中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响
目的 比较戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响,为心肺复苏后脑保护的实验选择适宜的麻醉药物.方法 成年雄性SD大鼠160只,日龄70～95 d,体重300～400 g,随机分为2组(n=80):水合氯醛麻醉组(CH组)和戊己比妥钠麻醉组(P3组).各组再分为2个亚组(n=40):无心跳骤停对照组(CH-NR组或PB-NR组)和心跳骤停后心肺复苏组(CH-R组或PB-R组).CH组腹腔注射5%水合氯醛0.35 g/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射5%水合氯醛0.1 g/kg维持麻醉;PB组腹腔注射0.35%戊巴比妥钠35 mg/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射0.35%戊巴比妥钠10 mg/kg维持麻醉.CH-R组和PB-R组麻醉后建立窒息性心跳骤停后心肺复苏模型.于自主循环恢复后0.5、3、6、9、24 h(T1～5)时各处死8只大鼠,处死前15 min左侧股静脉注射2%伊文氏蓝(EB)2 ml/kg,处死后取脑组织测定脑组织含水量和EB含量.结果 与CH-NR组相比,CH-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与PB-NR组相比,PB-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与CH-R组相比,PB-R组T<2～5>时脑组织含水量降低(P<0.05),EB含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 心跳骤停后心肺复苏可导致大鼠脑水肿和血脑屏障通透性增加.戊巴比妥钠较水合氯醛抑制脑水肿的程度大,而二者对血脑屏障通透性的影响无差异.
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血红素氧合酶-1在感染性休克大鼠肾功能损伤中的作用
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在感染性休克大鼠肾功能损伤中的作用.方法 健康清洁级SD大鼠80只,月龄3～4月,体重260～330 g,雌雄不拘,随机分为4组(n=20):对照组(C组)、感染性休克组(S组)、感染性休克+ZnPP-Ⅸ组(SZ组)和ZnPP-Ⅸ组(Z组).C组静脉注射生理盐水0.5 ml,2 h后腹腔注射50 mmol/L碳酸氢钠溶液1 ml;S组静脉注射LPS 10 mg/kg,2 h后腹腔注射50 mmol/L碳酸氢钠溶液1 ml;SZ组静脉注射LPS 10 mg/kg,2 h后腹腔注射ZnPP-Ⅸ10 μmol/kg;Z组静脉注射生理盐水0.5 ml,2 h后腹腔注射ZnPP-Ⅸ10 μmol/kg.于腹腔注射碳酸氢钠溶液或ZnPP-Ⅸ后4 h时,检测碳氧血红蛋白浓度(COHb)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的浓度和尿α1-微球蛋白(α1-M)浓度、N-乙酰-a-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)活性、视黄醇结合蛋白(RBP)浓度、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性、肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、HO-1 mRNA、HO-2 mRNA、HO-1和HO-2的表达水平.结果 与C组比较,S组和SZ组血清Cr、BUN的浓度、尿α1-M、RBP、NAG、γ-GT水平、COHb、肾组织MDA、HO-1 mRNA、HO-1水平升高,肾组织SOD活性降低(P<0.05),Z组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,SZ组血清Cr、BUN的浓度、尿α1-M、RBP、NAG、γ-GT水平和肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性、COHb和肾组织HO-1 mRNA、HO-1水平降低(P<0.05);4组大鼠肾组织HO-2 mRNA、HO-2表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 肾组织HO-1对感染性休克大鼠的肾功能可产生一定的保护作用.
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七氟醚预处理对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响
目的 探讨七氟醚预处理对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重220～250 g,随机分为4组(n=6):对照组(c组)、内毒素组(LPS组)、七氟醚组(Sev组)和七氟醚预处理组(SP组).C组和LPS组机械通气30 min后分别静脉注射生理盐水和脂多糖(LPS)5 mg/kg;Sev组和SP组吸入七氟醚(呼气末浓度2.4%)30 min,洗脱5 min,然后分别静脉注射生理盐水和LPS 5 mg/kg.于给予LPS或生理盐水后6 h时,心脏放血处死大鼠,取肺组织,计算湿重/干重(W/D)比;采用弥漫性肺泡损伤(DAD)评分评价肺组织损伤程度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子-1(CINC-1)含量、CINC-1和CINC-1 mRNA的表达水平.结果 与C组比较,LPS组和SP组肺组织W/D比、DAD评分、MPO活性和CINC-1含量升高,CINC-1和CINC-1 mRNA的表达上调(P<0.01),Sev组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,SP组肺组织W/D比、DAD评分、MPO活性和CINC-1含量降低,CINC-1和CINC-1 mRNA的表达下调(P<0.01).结论 七氟醚预处理可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,可能与其抑制肺组织炎性反应有关.
