中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外源性保护素DX对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨外源性保护素DX (PDX)对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠30只,6～8周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、脓毒症组(S组)和PDX组.采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型.于CLP后1h时,PDX组腹腔注射PDX 300 ng,Sham组和S组注射等容量生理盐水.于CLP后24 h时处死小鼠,收集肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白浓度和IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10浓度;取肺组织,观察病理学结果,进行肺损伤评分,测定髓过氧化物酶(MPO)活性、湿重/干重(W/D)比值和NF-κB p65磷酸化水平.结果 与Sham组比较,S组和PDX组肺损伤评分、MPO活性、W/D比值、NF-κB p65磷酸化水平以及BALF蛋白浓度和炎性因子浓度升高(P＜0.05);与S组比较,PDX组肺损伤评分、MPO活性、W/D比值、NF-κB p65磷酸化水平以及BALF蛋白浓度和IL-1β、TN F-α、IL-6浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0 05).结论 外源性PDX可抑制肺组织NF-κB活性从而减轻脓毒症小鼠急性肺损伤.
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富氢液对失血性休克复苏大鼠肝损伤的影响
目的 评价富氢液对失血性休克复苏大鼠肝损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,6～8周龄,体重150～250 g.采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham组)、失血性休克复苏组(HR组)和富氢液组(HRS组).采用改良Wigger法建立大鼠重度失血性休克模型后,分别用乳酸林格液和富氢液进行复苏,于复苏后6h时采集股动脉血,处死大鼠取肝脏,采用自动生化分析仪测定血清ALT和AST的浓度,采用试剂盒检测肝组织T-SOD、MDA、TNF-α和IL-6水平,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与Sham组比较,HR组和HRS组复苏后6h时血清ALT和AST、肝组织IL-6、TNF-α、T-SOD和MDA水平升高(P＜0.01);与HR组比较,HRS组血清ALT和AST、肝组织IL-6、TNF-α和MDA水平降低,T-SOD水平升高(P＜0.01).HRS组肝组织病理学损伤较HR组减轻.结论 富氢液可减轻失血性休克复苏大鼠的肝损伤.
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丙泊酚对大鼠海马神经元缺氧复氧损伤时线粒体分裂的影响
目的 评价丙泊酚对大鼠海马神经元缺氧复氧损伤时线粒体分裂的影响.方法 原代培养新生SD大鼠海马神经元,采用随机数字表法分为4组(n=42):对照组(C组)正常培养;赋形剂组(V组)不行缺氧复氧,加入赋形剂二甲基亚砜培养6h,终浓度0.01％;缺氧复氧组(H/R组)采用氧糖剥夺法缺氧6h,复氧20 h建立大鼠海马神经元缺氧复氧损伤模型;缺氧复氧+丙泊酚组(H/R+P组)于缺氧6h时加入丙泊酚,终浓度1μmol/L.于复氧20 h时采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用激光共聚焦显微镜检测细胞质Ca2+浓度,采用ELISA法检测神经元钙调神经磷酸酶活性,采用Western blot法检测线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1及细胞凋亡相关蛋白细胞色素c(Cytc)、凋亡诱导因子(AIF)的表达.结果 与C组比较,H/R组和H/R+P组细胞凋亡率、Ca2+浓度、钙调神经磷酸酶活性及Drp1、Fis1、Cyt c、AIF蛋白的表达水平升高(P＜0.05),V组各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H/R组比较,H/R+P组细胞凋亡率、Ca2+浓度、钙调神经磷酸酶活性及Drp1、Fis1、Cyt c、AIF表达水平降低(P＜0.05).结论 丙泊酚可通过抑制线粒体分裂减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤.
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血红素加氧酶-1蛋白转导对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响
目的 评价血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白转导对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠18只,7～9周龄,体重210～260 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)和融合蛋白PEP-1-HO-1转导组(HO组).Sep组和HO组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.HO组于术前1h和术后5h分别经左侧髂静脉注射PEP-1-HO-1融合蛋白0.6 mg;Sham组和Sep组于相应时点给予等容量生理盐水.于术后12h时,右侧颈总动脉采集血样,采用ELISA法测定血清TNF-α和IL-6的浓度;然后处死大鼠取肺组织,光镜下观察病理学结果,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值,采用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.结果 与Sham组比较,Sep组和HO组肺组织W/D比值和MDA含量升高,血清TNF-α和IL-6的浓度升高(P＜0.05),肺组织病理学损伤加重;与Sep组比较,HO组肺组织W/D比值和MDA含量降低,血清TNF-α和IL-6的浓度降低(P＜0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 HO-1蛋白转导可减轻脓毒症大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织脂质过氧化反应和全身炎性反应有关.
