中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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辛伐他汀预先给药对大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤的影响
目的 探讨辛伐他汀预先给药对大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重250～300 g,随机分为5组(n=8),假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)分别给予等容量(1 ml)的蒸馏水,辛伐他汀1、5、10 mg·kg-1·d-1组(S1组、S5组、S10组)分别于每日清晨将1、5、10 mg·kg-1·d-1辛伐他汀溶于1 ml蒸馏水灌胃1次,连续3 d,IR组、S1组、S5组和S10组于后一次给药后2 h行双后肢缺血再灌注.再灌注3 h时取肺组织,进行病理学观察,并测定肺组织含水率、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、内皮细胞型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)蛋白表达.结果 IR组肺组织病理损伤较重,S1组、S5组、S10组肺组织病理损伤减轻,S10组接近于正常肺组织.与S组比较,IR组、S1组和S5组肺组织含水率、MDA含量、MPO活性、NOS活性、NO含量升高,eNOS蛋白表达下调,iNOS蛋白表达上调,S10组NOS活性及NO含量升高,iNOS蛋白表达上调(P＜0.01);与IR组比较,S1组、S5组和S10组肺组织含水率、MDA含量及MPO活性降低,NOS活性及NO含量升高,eNOS蛋白表达上调,iNOS蛋白表达下调,呈剂量依赖性(P＜0.05或0.01).结论 辛伐他汀1、5、10mg·kg-1·d-1(连续3 d)预先给药对肢体缺血再灌注大鼠肺组织产生一定的保护作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与减轻肺组织炎性反应及氧化损伤,提高NO生成有关.
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氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响
目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2～2.5月龄,体重160～185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P＞0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤.
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缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组(n=8),假手术组(Ⅰ组);对照组(Ⅱ组)建立肾缺血再灌注(I/R)模型;不同时间缺血后处理组(Ⅲ组和Ⅳ组),建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10 s,停灌10 s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2 min,停灌2 min,反复3次.测定再灌注24 h时血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达.结果 再灌注24 h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01);Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组.结论 缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关.
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利多卡因预先给药对LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A表达的影响
目的 探讨利多卡因预先给药对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ细胞)肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,放血处死后提取AT-Ⅱ细胞,经分离、纯化、培养和鉴定后,随机分为8组(n=4):空白对照组(C组)、LPS组、利多卡因2 μg/ml+LPS组(L1+LPS组)、利多卡因20 μg/ml+LPS组(L2+LPS组)、利多卡因200 μg/ml+LPS组(L3+LPS组)、利多卡因2 μg/ml组(L1组)、利多卡因20 μg/ml组(L2组)和利多卡因200 μg/ml组(L3组).给予上述不同浓度的利多卡因10 min后加入LPS,培养4 h,测定AT-Ⅱ细胞SP-A mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与C组比较,LPS组和L1+LPS组SP-A mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05或0.01),L2+LPS组、L3+LPS组、L1组、L2组和L3组差异无统计学意义(P＞0.05).与LPS组比较,L1+LPS组、L2+LPS组和L3+LPS组SP-A mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05或0.01),呈浓度依赖性.结论 利多卡因2、20、200 μg/ml预先给药可抑制LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A mRNA及其蛋白表达下调.
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L-精氨酸对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织TNF-α、IL-1β及神经元凋亡的影响
目的 探讨L-精氨酸对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及神经元凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重250～280 g,随机分为3组(n=10):假手术组(SH组)、缺血组(IS组)和L-精氨酸治疗组(L-arg组).L-arg组腹腔注射L-精氨酸500 mg/kg,每日2次,连续3 d;IS组给予等容量的生理盐水;2组均采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型.将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织TNF-α表达,放免法检测脑组织IL-1β含量,流式细胞仪测定神经元凋亡情况、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达计算Bcl-2/Bax蛋白比值.结果 与SH组比较,IS组脑组织TNF-α表达、IL-1β含量、神经元凋亡率升高,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P＜0.01);与IS组比较,L-arg组脑组织TNF-α表达、IL-1β含量、神经元凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P＜0.01).结论 L-精氨酸通过抑制脑组织TNF-α和IL-1β水平的升高,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax蛋白比值平衡,抑制神经元凋亡,从而对脑缺血大鼠神经元产生一定程度的保护作用.