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双嘧达莫预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤时ICAM-1表达的影响
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在缺血再灌注损伤过程中起重要作用,其介导炎性因子在肝脏内皮细胞表面的粘附及活化[1].双嘧达莫具有扩张血管、改善微循环的作用.研究表明,双嘧达莫预先给药可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤[2].本实验拟评价双嘧达莫预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤时ICAM-1表达的影响,以探讨其肝脏保护作用的机制.
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线粒体心磷脂在二氮嗪预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价线粒体心磷脂在二氮嗪预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级SD大鼠72只,体重200～280 g,雌雄各半,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪预处理组(DZ组)和5-羟葵酸拮抗二氮嗪组(HD组),每组18只.采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,C组平衡灌注20 min,持续灌注100 min;I/R组平衡灌注20 min,持续灌注30 min,缺血40 min,再灌注30 min;DZ组平衡灌注20 min后,依次灌注K-H液15 min、50 μmol/L二氮嗪10 min和K-H液5 min,其余缺血再灌注同I/R组;HD组二氮嗪预处理前给予含5-羟葵酸100 μmol/L K-H液10 min,其余处理同DZ组.各组分别于平衡灌注末(T1)、缺血前即刻(T2)、再灌注末(T3)时随机取6只大鼠,监测心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室舒张末压(LVEDP),采用高效液相色谱仪测定心肌线粒体心磷脂含量.结果 与T1,2时比较,各组T3时HR、LVDP降低,LVEDP升高,心肌线粒体心磷脂含量降低(P<0.05);与C组比较,其余3组T3时HR、LVDP降低,LVEDP升高,心肌线粒体心磷脂含量降低(P<0.05);与I/R组比较,DZ组T3时HR、LVDP升高,LVEDP降低,心肌线粒体心磷脂含量升高(P<0.05);与DZ组比较,HD组T3时HR、LVDP降低,LVEDP升高,心肌线粒体心磷脂含量降低(P<0.05).结论 二氮嗪预处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,与维持心肌线粒体心磷脂含量有关.
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缺血预处理联合后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 评价缺血预处理联合后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重250～280 g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(IPo组)和缺血预处理联合后处理组(IP+IPo组).S组仅开腹,游离双侧肾脏,分离双侧肾蒂但不夹闭.采用夹闭双侧肾蒂45 min、再灌注6 h的方法 制备肾缺血再灌注模型.IP组夹闭双侧肾蒂5 min,再灌注5 min,反复3次,余操作同I/R组;IPo组夹闭双侧肾蒂45 min后,再灌注10 8,缺血10 s,反复3次,再灌注6 h.于再灌注6 h时,经心脏抽血后迅速处死大鼠取肾,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的浓度;采用硫代巴比妥酸法测定肾组织丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学结果 ;TUNEL法检测肾组织凋亡细胞,计算凋亡指数(AJ).结果 与S组比较,其余各组血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量和AI升高(P<0.05);与I/R组比较,IP组、IPo组和IP+IPo组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量和AJ降低(P<0.05),肾损伤减轻;与IP组和IPo组比较,IP+IPo组肾组织SOD活性升高,AI降低(P<0.05),肾损伤减轻.结论 缺血预处理联合后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好.
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肝缺血再灌注致大鼠脑损伤时诱导型一氧化氮合酶表达的变化
目的 评价肝缺血再灌注致大鼠脑损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体重240～280 g,随机分为假手术组(S组,n=8)和肝缺血再灌注组(IR组,n=24).S组仅开腹分离肝动脉、门静脉和胆管,游离脾静脉,40 min后切脾,关腹;IR组通过夹闭肝动脉、门静脉和胆管建立大鼠脾静脉-股静脉转流下全肝缺血再灌注模型,全肝缺血40 min后再灌注,同时切脾.S组断头处死大鼠,IR组分别于再灌注3、6、24 h时断头处死8只大鼠,取脑组织,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测硝化酪氨酸(NT)表达,RT-PCR法检测iNOS mRNA表达.结果 与S组比较,IR组再灌注6、24 h时脑组织NO及MDA的含量升高,NT及iNOS mRNA的表达上调,再灌注6 h时SOD活性降低(P<0.05或0.01);与再灌注3 h时比较,再灌注6、24 h时IR组脑组织NO及MDA的含量升高,SOD活性降低(P<0.05).结论 肝缺血再灌注时大鼠脑组织iNOS表达上调,产生大量NO,生成OONO-,导致脑损伤.
