中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小潮气量联合不同水平PEEP机械通气对油酸诱发大鼠急性肺损伤的影响
机械通气是治疗急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征的重要措施,但在呼吸机支持治疗的同时,有可能导致严重的肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI).研究表明,小潮气量联合PEEP可降低VILI的病死率[1].PEEP能保持呼气末肺泡开放,避免肺泡反复复张引起的剪切伤 适宜水平的PEEP既能防止呼气末肺泡的塌陷,又可避免肺泡过度扩张.因此适宜的PEEP水平有待探讨,本研究拟评价小潮气量联合不同水平的PEEP机械通气对油酸诱发大鼠急性肺损伤的影响,为临床合理选择PEEP的研究提供参考.
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PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在α7亚基烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,体重290～ 320 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=15):缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、缺血后处理组(IPOC组)和α7nAChR激动剂后处理组(PNU组).4组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.IPC组进行缺血预处理,缺血5min再灌注5min,共3个循环,IPOC组再灌注前进行缺血后处理,再灌注10 s缺血10s,共3个循环.PNU组再灌注前即刻腹腔注射特异性α7nAChR激动剂PNU282987 2.4 mg/kg.再灌注60 min时取5只大鼠,取心肌组织,测定Akt mRNA、STAT3 mRNA、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化STAT3( p-STAT3)的表达水平.再灌注180 min时取10只大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死面积.结果 与I/R组比较,IPC组心肌组织STAT3 mRNA和p-Akt表达上调,IPOC组心肌组织p-Akt和p-STAT3表达上调,PNU组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05),IPC组、IPOC组和PNU组心肌梗死面积缩小(P＜0.05).结论 α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与PI3K/Akt和JAK/STAT两条信号转导通路无关.
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蛋白O-GlcNAc修饰在谷氨酰胺改善感染性休克大鼠血管低反应性中的作用
目的 评价蛋白O位-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰在谷氨酰胺改善感染性休克大鼠血管低反应性中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只、2～3月龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、感染性休克组(C组)、谷氨酰胺组(G组)和四氧嘧啶组(A组).采用盲肠结扎穿孔法制备感染性休克模型.于造模前1hG组和A组经30 min静脉输注谷氨酰胺0.75 g/kg,A组同时腹腔注射四氧嘧啶90 mg/kg.于造模后6h、依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1,0、2.0、2.5 μg/kg,每次间隔20 min,计算给药后MAP的增幅百分比.经心内穿刺采集血样,测定血清NO浓度.处死后取胸主动脉环行血管张力实验,计算离体血管环对PE反应的半数有效浓度(EC50)和大效应(Emax)；测定胸主动脉蛋白O-GlcNAc修饰和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平.结果 与S组比较,C组、G组和A组MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax降低,离体血管环对PE反应的EC50、血清NO浓度、胸主动脉iNOS含量和蛋白O-GlcNAc修饰水平升高(P＜0.05)；与C组比较,G组胸主动脉蛋 白O-GlcNAc修饰水平升高,离体血管环对PE反应的EC50降低,G组和A组MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax升高,胸主动脉iNOS含量和血清NO浓度降低(P＜0.05)；与G组比较,A组高体血管环对PE反应的EC50、血清NO浓度、胸主动脉iNOS含量升高,MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax和蛋白O-GlcNAc修饰水平降低(P＜0.05).结论 谷氨酰胺通过提高蛋白O-GlcNAc修饰水平改善感染性休克大鼠血管低反应性.
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异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响
目的 探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响.方法 成年雄性SD大鼠54只,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理组(IP组).S组仅分离血管不留置线栓；I/R组采用线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;IP组吸入2.0％异氟醚2h,预处理结束后24h时制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,每组随机抽取5只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,采用Westernblot法和RT-PCR法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA的表达情况；每组剩余的3只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区细胞凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组和IP组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数升高,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均上调(P＜0.05)；与I/R组比较,IP组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数降低,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均下调(P＜0.05).结论 异氟醚预处理可保护脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带,其机制可能与抑制大鼠脑缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路有关.
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氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响
目的 探讨氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)、氢气对照组(HC组)、内毒素血症组(E组)和氢气+内毒素血症组(LH组).E组和LH组腹腔注射脂多糖(LPS) 20 mg/kg建立内毒素血症模型,C组和HC组给予等容量生理盐水.HC组和LH组于给予LPS后立即开始吸入2％氢气6h,C组和E组吸入空气6h.采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度以及心肌组织TNF-α和IL-6的含量.采用Western blot法检测心肌组织磷酸化NF-kB抑制蛋白α(p-IκB-α)和磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)(p-p38MAPK)的表达.结果 与C组比较,HC组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6、p-IκB-α和p-p38 MAPK水平差异均无统计学意义(P＞0.05),E组及LH组血清cTnI浓度升高,心肌组织TNF-α、IL-6的含量、p-IκB-α和p-p38 MAPK表达升高(P＜0.05)；与E组比较,LH组血清cTnI浓度降低,心肌组织TNF-α、IL-6的含量、p-IκB-α和p-p38MAPK表达降低(P＜0.05).结论 氢气可减轻内毒素血症大鼠心肌损伤,其机制与抑制p38MAPK及NF-κB促炎通路、减轻心肌组织炎性反应有关.
