滞对胰腺癌患者癌性疼痛的效果
胰腺癌早期症状不明显,常并发癌性疼痛,其发生率达73%,中晚期高达90%.患者疼痛剧烈,呈进行性加重,阿片类药物镇痛效果差,常采用腹腔神经丛阻滞(NCPB)治疗胰腺癌内脏痛[1-3],NCPB有效镇痛作用可维持4～6周,荟萃分析显示其即时和近期镇痛有效率达85%[4].
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异氟醚对大鼠海马脑片突触长时程增强的影响
目的 评价异氟醚对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)的影响.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS).取28张脑片,随机分为4组(n=7):用正常的人工脑脊液(ACSF)灌流海马脑片,记录正常的PS,待其稳定后,对照组继续灌流ACSF,不同浓度异氟醚组分别用含异氟醚0.125 mmol/L(异氟醚0.125组)、0.25 mmol/L(异氟醚0.25组)、0.5 mmol/L(异氟醚0.5组)的ACSF灌流,记录PS幅值.另取70张脑片,随机分为10组(n=7):用正常ACSF灌流海马脑片,记录稳定正常的PS 30 min,LTP组继续灌流ACSF,其余各组分别用含异氟醚0.125 mmol/L(异氟醚LTP 0.125组)、0.25 mmol/L(异氟醚LTP 0.25组)、0.5 mmol/L(异氟醚LTP 0.5组)、印防己毒素0 μmol/L(印防己毒素组)、荷包牡丹碱10 μmol/L(荷包牡丹碱组)、CGP353485 μmol/L(CGP35348组)、印防己毒素50 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L(印防己毒素+异氟醚组)、荷包牡丹碱10 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L(荷包牡丹碱+异氟醚组)、CGP353485 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L(CGP353485+异氟醚组)的ACSF灌流,记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),记录PS幅值.结果 与对照组比较,异氟醚0.125组给药后10～45 min PS幅值降低,异氟醚0.25组和异氟醚0.5组给药后5～45 min PS幅值降低(P＜0.05或0.01).LTP组HFS后5～60 min PS幅值增高,较刺激前增加了(52±12)%(P＜0.01).与HFS前比较,异氟醚LTP 0.125组、异氟醚LTP 0.25组和异氟醚LTP 0.5组给予HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05);与LTP组比较,3组PS幅值降低(P＜0.01).与HFS前比较,印防己毒素组、荷包牡丹碱组和CGP 35348组HFS后PS幅值增加(P＜0.01);与LTP组比较,3组PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05).与HFS前比较,印防己毒素+异氟醚组和荷包牡丹碱+异氟醚组HFS后PS幅值增加(P＜0.01),CGP 353485+异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05);与LTP组比较,印防己毒素+异氟醚组和荷包牡丹碱+异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05),CGP353485+异氟醚组HFS后PS幅值降低(P＜0.01);与异氟醚LTP 0.25组比较,印防己毒素+异氟醚组和荷包牡丹碱+异氟醚组HFS后PS幅值增加(P＜0.01),CGP 353485+异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚可通过激活大鼠海马GABAA受体,抑制LTP的形成,从而影响记忆功能.
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瑞芬太尼对病人离体气管上皮纤毛摆动频率的影响
目的 评价瑞芬太尼对病人离体气管上皮纤毛摆动频率的影响.方法 择期行喉癌根治术的男性病人8例,气管造口手术中获取离体气管标本,每个标本分离出3块纤毛摆动活跃的组织块.瑞芬太尼用生理盐水稀释为0.01、8、80 μg/L,每例病人的3块标本随机加入上述一种溶液,按浓度分为3组(n=8):R0.01组、R8组、R80组.于加入瑞芬太尼前(基础值)、加入瑞芬太尼后5、10、20 min时,采用相差显微镜及成像分析技术测定气管上皮细胞纤毛摆动频率.结果 与基础值比较,R8组、R80组各时点纤毛摆动频率降低(P＜0.05).与R0.01组比较,R8组、R80组加入瑞芬太尼后各时点纤毛摆动频率均下降(P＜0.05).结论 瑞芬太尼可降低病人离体气管上皮纤毛摆动的频率.