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P物质对去甲肾上腺素诱发大鼠离体心脏室性心律失常的影响
P物质(SP)是一种神经肽,广泛分布于中枢和外周神经系统中,具有多种生物学作用.前期研究表明,大鼠急性心肌缺血时心肌组织内SP水平增加[1,2],与血液中儿茶酚胺浓度急剧升高的时间相重叠[3],可能存在SP与儿茶酚胺的相互作用.急性心肌缺血时交感神经兴奋,去甲肾上腺素(NE)过度释放,可导致心律失常等.本研究拟评价SP对去甲肾上腺素诱发大鼠离体心脏室性心律失常的影响.
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羟乙基淀粉130/0.4对老年患者凝血功能和血小板功能的影响
目的 评价6%羟乙基淀粉130/0.4对老年患者凝血功能和血小板功能的影响.方法 择期行胃肠肿瘤切除术老年患者30例,年龄65～85岁,体重45～85 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为HES组和生理盐水组(NS组),每组15例.麻醉诱导气管插管后吸入异氟醚(呼气末浓度0.5%～1.5%)维持麻醉,两组分别于气管插管后以10～15 ml·kg-1·h-1的速率经颈内静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4注射液、生理盐水25 ml/kg.分别于输注前、输注完毕30 min、4 h时肘静脉抽血样,测定血红蛋白浓度(Hb)、血小板计数(Plt),凝血酶原时间(PT)、激活部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、血浆Ⅷ因子和假性血友病因子(vWF),Sunoclot血小板功能分析仪测定玻璃珠激活全血凝固时间(gbACT)、凝血速率及血小板功能.结果 两组输注完30 min、4 h时Hb与Plt较输注前明显降低(P<0.01);两组输注前后PT、AFIT、FIB、血浆Ⅷ因子和vWF差异均无统计学意义(P>0.05);两组输注前后gbACT、凝血速率及血小板功能差异均无统计学意义(P>0.05).结论 术中输注6%羟乙基淀粉130/0.4 25 ml/kg对老年患者凝血功能和血小板功能无明显影响.
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术中静脉输注美托洛尔对心脏病患者非心脏手术后心脏并发症的影响
目的 评价术中静脉输注美托洛尔对心脏病患者非心脏手术后心脏并发症的影响.方法 拟行胸部手术或腹部手术的心脏病患者87例,年龄55～78岁,随机分为对照组(n=42)和试验组(n=45).试验组切皮前5 min静脉注射美托洛尔20 μg/kg负荷量,随后以0.1～1.0 μg·kg-1·min-1速率静脉输注至术毕,控制HR较术前降低15%～20%,但维持HR≥50次/min、平均动脉压≥60 mm Hg.分别于术前24 h内(术前)及术后24 h内(术后)持续监测心电图,记录平均HR、早搏次数、异位心律失常及心肌缺血的发生情况;记录术后7 d内心脏事件的发生情况.结果 与术前比较,术后对照组平均HR增快(P<0.05),而试验组差异无统计学意义(P<0.05);与对照组比较,术后试验组早搏次数、异位心律失常发生率和心肌缺血发生率降低(P<0.05),术后心脏事件发生率差异无统计学意义(P<0.05).结论 术中静脉输注美托洛尔(静脉注射负荷量20 μg/kg后以0.1～1.0 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注)可降低心脏病患者非心脏手术后心脏并发症的发生.
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氯胺酮对小鼠海马脑片ERK1、ERK2和CREB磷酸化水平的影响
海马组织神经元细胞外信号调节激酶(ERK)参与调节突触可塑性和记忆的形成[1,2];活化的ERK从胞浆易位到胞核,激活核糖体S6蛋白激酶,然后使转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在133位的丝氨酸磷酸化被激活,活化的CREB参与了长时程增强的维持和记忆形成[3-6].有研究表明,氯胺酮可抑制记忆功能[7,8].ERK和CREB是否与氯胺酮抑制记忆功能的机制有关尚不清楚.本研究拟通过观察氯胺酮对小鼠海马脑片ERK1、ERK2和CREB磷酸化水平的影响,从分子水平探讨其抑制记忆功能的机制.
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氯胺酮与可乐定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X4R mRNA表达的影响
目的 评价氯胺酮与可乐定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X4受体mRNA(P2X4R mRNA)表达的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重180～220 g,随机分为假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、氯胺酮组(K组)、可乐定组(CL组)和氯胺酮+可乐定组(KC组),每组16只.采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型.K组、CL组、KC组于CCI后3～21 d每天分别腹腔注射氯胺酮10 mg/kg、可乐定1 mg/kg和氯胺酮5 mg/kg+可乐定0.5 mg/kg.S组和NP组腹腔注射等容量生理盐水.分别于CCI前1 d、CCI后3、7、14和21 d且腹腔注射前,随机取4只大鼠,测定机械痛阈和热痛阈,并于CCI前1 d、CCI后7、14和21 d痛阈测定结束后断头处死,测定脊髓P2X4R mRNA表达水平.结果 与CCI前1 d比较,CCI后S组热痛阈、机械痛阈和脊髓P2X4R mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),其余4组热痛阈和机械痛阈降低,脊髓P2X4R mRNA表达上调(P<0.05);与NP组比较,K组、CL组、KC组CCI后热痛阈及机械痛阈升高,脊髓P2X4R mRNA表达下调(P<0.05);与K组比较,KC组CCI后热痛阈和机械痛阈升高,脊髓P2X4R mRNA表达下调(P<0.05),CL组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯胺酮与可乐定减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与下调脊髓P2X4R mRNA的表达有关.
