中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环磷酸腺苷葡甲胺预先给药对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨环磷酸腺苷葡甲胺预先给药对内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠54只,2～3月龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):对照组(C组)、LPS组和环磷酸腺苷葡甲胺预先给药组(MCA组).LPS组和MCA组股静脉注射LPS 10 mg/kg制备大鼠ALI模型,C组注射等容量生理盐水.MCA组于LPS注射前20 min时股静脉注射环磷酸腺苷葡甲胺2 mg/kg,C组和LPS组注射等容量生理盐水.于LPS注射前即刻、注射后2和4h时各取6只大鼠,采集腹主动脉血样行血气分析,记录PaO2和PaCO2,采用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-10浓度.于LPS注射后4h时处死6只大鼠,取肺组织,电镜下观察病理学改变,采用ELISA法测定环磷酸腺苷(cAMP)的活性,采用Western blot法检测核蛋白NF-κB p65表达水平.结果 与C组比较,LPS组PaO2和肺组织cAMP活性降低,PaCO2、血浆TNF-α和IL-10的浓度及肺组织核蛋白NF-κB p65表达水平升高(P＜0.05).与LPS组比较,MCA组PaO2、肺组织cAMP活性与血浆IL-10浓度升高,PaCO2、血浆TNF-α浓度和肺组织核蛋白NF-κB p65表达水平降低(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 环磷酸腺苷葡甲胺预先给药可减轻LPS致大鼠ALI,其机制可能与增强肺组织细胞内cAMP水平,激活cAMP信号通路,抑制NF-κB活性,减轻炎性反应有关.
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吸入氢气对小鼠肺缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨吸入氢气对小鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性C3H/HeN小鼠50只,6～8周龄,体重20 ～ 25 g.采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R)、1％氢气组(1％H2组)、2％氢气组(2％H2组)和4％氢气组(4％H2组).采用阻断左侧肺门60 min,再灌注240 min的方法制备小鼠肺缺血再灌注损伤模型.1％H2组、2％H2组和4％H2组于再灌注全程分别吸入1％、2％、4％氢气.再灌注结束时,采集股动脉血样行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2);随后处死小鼠取肺组织,采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、Toll样受体4(TLR4)和髓过氧化物酶(MPO)的水平;光镜下观察肺组织病理学结果,并进行病理学损伤评分.结果 与SH组比较,I/R组、1％H2组、2％H2组和4％H2组PaO2/FiO2降低,肺组织病理学损伤评分、MDA、TNF-α、IL-8、TLR-4和MPO的水平升高,SOD活性降低(P＜0.05).与I/R组比较,1％H2组、2％H2组和4％H2组PaO2/FiO2升高,肺组织病理学损伤评分、MDA、TNF-α、IL-8、TLR-4、MPO的水平降低,SOD活性升高(P＜0.05).1％ H2组、2％ H2组和4％H2组组间上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吸入氢气可减轻小鼠肺缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关.
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Nrf2-ARE信号通路在乳化异氟醚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用
目的 评价转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路在乳化异氟醚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 原代培养16 ～ 20周龄SD大鼠心肌细胞,以104/cm2的细胞密度平铺于层粘连蛋白预处理过的6孔板中孵育20 h.采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):对照组(C组)常规培养110 min;缺氧复氧组(A/R组)心肌细胞缺氧45 min,复氧60 min;乳化异氟醚后处理组(EI组)心肌细胞缺氧45 min时以1.68 mmol/L乳化异氟醚孵育5 min,随后复氧60 min.于复氧末电镜下观察心肌细胞超微结构,并进行线粒体功能评分.采用Real-TimePCR和Western blot法检测心肌细胞Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)、醌氧化还原酶1(NQO1) mRNA及其蛋白表达水平.采用荧光共聚焦显微镜观察Nrf2的核转位情况,记录心肌细胞核内Nrf2活性.结果 与C组比较,A/R组和EI组心肌细胞线粒体损伤评分升高,心肌细胞Nrf2、HO-1、SOD1和NQO1 mRNA及其蛋白表达下调,心肌细胞核内Nrf2活性增强(P＜0.05);与A/R组比较,EI组心肌细胞线粒体损伤程度评分降低,心肌细胞Nrf2、HO-1、SOD1和NQO1 mRNA及其蛋白表达上调,心肌细胞核内Nrf2活性增强(P＜0.05).结论 乳化异氟醚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的机制可能与诱导Nrf2核转位从而激活Nrf2-ARE信号通路有关.
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右美托咪定对肾缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤的影响
目的 评价右美托咪定对肾缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠24只,体重280 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组).S组仅游离双侧肾动脉,不结扎.I/R组用无创动脉夹结扎大鼠双侧肾动脉,缺血45 min后恢复灌注.Dex组于缺血前20 min腹腔注射右美托咪定50μg/kg,其余处理同I/R组.于再灌注24 h时取心肌组织,采用硫代巴比妥法测定心肌MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI),采用免疫组化法测定心肌Bcl-2及Bax的表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组相比,I/R组和Dex组AI和心肌MDA含量升高,SOD活性降低,I/R组Bcl-2/Bax比值降低,Dex组Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05);与 I/R组相比,Dex组AI和心肌MDA含量降低,SOD活性和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻肾缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡和减轻脂质过氧化反应有关.