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允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8),假手术组(SH组)、脑缺血再灌注组(IR组)、PaCO2 60～80mm Hg组(P1组)、PaCO281～100 mm Hg组(P2组)和PaCO2 101～120 mm Hg组(P3组).采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注模型.P1组、P2组和P3组于再灌注同时吸入CO2 2 h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,观察海马超微结构,测定海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、caspase-3活性以及caspase-3蛋白表达.结果 与SH组比较,其余4组再灌注24 h时神经功能缺陷评分升高,超微结构损伤加重,SOD活性降低,MDA含量、caspase-3活性升高,caspase-3酶原蛋白表达下调,其裂解片断表达上调;与IR组和P3组比较,P1组和P2组神经功能缺陷评分降低,超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调;与P1组比较,P2组超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调.结论 允许性高碳酸血症PaCO2在一定范围内(60～100 mm Hg)可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,PaCO2 81～100 mm Hg时脑保护作用较好,其机制与减轻氧化应激反应,降低caspase-3活性有关.
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缺血后处理对兔小肠缺血再灌注损伤的影响
目的 评价缺血后处理对兔小肠缺血再灌注损伤的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为3组(n=10),缺血再灌注组(I/R组)夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注3 h,制备肠缺血再灌注模型;缺血预处理组(IPr组)夹闭SMA 5 min,再灌注5 min,重复3次后夹闭SMA 1 h,再灌注3 h;缺血后处理组(IPo组)夹闭SMA 1 h,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后再灌注3 h.再灌注3 h后在回盲末端10 cm处取0.5 cm小肠段,电镜下观察肠上皮细胞线粒体结构,测定线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数;另取60 cm相邻小肠段,测定肠上皮细胞线粒体呼吸控制率(RCR)和线粒体内细胞色素C含量.结果 与I/R组比较,IPr组和IPo组线粒体的数目、周长、面积密度、粒子数密度及比表面增大,线粒体的面积、大直径、小直径及等效直径减小,线粒体RCR及细胞色素C含量升高,IPr组线粒体体积密度增加(P＜0.05),3组间形状因子比较差异无统计学意义(P＞0.05).电镜下IPr组和IPo组线粒体结构损伤较I/R组减轻.结论 缺血后处理可减轻兔小肠缺血再灌注损伤.
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利多卡因预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织层粘连蛋白表达的影响
目的 探讨利多卡因预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织层粘连蛋白(LN)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体重220～250 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、利多卡因2mg/kg组(L1组)和利多卡因4 mg/kg组(L2组).腹腔注射3%戊巴比妥钠20 mg/kg麻醉后,建立尾静脉通路.C组尾静脉输注生理盐水3 ml;LPS组依次尾静脉输注2 ml生理盐水及1 ml LPS(LPS 2 mg/kg溶于1 ml生理盐水);利多卡因2、4 mg/kg各溶于2 ml生理盐水中,L1组、L2组分别先输注利多卡因再输注LPS,各组输注速率均为0.05 ml/min.输注完毕后5 h处死大鼠,迅速取右肺下叶肺组织,测定LN表达;取左肺上叶肺组织,透射电镜观察超微结构.结果 与C组比较,LPS组肺组织LN表达上调(P＜0.05);与LPS组比较,L1组和L2组肺组织LN表达下调(P＜0.05);与L1组比较,L2组肺组织LN表达下调(P＜0.05).L1组和L2组肺组织病理损伤较LPS组轻.结论 利多卡因预先给药可通过抑制内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织LN表达上调,减轻肺部炎性反应及肺损伤,且呈剂量依赖性.
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异丙酚预先给药对TNF-α诱导人脐静脉血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种重要的炎性介质[1],也是重要的免疫调节因子,是炎性反应的早期启动因子,可诱导血管内皮细胞上细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等黏附分子表达上调,ICAM-1通过识别炎性细胞上相应的配体来介导炎性细胞向局部组织募集,促进炎性反应的发生[2].