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慢病毒对大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响
目的 探讨慢病毒对大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)生物学特性的影响.方法 将含有绿色荧光蛋白基因的慢病毒感染第3代rMSCs.观察感染的rMSCs的形态学;感染的rMSCs与FITC标记的抗大鼠CD29抗体、PE标记的抗大鼠CD90抗体及APC标记的抗大鼠CIM5抗体孵育后,立即检测细胞表面CD29、CD90、CD45的表达水平;感染的rMSCs在成骨诱导培养基中培养21 d时,观察骨细胞的形成情况;感染的rMSCs在成脂肪诱导培养基中培养14 d时,观察脂肪细胞的形成情况;感染的rMSCs培养1、2、3、4、5、6、7、8 d时测定细胞活力;感染的rMSCs在琼脂培养基中培养21 d时,观察细胞克隆的形成情况;将感染的rMSCs接种于BALB/c-nu/nu裸鼠背部,观察接种后42 d内接种部位肿瘤的形成情况.结果 感染的rMSCs的形态学无改变,表达CD29+ CD90+ CD45-,具有形成骨细胞和脂肪细胞的能力,细胞活力无明显改变,无细胞克隆形成,接种裸鼠后接种部位未见肿瘤形成.结论 慢病毒对大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性无影响.
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脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用
目的 评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠,月龄3月,体重180～220 g,腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型.取模型制备成功的大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和NMDA受体阻断剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组).模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、NMDA受体阻断剂MK-8011 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠.各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周(T1～4)末随机取8只大鼠,采用yon Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阚值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠;取L3～6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,采用RT-PCR法检测NMDA受体1(NR1)mRNA表达.结果 与C组比较,D组、I组和M组T1～4时MWT降低,NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高,NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,I组和M组MWT升高,NCV加快,T2～4时I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低,M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05).结论 脊髓NMDA受体激活可能通过p38MAPK信号通路参与大鼠糖尿病神经病理性痛的维持.
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脊髓背角COX-1和COX-2在p38MAPK诱发大鼠切口痛中的作用
目的 评价脊髓背角环氧化酶-1(COX-1)和COX-2在p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)诱发大鼠切口痛中的作用.方法 雄性SD大鼠,体重250～300 g,选择鞘内置管成功的大鼠112只,随机分为4组(n=28):假手术组(S组)、切口痛组(IP组)、二甲基亚砜组(DMSO组)和p38MAPK特异性抑制剂SB203580组(SB203580组).S组鞘内注射0.9%生理盐水20 μl后,吸入异氟烷(呼气末浓度1.4%)min,不做手术;IP组术前10 min鞘内注射0.9%生理盐水20 μl;DMSO组和SB203580组术前10 min分别鞘内注射2%DMSO(SB203580的溶媒)10 μl和SB203580 30 μg(10 μl),然后用0.9%生理盐水10 μl冲洗导管.于鞘内置管后5 d,制备大鼠左后足切口痛模型.各组于术前1 h、术后2、3、6 h和1、2、3、5 d时,测定机械缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL).各组于术后2、3、6 h和1、2、3、5 d痛阈测定结束后各处死4只大鼠,采用Western blotting法测定脊髓背角COX-1和COX-2的表达水平.结果 与S组比较,IP组和DMSO组术后2 h～2 d时MWT降低,术后2 h～3 d时TWL缩短,IP组、DMSO组和SB203580组术后3 h～3 d脊髓背角COX-1表达上调(P<0.05);与IP组和DMSO组比较,SB203580组术后2 h～1 d时MWT升高,术后2 h～2 d时TWL延长,术后6 h～2 d脊髓背角COX-1表达下调(P<0.05);4组术后各时点脊髓背角COX-2表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 p38MAPK诱发大鼠切口痛与脊髓背角COX-1有关,与COX-2无关.
