中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右美托咪定预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注时谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响
目的 评价右美托咪定预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注时氨基酸和γ -氨基丁酸含量的影响.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠36只,10月龄,体重250～300 g,采用随机数字表法分为3组(n＝12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I∕R组)和右美托咪定组(D组).采用改良线栓法阻塞左侧大脑中动脉30 min后恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型. S组仅分离左侧大脑中动脉,不阻塞;I∕R组腹腔注射无菌生理盐水1 ml后30 min制备模型;D组腹腔注射右美托咪定100 μg∕kg后30 min制备模型.于再灌注120 min时处死大鼠取脑,测定谷氨酸和γ -氨基丁酸的含量,透射电镜下观察超微结构.结果 与S组比较,I∕R组和D组大鼠脑组织谷氨酸含量增高,γ -氨基丁酸含量降低(P＜0. 05);与I∕R组比较,D组大鼠脑组织谷氨酸含量降低,γ -氨基丁酸含量升高(P＜0. 05). D组脑组织超微结构损伤程度较I∕R组减轻.结论 右美托咪定预先给药可通过降低脑谷氨酸含量,增加γ -氨基丁酸含量,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
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叔丁基对苯二酚对糖尿病大鼠肾缺血再灌注时DJ-1∕Nrf2通路的影响
目的 评价叔丁基对苯二酚( t-BHQ)对糖尿病大鼠肾缺血再灌注时DJ-1∕核因子E2相关因子(Nrf2)通路的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,体重200～220 g,采用随机数字表法分为4组(n＝10):对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病肾缺血再灌注组(I∕R组)和t-BHQ组(T组).制备糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型,T组于术前24 h分3次,每次间隔8 h,腹腔注射t-BHQ 50 mg∕kg,D组和I∕R组给予等容量生理盐水.于再灌注24 h时心尖部采血,测定血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)和β2微球蛋白(β2-MG)的浓度;随后处死大鼠取肾组织,光镜下观察形态学并行病理学评分;采用Western blot法检测DJ-1、Nrf2、血红素氧合酶1 ( HO-1)的表达.结果 与C组比较,D组、I∕R组和T组血清Cr、Cys C、β2-MG浓度和肾组织病理学评分升高,肾组织DJ-1、Nrf2和HO-1表达上调(P＜0. 05);与D组和I∕R组比较,T组血清Cr、Cys C、β2-MG浓度和肾组织病理学评分降低,肾组织DJ-1、Nrf2和HO-1表达上调(P＜ 0. 05).结论 t-BHQ可通过激活DJ-1∕Nrf2通路减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤.
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榭皮素预先给药对全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响
目的 评价榭皮素预先给药对全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响.方法清洁级健康雄性SD大鼠63只,4～5月龄,体重300～350 g,采用随机数字表法分为3组( n＝21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I∕R组)和榭皮素预先给药组(Q组).采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型. Q组于制备模型前3 d腹腔注射榭皮素25 μmol∕kg,2次∕d,连续3 d. S组和I∕R组分别于相应时点腹腔注射等体积生理盐水.于再灌注24 h时处死大鼠取脑,干湿重法测定脑含水量,荧光显微镜下观察脑组织对伊文思蓝( EB)的通透性,透射电镜下观察血脑屏障超微结构,Western blot法检测脑皮质occludin蛋白表达水平.结果 与S组比较,I∕R组和Q组大鼠脑含水量和EB含量升高,occludin蛋白表达下调(P＜0. 05),血脑屏障超微结构损伤加重;与I∕R组比较,Q组大鼠脑含水量和EB含量降低,occludin蛋白表达上调(P＜0. 05),血脑屏障超微结构损伤减轻.结论 榭皮素预先给药可降低全脑缺血再灌注后血脑屏障通透性,减轻脑水肿,其机制可能与上调occludin蛋白表达有关.