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丙泊酚后处理对氧糖剥夺胎鼠海马神经元ADAR2-AMPA受体GluR2通路的影响
目的 探讨丙泊酚后处理对氧糖剥夺胎鼠海马神经元腺苷脱氨酶(ADAR2)-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体GluR2通路的影响.方法 原代培养孕16～ 18 d Wistar大鼠胎鼠海马神经元7d,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、氧糖剥夺组(O组)和丙泊酚后处理组(P组).C组正常培养;O组缺氧、缺糖1h后复糖、复氧;P组缺氧、缺糖1h后复糖、复氧即刻加入丙泊酚1.2 μg/ml孵育2h,随后更换正常培养液进行培养.于培养24 h时收集细胞,采用MTT法检测海马神经元存活情况,采用RT-PCR法检测ADAR2mRNA的表达,Western blot法检测总ADAR2蛋白(tADAR2)及胞核ADAR2蛋白(nADAR2)的表达,巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1法检测ADAR2受体GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例.结果 3组海马神经元ADAR2mRNA及总ADAR2蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,O组海马神经元存活率下降,胞核ADAR2蛋白表达下调,海马神经元胞核ADAR2/总ADAR2蛋白比值下降,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例下降(P＜0.05);与O组比较,P组海马神经元存活率上升,胞核ADAR2蛋白表达上调,海马神经元胞核ADAR2/总ADAR2蛋白比值升高,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例升高(P＜0.05).结论 丙泊酚后处理可通过激活ADAR2-AMPA受体GluR2通路减轻胎鼠氧糖剥夺海马神经元损伤.
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七氟醚预处理对大鼠创伤性脑损伤后自噬的影响:JNK信号通路在其中的作用
目的 探讨七氟醚预处理对大鼠创伤性脑损伤后自噬的影响及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在其中的作用.方法 健康雄性成年SD大鼠60只,体重220 ～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):假手术组(S组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、创伤性脑损伤+七氟醚预处理组(刨伤性脑损伤+ Sev组)和创伤性脑损伤+七氟醚预处理+JNK选择性拮抗剂SP600125组(TBl+ Sev+ SP组).采用Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型.TBI+ Sev组和TBI+Sev+SP吸入2.4％七氟醚30 min,1次/d,连续4d,行七氟醚预处理,七氟醚预处理结束后24 h时制备创伤性脑损伤模型.TBI+ Sev+ SP组于脑损伤模型制备后30 min时腹腔注射SP600125 6 mg/kg.于模型制备后1、3、7d随机取5只大鼠进行神经功能缺陷评分,评分结束后,处死大鼠,取脑组织,计算脑水含量,PCR检测脑组织LC3 Ⅱ和Beclin-1的mRNA表达,Western blot检测脑组织LC3Ⅱ蛋白、Beclin-l蛋白、JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的表达水平.结果 与S组比较,其余3组脑水含量和神经功能缺陷评分升高,脑组织LC3 Ⅱ和Beclin-1的mRNA及其蛋白、JNK和p-JNK表达上调(P＜0.05);与TBI组比较,TBI+ Sev组和TBI+ Sev+ SP组脑水含量和神经功能缺陷评分降低,脑组织LC3 Ⅱ和Beclin-1的mRNA及其蛋白、JNK和p-JNK表达下调(P＜0.05或0.01);与TBI+ Sev组比较,TBI+ Sev+ SP组脑水含量和神经功能缺陷评分降低,脑组织LC3 Ⅱ和Beclin-1的mRNA及其蛋白、JNK和p-JNK表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚预处理减轻大鼠创伤性脑损伤的机制与抑制脑组织JNK信号通路活化,从而降低自噬有关.
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肝肺综合征大鼠血清对肺微血管内皮细胞caveolin-1及VE-cadherin蛋白表达的影响
目的 评价肝肺综合征大鼠血清对肺微血管内皮细胞(PMVECs)微囊蛋白1(caveolin-1)及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达的影响.方法 健康SD大鼠40只,雌雄不拘,3～4月龄,体重220～ 250 g,随机取20只采用慢性胆管结扎法制备大鼠肝肺综合征模型,另外20只行假手术.另取正常大鼠原代培养、纯化及鉴定PMVECs.PMVECs接种于内皮细胞专用ECM培养基(不含血清)或96孔培养板,第4-9代细胞用于实验,采用随机数字表法分为2组(n=36):对照组(C组)和肝肺综合征组(HPS组),C组加入假手术大鼠血清,HPS组加入肝肺综合征大鼠血清,终浓度为10％.于孵育12、24和36 h(T1-3)时分别采用Western blot法检测PMVECscaveolin-1和VE-cadherin蛋白的表达,CKK-8法检测PMVECs间的粘附及增殖情况.结果 与C组比较,HPS组T1-3时caveolin-1和VE-cadherin蛋白表达下调,PMVECs间的粘附指数下降,PMVECs增殖能力增强(P＜0.05).结论 肝肺综合征大鼠血清通过下调caveolin-1及VE-cadherin蛋白的表达诱发PMVECs接触性抑制减弱.