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异丙酚对大鼠脊髓背角神经元河豚毒素敏感型电压门控钠电流的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠脊髓背角神经元河豚毒素敏感型电压门控钠电流的影响.方法 出生后1周的SD雄性大鼠,体重12～20 g,断头处死,取腰膨大段脊髓(L3-6),急性分离背角神经元,随机分为6组,对照组背角神经元施加细胞外液,不同浓度异丙酚组于距离神经元100 μm处施加0.3、1、3、10、30 μmol/L异丙酚,应用全细胞膜片钳记录模式,记录单刺激诱发的钠电流幅度,每组记录14个神经元.计算异丙酚的半数抑制浓度.向神经元施加半数抑制浓度的异丙酚,给予刺激电压-40～30 mV,梯度为10 mV的连续刺激,记录给药前后不同刺激电压下电流到达峰值的时间,共记录16个神经元.结果 与对照组比较,不同浓度异丙酚组钠电流峰值降低(P＜0.05),异丙酚的半数抑制浓度为(5.35±0.23)μmol/L.施加5.35 μmol/L异丙酚后,-30～10 mV刺激电压对应电流到达峰值时间较给药前延长(P＜0.05).结论 0.3～30 μmol/L异丙酚可抑制大鼠脊髓背角神经元河豚毒素敏感型电压门控钠通道电流,可能与延长钠通道电流到达峰值时间有关.
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静脉注射异丙酚在犬脑的摄取和分布
目的 研究静脉注射异丙酚在犬脑的摄取和分布.方法 健康雄性犬6只,12月龄,体重10～12 kg,经右后肢大隐静脉15 s内静脉注射异丙酚7 mg/kg,眼睑反射消失时断头,取颈内动脉和颈内静脉血各2 ml,取脑额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、丘脑、中脑、桥脑和小脑组织,采用高效液相色谱法测定脑组织和血浆异丙酚水平.结果 颈内动脉和颈内静脉血浆异丙酚浓度分别为11.8±1.5、(5.5±0.7)μg/ml;脑组织异丙酚含量分别为:丘脑(10.4±1.8)μg/g,额叶(8.2±1.1)μg/g,顶叶(8.3±1.2)μg/g,颞叶(8.3±1.4)μg/g,扣带回(8.4±1.2)μg/g,中脑(9.4±1.2)μg/g,桥脑(9.3±1.4)μg/g,小脑(7.7±1.9)μg/g,海马(5.8±1.1)μg/g.脑组织异丙酚含量以丘脑高,海马低,颈内动脉血浆异丙酚浓度高于颈内静脉(P＜0.05).结论 静脉注射异丙酚后当犬眼睑反射消失时,其在脑组织的分布不一致,丘脑含量高,海马低.
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择期全麻手术患者舒芬太尼靶控输注系统的评价
目的 评价择期全麻手术患者应用Bovill药代动力学参数行舒芬太尼靶控输注(TCI)的准确性.方法 择期静吸复合全麻下行腰椎管狭窄症矫正手术患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,按年龄分为老年组(≥65岁,O组)、中年组(45～64岁,M组)和青年组(18～44岁,Y组),每组20例.麻醉诱导开始舒芬太尼效应室靶浓度为0.4 ng/ml,此后每15分钟递增0.2 ng/ml,直至0.8 ng/ml,15 min后降为0.6 ng/ml,维持20 min后,以0.4 ng/ml维持25 min,然后停止输注舒芬太尼.术中根据脑电双频谱指数(BIS)、MAP和肌松程度等调整吸入异氟烷浓度和肌松药用量.每组随机选取10例患者,在每一设定的效应室靶浓度维持末[0.4ng/ml(T1)、0.6 ng/ml(T2)、0.8 ng/ml(T3)、0.6 ng/ml(T4)、0.4 ng/ml(T5)]采血,以液相色谱-质谱联用法测定舒芬太尼血药浓度.于麻醉诱导前(基础值)、T1、T2、T3、T4、T5和拔管即刻(T6)记录MAP、HR和BIS,并记录睁眼时间和拔管时间,拔管即刻和在麻醉恢复室中伤口疼痛和副作用情况.记录TCI系统的偏离性、精确度和摆动度.结果 与基础值比较,3组T1-5时MAP降低,T2～5时HR减慢,T6时HR增快,T1～6时BIS降低(P＜0.05或001).3组舒芬太尼实测血药浓度均随设定的效应室靶浓度的依次升高或降低而升高或降低(P＜0.05),但3组间各时点比较差异无统计学意义(P＞0.05).O组、M组和Y组偏离性分别为-9.9%、-9.3%和-8.5%,精确度分别为17.2%、14.5%和20.4%,摆动度分别为12.0%、10.3%和14.5%.结论 舒芬太尼TCI系统可安全、有效地用于成人全麻手术患者.采用Bovill药代动力学参数TCI舒芬太尼时,国人的实测血药浓度较血浆靶浓度低10%.