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七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时mGluRⅡ表达的影响
目的 评价七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时代谢型谷氨酸受体Ⅱ( mGluRⅡ)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重250～280 g,采用随机数字表法分为3组(n＝16):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I∕R组)和七氟醚预处理组(Sev组). S组只分离血管不结扎;I∕R组采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h;Sev组吸入2. 7%七氟醚1 h,24 h后操作同I∕R组.于再灌注24 h后进行神经功能缺陷评分;TTC染色法确定脑梗死体积;TUNEL染色法观察缺血半暗带细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;Western blot法测定IκB-α的表达水平;免疫荧光染色法检测mGluRⅡ的表达水平.结果 与S组比较,I∕R组和Sev组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和细胞凋亡率升高,mGluRⅡ表达上调,IκB-α表达下调( P＜0. 05);与I∕R 组比较,Sev组神经功能缺陷评分、脑梗死体积,细胞凋亡率降低,mGluRⅡ表达下调, IκB-α表达上调(P＜0. 05).结论 七氟醚预处理通过抑制mGluRⅡ表达减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.
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复方苹果酸林格液复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响
目的 评价复方苹果酸林格液复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响.方法SPF级健康雄性SD大鼠48只,7～9周龄,280～320 g,采用随机数字表法分为4组(n＝12):假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、乳酸林格液组(RL组)和复方苹果酸林格液组(RM组). NS组、RL组和RM组制备大鼠失血性休克模型,休克60 min后进行液体复苏,复苏后3 h处死大鼠,支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数,测定肺组织湿重( W)和干重( D),计算W∕D比值,检测髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α、IL-1β和IL-6含量.取肺组织做病理切片,观察病理学结果.结果 与S组比较,NS组、RL组和RM组BALF中性粒细胞计数、肺W∕D比值、MPO活性和TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P＜0. 05);与NS组和RL组比较,RM组BALF中性粒细胞计数、肺W∕D比值、MPO活性和TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P＜0. 05).结论 失血性休克大鼠采用复方苹果酸林格液复苏时急性肺损伤程度较生理盐水和乳酸林格液复苏时轻.
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Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与AMPK∕mTOR信号通路的关系
目的 评价Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶( HDAC)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与AMP依赖的蛋白激酶∕哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK∕mTOR)信号通路的关系.方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重210～220 g,腹腔注射柠檬酸盐-链脲佐菌素60 mg∕kg,建立Ⅰ型糖尿病模型,8周后用于实验.取糖尿病大鼠48只,采用随机数字表法分为4组( n＝12):假手术组(S组) 、心肌缺血再灌注组(I∕R组)、心肌缺血再灌注+I型HDAC抑制剂MS-275组( I∕R+MS组)和心肌缺血再灌注+MS-275+AMPK抑制剂Compound C组( I∕R+MS+CC组).采用结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型. I∕R+MS组腹腔注射MS-275 10 mg∕kg,连续7 d,1次∕d,给药结束后制备心肌缺血再灌注损伤模型;I∕R+MS+CC组于缺血前30 min静脉注射AMPK抑制剂Compound C 0.5 mg∕kg.