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氯诺昔康对切口痛大鼠痛觉过敏的影响
急性创伤等伤害性刺激可通过外周和中枢双重机制导致痛觉过敏的发生[1].氯诺昔康是非甾体类镇痛抗炎药,胃肠耐受性好,常用于超前镇痛[2,3].本研究拟评价氯诺昔康对切口痛大鼠痛觉过敏的影响,以探讨其对急性创伤性疼痛的镇痛效应.
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门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及NO/ET和PGI2/TXA2的变化
目的 评价门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及肺循环一氧化氮(NO)/内皮素(ET)和前列腺素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的变化.方法 健康家犬12只,雌雄不拘,体重10～18 kg,随机分为2组(n=6):对照组和模型组.模型组采用部分结扎门静脉的方法 建立犬门静脉高压模型,12周后完全阻断门静脉、肝后下腔静脉30 min,再灌注60 min制备肝缺血再灌注模型.于第2次麻醉后即刻、肝缺血前即刻、缺血5、30 min、再灌注前即刻、再灌注5、10、15、30和60 min(T1-10)时记录心率(HR)、心输出量(CO)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)和平均肺动脉压(MPAP),计算心脏指数(CI)、肺血管阻力(PVR)和肺血管阻力指数(PVRI),并计算T2-10时CI、CVP、MPAP、PAWP和PVRI相对于T1的变化幅度;于T2、T4和T9时测定肺动脉血浆NO、ET、TXA2和PGI2的浓度,并计算NO/ET和PCI2/TXA2比值.结果 两组肝缺血时CI、CVP、PVRI、PAWP和MPAP均降低,且模型组CI、CVP、PAWP、MPAP降低幅度低于对照组,两组再灌注时CVP、PAWP、MPAP和PVRI均升高,且模型组PAWP和PVRI升高幅度高于对照组(P<0.05或0.01);模型组肝缺血再灌注时肺动脉血浆NO浓度、NO/ET比值和肝缺血时肺动脉血浆TXA2浓度、PGI2/TXA2比值均低于对照组(P<0.01).模型组PVR与肺动脉血浆NO浓度呈负相关(r=-0.567,P<0.05).结论 门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺动脉压升高,可能与肺循环NO水平降低、NO与ET失衡有关.
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七氟醚和依托咪酯镇静催眠效应的相互作用
目的 评价七氟醚和依托咪酯镇静催眠效应的相互作用.方法 择期全麻手术患者24例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～59岁,体重指数17～27 kg/m2.试验Ⅰ 12例患者靶控输注依托咪酯,效应室靶浓度依次为0.05、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 μg/ml.效应室浓度依次达到预设浓度2 min时,记录反应熵(RE)、状态熵(SE)和警觉/镇静(OAA/S)评分,然后停止输注依托咪酯.随机分为3组(n=4),A1组、B1组、C1组吸入七氟醚,呼气末浓度分别为0.5%、1%、2%.七氟醚呼气末浓度达预定浓度的95%或以上时,靶控输注依托咪酯,效应室靶浓度依次为0.2、0.3、0.4、0.5 μg/ml.效应室浓度依次达到预设浓度2 min时,记录RE、SE和OAA/S评分.试验Ⅱ 12例患者吸入七氟醚,呼气末浓度依次为0.5%、1%、2%、3%、4%、5%.依次达到预定呼气末浓度时,记录RE、SE和OAA/S评分,然后停止吸人七氟醚,吸氧洗脱七氟醚.随机分为3组(n=4),A2组、B2组、C2组靶控输注依托咪酯,效应室靶浓度分别为0.05、0.1、0.2 μg/ml.效应室浓度达到预设浓度2 min时,吸入七氟醚,呼气末浓度依次为0.5%、1%、2%、3%、4%、5%.依次达到预定呼气末浓度时,记录RE、SE和OAA/S评分.采用反应曲面法评价RE、SE和OAA/S评分,判断七氟醚和依托咪酯镇静催眠效应的相互作用.结果 RE和SE的相互作用指数的拟合值及其95%可信区间分别为0.32(-0.07～0.71)、0.25(-0.12～0.63)(P>0.05).OAA/S评分的相互作用指数的拟合值及其95%可信区间为2.25(0.58～3.93)(P<0.05).结论 以脑电熵指数反映镇静催眠效应时七氟醚和依托咪酯为相加作用;以OAA/S评分反映镇静催眠效应时七氟醚和依托咪酯为协同作用.