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舒芬太尼复合艾司洛尔对全麻患者气管插管时心血管反应的影响
目的 评价舒芬太尼复合艾司洛尔对全麻患者气管插管时心血管反应的影响.方法 择期上腹部手术患者60例,年龄26～50岁,体重48～75 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=20):舒芬太尼0.5 μg/kg组(Ⅰ组)、芬太尼5μg/kg+艾司洛尔1 mg/kg组(Ⅱ组)和舒芬太尼0.5μg/kg+艾司洛尔1 mg/kg组(Ⅲ组).3组均静脉注射试验用药、异丙酚1.5 mg/kg和维库溴铵0.1 mg/kg麻醉诱导后气管插管,机械通气.分别于麻醉诱导前(T1)、麻醉诱导后1 min(T2)、气管插管后即刻(T3)、气管插管后1 min(T4)、3 min(T5)及10 min(T6)记录HR、收缩压(SP)、舒张压(DP),并于T1、T2、T4时采集桡动脉血7ml,测定血浆肾上腺素(Ad)和去甲肾上腺素(NA)的浓度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组HR、SP、DP及血浆Ad和NA的浓度降低(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组HR、SP、DP降低(P＜0.05).与T1比较,T2时3组HR、SP、DP及血浆Ad和NA浓度降低(P＜0.05),Ⅰ组T3时HR、SP、DP升高,T4时HR升高,Ⅱ组、Ⅲ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 舒芬太尼0.5μg/kg复合艾司洛尔1 mg/kg可更好地预防全麻患者气管插管时的心血管反应.
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咪达唑仑对异丙酚-瑞芬太尼麻醉下脊柱矫形术患者唤醒试验效果的影响
目的 评价咪达唑仑对异丙酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉下脊柱矫形术患者术中唤醒试验效果的影响.方法 择期行脊柱矫形术患者36例,随机分为异丙酚-瑞芬太尼组(PR组)和咪达唑仑-异丙酚-瑞芬太尼组(MPR组),每组18例.两组均采用瑞芬太尼、阿曲库铵、异丙酚行麻醉诱导和麻醉维持,MPR组麻醉诱导前即刻静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg,PR组静脉注射生理盐水3 ml.术中行唤醒试验,记录唤醒时间、唤醒期间患者有无烦躁.术后第1天随访,记录患者对唤醒试验及术中其他事件的回忆情况.结果 所有患者均成功实施唤醒试验,唤醒期间无烦躁,术后无脊髓损伤的临床表现,且对术中其他事件无回忆.两组唤醒时间差异无统计学意义(P＞0.05),MPR组患者对唤醒试验回忆发生率低于PR组(P＜0.05).结论 异丙酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉下脊柱矫形术患者麻醉诱导前即刻静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg可以提高术中唤醒试验的效果.
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经Cookgas气管插管型喉罩视可尼喉镜引导全麻患者气管插管的可行性
经典喉罩管腔较小,只能使用内径小于6.0 mm的气管导管,且插管成功后喉罩退出困难,因而引导气管插管的使用范围有限.经典插管型喉罩虽然管腔较大,但其通气导管为硬质导管,无法使用各种纤维硬镜和各种可视管芯引导气管插管.
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支撑喉镜下喉乳头状瘤切除术小儿间歇通气呼吸暂停麻醉法的效果
目的 评价间歇通气呼吸暂停麻醉法用于小儿支撑喉镜下喉乳头状瘤切除术的效果.方法 择期内窥镜辅助支撑喉镜下喉乳头状瘤切除术小儿20例,麻醉诱导后经口插入气管导管,静脉输注异丙酚、瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵0.08 mg/kg维持麻醉,静脉注射地塞米松0.2 mg/kg防止喉头水肿.手术开始前对小儿行过度通气,PET CO2低于30 mm Hg时拔出气管导管,暂停呼吸,术者尽快手术操作,当SpO2下降到97%时,由术者插入气管导管,立即行过度通气,尽快使SpO2升至100%,当PETCO2低于30mmHg时拔出气管导管立即手术,如此反复至术毕.术中检测动脉血气,监测MAP、HR、SpO2和PETCO2,记录术者对手术条件的评估情况、苏醒时间及术后有关并发症及术后3个月内随访肿瘤复发情况.结果 所有小儿在麻醉诱导后均一次性成功置入支撑喉镜,苏醒时间为(7±3)min.在整个试验过程中,PETCO2及PaO2虽有一定程度波动,但均在临床允许范围内;MAP、HR、SpO2、pH和PaCO2维持稳定(P＞0.05).术者评估手术条件的优良率为90%,未见有关并发症发生.术后3个月复发率为15%.结论 间歇通气呼吸暂停麻醉法可安全、有效地应用于小儿支撑喉镜下喉乳头状瘤切除术.