于再灌注结束时,处死6只大鼠,测定心肌梗死体积;另取6只大鼠,右颈内动脉采血后处死,采用ELISA法检测血清CK-MB和LDH的水平,West-ern blot法测定心肌组织磷酸化AMPK (p-AMPK)、AMPK、磷酸化mTOR(p-mTOR)、mTOR、泛素结合蛋白(P62)和微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ的表达水平,计算 p-AMPK∕AMPK 比值、p-mTOR∕mTOR比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值.结果 与SH组比较,I∕R组、I∕R+MS组和I∕R+M+CC组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH水平升高,I∕R+MS组心肌组织p-AMPK∕AMPK比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值升高,p-mTOR∕mTOR比值降低,P62表达下调(P＜0. 05),I∕R组和 I∕R+ M+CC组心肌组织 p-AMPK∕AMPK比值、p-mTOR∕mTOR比值、LC3Ⅱ∕Ⅰ比值和P62表达差异无统计学意义( P＞0. 05);与I∕R组比较,I∕R+MS组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH水平降低,心肌组织p-AMPK∕AMPK比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值升高,p-mTOR∕mTOR比值降低,P62表达下调(P＜0. 05),I∕R+M+CC组上述指标差异无统计学意义(P＞0. 05);与I∕R+MS组比较,I∕R+M+CC组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH水平升高,心肌组织p-AMPK∕AMPK比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值降低,p-mTOR∕mTOR比值升高,P62表达上调( P＜0. 05).结论 Ⅰ型HDAC通过增强AMPK∕mTOR信号通路调控的细胞自噬水平,参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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七氟醚对不同年龄小鼠海马DG区神经发生的影响
目的 评价七氟醚对不同年龄小鼠海马DG区神经发生的影响.方法 2周、6周、9月和20月龄SPF级健康雄性C57BL∕6小鼠各24只,将各年龄小鼠按随机数字表法分为2组( n＝48):对照组(C组)和七氟醚组(S组). S组吸入3.0%七氟醚2 h,1次∕d,连续3 d,C组吸入空氧混合气体.各年龄小鼠每组随机取6只,于每日气体吸入开始前即刻和结束后即刻各腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)50 mg∕kg,连续3 d.末次气体吸入后24 h(T1)时处死取海马,采用免疫组化法计数DG区巢蛋白(Nestin)和双肾上腺皮质激素(DCX)阳性细胞;末次气体吸入后4周(T2)时处死取海马,采用免疫荧光法计数神经元核抗原(NeuN)∕BrdU和神经胶质酸性蛋白(GFAP)∕BrdU阳性细胞.结果 与C组比较,S组2周和20月龄小鼠T1时Nestin和DCX阳性细胞数减少,T2时NeuN∕BrdU和GFAP∕BrdU阳性细胞数减少( P＜0. 05),6 周和9 月龄小鼠上述指标比较差异无统计学意义( P＞0. 05).结论 3. 0%七氟醚可抑制幼年和老年小鼠海马DG区神经发生,对青年和成年小鼠海马DG区神经发生无明显影响.
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高脂血症因素对硬膜外阻滞患者麻黄碱升压效应的影响
目的 评价高脂血症因素对麻黄碱治疗硬膜外麻醉并发低血压效应的影响.方法拟在硬膜外阻滞下择期子宫切除术患者,根据空腹血脂水平分为2组:正常血脂组和高脂血症组.补充累计体液损失量后行L1,2硬膜外阻滞,收缩压降至基础水平的80%以下或＜90 mmHg,定义为低血压反应.麻黄碱给药后90 s内收缩压升至基础水平90%以上或＞100 mmHg,定义为升压有效.静脉注射麻黄碱的起始剂量0. 10 mg∕kg,采用序贯法确定随后的剂量,相邻剂量差为0. 02 mg∕kg,升压有效时下一例患者采用低一级剂量,否则采用高一级剂量.采用概率单位回归法确定麻黄碱升压效应的半数有效剂量( ED50)及其95%可信区间(95%CI).结果 纳入试验的患者共114例,正常血脂组64例,高脂血症组50例;硬膜外阻滞诱发低血压反应率,正常血脂组22%(14例),高脂血症组40%(20例),差异有统计学意义(P＜0. 05).正常血脂组和高脂血症组麻黄碱升压效应的ED50及其95%CI分别为0. 81(0. 75～1. 03)和1. 14(1. 05～1. 31) mg∕kg,差异有统计学意义(P＜0. 05).结论对于女性低位硬膜外麻醉患者,高脂血症不仅可作为硬膜外阻滞并发低血压的危险因素,还可明显降低麻黄碱的升压效应.