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α7nAChR在肢体缺血预处理减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用
目的 评价α7型烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)在肢体缺血预处理减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性C57BL/6小鼠80只,8～10周龄,体重22～ 26 g.采用随机数字表法分为5组(n=16):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、肢体缺血预处理组(P组)、α-银环蛇毒素组(α-BGT组)和肢体缺血预处理+α-银环蛇毒素组(P+α-BGT组).C组气管内滴人100μl生理盐水;ALI组通过气管内滴人5 mg/kg脂多糖(溶于生理盐水)制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型;P组行肢体缺血预处理(6个循环的右后肢缺血5 min、再灌注5 min),随后制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型;α-BGT组于模型制备前腹腔注射α-银环蛇毒素1μg/kg;P+α-BGT组行肢体缺血预处理,随后腹腔注射α-银环蛇毒素1 μg/kg并制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型.于气管内滴入脂多糖后24 h时每组随机取6只小鼠处死取肺组织,光镜下观察病理学结果,测定肺湿干重,计算肺水含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、IL-1β、TNF-α、IL-6含量、α7nAChR及高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达水平,每组余10只小鼠观察7d内生存情况.结果 与C组比较,ALI组肺水含量、MPO活性、IL-1β、TNF-α、IL-6含量和HMGB1表达水平升高,α7nAChR表达下调,7d生存率降低(P＜0.05);与ALI组比较,P组肺水含量、MPO活性、IL-1β、TNF-α、IL-6含量、HMGB1表达水平降低,α7nAChR表达上调,7d生存率升高(P＜0.05);与P组比较,P+α-BGT组肺水含量、MPO活性、IL-1β、TNF-α、IL-6含量、HMGB1表达水平升高,α7nAChR表达下调,7d生存率降低(P＜0.05).结论 肢体缺血预处理抑制炎性反应减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的机制与激活α7nAChR有关.
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右美托咪定对小鼠肺缺血再灌注时JNK表达的影响
目的 评价右美托咪定对小鼠肺缺血再灌注时c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠40只,8～10周龄,体重18～22 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、生理盐水对照组(NS组)和右美托咪定组(D组).I/R组、NS组和D组采用夹闭左肺门30 min,再灌注3h的方法制备小鼠肺缺血再灌注损伤模型,S仅开胸不夹闭左肺门.D组和NS组于肺缺血前30 min时分别腹腔注射右美托咪定25 μg/kg(用生理盐水稀释至0.5 ml)和等容量生理盐水.于再灌注3h时处死小鼠,取左肺组织,电镜下观察超微结构,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,采用Western blot法检测磷酸化JNK(p-JNK)表达,采用RT-PCR法检测JNK mRNA表达.结果 与S组比较,I/R组和NS组肺组织细胞凋亡指数升高,p-JNK和JNK mRNA的表达上调(P＜0 05);与I/R组比较,D组肺组织细胞凋亡指数降低,p-JNK和JNK mRNA的表达下调(P＜0.05),病理学损伤减轻,NS组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定抑制小鼠肺缺血再灌注时细胞凋亡的机制可能与下调JNK的表达有关.
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异丙酚对ATP耗竭再恢复诱导人肾小管上皮细胞纤维化的影响:TAK1在其中的作用
目的 探讨异丙酚对ATP耗竭再恢复诱导人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)纤维化的影响及转化生长因子β激活激酶1(TAK1)在其中的作用.方法 HK-2细胞接种于96孑板,采用随机数字表法分为4组(n=36):空白对照组(C组)、ATP耗竭再恢复组(D/R组)、异丙酚(P组)和TAK1过表达组(T组).采用抗霉素A耗竭HK-2细胞ATP后更换正常培养液恢复补充代谢底物的方法制备ATP耗竭再恢复损伤模型.于ATP耗竭前1h,P组用含异丙酚终浓度为20 μmol/L的DMEM培养基孵育1h,T组用含异丙酚终浓度为20 μmol/L、滴度为2× 107 TU/ml的TAK1慢病毒的DMEM培养基孵育1h,其余处理同D/R组.于ATP再恢复12h时,采用MTT法测定细胞活力,TUNEL法测定细胞凋亡情况,并进行凋亡评分;于ATP再恢复12、24和48 h时,采用Western blot法测定TAK1的表达水平,于ATP再恢复48 h时测定α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、纤维粘连蛋白(FN)、胶原蛋白1(COL1)的表达水平.结果 与C组比较,D/R组、P组和T组细胞活力降低,凋亡评分升高,ATP再恢复后TAK1、COL1、αSMA和FN表达上调(P＜0.05);与D/R组比较,P组和T组细胞活力增强,凋亡评分降低,ATP再恢复后TAK1、COL1、αSMA和FN表达下调(P＜0.05);与P组比较,T组细胞活力降低,凋亡评分升高,再恢复后TAK1、COL1、αSMA和FN表达上调(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻ATP耗竭再恢复诱导的HK-2细胞纤维化,机制可能与下调TAK1表达有关.