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吸入氢气对脓毒症小鼠脑损伤的影响
目的 评价吸入氢气对脓毒症小鼠脑损伤的影响.方法 雄性ICR小鼠180只,6～8周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法分为4组(n=45):假手术组(SH组)、氢气组(H2组)、脓毒症组(S组)和脓毒症+氢气组(S+ H2组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备小鼠脓毒症模型.于CLP术后1和6h时H2组和CLP+H2组分别吸入2％氢气1h.分别于CLP术后7、12和24 h时,各组处死6只小鼠,取脑组织,测定伊文氏蓝(EB)含量和含水量.分别于CLP术后7、12和24h时,各组取6只小鼠,下腔静脉取血样后处死,取脑组织,采用ELISA法检测血清和脑组织TNF-α、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和IL-10的水平.于CLP术后24 h时,各组处死3只小鼠,取脑组织,光镜下观察海马CA1区病理学改变;各组处死6只小鼠,取脑组织,采用Western blot法测定核因子E2相关因子-2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果 与SH组比较,CLP术后7、12和24h时S组及CLP+ H2组脑组织EB含量和含水量增加,血清和脑组织TNF-α、HMGB1和IL-10的水平升高,CLP术后24h时脑组织Nrf2和HO-1的表达上调(P＜0.05),H2组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,CLP术后7、12和24 h时CLP+ H2组脑组织EB含量和含水量降低,血清和脑组织TNF-α和HMGB1的水平降低,IL-10水平升高,CLP术后24 h时脑组织Nrf2和HO-1的表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 吸入氢气可减轻脓毒症小鼠脑损伤,其机制与激活Nrf2/ARE信号通路,抑制炎性反应有关.
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乌司他丁对内毒素致小鼠脑损伤的影响
目的 评价乌司他丁对内毒素(LPS)致小鼠脑损伤的影响.方法 成年雄性C57小鼠90只,3～4月龄,体重200 ～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、LPS组和乌司他丁组(U组).U组腹腔注射乌司他丁10 000 U/kg,L组腹腔注射等容量生理盐水,10 min后,脑室内注射LPS 1 μg/g制备小鼠脑损伤模型.分别于LPS注射后1、3和7d时,取10只小鼠,取尾动脉血样,采用ELISA法测定血浆S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度;然后处死小鼠,取海马组织,测定IL-1β和TNF-α的含量及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,LPS组和U组LPS注射后1、3和7d时血浆S100β蛋白和NSE的浓度、海马组织TNF-α和IL-1β的含量升高,LPS注射后1和3d时海马组织IL-1β和TNF-α的mRNA表达上调(P＜0.01);与LPS组比较,U组LPS注射后1和3d时血浆S100β蛋白和NSE的浓度、海马组织TNF-α和IL-1β的含量降低,海马组织IL-1β和TNF-α的mRNA表达下调(P＜0.01).结论 乌司他丁可减轻LPS致小鼠脑损伤,其机制与抑制炎性反应有关.
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电针对内毒素性急性肾损伤兔肾组织Nrf2表达的影响:与p38MAPK信号通路的关系
目的 探讨电针对内毒素性急性肾损伤兔肾组织NF-E2相关因子2(Nrf2)表达的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔70只,体重1.5～ 2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法分为7组(n=10):正常对照组(C组)、内毒素性急性肾损伤组(AKI组)、电针+内毒素性急性肾损伤组(EA组)、非穴位+内毒素性急性肾损伤组(SA组)、电针+内毒素性急性肾损伤+ p38MAPK特异性阻断剂SB203580组(EAS组)、SB203580组(S组)和无水乙醇组(A组).EA组和EAS组电针双侧足三里穴和肾俞穴15 min(刺激强度以兔下肢微颤为宜,疏密波,频率2/100 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms),1次/d,连续5 d;SA组以相同电针参数刺激足三里穴及肾俞穴旁开0.5 cm处.后一次电针后24 h,AKI组、EA组、SA组和EAS组静脉注射脂多糖5 mg/kg制备内毒素性急性肾损伤模型,其余各组给予等容量生理盐水.模型制备前30 minEAS组及S组静脉注射SB203580 5μmol/kg(溶于0.5ml无水乙醇),A组静脉注射0.5 ml无水乙醇,其余组给予等容量生理盐水.给予脂多糖或生理盐水后6h时,采集动脉血样,测定血清BUN和Cr浓度,处死兔取肾组织,进行肾组织损伤评分,采用Western blot法测定肾组织Nrf2蛋白表达及p38MAPK磷酸化水平,采用荧光定量PCR法测定Nrf2 mRNA的表达.结果 与C组比较,AKI组、EA组、SA组及EAS组肾组织损伤评分及血清BUN和Cr浓度升高,肾组织Nrf2 mRNA及蛋白表达上调,AKI组、EA组及SA组p38MAPK磷酸化水平升高(P＜0.05),S组及A组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与AKI组比较,EA组及EAS组肾组织损伤评分及血清BUN和Cr浓度降低,肾组织Nrf2 mRNA及蛋白表达上调,EA组p38MAPK磷酸化水平升高,EAS组p38MAPK磷酸化水平降低(P＜0.05),SA组上述各指标差异无统计学意义(P＞ 0.05);与EA组比较,EAS组肾组织损伤评分及血清BUN和Cr浓度升高,肾组织Nrf2 mRNA及蛋白表达下调,p38MAPK磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 电针减轻兔内毒素性急性肾损伤的机制可能与激活p38MAPK信号通路从而上调肾组织Nrf2表达的有关.