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复合七氟烷吸入用于患儿无肌松药气管插管时瑞芬太尼的半数有效剂量
目的 确定复合七氟烷吸入用于患儿无肌松药气管插管时瑞芬太尼的半数有效剂量(ED50).方法 择期手术患儿25例,年龄4～9岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级.吸入5%七氟烷行麻醉诱导,维持呼气末二氧化碳分压30～35 mm Hg.吸入七氟烷3 min后静脉注射瑞芬太尼,注射时间30 s,瑞芬太尼注射完毕后90 s时行气管插管.采用序贯法进行试验,瑞芬太尼初始剂量为1.2 μg/kg,相邻剂量比值为1.2.采用Viby-Mogensen评分法评价气管插管条件,气管插管失败时,静脉注射罗库溴铵0.3 mg/kg,待肌肉松驰后再行气管插管.计算瑞芬太尼的ED50及其95%可信区间.结果 复合5%七氟烷吸入用于患儿无肌松药气管插管时瑞芬太尼的ED50及其95%可信区间为0.68(0.65～0.71)μg/kg.结论 复合5%七氟烷吸入用于患儿无肌松药气管插管时瑞芬太尼的ED50及其95%可信区间为0.68(0.65～0.71)μg/kg.
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不同剂量舒芬太尼预处理对大鼠的延迟性心肌保护作用
目的 评价不同剂量舒芬太尼预处理的延迟性心肌保护作用.方法 成年雄性Wistar大鼠42只,体重250～300 g,随机分为7组(n=6),心肌缺血前24 h,Ⅰ组腹腔注射生理盐水1 ml/kg,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组分别腹腔注射舒芬太尼1、5、10、20 μg/kg,Ⅵ组和Ⅶ组分别接受与Ⅴ组、Ⅰ组相同的处理,注射舒芬太尼前15 min均腹腔注射非选择性阿片受体阻断剂纳洛酮1 mg/kg.采用结扎冠状动脉左前降支的方法 建立心肌缺血再灌注模型,缺血45 min,再灌注120 min.于缺血前、缺血期每隔15 min、再灌注期每隔15 min监测心率(HR)和平均动脉压(MAP),计算HR与MAP的乘积(RPP);于缺血前即刻、缺血45 min和再灌注120 min时抽取右颈内动脉血样,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;再灌注120 min时取心脏,测定左心室面积(LVA)、心肌梗塞区面积(LA)及缺血危险区面积(AAR),计算AAR/LVA和IA/AAR.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组再灌注120 min、Ⅳ组和Ⅴ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性降低,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组IA/AAR降低(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性及IA/AAR均降低(P<0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性及IA/AAR均降低(P<0.05);与Ⅴ组比较,Ⅵ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性及IA/AAR均升高(P<0.05);各组AAR/LVA差异无统计学意义(P>0.05).结论 舒芬太尼预处理可通过激活阿片受体对缺血再灌注心肌产生延迟性保护作用,呈剂量依赖性,但具有封顶效应.
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七氟烷-咪达唑仑-瑞芬太尼麻醉诱导用于患者无肌松药气管插管的效果
目的 评价七氟烷-咪达唑仑-瑞芬太尼麻醉诱导用于患者无肌松药气管插管的效果.方法 择期全麻手术患者30例,年龄20～55岁,体重50～80 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.03 mg/kg,调节七氟烷挥发罐刻度至3%,氧流量5 L/min,预充呼吸环路30 s后,面罩吸入七氟烷,指导患者行肺活量呼吸,每呼吸3次,七氟烷挥发罐刻度增加1%,直至6%.待患者睫毛反射消失时,1 min内缓慢静脉注射瑞芬太尼2 μg/kg,30 s后停止吸入七氟烷,气管插管后行机械通气.于给药前、睫毛反射消失时、气管插管前即刻和气管插管后即刻,记录MAP、HR、SpO2和BIS;记录从开始吸入七氟烷到睫毛反射消失的时间;评估气管插管条件.结果 所有患者一次性顺利完成气管插管,气管插管条件达优率为80%,从开始吸入七氟烷到睫毛反射消失的时间为(210±12)s.气管插管后即刻MAP、HR和SpO2与气管插管前即刻比较差异无统计学意义(P>0.05).气管插管前、后维持BIS 45～55.结论 七氟烷-眯达唑仑-瑞芬太尼麻醉诱导平稳,可用于患者无肌松药气管插管.
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老年患者七氟醚复合麻醉与异丙酚复合麻醉效果的比较
目的 比较老年患者七氟醚复合麻醉与异丙酚复合麻醉的效果.方法 择期行腹部手术的老年患者60例,年龄65～80岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=30):七氟醚复合麻醉组(S组)和异丙酚复合麻醉组(P组).麻醉诱导:舒芬太尼初始效应室靶浓度为0.25 ng/ml,异丙酚初始血浆靶浓度为2.0 μg/ml,患者意识消失时,静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:S组吸入七氟醚,呼气末浓度1.0%～2.0%,P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2～4 μg/ml,两组均靶控输注舒芬太尼,效应室靶浓度0.15 ng/ml,静脉输注罗库溴铵0.15 mg·kg-1·h-1.两组均维持脑电双频谱指数40～60,平均动脉压、心率波动不超过基础值的30%.记录围术期血管活性药物使用情况、苏醒时间、拔管时间和清醒时间.结果 与P组比较,S组乌拉地尔使用率降低,苏醒时间、拔管时间和清醒时间缩短(P<0.05或0.01).结论 与异丙酚复合舒芬太尼麻醉比较,老年患者七氟醚复合舒芬太尼麻醉时血液动力学更加平稳,麻醉恢复较快,更适于老年患者.