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舒芬太尼不同给药途径对剖宫产术患者布比卡因腰麻效果的影响
布比卡因腰麻是剖宫产术常用的麻醉方式,其效果可通过蛛网膜下腔混合阿片类药物而增强[1-3].舒芬太尼是目前临床上腰麻时较为常用的阿片类药物之一,由于其高脂溶特性,舒芬太尼不同给药途径对布比卡因腰麻效果的影响尚不清楚.本研究拟探讨舒芬太尼不同给药途径对剖宫产术患者布比卡因腰麻效果的影响.
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颈内静脉穿刺术病人佳头位的确定及B超引导穿刺的效果
传统的颈内静脉穿刺以体表标志为定位依据,为便于操作,多根据经验确定头位.这种盲探式的穿刺可引起颈动脉损伤、血肿形成及气胸等并发症,其中以颈动脉损伤为常见.
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剖宫产术患者重比重罗哌卡因混合小剂量舒芬太尼腰麻的效果
目的 探讨重比重罗哌卡因混合小剂量舒芬太尼用于剖宫产术患者腰麻的效果.方法 择期行剖宫产术的单胎和妊娠足月初产妇40例,年龄22～34岁,体重60～73 kg,ASA Ⅰ级,随机分为2组(n=20),罗哌卡因组(R组)蛛网膜下腔注射1%罗哌卡因1.5 ml(15 mg)+生理盐水0.7 ml+50%葡萄糖0.3 ml;罗哌卡因+舒芬太尼组(R+S组)蛛网膜下腔注射1%罗哌卡因1.5 ml(15 mg)+舒芬太尼5 μg(0.1 ml)+生理盐水0.6ml+50%葡萄糖0.3 ml.蛛网膜下腔穿刺成功后,将混合药液注入蛛网膜下腔,速率0.1 ml/s.记录感觉阻滞、运动阻滞情况,术中疼痛程度、腹肌松弛程度和牵拉反应程度,术中低血压、心动过缓、恶心、呕吐及瘙痒等不良反应的发生和处理情况,新生儿体重及出生后1 min和5 min Apgar评分.结果 R+S组蛛网膜下腔注药后感觉阻滞平面达到T10、T6和高阻滞平面的时间短于R组,且高阻滞平面升高(P＜0.05或0.01);蛛网膜下腔注药后2组下肢运动阻滞起效时间和达大运动阻滞时间差异无统计学意义,2组大运动阻滞评分均为3分(P＞0.05).R+S组感觉阻滞恢复至L3、首次感觉疼痛和开始PCA镇痛的时间比R组长(P＜0.05或0.01),下肢运动阻滞完全恢复时间组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).R+S组牵拉反应程度低于R组(P＜0.01).2组不良反应发生率、麻黄碱和阿托品使用率及新生儿体重、出生后1 min和5 min Apgar评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 剖宫产术患者重比重罗哌卡因混合舒芬太尼5 μg腰麻感觉阻滞起效时间缩短,阻滞平面上移,持续镇痛作用时间延长.
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急性高容量血液稀释联合控制性降压对鼻内镜手术患者内脏灌注及术中出血量的影响
目的 探讨急性高血容量血液稀释联合控制性降压对鼻内镜手术患者内脏灌注及术中出血量的影响.方法 择期内窥镜下鼻窦手术患者30例,ASA Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为3组,每组10例.对照组(A组)不行血液稀释和控制性降压;B组和C组于麻醉诱导后即刻行急性高容量血液稀释,以50 ml/min的速率静脉输注乳酸钠林格氏液7.5 ml/kg及6%羟乙基淀粉7.5 ml/kg.然后于手术开始前15 min静脉输注硝酸甘油复合吸入异氟醚行控制性降压,B组平均动脉压(MAP)控制在60～65 mm Hg之间,C组MAP控制在50～55 mm Hg之间,维持至术毕.于麻醉诱导后即刻(T0)、手术开始前15 min(T1)、手术开始后15 min(T2)、手术开始后45 min(T3)、手术结束后30 min(T4)记录心率(HR)、MAP和心输出量(CO),并采集桡动脉血行血气分析,测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和pH值,采用胃二氧化碳张力仪测定胃粘膜二氧化碳分压(PgCO2),计算胃粘膜内pH值(pHi),记录术中出血量和手术时间.结果 B组和C组血液稀释后Hct均高于25%;与A组相比,B组和C组术中出血量少,手术时间短(P＜0.05),T1-4时Hb降低,T2,3时CO增加(P＜0.05);与B组相比,C组术中出血量较少(P＜0.05);与T0时相比,B组和C组T2,3时MAP降低,CO增加(P＜0.01),各组T1～4时Hb、Hct均降低(P＜0.01);各组pHi、PgCO2组内及组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性高容量血液稀释联合控制性降压可减少术中出血量,且胃肠道无灌注不良和氧合障碍,MAP降至50～55 mm Hg效果较好.