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去铁胺对老龄大鼠学习记忆能力的影响
目的 评价去铁胺对老龄大鼠学习记忆能力的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠42只,18月龄,体重450 ～ 550 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=21):生理盐水组(N组)和去铁胺组(D组).D组腹腔内注射甲磺酸去铁胺150 mg/kg,1次/d,连续6d.N组以等容量(2 ml)生理盐水替代.于当日给药后2h开始行Morris水迷宫实验,共进行6d,记录逃避潜伏期、游泳速度、目标象限停留时间、中心区域停留时间.于首次给药前、第3天、第6天给药后2h,采用Western blot法检测海马铁蛋白表达.结果 与N组比较,D组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比和中心区域停留时间百分比升高,海马铁蛋白表达下调(P＜0.05),游泳速度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 去铁胺可增强老龄大鼠的学习记忆能力,其机制与减少海马内铁沉积有关.
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姜黄素对糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角NR2B与NR1活性的影响
目的 评价姜黄素对糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓背角NR2B与NR1活性的影响.方法 高糖高脂饲料喂养SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗,继以单次小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射,3d后血糖≥16.7 mmol/L为糖尿病大鼠;14 d后测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL),低于基础值80％的大鼠为DNP大鼠,采用随机数字表法分为3组(n=27):DNP组、DNP+姜黄素组(DCur组)和DNP+溶剂组(DSC组).DCur组和DSC组于注射STZ 14 d后分别腹腔注射姜黄素100 mg·kg-1·d-1和玉米油4 ml·kg-1 ·d-1,连续注射14 d.另取27只正常大鼠为对照组(C组).给予姜黄素3、7和14 d后测定MWT和TWL,并在同时点取大鼠L4-6脊髓,用免疫组化和免疫印迹法测定脊髓背角pTyr1472-NR2B与pSer896-NR1的表达.结果 与C组比较,DNP组各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pTyr1472-NR2B表达上调(P＜0.05);与DNP组比较,DCur组给予姜黄素7d后MWT升高,TWL延长,给予姜黄素3d后脊髓背角pTyr1472-NR2B表达下调(P＜0.05);DSC组与DNP组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);4组脊髓背角pSer896-NR1表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素减轻大鼠DNP的机制可能与抑制脊髓背角NR2B激活有关,而与脊髓背角NR1无关.
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切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓NMDA受体功能与δ阿片受体的关系
目的 探讨切口痛-瑞芬太尼痛党过敏大鼠脊髓NMDA受体功能与δ阿片受体的关系.方法 鞘内置管及尾静脉置管成功的雄性SD大鼠30只,体重260 ～ 280 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)经尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-·min-60 min;瑞芬太尼+切口痛组(RI组)经尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1 ·min-1 60 min,于输注即刻建立切口痛模型;δ阿片受体抑制剂纳曲吲哚组(NI组)鞘内注射30 nmol纳曲吲哚溶液10μl,随后经尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg· kg-·min-60 min,于输注即刻建立切口痛模型.于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、输注结束后2、6、24和48 h(T0-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).T4时行为学测试结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定脊髓总蛋白和膜蛋白NMDA受体的表达水平,并计算膜蛋白和总蛋白NMDA受体表达的比值(m/t比值).结果 与T0时比较,RI组和NI组T1-4时MWT降低,TWL缩短(P＜0.05);RI组和NI组T13时MWT逐渐降低,TWL逐渐缩短(P＜0.05),T3时与T4时MWT和TWL比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,RI组和NI组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓总蛋白及膜蛋白含NR1亚基和NR2B亚基的NMDA受体表达上调,m/t比值均增加(P ＜0.05或0.01);与RI组比较,NI组T1-4时MWT升高,TWL延长,脊髓总蛋白及膜蛋白含NR1亚基和NR2B亚基的NMDA受体表达下调,m/t比值均降低(P＜0.05或0.01).结论 脊髓δ阿片受体激活后可增强含NR1及NR2B亚基的NMDA受体功能,该作用可能参与了大鼠切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏的形成.
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硬膜外自控镇痛联合更昔洛韦治疗患者带状疱疹神经痛的效果
目的 评价硬膜外自控镇痛联合更昔洛韦治疗患者带状疱疹神经痛的效果.方法 带状疱疹神经痛患者60例,年龄51 ～ 86岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):更昔洛韦组(F组)和硬膜外自控镇痛联合更昔洛韦组(FB组).FB组和F组静脉滴注更昔洛韦0.25 g,2次/d,连续滴注7d,FB组同时采用自控镇痛泵进行持续硬膜外镇痛(配方:罗哌卡因300 mg+氢化泼尼松龙20 mg+地佐辛10 mg+生理盐水至250 ml).于患者治疗前1 d(T0)和治疗后7 d(T1)、1个月(T2)和6个月(T3)时记录视觉模拟评分(VAS评分)、生存质量评分(QOL评分)和T1-3时疼痛缓解情况.结果 与T0时比较,两组患者T13时VAS和QOL评分降低(P＜0.05);与F组比较,FB组T13时VAS评分降低,QOL评分和疼痛缓解率升高(P＜0.05).结论 硬膜外自控镇痛联合更昔洛韦可有效缓解带状疱疹神经痛.