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瑞芬太尼控制性降压对胃癌根治术患者脑氧代谢的影响
目的 探讨瑞芬太尼控制性降压对胃癌根治术患者脑氧代谢的影响.方法 择期行胃癌根治术患者42例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄30～64岁,性别不限,体重指数<30 kg/m2,随机分为3组(n=14):对照组(C组)、瑞芬太尼控制性降压组(R组)和硝普钠控制性降压组(N组).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、芬太尼5 μg/kg、维库溴铵0.08 mg/kg和异丙酚2 mg/kg,气管插管后行间歇正压机械通气,潮气量8～10 ml/kg,呼吸频率12次/min,吸呼比1:1.5,维持呼气末二氧化碳分压30～35 mm Hg.麻醉维持:静脉输注异丙酚50～100 μg·kg-1·min-1和瑞芬太尼0.1 μg·kg-1·min-1,吸入异氟醚(呼气末浓度1.1%),间断静脉注射维库溴铵0.04 mg/kg.开腹膜时C组瑞芬太尼输注速率不变;R组瑞芬太尼输注速率每分钟增加0.05 μg·kg-1·min-1;N组静脉输注硝普钠1 μg·kg-1·min-1,1 min后每分钟增加0.5 μg·kg-1·min-1.R组和N组MAP降至麻醉诱导前的70%但不低于50 mm Hg.记录控制性降压诱导时间和血压恢复时间;于麻醉诱导前、降压前即刻、降压达目标血压10、30 min和停止降压20 min时,记录MAP和HR;采集桡动脉和颈内静脉球部血样行血气分析,计算动脉血氧含量(CaO2)、静脉血氧含量(CjvO2)、动脉.静脉血氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2)和动脉-静脉乳酸含量差(Da-jvL).结果 R组控制性降压诱导时间和血压恢复时间长于N组,但血压较N组稳定(P<0.05);与C组比较,R组Da-jvO2、CERO2和Da-jvL降低,N组CERO2和Da-jvL升高(P<0.05).结论 胃癌根治术患者瑞芬太尼控制性降压效果良好,可降低脑组织氧耗.
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双相正压通气与持续正压通气对急性呼吸窘迫综合征患者肺复张效果的比较
目的 比较双相正压通气(BIPAP)与持续正压通气(CPAP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺复张的效果.方法 选择ARDS患者44例,ASA Ⅲ或Ⅳ级,性别不限,年龄35～63岁,体重52～74 kg,肺复张前基础通气模式为同步间歇指令通气联合压力支持通气,随机分为2组(n=22):CPAP组和BIPAP组.CPAP组10 s内逐渐上升呼气末正压(PEEP)至30 cm H2O,持续30 s,然后在5～10 8内恢复肺复张前通气模式.BIPAP组高水平和低水平压力分别为40、20 cm H2O,持续90 s,然后在5～10 s内恢复肺复张前通气模式.记录肺复张通气前即刻(T1),肺复张通气结束后即刻(T2)、2 min(T3)、5 min(T4)、15 min(T5)、30 min(T6)时HR、MAP、CVP、SpO2和肺动态顺应性(Cdyn).分别于T1、T5、肺复张通气结束后1 h(T7)、2 h(T8)、4 h(T9)时采集桡动脉血样,测定pH值、PaO2和PaCO2,计算PaO2/FiO2比值.结果 与CPAP组比较,BIPAP组SpO2、Cdyn、PaO2和PaO2/FiO2升高,CVP降低(P<0.05),HR和MAP比较差异无统计学意义(P>0.05).与T1时比较,CPAP组T3时MAP升高,T2时CVP升高,Cdyn降低,T3～6时SpO2和Cdyn升高,T7,8时PaO2升高,T5,7,8时PaO2/FiO2升高,BIPAP组T2～6时SpO2升高,T3～6时Cdyn升高,T5,7,8时PaO2和PaO2/FiO2升高(P<0.05).结论 与CPAP比较,BIPAP对ARDS患者行肺复张通气时血液动力学影响小,可进一步提高氧合和肺顺应性,是一种安全有效的肺复张方法 .