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浅低温对小鼠脑缺血再灌注时脑组织SENP3表达的影响
目的 探讨浅低温对小鼠脑缺血再灌注时脑组织小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶3(SENP3)表达的影响.方法 健康雄性C57/BL6小鼠96只,10～ 12周龄,体重22 ～ 30 g,采用随机数字表法将其分为3组(n=32):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和浅低温组(H组).采用结扎双侧颈总动脉15 min再灌注的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型.H组于松开动脉夹即刻向小鼠全身喷洒酒精行体表降温,维持直肠温度32 ～ 34℃3h.分别于再灌注6、12、24和72 h时,随机取8只小鼠,断头处死,取海马组织,光镜下观察病理学结果,TUNEL法检测神经元凋亡率,采用Western blot法测定海马SENP3表达水平.结果 与S组比较,I/R组再灌注各时点海马CA1区神经元凋亡率升高,海马SENP3表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,H组再灌注各时点海马CA1区神经元凋亡率降低,海马SENP3表达下调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 浅低温减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制与抑制脑组织SENP3的表达有关.
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p38MAPK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:离体实验
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠,体重200～ 230 g,6～7周龄,尾静脉注射盐酸多柔比星2 mg/kg,1次/周,连续6周,制备大鼠慢性心力衰竭模型.第8周末取成功制备慢性心力衰竭模型的大鼠30只,采用随机数字表法分为5组(n=6):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理组(MPC组)、p38MAPK抑制剂SB203580+吗啡预处理组(SBM组)和SB203580对照组(SB组).采用Langendorff离体心脏灌注及结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.MPC组平衡后灌注含1μmol/L吗啡的K-H液5 min,间隔5 min,共3个循环,随后制备心肌缺血再灌注损伤模型.SBM组于吗啡预处理前10 min灌注含5μmol/L SB203580的K-H液至缺血5 min,共45 min;SB组不实施吗啡预处理,仅于缺血前40 min至缺血5 min持续灌注含5μmol/L SB203580的K-H液.于心脏稳定灌注15 min、再灌注5和10 min时收集冠脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性.再灌注10 min时Sham组、I/R组和MPC组采用Western blot法检测心肌磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达水平;再灌注120 min时,测量缺血危险区体积(AAR)、左心室与右心室总体积(LV+RV)、梗死区体积(IS)及IS/AAR比值.结果 与Sham组比较,其余各组再灌注时冠脉流出液LDH活性升高,IS和IS/AAR比值增大,I/R组和MPC组心肌p-p38MAPK表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,MPC组再灌注时冠脉流出液LDH活性降低,心肌p-p38MAPK表达上调,IS和IS/AAR比值减小(P＜0.05),SBM组和SB组冠脉流出液LDH活性、IS和IS/AAR比值差异无统计学意义(P＞0.05);与MPC组比较,SBM组再灌注时冠脉流出液LDH活性升高,IS和IS/AAR比值增大(P＜0.05).结论 吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与激活p38MAPK信号通路有关.
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磷酸肌酸钠对肺缺血再灌注致大鼠心肌损伤的影响
目的 评价磷酸肌酸钠对肺缺血再灌注致大鼠心肌损伤的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠24只,8～10周龄,体重250～ 350 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)和肺缺血再灌注+磷酸肌酸钠组(CP组).I/R组和CP组采用夹闭左侧肺门阻断左肺通气及血供0.5 h后松开恢复通气及血供2.0 h的方法制备肺缺血再灌注损伤模型.CP组于肺缺血前静脉输注磷酸肌酸钠6.6 mg·kg-1·min“30 min;I/R组给予等容量生理盐水.再灌注2.0h时经右心室穿刺采集血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,然后取心尖组织,光学显微镜下观察心肌病理学结果;测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的水平.结果 与S组比较,I/R组和CP组血清cTnl浓度、心肌MDA含量和MPO活性升高,心肌SOD活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,CP组血清cTnI浓度、MDA含量和MPO活性降低,心肌SOD活性升高(P＜0.05).CP组心肌损伤程度明显轻于I/R组.结论 磷酸肌酸钠可减轻肺缺血再灌注致大鼠心肌损伤,其机制与降低脂质过氧化损伤有关.
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吗啡与舒芬太尼交替用药对大鼠中脑导水管周围灰质μ受体表达的影响
目的 评价吗啡与舒芬太尼交替用药对大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)μ受体表达的影响.方法40只健康雄性Wistar大鼠,体重250 ～ 290 g,8周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8):正常对照组(C组)、7d舒芬太尼组(S组)、7d吗啡组(M组)、14d吗啡组(MM组)和14d吗啡与舒芬太尼交替组(MS组).C组、S组和M组分别颈部皮下注射生理盐水2 ml/kg、舒芬太尼0.01 mg/kg或吗啡10 mg/kg,连续7 d;MM组颈部皮下注射吗啡10 mg/kg,连续14 d,MS组第1-7天颈部皮下注射吗啡10 mg/kg,第8-14天颈部皮下注射舒芬太尼0.01 mg/kg;上述药物2次/d.分别于每天首次给药后15 min或30 min时测定热甩尾潜伏期(TFL),后一次给药后处死大鼠,分离PAG,采用RT-PCR法和Western blot法测定μ受体及其mRNA表达.结果 与C组比较,M组、MM组和MS组给药第1-6天TFL延长,S组给药第1-7天TFL延长,M组、MM组和MS组PAG区μ受体及其mRNA表达下调(P＜0.05);与MM组比较,MS组给药第8-14天TFL延长,PAG区μ受体及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 吗啡与舒芬太尼交替用药减轻大鼠吗啡耐受的机制与增强PAG区μ受体活性有关.