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经皮穴位电刺激对患者异丙酚麻醉诱导时镇静效应的影响
目的 探讨经皮穴位电刺激(TEAS)对患者异丙酚麻醉诱导时镇静效应的影响.方法 择期行全麻下甲状腺手术患者,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄21～ 69岁,采用随机数表法分为2组:对照组(C组)和TEAS组.TEAS组给予TEAS 30 min,采用疏密波,频率2/100 Hz,波宽0.2～ 0.6 ms,根据患者可耐受的程度刺激电流强度维持8～ 12 mA.TEAS结束后即开始麻醉诱导.采用序贯法确定异丙酚使患者意识消失的半数有效血浆靶浓度(EC50).异丙酚初始血浆靶浓度为3μg/ml,意识消失后第5～8分钟内每隔30 s记录BIS值,取平均值,以平均值降至50以下为阳性反应.异丙酚靶浓度的调节幅度为0.3 μg/ml.结果 C组纳入23例,TEAS组纳入25例.TEAS组异丙酚使患者意识消失的EC50为3.08 μg/ml,C组为3.70μg/ml,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TEAS可增强患者异丙酚麻醉诱导时的镇静效应.
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不同麻醉下鼻息肉摘除术患者纤溶功能的比较
目的 比较不同麻醉下鼻息肉摘除术患者的纤溶功能.方法 择期行鼻息肉摘除术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):异丙酚复合麻醉组(P组)和七氟醚复合麻醉组(S组).于麻醉诱导前(T1)、手术30 min(T2)和术毕(T3)时分别取静脉血样,采用放射免疫分析法测定血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度,采用乳胶凝集法测定D-二聚体(DD)浓度,采用酶联免疫吸附法检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)浓度.结果 与T1时相比,T2时两组血浆皮质醇及ACTH水平降低(P＜0.05),T3时差异无统计学意义(P＞0.05),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).与T1时相比,T2,3时两组血浆DD、t-PA和PAI-1水平明显升高(P＜0.05);与P组比较,S组T2,3时血浆DD、t-PA水平降低,血浆PAI-1水平升高(P＜0.05).结论 异丙酚复合麻醉下纤溶功能增强的程度高于七氟醚复合麻醉,其更适宜于鼻息肉摘除术.
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不同剂量地佐辛降低患者地氟醚低肺泡有效浓度的效果
目的 评价不同剂量地佐辛降低患者地氟醚低肺泡有效浓度(MAC)的效果.方法 择期全麻下行下腹部手术患者,性别不限,年龄50 ～70岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为4组:不同剂量地佐辛组(D1组、D2组和D3组)和对照组(C组),麻醉诱导前分别静脉注射地佐辛0.050、0.075、0.100 mg/kg和等容量生理盐水,观察不良反应的发生情况,15 min后静脉注射异丙酚3mg/kg麻醉诱导,置入喉罩后行机械通气.采用序贯法确定麻醉维持期间呼气末地氟醚浓度.各组第1例患者呼气末地氟醚浓度设定为8.0％,呼气末地氟醚浓度稳定5 min时进行切皮,切皮时发生体动反应,上调1个浓度梯度,否则下调1个浓度梯度,相邻浓度比值为0.9,直至每组出现第7个转折点.计算地氟醚的MAC值和95％可信区间(95％CI).结果 各组均无不良反应发生.与C组比较,D1-3组地氟醚MAC值降低(P＜0.05);与D1组比较,D2组和D3组地氟醚MAC值降低(P＜0.05);与D2组比较,D3组地氟醚MAC值降低(P＜0.05).结论 麻醉诱导前15 min静脉注射地佐辛0.100mg/kg降低患者地氟醚MAC值的效果较好.
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全麻患者米库氯铵组胺释放程度的评价
目的 评价全麻患者米库氯铵组胺释放程度的评价.方法 择期行全麻下输尿管镜手术患者80例,性别不限,年龄19～58岁,体重42 ～ 75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=40):罗库溴铵组(R组)和米库氯铵组(M组).静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg、芬太尼3μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、米库氯铵0.20 mg/kg(M组)或罗库溴铵0.75 mg/kg(R组)麻醉诱导,置入SLIPA喉罩,行机械通气,维持PETCO2 35～ 40 mmHg.间断静脉注射芬太尼,静脉输注异丙酚维持麻醉.分别给予肌松药前、给予肌松药后3 min和置入喉罩后5 min时,采集静脉血样,采用高效液相色谱法测定血浆组胺浓度,并对组胺释放程度进行分级.结果 与R组比较,M组给予肌松药后3 min时血浆组胺浓度和释放程度均升高(P＜0.05).2组均未见组胺释放导致的致死性反应发生.结论 米库氯铵虽然可引起组胺释放,但仍可安全地用于全麻手术患者.