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右美托咪定对七氟醚麻醉诱发新生大鼠皮层癫痫样脑电图波的影响
目的 评价右美托咪定对七氟醚麻醉诱发新生大鼠皮层癫痫样脑电图波的影响.方法 清洁健康SD大鼠40只,4～6日龄,体重8～15 g,采用随机数字表法分为5组(n＝8):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、右美托咪定+七氟醚组(D+S组)、右美托咪定+α2肾上腺素能受体拮抗剂阿替美唑+七氟醚组(D+A+S组)和阿替美唑+七氟醚组(A+S组).正确放置电极,持续监测脑电图,监测58 min时C组腹腔注射生理盐水5 μl∕g,D+S组腹腔注射右美托咪定25 μg∕kg,D+A+S组腹腔注射右美托咪定25 μg∕kg、阿替美唑250 μg∕kg,A+S组腹腔注射阿替美唑250 μg∕kg.持续监测脑电图60 min时,S组、D+S组、D+A+S组和A+S组吸入6%七氟醚3 min进行麻醉诱导,随后吸入2. 1%七氟醚维持麻醉,麻醉时间1 h.记录麻醉期间癫痫波总时长、癫痫波个数和癫痫波平均时长.麻醉结束后左心室取血样,行血气分析;然后断头取血样检测血清皮质酮浓度.结果 C组未见癫痫波发生.与C组比较,其余4组血清皮质酮浓度升高(P＜0. 05);与S组比较,D+S组癫痫波总时长缩短,个数减少,血清皮质酮浓度降低(P＜0. 05),D+A+S组和A+S组癫痫波总时长、癫痫波个数、癫痫波平均时长和血清皮质酮差异无统计学意义(P＞0. 05);与D+S组比较,D+A+S组和A+S组癫痫波总时长延长,个数增加,血清皮质酮浓度升高(P＜0. 05).结论 右美托咪定可抑制七氟醚麻醉诱发新生大鼠皮层癫痫样脑电图波的发生,机制可能主要通过激活中枢α2肾上腺素能受体,改善下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能亢进有关.
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PI3K∕Akt信号通路在右美托咪定减轻体外循环大鼠肺缺血再灌注损伤的作用
目的 评价磷脂酰肌醇3激酶∕蛋白激酶B( PI3K∕Akt)信号通路在右美托咪定减轻体外循环(CPB)致大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重350～450 g,采用随机数字表法分为3组(n＝8):缺血再灌注组(I∕R组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+渥曼青霉素组(D+W组).建立CPB并循环10 min时开胸,阻断左肺门45 min后恢复灌注. D组于阻断左肺门前10 min时尾静脉注射右美托咪定3 μg∕kg,之后以1. 5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至CPB结束;D+W组于阻断左肺门前10 min时尾静脉注射右美托咪定3 μg∕kg,之后以1. 5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至 CPB 结束,同时股静脉注射渥曼青霉素 15 μg∕kg,之后以 2. 0 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注至CPB结束.分别于CPB前即刻( T1)、开放左肺门即刻( T2)和CPB结束后1. 5 h时(T3)采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数( OI)和呼吸指数( RI).于T3时处死大鼠留取左肺组织,光镜下观察病理学结果,并行肺损伤评分,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Western blot法测肺组织 Akt、Bad、活化的 caspase-3和磷酸化 Akt(p-Akt)、磷酸化 Bad(p-Bad)的表达水平.结果 与T1时比较,3组T2和T3时点OI降低,RI升高( P＜0. 05);与T2时比较,3组T3时OI降低,RI升高(P＜0. 05);与I∕R组比较,D组T3时OI升高,RI降低,肺损伤评分及细胞凋亡率降低,肺组织p-Akt∕Akt比值和p-Bad∕Bad比值升高,活化的caspase-3表达下调,D+W组T2时点OI降低,RI升高(P＜0. 05);与D组比较,D+W组T2和T3时点OI降低,RI升高,肺损伤评分及细胞凋亡率升高,肺组织p-Akt∕Akt比值和p-Bad∕Bad比值降低,活化的caspase-3表达上调(P＜0. 05).结论 右美托咪定可通过激活PI3K∕Akt信号通路,抑制细胞凋亡,减轻CPB大鼠肺缺血再灌注损伤.