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术前肺通气功能与术中肺通气功能和术后呼吸衰竭的关系
目的 探讨机械通气时呼吸力学与术前肺功能的关系,确定术前肺通气功能参数能否预测术后呼吸衰竭.方法 择期行肺切除术的原发性肺癌病人100例,ASA Ⅰ级或Ⅱ级,术前测定常规肺功能:第1秒用力呼气容量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量与用力肺活量之比(FEV1/FVC)、大肺活量(VC)、大通气量(MVV)、75%肺活量位用力呼气流速(FEF75)、大中期呼气流速(MMEF75/25)、功能残气量(FRC)和残气量与肺总量之比(RV/TLC);脉冲震荡肺功能参数:共振频率(Fres)、呼吸总阻抗(Zres)、中心阻力(Re)、5 Hz和20 Hz时粘性阻力(R5、R20).插管后机械通气初始时记录双肺气道峰压和双肺胸肺顺应性,开胸单肺通气肺萎陷时记录单肺气道峰压(Ppeak)和单肺胸肺顺应性(CT).单肺通气时Ppeak和CT与身高、体重及肺功能的关系采用多元逐步回归.一般情况和术前肺功能与术后呼吸衰竭的关系采用非条件logistic回归分析.根据术后是否发生呼吸衰竭分为2组:呼吸衰竭组(RF)和非呼吸衰竭组(NRF).结果 Ppeak与Zres、身高、体重和FEF75呈线性关系(R2=0.504,P＜0.01),CT与Zres、身高、VC和RV/TLC呈线性关系(R2=0.602,P＜0.01).与NRF组比较,RF组FEV1、FVC、FEV1/FVC、MVV和MMEF75/25均降低(P＜0.05或0.01).年龄≥60岁的中老年患者FEV1≤60%、FEV1/FVC 60%、MVV≤50%、MMEF75/25≤35%时,RF组术后呼吸衰竭发生率高于NRF组(P＜0.05或0.01).logistic回归表明,年龄和MVV是术后呼吸衰竭的两个主要预测因素.结论 术中单肺通气时Ppeak和CT分别与身高、体重和术前肺功能呈线性关系.年龄和MVV是术后呼吸衰竭的两个主要预测因素.
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胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗塞伴急性左心衰患者血浆Ang Ⅱ、IL-10和TNF-α浓度的影响
目的 探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对急性心肌梗塞(AMI)伴急性左心衰患者血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度的影响.方法 AMI伴急性左心衰患者60例,Killip心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级,随机分为2组,对照组(n=32)给予常规治疗;TEB组(n=28)在给予常规治疗的基础上,于T3,4行硬膜外阻滞,头向置管固定,阻滞成功后硬膜外腔注射0.5%利多卡因5 ml,1次/2 h(夜间睡眠期间除外),持续治疗1周.分别于治疗前、治疗2、4、6 h和1周时测定血浆AngⅡ、IL-10和TNF-α浓度,于治疗前和治疗1周时测定左室射血分数(LYEF)、左室射血时间(LVET)和短轴缩短率(FS).结果 与对照组比较,TEB组血浆AngⅡ和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,LVEF、LVET和FS均升高(P＜0.05);与治疗前比较,TEB组血浆AngⅡ和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,LVEF、LVET和FS升高(P＜0.05).结论 AMI伴急性左心衰患者早期应用TEB治疗可降低血浆AngⅡ和TNF-α浓度,升高血浆IL-10浓度,从而迅速改善心功能.
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右侧星状神经节阻滞对CO2气腹患者心血管反应的影响
CO2气腹可引起高碳酸血症,反射性地引起交感神经活性增强,同时也可间接刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器,使血浆多巴胺、肾上腺素(N)、去甲肾上腺素(NE)、抗利尿激素和皮质醇(Cor)浓度升高,对伴有高血压、冠心病患者的危险性较大.星状神经节阻滞(SGB)可抑制气管插管时心血管反应[1],但对CO2气腹时心血管反应的影响有待进一步探讨.本研究拟探讨右侧SGB对CO2气腹患者心血管反应的影响.