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阿片受体在瑞芬太尼减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨阿片受体在瑞芬太尼减轻肾脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠75 只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=15):假手术组(S组)、肾脏缺血再灌注损伤组(I/R组)、瑞芬太尼组(R组)、纳洛酮组(N组)、纳洛酮+瑞芬太尼组(NR组).采用夹闭双侧肾动脉45 min再恢复灌注的方法制备大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型.R组和NR组于缺血前15 min至再灌注30 min尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1 ·min-1,S组、I/R组和N组输注等容量生理盐水；N组和NR组于缺血前20 min及间隔55 min分别尾静脉注射纳洛酮0.3 mg/kg,S组,I/R组和R组注射等容量生理盐水.再灌注24 h时采集股静脉血样和抽取膀胱尿样,用于测定血清Cr和BUN浓度及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平.随后取肾组织,采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法分别测定SOD活性及MDA含量,并于光镜下观察肾脏病理学结果.结果 与S组比较,其他4组血清Cr和BUN浓度、尿NAG和γ-GT水平及肾组织MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01),其肾组织有不同程度病理学损伤.与I/R组比较,R组血清Cr和BUN浓度,尿NAG和γ-GT水平及肾组织MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.01),其肾组织病理学改变明显减轻；而N组和NR组以上各指标的差异无统计学意义(P＞0.05),肾组织病理学改变相似；与R组比较,N组和NR组血清Cr和BUN浓度、尿NAG和γ-GT水平及肾组织MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01).结论 阿片受体介导了瑞芬太尼减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用.
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静脉输注高氧液对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响
目的 评价静脉输注高氧液对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年家兔24只,雌雄不拘,体重2.5 ～ 3.2 kg,采用随机数字表法,将家兔随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、小肠缺血再灌注组(I/R组)和静脉输注高氧液组(HOS组).S组仅开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉,I/R组和HOS组采用夹闭肠系膜上动脉1h恢复灌注2h的方法制备家兔小肠缺血再灌注模型,于夹闭肠系膜上动脉即刻HOS组耳缘静脉输注高氧液20 ml·kg-1 ·h-1,I/R组静脉输注等容量生理盐水.于再灌注2h时采集下腔静脉血样,检测血清乳酸浓度,处死家兔取小肠组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)的活性,光镜及电镜下观察肠上皮组织病理学结果,行肠黏膜损伤评分.取内脏组织,观察细菌移位情况.结果 与S组相比,I/R组和HOS组肠组织MDA含量、血清乳酸浓度和细菌移位率升高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低(P＜0.05)；与I/R组相比,HOS组肠组织MDA含量、血清乳酸浓度和细菌移位率降低,SOD、CAT和GSH-Px活性降低(P＜0.05).结论 静脉输注高氧液可减轻家兔小肠缺血再灌注损伤.
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多沙普仑对七氟醚抑制大鼠延髓呼吸中枢兴奋性的影响
目的 探讨多沙普仑对七氟醚抑制大鼠延髓呼吸中枢兴奋性的影响.方法 出生1～4d的SD大鼠,雄雌不拘,制备离体延髓-脊髓标本,置于95％ O2-5％CO2饱和的人工脑脊液中.采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=9):对照组(C组)、七氟醚组(S组)和七氟醚+多沙普仑组(S+D组).采用生物信号采集和处理系统记录舌下神经根呼吸节律放电.稳定10 min后,C组继续给予人工脑脊液灌流10 min;S组灌流5％七氟醚10 min;S+D组灌流5％七氟醚和5 μmol/L多沙普仑的混合液10 min.记录呼吸周期、吸气时程和吸气放电积分幅度.结果 与C组比较,S组呼吸周期延长,吸气时间缩短,吸气放电积分幅度降低(P＜0.05),S+D组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与S组比较,S+D组呼吸周期缩短,吸气时间延长,吸气放电积分幅度升高(P＜0.05).结论 多沙普仑可拮抗七氟醚对延髓呼吸中枢兴奋性的抑制作用.
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异丙酚麻醉对新生大鼠海马β-分泌酶1表达和β淀粉样蛋白1-42含量的影响
目的 评价异丙酚麻醉对新生大鼠海马β-分泌酶1(BACE1)表达和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)含量的影响.方法 新生7d清洁级健康SD大鼠90只,体重12 ～ 16 g,雌雄各半,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=30):对照组(C组)、异丙酚单次麻醉组(SP组)和异丙酚重复麻醉组(RP组).C组腹腔注射生理盐水7.5 ml/kg,1次/d,连续7 d;SP组腹腔注射生理盐水7.5 ml/kg,1次/d,连续6d,第7天腹腔注射异丙酚75 mg/kg; RP组腹腔注射异丙酚75 mg/kg,1次/d,连续7d.于第7天注射完毕后15 min,各组随机取6只大鼠,心室穿刺采血,测定血糖并行血气分析,于注射完毕后1、3和7d时各组随机取8只大鼠,分离海马,采用Western bolt法检测BACE1表达,采用ELISA法测定Aβ1-42含量.结果 与C组和SP组比较,RP组各时点大鼠海马BACE1及及Aβ1-42水平升高(P＜0.01);C组和SP组各时点大鼠海马BACE1及Aβ1-42水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚多次麻醉新生大鼠海马BAGE1表达上调,Aβ1-42含量升高,可能是其导致远期认知功能障碍的机制之一；异丙酚单次麻醉无此作用.