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背根神经节脉冲射频术对炎性痛大鼠神经元Nav1.8表达的影响
目的 评价背根神经节脉冲射频术对炎性痛大鼠神经元Nav1.8表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重200～ 250 g,6～8周龄,采用随机数字表达,将其分为4组(n=6):对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、脉冲射频术组(PR组)和炎性痛+脉冲射频术组(IP+PR组).采用右后足底注射2.5％福尔马林100μl的方法制备大鼠炎性痛模型,于注射福尔马林后4d时行L45背根神经节脉冲射频术,时间180 s,温度42℃.于注射福尔马林前(基础状态)和注射后1、3、5和7d(T1-4)时测定右后足机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次痛阈测定结束后,处死大鼠,取L4,5 节段背根神经节,采用RT-PCR法测定Nav1.8 mRNA表达,采用Western blot法测定Nav1.8表达.结果 与C组比较,IP和IP+PR组T1-4时MWT降低,TWL缩短,背根神经节Nav1.8及其mRNA表达上调(P＜0.05);与IP组比较,IP+ PR组T1-4时MWT升高,TWL延长,背根神经节Nav1.8及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 背根神经节脉冲射频术减轻大鼠炎性痛的机制可能与下调神经元Nav1.8表达有关.
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富氢液对神经病理性痛大鼠脊髓神经细胞自噬的影响
目的 评价富氢液对神经病理性痛大鼠脊髓神经细胞自噬的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,8～10周龄,体重220～ 250 g.采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和富氢液组(H组).采用坐骨神经慢性压迫法制备大鼠神经病理性痛模型.H组术前腹腔注射富氢液5 ml/kg,1次/d,连续7d,S组和NP组给予等量生理盐水.于术前1 d(T0)、术后l、3、5和7 d(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),T7时测定痛阈后生理盐水心脏灌注,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ、Beclin-1和p62的表达.结果 与S组比较,NP组和H组T2-4时MWT降低,TWL缩短,T4时脊髓LC3Ⅱ、Beclin-1和p62表达上调(P＜0.05);与NP组比较,H组T2-4时MWT升高,TWL延长,T4时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,p62表达下调(P＜0.05).结论 富氢液减轻大鼠神经病理性痛的机制与诱导脊髓神经细胞自噬有关.
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超声引导收肌管阻滞用于患儿膝关节术后镇痛的效果
目的 探讨超声引导收肌管阻滞用于小儿膝关节术后镇痛的效果.方法 选择单侧膝关节手术患儿60例,年龄3～12岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ,体重12～35 kg.采用随机数字表法将患儿分为2组(n=30):超声引导收肌管阻滞组(ACB组)和超声引导股神经阻滞组(FNB组).麻醉诱导完成后,行超声引导收肌管阻滞或股神经阻滞,注射0.3％罗哌卡因1 ml/kg.静脉输注瑞芬太尼复合异丙酚维持麻醉,维持BIS值40 ～ 60.于注入局麻药即刻(T0)、注射后4h(T1)、8 h(T2)、12 h(T3)和24 h(T4)时采用FLACC疼痛行为评分评估镇痛效果,采用徒手肌力检查分级评估股四头肌肌力.FLACC疼痛行为评分≤3分为镇痛满意,徒手肌力检查分级0-2级为肌力减弱.记录神经阻滞相关并发症(局麻药毒性反应、穿刺部位出血、血肿等)及术后恶心、呕吐、苏醒延迟的发生情况.结果 2组患儿T1-T4时镇痛满意率比较差异无统计学意义(P＞0.05).与FNB组比较,ACB组T1-T3时股四头肌肌力减弱发生率降低(P＜0.05),T4时差异无统计学意义,术后恶心或干呕发生率差异无统计学意义(P＞0.05),2组均未见神经阻滞相关并发症、呕吐和苏醒延迟发生.结论 超声引导收肌管阻滞可安全有效地用于患儿膝关节术后镇痛,且对股四头肌肌力的影响轻于股神经阻滞.