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不同角度头低位对腹腔镜直肠癌根治术中患者呼吸力学和脑循环的影响
目的 评价不同角度头低位对腹腔镜直肠癌根治术患者呼吸力学和脑循环的影响.方法 腹腔镜直肠癌根治术患者30例,年龄40～ 64岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数＜30kg/m2.静脉注射咪达唑仑、芬太尼、异丙酚和顺阿曲库铵麻醉诱导,靶控输注异丙酚和瑞芬太尼,按需追加顺阿曲库铵维持麻醉.分别于平卧5 min、头低位30°5 min、头低位35°5 min、头低位40°5 min和气腹结束后30 min时,记录气道压(Paw)、气道峰压(PIP)、肺顺应性(Cpat)和颈静脉球部压力(JBP);采集桡动脉血样和颈静脉球血样,进行血气分析,记录动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、颈静脉球血氧分压(PjvO2)和颈静脉球血氧饱和度(SjvO2).结果 Paw、PIP、MAP、PaCO2、JBP、PjvO2和SjvO2较平卧位时升高,且随头低位角度的增大逐渐升高,气腹结束后30 min时降至平卧位时水平(P＜ 0.05);Cpat和PaO2较平卧位时降低,且随头低位角度的增大逐渐降低,气腹结束后30 min时升至平卧位时水平(P＜0.05).结论 腹腔镜直肠癌根治术时随头低位角度增加对患者呼吸力学和脑循环影响越大,因此此类手术患者头低位的适宜角度为小于40°.
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年龄因素对异丙酚抑制胃镜检查术内脏性疼痛效力的影响
目的 评价年龄因素对异丙酚抑制胃镜检查术诱发体动反应半数有效血浆靶浓度(EC50)的影响.方法 择期胃镜检查术成年患者90例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数19～25 kg/m2.根据年龄分为3组(n=30):18～39岁组(Ⅰ组)、40 ～ 64岁组(Ⅱ组)和65 ～ 74岁组(Ⅲ组).Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组靶控输注异丙酚初始血浆靶浓度分别为2.5、2.0和1.5 μg/ml,达到靶浓度后行胃镜检查术.患者术中发生头部或四肢有目的较大动作,则定义为胃镜检查术诱发的体动反应.采用序贯法确定异丙酚血浆靶浓度,相邻浓度差为0.5 μg/ml,出现体动反应者,下一例采用高一级浓度;否则采用低一级浓度.用概率单位法确定异丙酚EC50及其95％可信区间(95％CI).结果 Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组异丙酚EC50及其95％ CI分别为4.2(3.8～4.5)、4.1(3.7～4.4)和2.4(1.8～ 2.7)μg/ml.与Ⅰ组相比,Ⅱ组异丙酚EC50差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组及Ⅱ组相比,Ⅲ组异丙酚EC50降低(P＜0.05).结论 年龄因素可明显影响异丙酚的内脏性镇痛效应,异丙酚抑制老年患者胃镜检查术内脏性疼痛的效力较中青年患者显著增强.
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术中心搏骤停后超长时间心肺复苏术抢救成功1例
患者,男性,年龄59岁,ASA分级Ⅱ级,因“间断腹痛1月”入院.胃镜检查示:胃窦癌(BorrmannⅡ型).活检病理示中分化腺癌(Lauren分型:肠型).无高血压病、冠心病、糖尿病病史.术前血常规、钾钠离子、肝肾功能未见明显异常,X线胸片未见异常,双下肢超声未见血栓,心电图未见异常.术前血气示pH值7.38,PCO2 34 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),PO2 93 mmHg,BE-5.0 mmol/L,乳酸(Lac) 0.8 mmol/L.拟在静吸复合麻醉下行腹腔镜远端胃癌根治术.
关键词： -
冠状动脉旁路移植术患者体外循环后早期右心室功能的变化
目的 评价冠状动脉旁路移植术患者体外循环后早期右心室功能的变化.方法 择期体外循环下行左侧冠状动脉旁路移植术的冠心病患者18例,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄50 ～ 80岁,体重51 ～ 96 kg,左室射血分数≥50％.锯胸骨前(T1)和体外循环结束后5 min(T2)时记录血流动力学指标和心输出量(CO),采用食管超声心动图监测右心室功能各指标:三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、右心室面积变化分数(RVFAC)、三尖瓣环等容收缩期峰值速度(IVV)、射血期峰值速度(St)、舒张早期峰值速度(Et)、舒张晚期峰值速度(At)、三尖瓣舒张早期血流峰值速度(E),并计算E/Et比值和Et/At比值.结果 与T1时比较,T2时TAPSE、IVV、St、RVFAC、CO、E、Et和At增加(P＜0.05或0.01),血流动力学指标、E/Et比值、Et/At比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 冠状动脉旁路移植术患者CPB后早期右心室收缩功能明显提高,舒张功能总体上无明显改善.