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舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄19～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=15):对照组(C组)、舒芬太尼0.5μg/kg组(S1组)、舒芬太尼1.0μg/kg组(S2组)和舒芬太尼2.0μg/ kg组(S3组).S1-3组于主动脉开放前5 min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0μg/kg,稀释容量为2 ml/kg,输注时间2min,C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前即刻(T2)、主动脉开放2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、24 h(T4)和48 h(T5)时抽取桡动脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.记录气管导管拔除时间、ICU停留时间、术后24h时心肌收缩力评分、术后24h引流量,记录心脏自动复跳及心血管不良事件发生的情况.结果 与C组比较,S1组T1-3时血浆cTnI、MDA浓度和CK-MB活性降低,SOD活性升高,S2,3组T1-5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T1-4时血浆MDA浓度降低,SOD活性升高,气管导管拔除时间和ICU停留时间缩短,术后24 h时心肌收缩力评分和心血管不良事件发生率降低(P＜0.05)；与S1组比较,S2,3组T4,5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T4时MDA浓度降低,T3,4时SOD活性升高,术后24h时心肌收缩力评分降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.
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异氟醚麻醉对新生大鼠齿状回神经干细胞增殖及分化的影响
目的 探讨异氟醚麻醉对新生大鼠齿状回神经干细胞增殖及分化的影响.方法 SD大鼠10只,7d龄,雌雄不拘,体重16～20 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=5):对照组(C组)和异氟醚组(Ⅰ组).Ⅰ组先吸入2.5％异氟醚3 min行麻醉诱导,然后吸入1.5％异氟醚4h,C组只吸入空气.分别于给药前及停止给药后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU) 100 mg/kg,以标记齿状回的神经干细胞及其子细胞,第2次给予 BrdU后24 h处死大鼠,取脑组织,采用BrdU和神经源性分化蛋白(NeuroD)(神经母细胞和未成熟神经元标志物)免疫荧光双标的方法测定BrdU+和NeumD+表达情况,以BrdU+细胞计数反映齿状回神经干细胞增殖情况,以NeuroD+细胞计数与BrdU+细胞计数的比值( NeuroD+/BrdU+)反映神经干细胞向神经元分化情况.结果 与C组比较,Ⅰ组齿状回BrdU+细胞计数减少,而齿状回NeuroD+/BrdU+升高(P＜0.05或0.01).结论 异氟醚麻醉可抑制新生大鼠齿状回神经干细胞的增殖,并促进其向神经元分化.
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大鼠颈上交感神经节细胞的急性分离及电生理学特性的鉴定
目的 建立大鼠颈上交感神经节细胞的急性方分离法并鉴定其电生理学特性.方法 SD大鼠,雌雄不拘,5～12d龄,断头后,急性分离大鼠的颈上交感神经节,经酶解消化法获得颈上交感神经节细胞.采用全细胞膜片钳技术,于钳制电位-60 mV下,加入100μmol/L乙酰胆碱,记录乙酰胆碱受体电流.采用碳纤维电极技术,于钳制电位760 mV下,加入65 mmol/LKCl,检测儿茶酚胺类物质分泌活动.结果 分离出表面光滑、遮光性较好的颈上交感神经节细胞,并记录到乙酰胆碱受体电流和儿茶酚胺类物质的分泌.结论 急性分离大鼠颈上交感神经节细胞的方法可获得适于膜片钳实验的细胞.
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右侧星状神经节阻滞对CO2气腹患者心率变异性的影响
目的 评价右侧星状神经节阻滞(SGB)对CO2气腹患者心率变异性的影响.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者40例,性别不限,年龄39～75岁,体重47～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组:对照组(C组)和SGB组.SGB组于麻醉诱导前10 min注射1％利多卡因7 ml行右侧SGB.于阻滞前(T0)、气腹后5 min(T1)、30 min(T2)、放气后5 min(T3)及术毕(T4)时记录低频功率(LF)、高频功率(HF)、总频(TP)、低频与高频比值(LF/HF比值),并计算LF、HF的标准化值( LFnu、HFnu).结果 与T0时比较,C组T1-4时LF、LFnu及LF/HF比值升高,T3,4时HF降低,T2-4时HFnu降低,SGB组T1-4时HF升高,T2-4时HFnu升高,LF/HF比值降低(P＜0.05或0.01)；与C组比较,SGB组T1-4时LF、LFnu及LF/HF比值降低,HF升高,T2～4时HFnu升高(P＜0.05或0.01).结论 右侧SGB可抑制CO2气腹引起的交感神经兴奋,上调迷走神经紧张性.