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镇痛/伤害性刺激指数评估患者术后疼痛程度的准确性
目的 探讨镇痛/伤害性刺激指数(ANI)评估患者术后疼痛程度的准确性.方法 择期外科手术后患者80例,年龄21～77岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,术毕拔除气管导管后送PACU,进行ANI监测.于入PACU后即刻(T0)时记录数字疼痛强度量表(NRS)评分,若NRS评分为0～3分,不处理,10 min后(T1)再记录NRS评分;若NRS评分为4～10分,静脉注射芬太尼50 μg,5 min后(T2)再记录NRS评分.同时于T0、T1和T2时记录ANI值.以NRS评分作为评判疼痛程度的标准,采用受试者工作特征曲线分析ANI判断术后疼痛的敏感度和特异度,确定诊断临界值,计算曲线下面积及其95％可信区间.Pearson等级相关分析ANI值和NRS评分的相关性.结果 ANI判断术后疼痛程度的曲线下面积(95％可信区间)为0.873(0.816～0.929),诊断临界值为45,敏感度为74.8％,特异度为87.5％.ANI值与NRS评分呈负相关,相关系数为-0.705(P＜ 0.05).结论 ANI用于评估患者术后疼痛程度的准确性较高,诊断临界值为45.
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丙泊酚对大鼠胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及ADAR2-AMPA受体GluR2通路在其中的作用
目的 评价丙泊酚对大鼠胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及腺苷脱氨酶(ADAR2)-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体GluR2通路在其中的作用.方法 传代培养大鼠C6胶质瘤细胞,采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、阴性siRNA转染+丙泊酚组(NP组)和ADAR2-siRNA转染+丙泊酚组(AP组).C组正常培养;NP组和AP组分别将阴性siRNA或ADAR2-siRNA转染至细胞内,48 h后处理同P组;P组加入丙泊酚,终浓度1.2 μg/ml,孵育6h后换为正常培养液,继续培养18h.采用MTT比色分析法检测细胞活力,Transwell侵袭实验测定侵袭细胞数,细胞划痕实验测定迁移率,Western blot法检测胞核ADAR2和胞膜GluR2的表达.结果 与C组比较,P组和NP组细胞活力、侵袭细胞数和迁移率降低,胞核A-DAR2及胞膜GluR2表达上调(P＜0.05);与P组比较,AP组细胞活力、侵袭细胞数和迁移率升高,胞核ADAR2及胞膜GluR2表达下调(P＜0.05);与NP组比较,AP组细胞活力、侵袭细胞数和迁移率升高,胞核ADAR2及胞膜GluR2表达下调(P＜0.05).结论 丙泊酚可抑制大鼠胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力,其机制与激活ADAR2-AMPA受体GluR2通路有关.
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异丙酚对肝移植术大鼠海马JAK2/STAT3信号通路的影响
目的 评价异丙酚对肝移植术大鼠海马Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠24只,体重220～ 250 g,8～10周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝移植术组(0组)和异丙酚组(P组).0组和P组制备大鼠肝移植术模型.P组于再灌注即刻经右侧股静脉输注异丙酚20 mg·kg-1·h-1 30 min.于再灌注6h时取肝下下腔静脉血后处死大鼠,断头取海马组织,测定海马丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用ELISA法检测血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度;RT-PCR法检测海马JAK2、STAT3、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达水平;光镜下观察海马组织病理学结果及细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数.结果 与S组比较,其余2组血清S100β蛋白和NSE的浓度、海马MDA和NO的含量升高,SOD活性降低,JAK2、STAT3、iNOS的mRNA表达水平和细胞凋亡指数升高(P＜0.05),海马组织病理学损伤加重;与O组比较,P组血清S100β蛋白和NSE的浓度、海马MDA和NO的含量降低,SOD活性升高,JAK2、STAT3、iNOS的mRNA表达水平和细胞凋亡指数降低(P＜0.05),海马组织病理学损伤减轻.结论 异丙酚通过阻断JAK2/STAT3信号通路减轻肝移植术大鼠海马损伤.
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异丙酚对人肝细胞氧糖剥夺-复氧复糖时自噬的影响
目的 评价异丙酚对人肝细胞氧糖剥夺-复氧复糖时自噬的影响.方法 HL-7702细胞培养至对数生长期后,接种于培养板中,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和异丙酚+氧糖剥夺-复氧复糖组(P+OGD/R组).C组正常培养;OGD/R组和P+OGD/R组氧糖剥夺6h,复氧复糖12h制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型;P+OGD/R组于缺氧缺糖前10 min加人终浓度50 μmol/L的异丙酚.采用MTT法检测细胞活力;采用Westernblot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和Beclin-l的表达水平;采用免疫荧光法观察自噬小体的数量及分布情况.结果 与C组比较,OGD/R组和P+OGD/R组肝细胞活力降低,LC3和Beclin-1的表达上调(P＜0.05),自噬小体数量增加;与OGD/R组比较,P+OGD/R组肝细胞活力升高,LC3和Beclin-1的表达下调(P＜0.05),自噬小体数量减少.结论 异丙酚减轻人肝细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤的机制可能与抑制自噬有关.