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胸椎旁神经阻滞联合全麻对肺叶切除术老年患者术后认知功能障碍的影响
目的 评价胸椎旁神经阻滞联合全麻对肺叶切除术老年患者术后认知功能障碍(POCD)的影响.方法 择期行胸腔镜下肺叶切除术老年患者120例,性别不限,年龄65～81岁, ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组( n＝40):全麻组( GA组)、硬膜外阻滞联合全麻组(EG组)和胸椎旁神经阻滞联合全麻组( PG组). PG组超声引导下胸椎旁神经阻滞,置管后注射0. 25%罗哌卡因20 ml,确定阻滞平面后麻醉诱导. EG组T6,7间隙穿刺成功后注射2%利多卡因3 ml,硬膜外间断注射0. 375%罗哌卡因8～15 ml,确定阻滞平面后麻醉诱导. GA组静脉注射咪达唑仑0. 05～0. 10 mg∕kg、依托咪酯0. 3 mg∕kg、舒芬太尼0. 4 μg∕kg、罗库溴铵0. 6 mg∕kg诱导气管插管后行机械通气.于术前1 d和术后7 d记录POCD的发生情况.于麻醉前、切皮后15 min和术后7 d时采集颈内静脉血样,测定血清脂联素( ADP)和S-100β蛋白浓度.结果 与GA组比较,PG组和EG组POCD发生率降低,切皮后15 min和术后7 d时血清S-100β蛋白浓度降低,血清ADP浓度升高(P＜0. 05);与EG组比较,PG组POCD发生率降低,切皮后15 min和术后7 d时血清S-100β蛋白浓度升高,血清ADP浓度降低(P＜0. 05).结论 胸椎旁神经阻滞联合全麻降低肺叶切除术老年患者POCD的效果优于单纯全麻和硬膜外阻滞联合全麻,与血ADP浓度降低有关.
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右美托咪定对亲体肝移植术患儿肾功能的影响
目的 评价右美托咪定对亲体肝移植术患儿肾功能的影响.方法 择期行亲体肝移植术的先天性胆道闭锁患儿60例,性别不限,年龄5～15个月,体重5.5～10.0 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n＝30):对照组(C组)和右美托咪定组(D组). D组麻醉诱导后静脉输注右美托咪定负荷剂量1 μg∕kg 10 min,随后以0.3 μg·kg-1·h-1持续静脉输注直至术毕;C组给予等容量生理盐水.于切皮即刻(T1)、无肝期30 min(T2)、新肝期1 h(T3)、关腹即刻(T4)和术后24 h(T5)时采集中心静脉血样和尿样,采用比色法检测血清Cr和BUN浓度,采用免疫比浊法检测血清和尿β2-微球蛋白(β2-MG)浓度,采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6和IL-18浓度,记录术中尿量.结果 与C组比较,D组尿量增多,T3-5时血清Cr、BUN、β2-MG浓度和尿β2-MG浓度、T4,5时血清BUN浓度、T2-5时血清TNF-α、IL-6和IL-18浓度降低(P＜0. 05).结论 右美托咪定可改善亲体肝移植术患儿肾功能,机制与抑制全身炎症反应有关.
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SIRT3∕FOXO3α信号通路在右美托咪定减轻小鼠肝缺血再灌注致肾损伤中的作用
目的 评价沉默信息调节因子3(SIRT3)∕叉头框蛋白3α( FOXO3α)信号通路在右美托咪定减轻小鼠肝缺血再灌注致肾损伤中的作用.方法 清洁级C57BL∕6小鼠40只,2周龄,雄雌不拘,体重6～8 g,采用随机数字表法分为4组(n＝10):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I∕R组)、右美托咪定组(D组)和SIRT3抑制剂3-TYP+右美托咪定组( T+D组).采用夹闭肝左叶、中叶脉管(门脉、动脉与胆道)的共干的方法制备70%肝缺血再灌注损伤模型. D组于造模前1 h时腹腔注射生理盐水0.25 ml,30 min后腹腔注射右美托咪定50 μg∕kg(用生理盐水稀释至0.25 ml);T+D组造模前1 h时腹腔注射3-TYP 5 mg∕kg(用生理盐水稀释至0.25 ml),30 min后腹腔注射右美托咪定50 μg∕kg(用生理盐水稀释至0.25 ml).再灌注6 h时,经眼球取血后处死小鼠,取肾组织,采用全自动生化分析仪检测血清 Cr和BUN的浓度.光镜下观察肾组织病理学结果,并行肾小管损伤评分;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI);采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性;采用免疫共沉淀法检测FOXO3α乙酰化水平.结果 与S组比较, I∕R组、D组和T+D组肾小管损伤评分和AI升高,血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,FOXO3α乙酰化水平降低(P＜0. 05);与I∕R组比较,D组肾小管损伤评分和AI降低,血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织MDA含量降低,SOD活性升高,FOXO3α乙酰化水平降低(P＜0. 05),T+D组上述指标差异无统计学意义(P＞0. 05);与D组比较,T+D组肾小管损伤评分和AI升高,血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,FOXO3α乙酰化水平降低(P＜0. 05).结论 SIRT3∕FOXO3α信号通路激活参与了右美托咪定减轻小鼠肝缺血再灌注致肾损伤.