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不同时机针刺经穴对直肠癌根治术患者术后恶心呕吐发生的影响:血浆胃泌素浓度的测定
目的 评价不同时机针刺经穴对直肠癌根治术患者术后恶心呕吐(PONV)发生的影响.方法 择期拟行直肠癌根治术患者130例,年龄40～59岁,性别不限,BMI 20 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为5组(n=25):空白对照组(Ⅰ组)、常规药物治疗组(Ⅱ组)、术前针刺组(Ⅲ组)、术中针刺组(Ⅳ组)、术后针刺组(V组).Ⅰ组不予任何PONV干预；Ⅱ组于手术结束前静脉注射格拉司琼3 mg;Ⅲ组于麻醉诱导前30 min针刺经穴；Ⅳ组于切皮时针刺经穴；Ⅴ组于术毕时针刺经穴.选取双侧内关穴、合谷穴、支沟穴、曲池穴,针刺时间均为30 min.于入室(T0)、切皮后1 h(T1)、术毕(T2)、术后24 h(T3)时采集外周静脉血样,测定血浆胃泌素浓度,记录术后2h内、2～6h、6～12h、12～24 h及24 h内PONV的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组术后2 h内及24 h内PONV发生率及T3时血浆胃泌素浓度降低(P＜0.05),Ⅳ组和Ⅴ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与Ⅱ组比较,Ⅲ组T3时血浆胃泌素浓度降低(P＜0.05),PONV的发生率差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅳ组和Ⅴ组术后2h内及24h内PONV的发生率升高(P＜0.05).与Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组术后2h内及24h内PONY的发生率及T3时血浆胃泌素浓度升高(P＜0.05).Ⅳ组和Ⅴ组间各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前针刺经穴可降低直肠癌根治术患者PONV的发生,且与常规药物防治效果近似,其机制与降低术后血浆胃泌素浓度有关.
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糖原合成酶激酶-3β在切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓含NR1及NR2B亚基的NMDA受体转运中的作用
目的 探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓含NR1及NR2B亚基的NMDA受体转运中的作用.方法 雄性SD大鼠24只,体重240～260 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=8):对照组(C组)尾静脉注射二甲基亚砜(DMSO)2ml/kg,随后输注与瑞芬太尼等容量生理盐水60min;瑞芬太尼组(R组)尾静脉注射DMSO 2 ml/kg后制备切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1.2 μg· kg-1·min-1 60 min；GSK-3β抑制剂组(TDZD-8组)尾静脉注射GSK-3β抑制剂(TDZD-8)1 mg/kg后制备切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1.2μg·kg-1·min-1 60 min.于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24h、输注后2、6、24和48 h (T0-4)时测定机械刺激缩足阈值(PWT)和热刺激缩足潜伏期(PWL),后1次测定痛阈后处死,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定脊髓细胞膜(s)及胞浆内(i) NMDA受体NR1及NR2B亚基的表达,计算sNR1/iNR1及sNR2B/iNR2B比值.结果 与C组比较,R组和TDZD-8组PWT降低,PWL缩短,sNR1和sNR2B表达上调,iNR1和iNR2B表达下调,sNR1/iNR1及sNR2B/iNR2B升高(P＜0.05).与R组比较,TDZD-8组PWT升高,PWL延长,sNR1和sNR2B表达下调,iNR1和iNB2B表达上调,sNR1/iNR1及sNR2B/iNR2B降低(P＜0.05).结论 GSK-3β参与切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓含NR1及NR2B亚基的NMDA受体从胞浆向胞膜的转运.
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不同剂量芬太尼对疼痛激活脑区的影响:功能性磁共振成像研究
目的 应用功能性磁共振成像技术,评价不同剂量芬太尼对疼痛激活脑区的影响.方法 选取右利手男性健康志愿者20名,年龄20～40岁,采用随机数字表法,将受试者随机分为2组(n=10):芬太尼1.0 μg/kg组(F1组)和芬太尼1.5 μg/kg组(F2组).300 g von Frey纤维丝刺激受试者左足心作为机械性伤害性刺激.静脉注射各组相应剂量芬太尼.于给药前、给药后5、10、15、20 min时给予机械性伤害性刺激,记录VAS评分.1周后行功能性磁共振成像扫描.扫描序列包括结构像扫描和功能像扫描,其中功能像扫描包括机械性伤害性刺激P1扫描、不同剂量芬太尼的药物扫描(扫描前单次静脉注射芬太尼)和机械性伤害性刺激P2扫描.P1、P2扫描包括10 s的初始采集信号扫描及静息态(20 s)与刺激态(20 s)交替循环6次扫描.给药扫描包括空白平衡扫描4 min和给药后扫描8 min.记录芬太尼给药前后疼痛激活脑区的改变.结果 F1组(P2-P1)激活的脑区:同侧扣带回；F2组(P2 -P1)激活的脑区:双侧扣带回和对侧岛叶.F2组与F1组功能磁共振成像叠加相比(F2组-F1组)可见同侧扣带回激活.结论 机械性伤害性刺激时芬太尼可促进扣带回和岛叶的活动,且与剂量有关,提示这两个脑区可能是芬太尼发挥镇痛作用的靶位.
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姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节神经元大麻素受体1和NR2B表达的影响
目的 探讨姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节(DRG)神经元大麻素受体1 (CBR1)及含NR2B亚基N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,体重200～230 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=18):假手术组(S组)、慢性压迫性损伤组(CCI组)、姜黄素组(Cur组)和溶媒对照组(SC组).S组仅分离、暴露坐骨神经,其余3组采用慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型.Cur组术后腹腔注射姜黄素100 mg·kg-1·d-1,连续14 d,SC组给予等容量二甲基亚砜.分别于术前2d、术后1、3、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).分别于术后3、7、14 d时处死6只大鼠,取脊髓背角和DRG,采用免疫组化法检测神经元CBR1和NR2B的表达.结果 与S组比较,其他3组术后MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG神经元CBR1和NR2B表达上调(P＜0.05)；与CCI组比较,Cur组术后MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG神经元CBR1表达上调,NR2B表达下调(P＜0.05),SC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与脊髓背角及DRG神经元CBR1表达上调、NR2B表达下调有关.