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异氟醚预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌ERK1/ERK2、HIF-1α和VEGF水平的影响
目的 探讨异氟醚预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞外信号调节激酶(ERK1/ERK2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠90只,体重270～390 g.腹腔注射硫代仲丁巴比妥钠150 mg/kg麻醉后,阻断左冠状动脉前降支30min,再灌注2 h.取60只大鼠,随机分为6组(n=10),于缺血前CON组静脉注射0.9%生理盐水;PD组经3 min静脉注射ERK1/ERK2上游激酶抑制剂PD98059 1.0 mg/kg;DMSO组经3 min静脉注射PD98059溶媒DMSO 0.2 ml;ISO组吸入异氟醚1.0 MAC 30 min后停止吸入15 min;PD+ISO组和ISO+PD组分别在吸入异氟醚前即刻和吸入异氟醚后即刻经3min静脉注射PD98059 1.0mg/kg.再灌注2 h后采用氯化硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积.取剩余的30只大鼠,随机分为5组(n=6),CON组、PD组、ISO组和PD+ISO组所有处理同前,ISO正常对照组吸入异氟醚30 min后停止吸入165min.再灌注2 h后,采用Western blot法测定ERK1/ERK2、HIF-1α和VEGF水平.结果 与CON组比较,ISO组和ISO+PD组心肌梗死区面积降低,ISO组和ISO正常对照组ERK1/ERK2、HIF-1α和VEGF水平升高(P＜0.05);ISO正常对照组ERK1/ERK2水平高于ISO组(P＜0.05).结论 异氟醚预处理可通过上调心肌ERK1/ERK2、HIF-1α及VEGF的水平减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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米力农复合一氧化氮对先天性心脏病患者体外循环后肺动脉高压的影响
目的 评价米力农复合一氧化氮(NO)对先天性心脏病(CHD)患者体外循环(CPB)后肺动脉高压(PH)的影响.方法 先天性左向右分流型心脏病经肺动脉导管确诊为PH患者24例,随机分为3组(n=8):NO组(N组)、米力农组(M组)和米力农复合NO组(NM组).CPB主动脉开放后,N组于CPB结束血液动力学平稳后,吸入20 ppm NO 45 min;M组静脉注射米力农负荷量50 μg/kg,然后持续静脉输注0.5μg/kg-1·min-1至术毕;NM组静脉注射米力农负荷量50 μg/kg,然后持续静脉输注0.5μg/kg-1·min-1至术毕,脱离CPB后,吸入20 ppm NO 30 min.分别于切皮前(T0)、CPB结束血液动力学平稳后、吸入NO15 min、30 min和停止NO吸入后15 min记录血液动力学指标.结果 N组吸入NO时平均肺动脉压(mPAP)和肺血管阻力指数(PVRI)降低(P＜0.05),停止吸入后,均出现不同程度的回升(P＜0.05),平均动脉压(MAP)、体循环阻力指数(SVRI)以及心脏指数(CI)差异无统计学意义(P＞0.05);M组静脉输注米力农期间PVRI下降,CI增加(P＜0.05),mPAP、MAP以及SVRI差异无统计学意义(P＞0.05).NM组给药期间mPAP和PVRI降低,CI增加(P＜0.05),停吸NO前后mPAP、PVRI差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CHD合并PH患者CPB后,静脉输注米力农复合吸入NO可降低mPAP和肺循环阻力,增加CI;米力农可预防NO停用后PH反跳.
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1,6-二磷酸果糖对体外循环下心脏瓣膜置换术后患者肾功能的影响
目的 评价1,6-二磷酸果糖(FDP)对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术后患者肾功能的影响.方法 择期在CPB下行心脏瓣膜置换术的患者40例,随机分为对照组(C组)和FDP组(F组),每组20例.F组术中FDP 200 mg/kg注入预充液中随机转入体内,术后1～3 d均静脉输注FDP200 mg·kg-1·d-1,C组静脉输注等容量生理盐水.分别于术前(T0)、术后1 d(T1)、术后3 d(T3)、术后5d(T5)、术后7 d(T7)取静脉血及留取新鲜晨尿,检测尿中视黄醇结合蛋白(RBP)、N-已酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平及血清β2-MG、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度.结果 与T0时相比,C组T1,3时血清BUN及Cr,T3时血清β2-MG,T1,3,5,7时尿β2-MG、RBP及NAG的水平升高,F组T1,3时尿β2-MG、RBP、T5时尿NAG的水平升高(P＜0.05);与C组相比,F组T1,3时血清BUN,T3时血清Cr和β1-MG,T1,3,5,7时尿β2-MG、RBP及NAG的水平降低(P＜0.05).结论 FDP对CPB下心脏瓣膜置换术后肾功能产生保护作用.