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不同剂量羟考酮预防全麻诱导时芬太尼诱发咳嗽的效果
目的 评价不同剂量羟考酮预防全麻诱导时芬太尼诱发咳嗽的效果.方法 择期全麻患者250例,年龄22～62 岁,体重47～81 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为5组(n＝50):不同剂量羟考酮组(O1-4组)和对照组(C组). O1-4组分别于麻醉诱导前静脉注射羟考酮0. 025、0. 050、0. 075、0. 100 mg∕kg,C组静脉注射等容量生理盐水,5 min后静脉注射芬太尼3 μg∕kg,注射时间5 s,2 min后给予其它诱导药物.观察注射芬太尼后2 min内咳嗽的发生情况和程度.记录给予羟考酮后5 min内呼吸抑制、诱导期间低血压、严重心动过缓等不良反应的发生情况.结果 与C组比较,O1-4组咳嗽发生率降低(P＜0. 05);O1-4组间咳嗽发生率比较差异无统计学意义(P＞0. 05). C组和O1-3组均未见呼吸抑制发生,与C组和O1-3组比较,O4组呼吸抑制发生率升高(P＜0. 05);各组间诱导期间低血压及严重心动过缓发生率比较差异无统计学意义( P＞0. 05).结论羟考酮0. 025 mg∕kg预防全麻诱导时芬太尼诱发咳嗽的效果较好.
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多巴酚丁胺或米力农对CPB心脏瓣膜置换术患者心室内同步化的影响
目的 评价多巴酚丁胺或米力农对CPB心脏瓣膜置换术患者心室内同步化的影响.方法 择期首次行CPB心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄40～75岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级, NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法分为3组(n＝20):对照组(C组)、多巴酚丁胺组( D组)和米力农组(M组).停机后15 min时,D组静脉输注多巴酚丁胺4 μg·kg-1·min-1,M组静脉输注米力农0.4 μg·kg-1·min-1,持续60 min,C组于同时点静脉输注等容量生理盐水.经食管超声心动图监测心功能指标.于麻醉诱导后开胸前(T0)、CPB停机后15 min(T1)、输注多巴酚丁胺、米力农或生理盐水30和60 min(T2,取两个时点的平均值)时采用QLAB软件(9.1版本)线下计算心室内同步化指标:左心室纵向7个节段达峰时间的标准差(LVSDt-L)、右心室纵向7个节段达峰时间的标准差(RVSDt)、左心室短轴6个节段达峰时间的标准差(LVSDt-C).结果 与C组比较,D组T2时LVSDt-C、LVSDt-L和RVSDt降低(P＜0. 05),M组各时点上述指标差异无统计学意义(P＞0. 05);与D组比较,M组T2时RVSDt升高(P＜0. 05);与T0时比较,C组T2时LVSDt-L升高,M组T2时RVSDt升高(P＜0. 05).结论 CPB后静脉输注多巴酚丁胺可改善心脏瓣膜置换术患者心室内同步化运动,而米力农可能增加右心室非同步化运动.