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机械性伤害性刺激诱发疼痛的脑区定位:功能性磁共振成像研究
目的 应用功能性磁共振成像技术定位机械性伤害性刺激诱发疼痛的脑区.方法 健康男性志愿者20名,年龄20 ～ 40岁,体重指数18 ～ 25 kg/m2,采用300 g von Frey纤维丝刺激志愿者左足心.1周后行功能性磁共振成像扫描,包括10 s的初始采集信号扫描及静息态(20 s)与刺激态(20s)交替循环6次扫描.采用SPM2软件进行图像分析.结果 300 g von Frey纤维丝机械性伤害性刺激诱发疼痛的脑区包括:双侧前扣带回、右侧岛叶和双侧初级体感皮层.结论 机械性伤害性刺激诱发疼痛的脑区包括双侧前扣带回、右侧岛叶和双侧初级体感皮层.
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戊巴比妥钠对大鼠复合肌肉动作电位的影响
目的 评价戊巴比妥钠对大鼠复合肌肉动作电位(CMAP)的影响.方法 成年SD大鼠10只,雌、雄各半,8周龄,体重240 ～ 260 g.腹腔注射1％戊巴比妥钠40 mg/kg,给药后8min时开始刺激坐骨神经,记录其所支配的腓肠肌的CMAP,刺激强度为0.50、0.55、0.60 V,每个刺激强度重复3次(刺激间隔1 s),波宽0.05 ms,频率10 Hz.每隔5 min重复上述刺激1次,分别为T1、T2、T3、T4、T5、T6、T7、T8、T9、T10.结果 与T1时比较,0.50、0.55、0.60 V强度下T3-5时CMAP峰值降低,0.50 V强度下T3-6时CMAP潜伏期延长,0.55、0.60V强度下T4,5时CMAP潜伏期延长(P＜0.05或0.01).结论 戊巴比妥钠可抑制大鼠CMAP.
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不同剂量右美托咪啶复合异丙酚和瑞芬太尼用于腹部手术病人麻醉的效果
目的 评价不同剂量右美托咪啶复合异丙酚和瑞芬太尼用于腹部手术病人麻醉的效果.方法 择期拟在全麻下行腹部手术病人90例,性别不限,年龄18-64岁,体重45～80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=30).对照组(C组)静脉输注生理盐水10ml/h；右美托咪啶0.25 μg·kg-1·h-1组(D1组)和右美托咪啶0.50μg·kg-1·h-1组(D2组)于15 min内静脉输注右美托咪啶负荷剂量0.5μg/kg,然后分别以0.25 μg·kg-1 ·h-1或的0.50 μg·kg -1·h-1速率静脉输注至拔除气管导管.麻醉诱导:TCI异丙酚,血浆靶浓度1.0μg/ml,静脉注射顺阿曲库铵0.2 mg/kg,TCI瑞芬太尼,血浆靶浓度3 ng/ml,气管插管后行机械通气.麻醉维持:TCI瑞芬太尼,血浆靶浓度5ng/ml,静脉输注顺阿曲库铵0.1 mg·kg-1·h-1,TCI异丙酚,调节其血浆靶浓度,维持Narcotrend指数37 ～ 46.记录术中瑞芬太尼、顺阿曲库铵和异丙酚的用量、气管导管拔除时间和苏醒时间、术中和麻醉恢复期不良反应的发生情况.结果 3间瑞芬太尼、顺阿曲库铵的用量和气管导管拔除时间差异无统计学意义(P＞0.05)；与C组比较,D1组和D2组苏醒时间延长,术中高血压、心动过速和麻醉恢复期烦躁、呕吐、高血压、心动过速的发生率降低,D2组异丙酚用量减少(P＜0.05)；与D1组比较,D2组苏醒时间延长,术中高血压和麻醉恢复期烦躁、心动过速和高血压的发生率降低(P＜0.05).结论 复合异丙酚和瑞芬太尼时,静脉输注右美托咪啶0.50 μg·kg-1·h-1用于腹部手术病人麻醉的效果较好.
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吸入不同浓度七氟醚复合麻醉对青少年脊柱侧弯矫形术患者体感诱发电位的影响
目的 探讨吸入不同浓度七氟醚复合麻醉对青少年脊柱侧弯矫形术患者体感诱发电位(SEP)的影响.方法 择期全麻下行脊柱侧弯矫形手术的青少年患者45例,性别不限,年龄12～17岁,体重指数15 ～ 23 kg/m2,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=15):低、中、高浓度七氟醚组(S1组、S2组和S3组).静脉注射芬太尼4μg/kg、咪达唑仑0.03 mg/kg、异丙酚2.0 mg/kg和罗库溴铵0.6 mg/kg麻醉诱导,气管插管后进行机械通气.静脉输注异丙酚8 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.25mg· kg-1·min -1维持麻醉.3组手术开始后分别吸入1.8％、4.0％、6.0％七氟醚10 min,记录SEP显著抑制的发生情况；分别于吸入七氟醚前和吸入七氟醚10 min时记录胫后神经SEP的P40潜伏期、P40-N50波幅、P40波形改变时间和停止七氟醚吸入后P40波形恢复时间,计算P40潜伏期延长百分比和P40-N50波幅降低百分比.结果 S1组、S2组和S3组SEP显著抑制发生率分别为80％、100％和100％(P＞0.05).与S1组比较,S2组和S3组P40潜伏期延长百分比和P40-N50波幅降低百分比升高,P40波形改变时间缩短,P40波形恢复时间延长(P＜0.05)；与S2组比较,S3组P40-N50波幅降低百分比升高,P40波形改变时间缩短,P40波形恢复时间延长(P＜0.05).结论 1.8％、4.0％、6.0％七氟醚复合麻醉均可抑制青少年脊柱侧弯矫形术患者SEP,不宜用于临床上需行SEP监测的手术.