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右美托咪定与咪达唑仑镇静对经皮冠状动脉介入治疗患者心肌保护效应的比较
目的 比较右美托咪定与咪达唑仑镇静对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的心肌保护效应.方法 选择急性心肌梗死需行急诊PCI患者60例,性别不限,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,年龄41～88岁,体重45 ～ 85 kg,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=30):右美托咪定组(D组)和咪达唑仑组(M组).D组于术前静脉输注右美托咪定负荷剂量1 μg/kg,输注时间10 min,M组术前静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg,两组术中分别静脉泵注右美托咪定0.2～ 1.4 μg·kg-1·h-1和咪达唑仑0.02 ～ 0.10mg· kg-1 ·h-1至手术结束,根据RASS镇静程度评估表,维持RASS-2-2.于给药前及术后第3天行心脏彩色多普勒超声,记录左心室射血分数(LVEF),采集肘静脉血,测定血清心肌酶和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平,记录手术并发症发生情况、ICU停留时间及住院时间.结果 与M组比较,D组术后第3天血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性和cTnI浓度降低,LVEF升高,ICU停留时间及住院时间缩短(P＜0.05);两组术后并发症发生情况差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与咪达唑仑比较,右美托咪定镇静对PCI患者心肌保护效应及预后效果更佳,更适合PCI患者的镇静.
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Fas/FasL信号通路在乌司他丁后处理减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡中的作用
目的 评价Fas/FasL信号通路在乌司他丁后处理减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡中的作用.方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄21～ 59岁,心功能和ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁后处理组(U组).U组于主动脉开放前5 min经主动脉根部灌注乌司他丁4 000～5 000 U·kg-1 ·min-1(剂量1万U/kg);C组给予等容量生理盐水.于升动脉开放后45 min时取右心耳心肌组织,检测Fas、Fas配体(FasL)、caspase-8、Bcl-2、Bax表达和细胞凋亡情况,并计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与C组比较,U组心肌组织Fas、FasL、caspase-8及Bax表达下调,心肌组织Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax升高,凋亡指数降低(P＜0.05).结论 乌司他丁后处理通过抑制Fas/FasL信号通路减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡.
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七氟醚后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌氧化应激的影响
目的 评价七氟醚后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌氧化应激的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者50例,年龄36 ～ 59岁,体重42 ～ 71 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):对照组(C组)和七氟醚后处理组(S组).S组于主动脉开放即刻经体外循环机持续输入4％七氟醚10 min,C组不使用任何吸入性麻醉药.于主动脉阻断前、主动脉开放后15、30 min、6和24 h(T1-5)时采集中心静脉血样,检测血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度;于体外循环开始前和体外循环结束后取左心耳心肌组织测定MDA含量和SOD活性;记录心脏复跳、再灌注心律失常评分及血管活性药物使用情况.结果 与C组比较,S组体外循环结束后心肌MDA含量降低,SOD活性升高,T2-5时血浆cTnI浓度降低,心脏自动复跳率升高、再灌注心律失常评分降低,多巴胺与硝酸甘油使用量减少(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可通过减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌氧化应激损伤而发挥心肌保护作用.
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从羟乙基淀粉的应用之争论谈如何借鉴循证医学证据
循证医学是二十世纪九十年代在临床医学领域内迅速发展起来的一门新兴学科,其核心思想是“任何临床诊疗方案和医疗决策的确定都应遵循客观的临床科学研究产生的佳证据”.循证医学的主要创始人、国际著名临床流行病学家David Sackett教授曾将循证医学定义为“慎重、准确和明智地应用目前可获取的佳研究证据,同时结合临床医师个人的专业技能和长期临床经验,考虑患者的价值观和意愿,完美地将三者结合在一起,制订出具体的治疗方案”[1].循证医学所要求的临床证据有三个主要来源:1.大样本的随机对照临床试验,尤其是多中心随机对照研究(RCT);2.系统性综述;3.荟萃分析.这些证据的临床应用价值并非完全相同,因而需要对其作评价分级.