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骨骼肌α7nAChR表达上调在小鼠维库溴铵敏感性降低中的作用
目的 评价骨骼肌α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)表达上调在小鼠维库溴铵敏感性降低中的作用.方法 健康雄性野生型C57BL/6J小鼠18只,10～ 12周龄,体重22～ 30 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、假手术组(S组)和关节制动组(Ⅰ组).健康雄性Chrna7LM1Bay/J敲除小鼠18只,10～ 12周龄,体重22～ 30 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(α7(+)C组)、假手术组(α7(+)-S组)和关节制动组(α7(+)Ⅰ组).Ⅰ组和α7(+)Ⅰ组采用外塑铸件固定法制备小鼠关节制动模型.分别于建模前和建模后14 d时记录体重.建模后14 d时解除铸件,取固定侧和对侧腓肠肌,计算固定侧与对侧腓肠肌湿重比值和干重比值.建模后14 d时,以0.1 Hz的频率给予坐骨神经单次超强刺激,采用累积剂量法静脉注射维库溴铵,初始剂量为0.1 mg/kg,以0.05mg/kg递增,大剂量为0.8 mg/kg,计算维库溴铵大肌颤搐抑制率,并拟合量效关系曲线,计算半数有效抑制浓度(IC50)及其50％可信区间和希尔系数.结果与C组和S组比较,Ⅰ组造模后14 d时体重减轻,腓肠肌湿重比值和干重比值降低,IC50升高,希尔系数降低(P＜0.05);与α7(+)C组和α7(+)S组比较,α7(+)Ⅰ组造模后14d时体重减轻,腓肠肌湿重比值和干重比值降低,IC50和希尔系数升高(P＜0.05).与Ⅰ组比较,α7(+)-Ⅰ组IC50降低,希尔系数升高(P＜0.05);C组和S组间、α7(+)C组和α7(7+)S组间上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨骼肌α7nAchR表达上调参与了维库溴铵敏感性的降低.
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肢体缺血预处理对肺叶切除术患者肺组织水通道蛋白1表达的影响
目的 评价肢体缺血预处理对肺叶切除术患者肺水通道蛋白1表达(AQP1)的影响.方法 择期拟行胸腔镜肺叶切除术患者46例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄30 ～ 64岁,体重50～ 80 kg,采用随机数字表法分为2组(n=23):对照组(C组)和肢体缺血预处理组(R组).麻醉诱导后行双腔气管导管插管术,采用纤维支气管镜确定双腔气管导管位置.R组于麻醉诱导后行缺血预处理,阻断一侧下肢血流5 min,然后恢复血流5 min,重复3次.术中于肺叶离体时取肺组织,采用Western blot法检测AQP1的表达;光镜下观察肺组织病理学结果并行病理学损伤评分;测定肺组织湿干重,计算肺湿干重(W/D)比值.于单肺通气即刻(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)及恢复双肺通气1 h(T4)时采集动脉血行血气分析并计算氧合指数.记录术后并发症的发生情况及术后住院时间.结果 与C组比较,R组肺组织AQP1表达上调,单肺通气30、60 min及恢复双肺通气1h时氧合指数升高,肺病理学损伤评分、W/D比值、术后肺炎、肺不张的发生率降低,术后住院时间缩短(P＜0.05).结论 肢体缺血预处理可通过上调AQP1表达减轻肺叶切除术患者的肺损伤.
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PI3K/Akt信号通路和自噬在七氟醚减轻阿霉素致大鼠心肌损伤中的作用
目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路和自噬在七氟醚减轻阿霉素致大鼠心肌损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重200～250 g,采用随机数字表法分为6组(n=6):对照组(C组)、阿霉素致心肌损伤组(Dox组)、七氟醚组(Sev组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)、溶剂对照组(DMSO组)和自噬抑制剂3-MA组(3-MA组).除C组外,其余5组制备阿霉素致大鼠心肌损伤模型.C组与Dox组单纯机械通气2h;Sev组吸人2.4％七氟醚2h;LY组于麻醉前10 min尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg,吸人2.4％七氟醚2h;DMSO组注射同等剂量DMSO,吸入2.4％七氟醚2 h;3-MA组于麻醉前10 min腹腔注射30 mg/kg自噬抑制剂3-MA,吸人2.4％七氟醚2h.心脏采血后处死大鼠取心肌,采用ELISA法测定血清cTnI浓度;Western blot法检测总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)及自噬标记物微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达;TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数.结果 与C组比较,其余5组心肌p-Akt和p-mTOR的表达下调,LC3Ⅱ表达上调,细胞凋亡指数和血清cTnI浓度升高(P＜0.05);与Dox组比较,Sev组心肌p-Akt和p-mTOR的表达上调,LC3Ⅱ表达下调,细胞凋亡指数和血清cTnI浓度降低(P＜0.05);与Sev组比较,LY组心肌p-Akt和p-mTOR的表达下调,LC3Ⅱ表达上调,细胞凋亡指数和血清cTnI浓度升高,3-MA组LC3Ⅱ表达下调,血清cTnl浓度降低(P＜0.05).结论 七氟醚通过激活PI3K/Akt信号通路和抑制自噬减轻阿霉素致大鼠的心肌损伤.