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BIS指导靶控输注依托咪酯复合瑞芬太尼用于非心脏手术麻醉的效果:前瞻性、随机、单盲、多中心、临床对比研究
目的 评价脑电双频谱指数(BIS)指导靶控输注(TCI)依托咪酯复合瑞芬太尼用于非心脏手术麻醉的效果.方法 择期非心脏手术患者244例,性别不限,年龄20～60岁,体重54～76 kg,身高151～176 cm,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,预计手术时间＜3h.采用随机数字表法,将患者随机分为2组:丙泊酚TCI复合麻醉组(P组,n=121)和依托咪酯TCI复合麻醉组(E组,n=123).麻醉诱导:2组静脉注射舒芬太尼0.3～0.4 μg/kg;E组TCI依托咪酯,效应室靶浓度(Ce)0.5～1.0 μg/ml,P组TCI丙泊酚,Ce3～4μg/ml,静脉注射罗库溴铵0.9 mg/kg,气管插管后机械通气,维持PET CO2 35～ 40 mm Hg.麻醉维持:E组TCI依托咪酯,Ce 0.3～0.8 μg/ml；P组TCI丙泊酚,Ce 3 ～4 μg/ml,静脉输注瑞芬太尼0.1～1.0μg·kg-1·min-1,间断静脉注射罗库溴铵10 ～ 20 mg,维持BIS值40～60.记录意识消失时、麻醉维持和苏醒时依托咪酯的Ce,记录麻醉诱导时药物注射痛发生情况及术中血管活性药物使用情况、瑞芬太尼用量、苏醒时间、拔除气管导管时间、麻醉恢复期恶心呕吐及躁动的发生情况.结果 意识消失和苏醒时依托咪酯Ce分别为(0.50±0.22)、(0.16±0.09)μg/ml,麻醉维持时Ce 0.22～0.39μg/ml.与P组比较,E组注射痛发生率与血管活性药物使用率降低,瑞芬太尼用量增加,躁动及恶心呕吐发生率升高(P＜0.05或0.01),苏醒时间和拔除气管导管时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与丙泊酚TCI复合瑞芬太尼麻醉比较,BIS指导依托咪酯TCI复合瑞芬太尼用于3h内非心脏手术麻醉时,血液动力学更平稳,无明显注射痛,而麻醉恢复期躁动及恶心呕吐的发生机率升高.
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不同剂量右美托咪啶对异丙酚抑制老年患者Supreme喉罩置入反应EC50的影响
目的 评价不同剂量右美托咪啶对异丙酚抑制老年患者Supreme喉罩置入反应半数有效血浆靶浓度(EC50)的影响.方法 择期全麻膝关节手术患者,性别不限,年龄≥65岁,体重指数20～28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为3组:小剂量右美托咪啶组(D1组)和大剂量右美托咪啶组(D2组)分别静脉输注右美托咪啶0.4和0.8 μg/kg,输注时间10 min,对照组(C组)给予等容量生理盐水,靶控输注异丙酚,C组、D1组和D2组第1例患者血浆靶浓度分别为3.5、3.0和2.6 μg/ml,待血浆靶浓度和效应室靶浓度达到平衡,BIS值50 ～ 60时,开始置入喉罩.根据是否发生喉罩置入反应确定下1例患者的异丙酚靶浓度,相邻靶浓度的比值为1.1,置入喉罩时出现体动、口角动、牙咬喉罩、呛咳、吞咽等为阳性反应.计算异丙酚抑制喉罩置入反应的EC50及其95％可信区间 (95％CI).结果 C组、D1组和D2组异丙酚抑制喉罩置入反应的EC50及其95％CI分别为3.57(2.91 ～ 3.87)、3.09 (2.66～3.53)和2.62(2.30～3.15)μg/ml.D1组和D2组EC50低于C组,D2组EC50低于D1组(P＜0.05).结论 静脉输注右美托咪啶0.4和0.8μg/kg均可降低异丙酚抑制老年患者Supreme喉罩置入反应的EC50,0.8 μg/kg效应更明显.