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健康男性志愿者晶体液和胶体液容量动力学的比较
目的 运用容量动力模型分析健康成年男性志愿者输注晶体液或胶体液的动力学特点.方法 健康成年男性志愿者11名,分别接受3次独立的液体输注试验:30 min内随机恒速输注乳酸钠林格氏液20 ml/kg、6%羟乙基淀粉8 ml/kg或4%琥珀酰明胶8 ml/kg,于输液开始前抽取血样2次,测定血红蛋白浓度和红细胞压积,取平均值作为基础值,输液开始后的前120 min,每隔5分钟1次,后120 min,每隔10分钟1次,分别抽取血样2 ml,测定血红蛋白浓度.应用容量动力一室和二室模型分析3种液体的体内动力学过程,计算靶容量(V或V1、V2)和液体清除速率常数(Kr)等参数;拟合输液中及输液后靶容量稀释随时间的变化曲线.结果 输注乳酸钠林格氏液大部分符合二室模型,V1为(3.1±0.7)L,V2为(9±4)L,Kr为(61±39)ml/min;输注胶体液则大多符合一室模型,6%羟乙基淀粉和4%琥珀酰明胶的靶容量(V)分别为(2.6±0.4)L和(2.3±0.3)L,Kr分别为(16±8)ml/min和(17±11)ml/min.结论 容量动力模型可用于比较不同液体的动力学特点;晶体液的体内可扩张液体间隙总量(靶容量)约占整个细胞外液量的85%;相对于晶体液,胶体液较强的扩容效应源于体内较小的靶容量和相对缓慢的清除速率.
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全麻诱导期间急性高容量血液稀释对老年病人血液动力学的影响
麻醉诱导期易发生血液动力学的波动,尤其是老年人,术前容量治疗有助于维持麻醉诱导期血液动力学的平稳[1].但诱导期实施急性高容量血液稀释(AHH)对老年病人血液动力学的影响有待进一步研究.本研究拟探讨全麻诱导期间AHH对老年病人血液动力学的影响.
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犬内毒素性休克时琥珀明胶和乳酸钠林格氏液的容量动力学
目的 比较犬内毒素性休克时琥珀明胶和乳酸钠林格氏液的容量动力学.方法 健康杂种犬20只,雌雄不拘,随机分为4组(n=10),乳酸钠林格氏液组(CL组)经30 min静脉输注乳酸钠林格氏液30 ml/kg;琥珀明胶组(CG组)经30 min静脉输注琥珀明胶10 ml/kg;内毒素+乳酸钠林格氏液组(LL组)静脉注射内毒素250 μg/kg,再经30 min静脉输注乳酸钠林格氏液30 ml/kg;内毒素+琥珀明胶组(LG组)静脉注射内毒素250 μg/kg,再经30 min静脉输注琥珀明胶10 ml/kg.补液期间每隔5分钟测定血红蛋白浓度和红细胞压积;记录血液动力学指标和总尿量.应用物质守恒定律和容量动力学理论,计算血浆容量增加、外周容量增加、容量扩张效率、目标容积(V)和清除率(Kr).结果 与CL组比较,CG组V和Kr降低,LL组V升高(P＜0.05);与CG组比较,LG组V和Kr升高(P＜0.05);与LL组比较,LG组V和Kr降低(P＜0.05).与CG组和LG组比较,CL组和LL组血浆容量增加和容量扩张效率降低,外周容量增加升高(P＜0.05);与CL组和CG组比较,LL组和LG组血浆容量增加和容量扩张效率降低,外周容量增加升高(P＜0.05).结论 犬内毒素性休克时,乳酸钠林格氏液的扩容效率较琥珀明胶降低更为明显.
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气管内肿瘤切除术麻醉处理1例
患者,男性,41岁,体重61 kg,诊断为气管内肿瘤入院.术前无紫绀,活动后明显吸气性呼吸困难,休息后好转,体位对呼吸无影响,夜间无憋气惊醒现象.