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多模式保温对精准肝切除术中低体温发生的影响
目的 评价多模式保温对精准肝切除术中低体温发生的影响.方法 选择行精准肝切除术患者60例,性别不限,年龄28 ～ 64岁,体重44～ 89 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,CHILD肝功能分级A级,采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和多模式保温组(M组).C组仅在身体裸露处加盖床单,术中使用常温冲洗液冲洗腹腔;M组患者入室后即将室温调至25 ～ 26℃,并使用医用升温毯对床垫进行预热,术中维持40℃左右,同时使用充气式升温毯覆盖下半身,并维持37～39℃;麻醉前对输注液体进行加温至37℃;术中使用预热至37℃的0.9％氯化钠注射液冲洗切口.记录术中低体温、低血压和呼吸抑制的发生情况;分别于麻醉诱导前、麻醉后1h、术毕和离开PACU前5min时,行血气分析,记录pH值、碱剩余和乳酸水平;记录术中出血量、苏醒时间、PACU停留时间及PACU期间寒颤、躁动及恶心呕吐发生情况.结果 与C组比较,M组术中低体温和PACU期间寒颤、躁动及恶心呕吐发生率降低,苏醒时间和PACU停留时间缩短,离开PACU前5 min时pH值升高,术毕和离开PACU前5 min时碱剩余降低,乳酸水平降低(P＜0.05或0.01).结论 多模式保温可提高精准肝切除术患者麻醉恢复质量,显著降低术中低体温的发生.
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异丙酚对术前睡眠剥夺诱发大鼠术后认知功能障碍的影响
目的 评价异丙酚对术前睡眠剥夺诱发大鼠术后认知功能障碍的影响.方法 雄性成年SD大鼠126只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为3组(n=42):对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)和睡眠剥夺+异丙酚组(SD+P组).SD组和SD+P组通过跑步机经历持续96 h的睡眠剥夺;然后3组均行右侧股骨干骨折髓内钉内固定术.SD+P组术毕即刻经健侧股静脉输注异丙酚20mg· kg-1·h-1,持续输注2 h;C组和SD组术毕即刻经健侧股静脉输注生理盐水2 ml·kg-1·h-1,持续输注2h.术后1-5 d,行Morris水迷宫实验测试认知功能,记录逃避潜伏期和原平台位置停留时间.分别于术后l、3和7d时处死大鼠,取海马组织,行尼氏染色,行CA1区神经元计数;行高尔基染色,测定CA1区神经元树突棘密度.结果 与C组比较,SD组逃避潜伏期延长,原平台位置停留时间缩短,术后各时点海马CA1区神经元计数和树突棘密度降低(P＜0.05),SD+P组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SD组比较,SD+P组逃避潜伏期缩短,原平台位置停留时间延长,术后各时点海马CA1区神经元计数和树突棘密度升高(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻术前睡眠剥夺诱发大鼠术后认知功能障碍.
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喉罩用于气道狭窄患儿先天性心脏病矫形术气道管理的效果
目的 评价喉罩用于气道狭窄患儿先天性心脏病矫形术气道管理的效果.方法 择期在体外循环下行先天性心脏病矫形术的气道狭窄患儿16例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄4月～5岁,体重6～ 14 kg.患儿均采用喉罩通气下静吸复合全麻.记录喉罩置入时间、机械通气20 min时气道阻力和喉罩漏气情况;分别于置人喉罩5 min(T1)、停CBP 10 min(T2)和拔除喉罩后5 min(T3)时进行血气分析,记录pH值、PaCO2和乳酸水平;记录喉罩拔除时间、拔除喉罩时咽喉粘膜损伤情况、术后再次气管插管、恶心呕吐和返流误吸的发生情况、ICU停留时间和术后出院时间等指标.结果 术前CT证实气道狭窄患儿5例,术中气管插管时发现气道狭窄患儿11例.喉罩置入时间为(1.3±0.4) min,置人喉罩后未见明显漏气发生.机械通气20 min时气道阻力为(15±4)cmH2O.所有患儿均顺利拔出喉罩,喉罩拔出时间为(8.1±1.3)min,未见黏膜损伤、恶心呕吐及返流误吸的发生.术后ICU停留时间为20(31)h,术后出院时间为7(1)d,术后均未进行再次气管插管.与T1比较,T3时pH值降低,T2,时PaCO2升高,T2时乳酸水平升高(P＜0.05).结论 喉罩可安全、有效地用于气道狭窄患儿先天性心脏病矫形术的气道管理.