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不同剂量右美托咪啶对七氟醚抑制切皮诱发患者体动反应肺泡气低有效浓度的影响
目的 探讨不同剂量右美托咪啶对七氟醚抑制切皮诱发患者体动反应肺泡气低有效浓度(MAC)的影响.方法 择期拟在全麻下行下腹部手术患者,性别不限,年龄18～64岁,体重指数21 ～ 27 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组(C组)和不同剂量右美托咪啶组(D1组、D2组和D3组).麻醉诱导前静脉输注右美托咪啶(生理盐水稀释至15 ml)0.2μg/kg(D1组)、0.4 μg/kg(D2组)、0.6μg/kg(D3组)或生理盐水15 ml(C组),30 min内输注完毕.4组均采用吸入七氟醚麻醉诱导,气管插管后行机械通气.采用序贯法确定麻醉维持期间呼气末七氟醚浓度.C组、D1组、D2组及D3组第1例患者呼气末七氟醚浓度分别设定为3.0％、3.0％、2.5％和2.0％,预定呼气末七氟醚浓度稳定15 min时进行切皮.评估患者切皮时体动反应,当发生体动反应时,上调一个浓度梯度,否则下调一个浓度梯度,相邻浓度比值为0.9,根据前一例患者是否发生体动反应确定下一例患者呼气末七氟醚浓度,直至每组出现第7个交叉点.以各交叉点呼气末七氟醚浓度的均数作为MAC值,并计算95％可信区间 (CI).结果 C组、D1组、D2组和D3组入选病例分别18、20、20、22例；C组、D1组、D2组和D3组七氟醚MAC值(95％CI)分别为2.5％(2.3％～2.8％)、1.5％(1.3％～1.7％)、1.3％(1.0％～1.6％)和1.1％(0.7％ ～ 1.5％).与C组比较,D1组～D3组七氟醚MAC值降低(P＜0.05)；与D1组比较,D2组和D3组七氟醚MAC值降低(P＜0.05)；D2组和D3组七氟醚MAC值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶0.2、0.4、0.6 μg/kg可明显降低七氟醚抑制手术患者切皮诱发体动反应的MAC值,且呈剂量依赖性.
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芬太尼和瑞芬太尼对人肺癌A549细胞活力的影响
目的 评价芬太尼和瑞芬太尼对人肺癌A549细胞活力的影响.方法 人肺癌A549细胞培养至对数生长期,接种于96孔培养板或75 ml培养瓶中,采用随机数字表法,将其随机分为9组(n=30):不同浓度芬太尼组(F1-4组)芬太尼终浓度分别为0.5、5.0、50.0、500.0 ng/ml,不同浓度瑞芬太尼组(RF1-4组)瑞芬太尼终浓度分别为0.5、50、50.0、500.0 ng/ml,正常对照组(C组)加入等容量的RPMI1640培养基.分别于孵育24、48和72 h时,采用噻唑蓝比色法测定细胞活力；于孵育24h时经AnnexinV- FITC/PI双标记染色后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,经PI染色后,采用流式细胞仪检测细胞周期分布.结果 C组、F2-4组或RF2～4组孵育72 h时人肺癌A549细胞活力依次降低,孵育24h时S期比例依次降低,G2/M期比例和凋亡率依次升高(P＜0.05).结论 芬太尼和瑞芬太尼终浓度≥5 ng/ml时,可浓度依赖性地抑制人肺癌A549细胞活力,其机制可能与诱导细胞凋亡,使细胞周期停滞于G2/M期有关.
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二氧化碳气腹对腹腔镜手术患者顺阿曲库铵肌松效应的影响
目的 评价二氧化碳(C02)气腹对腹腔镜手术患者顺阿曲库铵肌松效应的影响.方法 择期子宫切除术患者60例,年龄35 ～ 60岁,BMI 18～ 24 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=30):气腹组(P组)和对照组(C组)；每组根据肌松拮抗剂使用情况随机分为2个亚组(n=15):非拮抗组(P0组或C0组)和拮抗组(P1组或C1组).静脉注射芬太尼、丙泊酚、顺阿曲库铵麻醉诱导,气管插管后行机械通气.靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉.采用TOF-Watch SX加速度仪监测肌松程度,P组于气腹建立后T1恢复达5％时静脉注射顺阿曲库铵0.05mg/kg,术毕P1组和C1组于 T1恢复至25％时静脉注射新斯的明拮抗,P0组和C0组自然恢复.记录气腹建立后追加顺阿曲库铵的临床作用时间和恢复指数.于诱导前即刻、气腹30 min、60 min及术毕时,分别抽取动脉血样行血 气分析.结果 与C0组比较,P0组临床作用时间及恢复指数延长(P＜0.05)；与C1组比较,P1组临床作用时间及拮抗恢复指数延长(P＜0.05)；与 C0组比较,P0组于气腹30、60 min、术毕时pH值下降,PaCO2升高(P＜0.05)；与C1组比较,P1组于气腹30、60 min、术毕时pH值下降,PaCO2升高(P＜0.05).结论 CO2气腹可强化顺阿曲库铵的肌松效应,且可延长拮抗后肌松恢复时间.
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不同单肺通气模式对开胸手术患者血流动力学的影响
目的 评价不同单,肺通气模式对开胸手术患者血流动力学的影响.方法 选择拟行肺叶切除术或食道癌根治术的患者45例,年龄45～64岁,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=15),间歇正压通气组(IPPV组)；IPPV+呼气末正压组(IPPV+PEEP组):IPPV+5 cm H2O PEEP单肺通气30 min后,再行IPPV+10 cm H2O PEEP单肺通气30 min:IPPV+持续气道正压通气组(IPPV+CPAP组)通气侧肺采用IPPV模式,术侧肺加用5 cm H2OCPAP模式1h.于麻醉诱导前、气管插管后10 min、双肺通气30 min、单肺通气30 min、1h及术毕(T1-6)时记录MAP、HR,心排血量(CO)、心指数(CI)、每搏量(SV)和每搏指数(SVI).并于 T1,2,4-6时采集动脉血样行血气分析,记录血糖(Glu)和血乳酸(Lac)水平,计算氧供(DO2)及氧供指数(DO2I).结果 与IPPV组比较,IPPV+PEEP组T4,5时SV、SVI、CO、CI、DO2,DO2I降低(P＜0.05),Glu和Lac水平差异无统计学意义,IPPV+CPAP组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与IPPV+ PEEP组比较,IPPV+ CPAP组T4,5时SV、SVI、CO、CI、DO2、DO2I升高(P＜0.05),Glu和Lac水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 开胸手术患者通气侧肺采用IPPV模式,术侧肺加用5 cm H2O CPAP模式对患者血流动力学无明显影响,而通气侧肺IPPV+ PEEP模式虽然可导致血流动力学波动,但程度较小,可维持正常的机体氧供.