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脑电双频谱指数监测重症监护室机械通气患者镇静水平的准确性
目的 评价脑电双频谱指数(BIS)监测重症监护室机械通气患者镇静水平的准确性.方法 术后未清醒带气管导管送人重症监护室的患者110例,性别不限,年龄18～64岁,体重指数17～29 kg/m2,术前格拉斯哥昏迷评分≥12分,入重症监护室时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分为4～18分.静脉输注吗啡0.01～0.05 mg·kg-1·h-1,采用Prince-Henry评分评价疼痛程度,维持Prince-Henry评分1或2分.采用镇静-躁动评分(SAS评分)评价镇静水平.当SAS评分>4分时,先静脉注射咪达唑仑0.03～0.10 mg/kg,再静脉输注0.04～0.20 mg·kg-1·h-1维持;当SAS评分<2分时,则不用、减量或停用.于入重症监护室即刻、15、30、45 min、1 h及1 h后每隔1 h,记录SAS评分和BIS,直至拔除气管导管.结果 在SAS评分1～5分范围内,BIS随SAS评分的升高而升高(P<0.01),SAS评分与BIS呈正相关(r=0.68,P<0.01).结论 在无明显躁动情况下,BIS可准确地监测重症监护室机械通气患者的镇静水平.
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肛肠手术患者不同浓度氯普鲁卡因骶管阻滞效应的比较
氯普鲁卡因具有毒性小、起效快、时效短、代谢快等特点,对感觉、运动神经的阻滞有一定的分离作用,适合用于门诊及短小手术的局部麻醉[1].肛肠手术时间一般不超过30 min,氯普鲁卡因骶管阻滞适合于肛肠手术,但其用于骶管阻滞的适宜浓度尚未明确.本研究通过比较不同浓度氯普鲁卡因用于肛肠手术患者骶管阻滞的效应,探讨其适宜浓度.
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右侧颈丛神经阻滞诱发同侧一过性听力障碍1例
患者,男性,14岁,41 kg,162 cm,因右侧锁骨骨折术后1年,愈合良好,拟行内固定钢板取出术入院,选择右侧颈丛神经阻滞.各项术前常规检查未见明显异常.ASA Ⅰ级,无慢性疾病及耳疾病史,无应用耳毒性药物史,无长期配戴耳机史.麻醉前30 min肌肉注射阿托品0.4 mg和苯巴比妥80 mg.局麻药采用0.25%左旋布比卡因与1%利多卡因的混合液,不加肾上腺素.消毒,铺中后用22 G穿刺针于右侧乳突至锁骨中点连线的中点垂直皮肤进针,抵达横突后注射局麻药3 ml,然后退针至肌膜下向乳突、锁骨和颈前方向各注射局麻药3 ml局部浸润,每次注药前均回抽无血或脑脊液.
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颈部手术中单极电刀引起燃爆1例
患者,女性,57岁,体重55 kg,身高155 cm,因颈前区无痛性肿块4年余入院.经查体及实验室检查诊断为双侧结节性甲状腺肿.拟在颈丛神经阻滞下行双侧甲状腺次全切除术.人室后监测BP 130/80 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg),心率HR 90次/min,SpO298%.开放静脉通路后,行左深右浅颈丛神经阻滞,过程顺利.5 min后测麻醉效果满意,按照标准甲状腺手术消毒范围,采用3%医用碘酒消毒2次,75%酒精脱碘3次,铺一次性无菌中,此时患者开始出现声嘶,呼吸急促,HR 140～150次/min,SpO2<90%,BP 160/100 mm Hg.
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剖宫产术患者左旋布比卡因蛛网膜下腔阻滞的量效关系
目的 确定剖宫产术患者左旋布比卡因蛛网膜下腔阻滞的量效关系.方法 择期剖宫产术患者印例,年龄25～35岁,体重60～90 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为4组(n=15),于L3,4蛛网膜下腔穿刺成功后,分别注射左旋布比卡因7.5 mg(L1组)、10 mg(L2组)、12.5 mg(L3组)和15 mg(L4组),均用5%葡萄糖稀释至3 ml,注药时间30 s.采用视觉模拟评分法(VAS)评价切皮即刻患者疼痛程度,0分为无痛,10分为剧痛.VAS评分=0分为镇痛有效;VAS评分≥1分为镇痛无效,硬膜外追加1%利多卡因5～10 ml.采用Probit法计算50%和95%患者镇痛有效的左旋布比卡因剂量(ED50和ED95)及其95%可信区间.结果 左旋布比卡因的ED50及其95%可信区间为9.0(7.8～9.9)mg,ED95及其95%可信区间为13.2(11.6～17.6)mg.结论 剖宫产术患者左旋布比卡因蛛网膜下腔阻滞的ED50和ED95分别为9.0、13.2 mg.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