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含七氟醚HTK液对大鼠供体心脏再灌注时电生理稳定性的影响
目的 评价含七氟醚HTK液对大鼠供体心脏再灌注时电生理稳定性的影响.方法雄性SD大鼠,体重280～320 g,3月龄,制备供体心脏离体灌注模型.取供体心脏16个,采用随机数字表法分为2组(n＝8):对照组(C组)采用HTK液作为保存液;七氟醚组(S组)采用含有2.5%七氟醚的HTK液作为保存液,2组分别在4℃低温下保存6 h后开始再灌注,逐渐恢复灌注温度至37℃.记录心脏复跳时间和心律失常发生情况.于再灌注30和45 min时记录HR和心肌外膜层及内膜层单相动作电位复极50%的时程(MAPD50)、单相动作电位复极90%的时程( MAPD90)、单向动作电位振幅(MAPA)和大去极化速度( Vmax)以及早期后除极和延迟后除极的发生情况.结果 与C组比较,S组心脏复跳时间缩短,室颤发生率和心律失常评分降低,室颤时程缩短,再灌注30 和45 min时心肌外膜层和内膜层MAPD50和MAPD90缩短(P＜0. 05),HR、Vmax、和 MAPA差异无统计学意义(P＞0. 05). 2组均未见早期后除极和延迟后除极发生.结论 含七氟醚HTK液可维持大鼠供体心脏再灌注时电生理稳定性,降低心律失常的发生.
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氟哌噻吨美利曲辛对带状疱疹后遗神经痛常规治疗的优化效果
目的 评价氟哌噻吨美利曲辛对带状疱疹后遗神经痛常规治疗的优化效果.方法胸腰段PHN患者70例,性别不限,按就诊顺序编号分为2组(n＝35):奇数号患者纳入对照组(C组),偶数号患者纳入氟哌噻吨美利曲辛组(D组). C组采用常规疗法:抗癫痫、阿片类药物镇痛、神经营养、椎旁神经阻滞和物理治疗. D组常规疗法基础上每天口服氟哌噻吨美利曲辛10.5 mg.记录治疗时间.于治疗前和治疗第3、7天采用数字量表评分(NRS评分)评估疼痛程度,采用医院焦虑抑郁量表(HADS)评估焦虑和抑郁情况.记录D组治疗期间氟哌噻吨美利曲辛相关不良反应的发生情况.结果 与C组比较,D组治疗第3、7天NRS评分和 HADS评分降低,治疗时间缩短( P＜0. 05). D组均未见氟哌噻吨美利曲辛相关不良反应发生.结论 氟哌噻吨美利曲辛可优化带状疱疹后遗神经痛的常规疗效.
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背根神经节CXCR4在大鼠切口痛中的作用
目的 评价背根神经节趋化因子CXC亚族受体4 ( CXCR4)在大鼠切口痛中的作用.方法 取鞘内置管成功的雄性SD大鼠32只,体重250～300 g,7～10周龄,采用随机数字表法分为4组(n＝8):假手术组(S组)、CXCR4拮抗剂AMD3100+假手术组( A+S组)、切口痛( I组)和CXCR4拮抗剂AMD3100+切口痛组( A+I组). A+S组预先鞘内注射 AMD3100 20 μg (溶于生理盐水10 μl),30 min后行足底消毒,不做切口;I组制备切口痛模型;A+I组预先鞘内注射AMD3100 20 μg (溶于生理盐水10 μl),30 min后制备切口痛模型.于造模前24 h(T0)、造模后2、4、8、16和24 h(T1-5)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后1次测定痛阈后处死大鼠,取L4,5节段背根神经节,采用 Western blot法测定 CXCR4、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和总 ERK(t-ERK)的表达水平.结果 与S组比较,I组和A+I组T1-5时MWT降低,TWL缩短,I组背根神经节CXCR4和p-ERK表达上调(P＜0. 05),t-ERK表达差异无统计学意义,A+I组背根神经节CXCR4、p-ERK和t-ERK表达差异无统计学意义,A+S组上述各指标差异无统计学意义( P＞0. 05).与I组比较,A+I组T1-5时MWT升高,TWL延长,背根神经节CXCR4和p-ERK表达下调( P＜0. 05),t-ERK表达差异无统计学意义(P＞0. 05).结论 背根神经节CXCR4参与大鼠切口痛的过程,其机制可能与激活ERK信号通路有关.