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等效镇痛剂量瑞芬太尼、舒芬太尼和芬太尼的镇静效应和不良反应的比较
目的 比较等效镇痛剂量瑞芬太尼、舒芬太尼和芬太尼的镇静效应和不良反应.方法 拟行腹腔镜手术的女性患者80例,年龄18～39岁,BMI 18～25 kg/m2,身高155～175 cm,ASA分级Ⅰ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):对照组(C组)、瑞芬太尼组(R组)、舒芬太尼组(S组)和芬太尼组(F组).R组、S组和F组分别经2 min静脉注射瑞芬太尼2 μg/kg、舒芬太尼0.2 μg/kg、芬太尼2 μg/kg,C组给予等容量生理盐水10 ml.分别于给药前(基础状态)、给药后2、4、6、8、10 min时记录警觉/镇静评分(OAA/S评分)、小波指数(WLI)和呼吸频率(RR).计算给药后各时间点OAA/S评分、WLI、RR与基础值的差值,分别用dOAA/S评分、dWLI、dRR表示,采用梯形法计算给药后10 min内dOAA/S评分、dWLI和dRR的曲线下面积(AUC).记录给药后10 min内呼吸暂停、肌肉强直、恶心呕吐、瘙痒、头晕、心动过缓、大汗和皮疹等的发生情况.结果 与C组比较,R组、S组和F组给药后OAA/S评分、WLI和RR的低值降低,dOAA/SAPC、dWLIAPC,和dRRAPC均升高(P＜0.05)；R组、S组和F组dOAA/SAPC的比值为1.05∶1.99∶1,dWLIAPC的比值为1.34∶3.31∶1,dRRAPC的比值为1.95∶1.37∶1.与C组比较,R组呼吸暂停、恶心呕吐、瘙痒和头晕的发生率升高,S组瘙痒和头晕的发生率升高,F组头晕发生率升高(P＜0.05).结论 上述3种药物等效镇痛剂量用于清醒镇静时,舒芬太尼的镇静作用强,瑞芬太尼的呼吸抑制作用明显.
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术中心搏骤停后长时间心肺复苏成功1例
患者,男性,51岁,体重62 kg,双下肢CT示:左侧腘动脉及其远端、右侧髂动脉及其分支闭塞,腹主动脉附壁血栓,诊断为右髂总动脉完全闭塞及左腘动脉栓塞.拟在全麻下行右髂总动脉取栓术及左腘动脉取栓术.术前血常规检查示:WBC 14.76×109/L,其余血常规指标未见异常.凝血功能和心肺功能未见异常.
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心脏手术患者瑞芬太尼复合麻醉与芬太尼或舒芬太尼复合麻醉效果的比较:Meta分析
目的 采用Meta分析比较心脏手术患者瑞芬太尼复合麻醉与芬太尼或舒芬太尼复合麻醉的效果.方法 检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、OVID和中国生物医学文献数据库,收集心脏手术患者瑞芬太尼复合麻醉与芬太尼或舒芬太尼复合麻醉效果比较的临床随机对照研究.采用Cochrane协作网系统评价法评价纳入文献的质量,评价指标包括:术后机械通气时间、总住院时间和围术期心肌肌钙蛋白水平、病死率、正性肌力药使用率、痛觉过敏发生率和心肌梗死发生率.采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入16项研究,包括1473例患者,其中芬太尼组或舒芬太尼组664例,瑞芬太尼组573例.与芬太尼组或舒芬太尼组相比,瑞芬太尼组术后机械通气时间和总住院时间缩短,围术期心肌肌钙蛋白水平和正性肌力药物使用率降低(P＜0.05),围术期病死率、痛觉过敏和心肌梗塞的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心脏手术患者瑞芬太尼复合麻醉的效果优于芬太尼或舒芬太尼复合麻醉.
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呼出气戊烷浓度与心脏停搏兔肺损伤程度的关系
目的 评价呼出气戊烷浓度与心脏停搏兔肺损伤程度的关系.方法 健康雄性日本大耳白兔24只,体重2.4～3.0 kg,利用股动脉放血法制备心脏停搏供体模型.采用随机数字表法,将兔随机分为4组(n=6):A组、B组、C组和D组分别于心脏停搏即刻、30、60和120 min时采集呼出气和肺组织,采用气相色谱-质谱法测定呼出气戊烷浓度,测定肺脏湿干重,计算肺湿干重(W/D)比,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,对肺脏进行肺组织损伤评分(US)；于气道压30 cm H2O时记录大肺容积(Vmax).结果 与A组和B组比较,C组呼出气戊烷浓度、D组W/D比、MDA含量和US升高,Vmax降低(P＜0.05)；与C组比较,D组W/D比和LIS升高(P＜0.05).结论 呼出气戊烷浓度不能反映心脏停搏兔的肺损伤程度.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