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吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌时心肌线粒体损伤的影响
目的 探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠,成功建立Langendorff再灌注模型的80个心脏随机分为5组:对照组(C组)、去极化停搏组(D组)、吡那地尔超极化停搏组(H组)、线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸(5-HD)+去极化停搏组(5-HD+D组)和5-HD+吡那地尔超极化停搏组(5-HD+H组).以K-H液平衡灌注20 min后(平衡末),C组阻断主动脉,不予停搏液灌注,使其自然停搏,D组用37℃ST.ThomasⅡ停搏液灌注,H组用37℃超极化停搏液灌注,5-HD+D组和5-HD+H组分别用含有100 μmol/L5-HD的37℃ST.ThomasⅡ停搏液或超极化停搏液20 ml/kg灌注,缺血40 min.分别于平衡末及再灌注30 min时取8个心脏,测定心肌线粒体呼吸功能指标[4态呼吸耗氧速率、3态呼吸耗氧速率、呼吸控制率(PCR)及磷氧比(P/O)]、线粒体酶(NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶和细胞色素C氧化酶)活性及线粒体膜电位(MMP),电镜下观察线粒体的超微结构.结果 与平衡末比较,各组再灌注30 min时心肌线粒体呼吸功能指标(3态呼吸耗氧速率、PCR及P/O)、线粒体酶活性及MMP降低(P＜0.05或0.01);与C组比较,再灌注30 min时其余各组上述指标均升高(P＜0.01);再灌注30 min时H组线粒体的功能及病理损伤轻.结论 吡那地尔超极化停搏能明显改善大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能,减轻线粒体超微结构损伤,其机制与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关.
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抑肽酶对瓣膜置换术患者心肌粘附分子表达及细胞凋亡的影响
目的 探讨抑肽酶对二尖瓣置换术患者围体外循环(CPB)期心肌细胞及心肌血管内皮细胞上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达及心肌细胞凋亡的影响.方法 择期二尖瓣置换术患者30例,年龄24～59岁,体重46～73 kg,心功能分级Ⅱ级或Ⅲ级,随机分为2组(n=15):对照组和抑肽酶组,抑肽酶组于CPB转机前,预充液中加入抑肽酶300万KIU,对照组则给予等容量生理盐水,分别于CPB前和CPB停止时取右心房心肌组织标本,采用免疫组织化学SP法染色,检测心肌细胞和心肌血管内皮细胞上ICAM-1、VCAM-1的表达,采用病理图像分析系统对ICAM-1、VCAM-1表达的灰度值作定量分析,采用TUNEL法检测凋亡心肌细胞.结果 抑肽酶组CPB停止时ICAM-1、VCAM-1的表达低于对照组(P＜0.01);2组CPB停止时心肌细胞凋亡指数较CPB前增高(P＜0.05),抑肽酶组CPB停止时心肌细胞凋亡指数低于对照组(P＜0.05).结论 预充液中加入抑肽酶300万KIU可抑制二尖瓣置换术患者CPB期间心肌细胞和心肌血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达及心肌细胞的凋亡.
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治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺细胞凋亡的影响
目的 探讨治疗性高碳酸血症对移植肺细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法 26只Wistar大鼠,供体鼠和受体鼠各13只,肺移植成功后随机分为2组:对照组(n=6)和治疗组(n=7).对照组再灌注期间吸入50% N2-50%O2混合气体;治疗组再灌注期间吸入40% N2-60% O2-100%CO2混合气体,调节吸入二氧化碳和氧气的流量,维持吸入氧浓度50%,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)80～100 mm Hg.记录受体鼠机械通气15 min时平均动脉压(MAP)、PaCO2和动脉血氧分压(PaO2)作为基础值,再灌注期间每15分钟记录1次,直至实验结束.再灌注90min时放血处死大鼠,采用考马斯亮蓝法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度;取左肺组织,计算湿/干重比;采用免疫组化法测定Bax、Bcl-2的表达;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果 与基础值比较,再灌注期间对照组MAP和PaO2降低(P＜0.05);与对照组比较,再灌注期间治疗组MAP、PaCO2和PaO2升高,BALF蛋白浓度、肺组织W/D、Bax表达和细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 治疗性高碳酸血症可抑制大鼠移植肺细胞凋亡,其机制与下调Bax蛋白表达有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