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吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏蛋白激酶C及热休克蛋白70的影响
目的 探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏蛋白激酶C(PKC)ε及热休克蛋白70(HSP70)的影响.方法 成年雄性SD大鼠,成功建立Langendorff离体再灌注模型的32个心脏,随机分为4组(n=8):自然停搏组(A组)、St.Thomas组(B组)、吡那地尔超极化组(C组)和白屈菜赤碱组(D组).A组、B组和C组K-H液平衡灌注15 min后,A组停止灌注,B组灌注St.Thomas停搏液,C组灌注超极化停搏液;D组K-H液平衡灌注10 min后,白屈菜赤碱液灌注5 min,再灌注超极化停搏液.记录各组平衡灌注15 min和再灌注20 min时冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩峰压(LVSP)和左室压力瞬时大变化率(dp/dtmax);再灌注30 min时测定心肌膜性PKCε和HSP70的表达.结果 与K-H液平衡灌注15min时相比,再灌注20min时A组、B组和D组CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低(P＜0.05);与C组相比,其余各组再灌注20 min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,膜性PKCε和HSP70的表达下调(P＜0.05).结论 吡那地尔超极化停搏通过上调膜性PKCε和HSP70表达,促进大鼠心肌缺血再灌注时心功能恢复.
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不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响
目的 评价不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注(TCI)异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病病人30例,随机分为3组(n=10):芬太尼组(Ⅰ组)、小剂量瑞芬太尼组(Ⅱ组)和大剂量瑞芬太尼组(Ⅲ组).麻醉诱导:Ⅰ组静脉注射芬太尼10 μg/kg,然后持续静脉输注芬太尼10 μg·kg-1·h-1;Ⅱ组和Ⅲ组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,然后分别持续静脉输注瑞芬太尼0.5、1.0 μg·kg-1·min-1.3组静脉注射芬太尼或瑞芬太尼后3min开始TCI异丙酚,初始血浆靶浓度为1.0 μg/ml,逐渐递增至2.0 μg/ml.静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg后气管插管.分别在麻醉诱导前(T0)、诱导期间血压低值时(T1)、插管前即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后2 min(T4)及插管后5 min(T5)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)及左室每搏功指数(LVSWI),并于上述时点测定混合静脉血氧饱和度(S(v)O2).记录诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生情况.结果 3组间麻醉诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).与T0比较,各组T1,2时HR和MAP均降低,Ⅱ组T3时HR和MAP升高,Ⅲ组T4时MAP降低,Ⅰ组和Ⅱ组T2-4时S(v)O2升高(P＜0.05);3组间各时点CVP、PCWP、CI、LVSWI和S(v)O2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复合TCI异丙酚(血浆靶浓度2.0 μg/ml)时,静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg负荷剂量后,持续静脉输注0.5 μg·kg-1·min-1麻醉诱导时血压和HR下降适度,可较好地抑制心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应.
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参附注射液预先给药对糖尿病兔心肌缺血再灌注时冠状动脉的影响
目的 探讨不同剂量参附注射液(SFI)预先给药对糖尿病兔心肌缺血再灌注时冠状动脉的影响.方法 糖尿病模型制备成功的家兔40只,喂养8周后,随机分为5组(n=8),结扎-开放冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注模型.分别于结扎冠状动脉前30 min静脉注射生理盐水10 ml/kg(NS组)、SFI 5 ml/kg(SF1组)、SFI 10 ml/kg(SF2组)、SFI15 ml/kg(SF3组),假手术组(S组)只穿线环绕LAD而不结扎.于结扎LAD前即刻(T1)、开放LAD前即刻(T2)、开放后120 min(T3)时颈总动脉取血,测定血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和血栓素B2(TXB2)的浓度,计算冠脉灌注压(CPP);取LAD,测定其在硝普纳(SNP)和去甲肾上腺素(NE)作用下的张力.结果 T2,3时SF2组CPP恢复率高于NS组和SF1组,T3时SF3组CPP恢复率低于NS组(P＜0.05);与T1时相比,T2,3时NS组血清NO浓度降低,NS组、SF1组、SF2组和SF3组TXB2浓度均升高,T2时NS组、SF1组和SF3组血清ET-1浓度升高(P＜0.05);与NS组相比,T2,3时SF2组血清NO浓度升高,ET-1、TXB2浓度降低(P＜0.05);SF3组T3时血清NO浓度高于NS组(P＜0.05);与S组相比,在NE作用下其余各组冠状动脉收缩张力均降低(P＜0.05);SF1组和SF2组冠状动脉收缩张力高于NS组,SF2组收缩张力高于SF1组(P＜0.05);在SNP作用下,SF2组冠状动脉舒张张力低于S组,其余各组均高于S组(P＜0.05).结论 SFI预先给药对糖尿病兔心肌缺血再灌注时冠状动脉具有一定的保护作用,SFI 10 ml/kg时效果好.