关键词： -
罗哌卡因用于全麻下新生儿开腹术骶管阻滞的适宜浓度及剂量:术后转归的评价
目的 探讨罗哌卡因用于全麻下新生儿开腹术骶管阻滞的适宜浓度及剂量.方法 择期行幽门环肌切开术的患儿100例,9 ～ 30日龄,性别不限,体重2.5 ～ 4.5 kg,采用随机数字表法,将其分为5组(n=20):对照组(C组)、0.10％罗哌卡因1.0 ml/kg(0.10％L1组)、0.15％罗哌卡因1.0 ml/kg(0.15％L1组)、0.10％罗哌卡因1.2 ml/kg(0.10％L2组)和0.15％罗哌卡因1.2 ml/kg(0.15％L2组).吸入七氟醚、静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵诱导麻醉,气管插管后行机械通气,维持PETCO230 ～ 35mmHg.C组静脉输注瑞芬太尼0.2 ～ 0.3 μg· kg-1·min-1;0.10％L2组、0.15％L1组、0.10％L2组和0.15％L2组在超声引导下于骶管内注射相应浓度和剂量的罗哌卡因.给药15 min后开始手术,吸入七氟醚,呼气末浓度0.8～ 1.0 MAC.于麻醉诱导前、术中牵拉幽门即刻、术后4、8、12和24 h时,取中心静脉血样,采用放射免疫法测定血浆皮质醇和IL-6的浓度.于术后4、8、12和24 h时采用CRIES评分评估患儿疼痛程度,CRIES评分＞3分时,给予10％水合氯醛0.5 ml/kg灌肠进行镇痛,记录水合氯醛使用情况.记录苏醒时间、气管拔管时间、PACU停留时间和出院时间.记录术中心动过缓、低血压和术后下肢运动阻滞、切口感染、切口裂开、呕吐、尿潴留等的发生情况.结果 与C组比较,0.10％L1组和0.15％L1组气管拔管时间、苏醒时间、PACU停留时间、出院时间、血浆皮质醇和IL-6的浓度、水合氯醛使用率、低血压、心动过缓、下肢运动阻滞、切口裂开和切口感染的发生率差异无统计学意义(P＞0.05),0.10％L2组和0.15L2组气管拔管时间、苏醒时间、PACU停留时间和出院时间缩短,术后血清皮质醇和IL-6的浓度、水合氯醛使用率、低血压和切口感染的发生率降低,0.15％L组和0.15％L2组呕吐和尿潴留的发生率升高(P＜0.05).与0.10％L2组比较,0.15％L2组气管拔管时间、苏醒时间、PACU停留时间、出院时间、血浆皮质醇和IL-6的浓度、水合氯醛使用率、心动过缓、低血压、下肢运动阻滞、切口感染和切口裂开的发生率差异无统计学意义(P＞0.05),呕吐和尿潴留的发生率降低(P＜0.05).结论 罗哌卡因用于全麻下新生儿开腹术骶管阻滞的适宜浓度为0.10％,适宜剂量为1.2 ml/kg.
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如何缓解麻醉前患儿父母的焦虑状态:中国父母的态度
目的 评估中国患儿父母对于减缓自身术前焦虑的需求及其对于不同减缓焦虑措施的态度,并探讨可能影响其态度的因素.方法 选取104对患儿及父母,通过问卷调查获取患儿及其父母一般信息及父母对于减缓自身术前焦虑的需求及其对于不同减缓焦虑措施的态度;分别利用改良的耶鲁术前焦虑状态量表和中文版状态-特质焦虑量表评估患儿及父母术前焦虑的程度.结果 父母术前焦虑程度与患儿术前焦虑程度呈正相关(r=0.254,P＜0.05).父母希望通过接受“医务人员亲自指导”来减缓其术前焦虑的愿望显著高于其他各项选择(P＜0.01);希望通过“父母陪同患儿进行麻醉诱导(PPIA)”缓解其术前焦虑的愿望显著低于其他各项选择(P＜0.05).影响父母态度的因素包括性别、受教育程度、术前焦虑程度以及患儿术前焦虑程度.结论 为减缓中国患儿父母术前焦虑,临床麻醉医生应该重视术前访视环节,尽量与患儿父母进行充分沟通,再辅以文字、视频信息,为父母提供足够的麻醉与手术相关信息;在采用PPIA时,要充分考虑父母意愿;同时适时给予父母支持与安慰.
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低流量七氟醚吸入麻醉对新生儿肾功能的影响
目的 评价低流量七氟醚吸入麻醉对新生儿肾功能的影响.方法 择期全麻下行腹部手术新生儿40例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄6～28 d,体重1730 ～ 2928 g.麻醉诱导后吸入七氟醚低流量(氧流量1 L /min)半紧闭维持麻醉,七氟醚呼气末浓度2.5％ ～ 4.0％,于麻醉诱导前(T0)、术毕即刻(T1)、术后24、48和72 h(T2-4)时取外周静脉血和尿液,检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿视黄醇结合蛋白(RBP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)浓度;并于T1时记录CO2吸收剂钠石灰温度.结果 与T0时比较,T1-4时患儿血清Cr和BUN浓度差异无统计学意义(P＞0.05),T1时尿RBP浓度升高(P＜0.05),T2-4时差异无统计学意义(P＞ 0.05);T2时NAG浓度升高(P＜0.05),T1,3,4时差异无统计学意义(P＞0.05).术毕CO2吸收剂钠石灰温度为(37±3)℃.结论 低流量(氧流量1 L/min)七氟醚吸入麻醉对新生儿肾功能无明显影响.
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羟乙基淀粉溶液的容量复苏:近期文献综述
对围术期或危重症病人实施个体化液体管理,需要谨慎权衡利弊,这是一项极具挑战性的日常临床工作.全世界近几十年来,羟乙基淀粉溶液一直用于围术期或危重症病人的容量复苏,然而2013年10月欧洲药品管理局提议,对于脓毒症、烧伤、肾功能不全及严重凝血功能障碍等危重症病人,一般情况下不宜使用羟乙基淀粉溶液.但这项提议基于的三个主要的随机对照试验,均因其设计方案和数据分析而倍受质疑.本文简要概述了羟乙基淀粉溶液的药代动力学和药效动力学;各代羟乙基淀粉溶液之间的不同点;围术期病人与危重症病人之间病理生理学的差异.此外,本文还对近来有关羟乙基淀粉溶液用于危重症病人和心脏手术围术期病人容量复苏的随机对照试验,进行了评论.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