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视频喉镜用于纤维支气管镜下双腔支气管导管插管术的辅助效果
目的 评价视频喉镜用于纤维支气管镜下双腔支气管导管插管术的辅助效果.方法 直接喉镜下双腔支气管导管插管失败患者30例,性别不限,年龄25 ～ 64岁,体重指数23～ 34kg/m2.采用随机数字表法分为2组(n=15):纤维支气管镜组(F组)和视频喉镜辅助纤维支气管镜组(VF组).F组患者在纤维支气管镜引导下行双腔支气管导管插管,VF组采用视频喉镜辅助下纤维支气管镜引导的方法进行双腔支气管导管插管.记录气管插管成功情况、气管插管时间、VF组视频喉镜对声门及会厌的显露情况,术后随访2组气管插管并发症(咽喉疼痛、声嘶、吞咽困难)的发生情况.结果 与F组比较,VF组气管插管时间缩短,1次插管成功率和2次插管成功率升高(P＜0.05),气管插管并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 视频喉镜用于纤维支气管镜下双腔支气管导管插管术的辅助效果较好.
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超声引导改良阴茎背神经阻滞用于患儿包皮环切术的效果
目的 探讨超声引导改良阴茎背神经阻滞用于患儿包皮环切术的效果.方法 选取包皮环切术患儿80例,ASA分级Ⅰ级,年龄5～12岁,体重15～52 kg,采用随机数字表法将其分为2组:超声引导改良阴茎背神经阻滞组(A组)和超声引导传统阴茎背神经阻滞组(B组),每组40例.靶控输注异丙酚(Marsh模式)维持麻醉,初始效应室靶浓度2μg/ml,调整幅度1μg/ml.A组取截石位,将超声探头放于阴囊下方,两坐骨结节连线的前方并与之相平行,在探头外侧旁开探头0.5 cm进针,穿刺针进至神经血管鞘内,回抽无血后注入1％利多卡因+0.375％罗哌卡因混合液0.1 ml/kg,在超声图像上可见神经血管鞘被药液浸润而扩张,以相同的方法在对侧注入等量局麻药.B组行传统式超声引导阴茎背神经阻滞,注入1％利多卡因+0.375％罗哌卡因混合液0.2 ml/kg.记录异丙酚总用量、苏醒时间、术中和苏醒期心动过缓、术中体动反应和呼吸抑制、术后躁动、恶心、呕吐、尿潴留、瘙痒等不良反应发生情况.术后采用对乙酰氨基酚栓进行补救镇痛,记录对乙酰氨基酚栓使用情况.记录穿刺时间和穿刺成功情况及穿刺诱发的阴茎肿胀发生情况.结果 2组患儿均未见术中及术后心动过缓、术后恶心、呕吐、躁动、尿潴留和瘙痒发生.与B组比较,A组异丙酚总用量降低,苏醒时间缩短,对乙酰氨基酚栓使用率、体动反应和阴茎肿胀发生率降低,穿刺时间缩短(P＜0.05),呼吸抑制发生率差异无统计学意义(P＞0.05).2组穿刺成功率均为100％.结论 超声引导改良阴茎背神经阻滞用于患儿包皮环切术安全有效,优于超声引导传统阻滞方式.
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全凭静脉麻醉专家共识
全凭静脉麻醉(TIVA)已在临床上广泛应用,近年不乏国内相关的临床研究报道,包括多中心RCT.为推动TIVA在我国规范化应用,中华医学会麻醉学分会组织17位专家起草了《全凭静脉麻醉专家共识》.共识历经专家反复修改和两次专家会议集体讨论,并对推荐意见进行逐条投票.编写方法首次采用“问题-陈述-推荐意见-专家投票”的模式,以方便读者阅读时抓住重点.由于时间仓促,不足之处在所难免,欢迎读者提出意见和建议,以便将来更新共识时参考.
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靶控输注系统的未来:丙泊酚药代动力学模型
本文概述了全凭静脉麻醉(TIVA)近20年来的兴起得益于靶控输注系统(TCI系统)的诞生和发展,根据药代动力学理论建立的不同TCI模型,仍存在一定的药物输注误差.丙泊酚作为TIVA常用药物,本文还对目前已经建立的多种丙泊酚TCI药代动力学模型(即Marsh模型、Schnider模型和Eleveld模型)进行了对比,并对TCI系统的未来发展进行了阐述.
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静脉麻醉药物的新进展
咪达唑仑、依托咪酯和丙泊酚是目前常用的静脉麻醉药,静脉麻醉药物的研发都与它们衔尾相随.修饰已知药物的分子结构来改良药性以及发掘新型静脉麻醉药物,始终是过去数十年来并行不悖的制药焦点[1-2].静脉麻醉药物的一般作用机制是:通过促进神经元通道开放、易化氯离子内流,使细胞超极化,增强中枢神经元GABAA受体的抑制性效应,终导致中枢神经功能的抑制[3-4].本文拟对近年来静脉麻醉药物的研发进展,总结如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