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不同年龄发绀型先心病患儿围体外循环期凝血功能的比较
目的 比较不同年龄发绀型先心病患儿围体外循环期的凝血功能.方法 择期在CPB下行心脏直视手术的发绀型先心病患儿60例,心功能Ⅰ级或Ⅱ级,按年龄分为3组:A组(年龄≤12月,n=25)、B组(12月＜年龄≤24月,n=17)和C组(24月＜年龄＜4岁,n=18).分别于麻醉诱导后即刻(T1)和鱼精蛋白中和肝素后10 min(T2)时抽取中心静脉血,采用Sonoclot凝血与血小板功能分析仪检测激活凝血时间(SonACT)、凝集速率和血小板功能(PF).结果 与T1时相比,T2时各组SonACT延长,A组和B组凝集速率,A组PF降低(P＜0.05);与A组相比,T1时B组和C组SonACT缩短,T1时C组PF降低(P＜0.05);与B组相比,T1时C组凝集速率降低(P＜0.05).结论 不同年龄发绀型先心病患儿围体外循环期的凝血功能有一定程度的差别.
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异丙酚预先给药对外源性Ca2+致大鼠离体心脏心肌线粒体损伤的影响
目的 探讨异丙酚预先给药对外源性Ca2+致大鼠离体心脏心肌线粒体损伤的影响.方法 健康Wistar大鼠35只,体重220～230 g,雌雄各半,断头处死迅速取出心脏,制备线粒体悬液后,随机分为5组(n=7),空白对照组(C组),CaCl2组加入CaCl2 100 nmol/mg prot,不同浓度异丙酚预先给药组(P25组、P50组、P100组)分别加入不同终浓度异丙酚25、50、100 μmol/L,然后加入CaCl2 100 nmol/mg prot.于CaCl2给药后即刻、4、8、12、16、20 min时测定心肌线粒体膜通透性转换(MPT)程度,采用Western blot法测定心肌线粒体释放细胞色素(Cyt)C的水平.结果 与C组比较,CaCl2组、P25组、P50组和P100组心肌MPT程度升高,线粒体Cyt C释放增加(P＜0.05或0.01).与CaCl2组比较,P25组、P50组和P100组心肌MPT程度降低(呈浓度依赖性),线粒体Cyt C释放减少;P50组和P100组较P25组心肌线粒体Cyt C释放减少(P＜0.05或0.01).与CaCl2给药后即刻比较,给药后8～20 min CaCl2组心肌MPT程度升高,给药后12～20 min P25组、P50组P100组心肌MPT程度升高(P＜0.05).结论 异丙酚25、50、100 μmol/L预先给药可减轻外源性Ca2+致大鼠离体心脏心肌线粒体损伤,从而产生心肌保护作用.
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不同脉搏血氧饱和度监测仪临床应用性能的比较
脉搏血氧饱和度(SpO2)监测已成为麻醉及手术过程中监测生命体征的必需措施[1,2].目前临床SpO2监测仪品牌多样,不同SpO2监测仪的反应速度和抗干扰能力不同,其具体的临床应用性能有待探讨.本研究拟比较4种SpO2监测仪的临床应用性能.
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经食管超声心动图监测腹腔镜手术患者肾血流量的准确性
目的 探讨CO2气腹时经食管超声心动图(TEE)监测肾血流量的准确性.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术(LC)患者35例,术中采用TEE分别于气腹前、气腹1、5、10、15、20、30 min、气腹停止后1、5 min测定左肾动脉主干内径(RAD),记录左肾动脉主干血流速度时间积分(VTI),计算左肾血流量(LRBF)及左肾血流灌注阻力(LRPR),由一位专门人员在上述各时间点进行超声图像质量评分.3个月后随机抽取10例患者,由同一人员和不同人员对超声图像进行重复测定,分析TEE测定的可重复性和一致性.结果 气腹前肾超声图像满意率94%,与气腹前比较,气腹中各时间点超声图像质量评分差异无统计学意义(P＞0.05),气腹中RAD、VTI和LRBF降低,LRPR升高(P＜0.05),气腹停止后恢复(P＞0.05).RAD和VTI偏差:同一人员分别为9.28%和5.61%,不同人员分别为8.71%和6.25%,两次重复测定RAD和VTI与第1次测定值的直线回归方程的回归系数分别为1.05、0.92,截距分别为31.4、47.3 ml/min(P＜0.05).结论 TEE可准确地监测CO2气腹时肾血流量.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