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杏仁核MCP-1∕CCR2通路在大鼠神经病理性痛中的作用
目的 评价杏仁核单核细胞趋化因子-1(MCP-1)∕细胞表面趋化因子受体2( CCR2)通路在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,体重200～260 g,2月龄,采用结扎左侧L5,6脊神经法制备神经病理性痛模型.实验Ⅰ 取大鼠32只,采用随机数字表法分为2组:对照组(C组,n＝8)和神经病理性痛组(NP组,n＝24). NP组于神经病理性痛模型制备后第7、14和21 天,C组相应于模型制备前,处死后取杏仁核组织,分别采用实时定量 PCR和免疫组化法检测MCP-1、CCR2的mRNA表达和阳性细胞数.实验Ⅱ 取大鼠32只,采用随机数字表法分为4组(n＝8):C组、NP组、MCP-1组及CCR2特异性拮抗剂RS102895组( RS组). MCP-1组和RS组于神经病理性痛模型制备后第3、6、13和20天双侧杏仁核分别注射MCP-1 (每侧50 pmol)和 RS102895 (每侧100 pmol).于神经病理性痛模型制备前( T0)、制备后第4、7、14、21 天( T1-4)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT);于T4时处死大鼠,取L5脊髓组织,采用ELISA法测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量.结果 实验Ⅰ 与C组比较,NP组杏仁核MCP-1和CCR2的mRNA表达上调,阳性细胞数增多(P＜0.05).实验Ⅱ 与C组比较,其余3组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P＜0.05).与NP组比较,MCP-1组T1时MWT降低,TWL缩短,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高;RS组T1-4时MWT升高,TWL延长,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P＜0.05或0. 01).结论 杏仁核MCP-1∕CCR2通路功能增强可能参与了大鼠神经病理性痛的病理生理过程.
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不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因 TPVB联合全麻用于肺癌根治术的效果
目的 评价不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞(TPVB)联合全麻用于肺癌根治术的效果.方法 择期胸腔镜下肺癌根治术患者100例,性别不限,年龄18～64岁,体重指数18～25 kg∕m2,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级.采用随机数字表法分为5组(n＝20):全麻组(G组)、罗哌卡因TPVB联合全麻组(R组)、0.5 μg∕kg右美托咪定混合罗哌卡因TPVB联合全麻组( RD0.5组)、1. 0 μg∕kg右美托咪定混合罗哌卡因TPVB联合全麻组( RD1.0组)和2.0 μg∕kg右美托咪定混合罗哌卡因TPVB联合全麻组(RD2.0组). TPVB选择两点法阻滞,每个穿刺点分别注入10 ml麻醉药物.R组注射0.5%罗哌卡因;RD0.5组、RD1.0组、RD2.0组分别注射0.5、1.0和2.0 μg∕kg右美托咪定与罗哌卡因混合液,罗哌卡因终浓度均为0.5%.术中静脉输注丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉,间断静脉注射顺式阿曲库铵维持肌松.记录术中低血压、心动过缓发生情况;记录苏醒时间、气管拔管时间、恢复室停留时间及苏醒期补救镇痛情况.于肺肿瘤切除即刻切取肿瘤周边正常肺组织,采用West-ern blot法检测caspase-3和Bcl-2表达;采用ELISA法检测IL-1β含量;采用TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI);光镜下观察肺损伤情况,进行肺损伤评分.结果 与G组和R组比较,其他3组肺组织AI、IL-1β含量和肺损伤评分降低,caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,RD1.0组低血压和心动过缓发生率升高,RD0.5组心动过缓发生率降低,RD2.0组低血压和心动过缓发生率升高,苏醒时间、气管拔管时间和恢复室停留时间延长(P＜0. 05);与RD0.5组比较,RD1.0组肺组织IL-1β含量降低,低血压和心动过缓发生率升高,RD2.0组肺组织IL-1β含量降低,低血压和心动过缓发生率升高,苏醒时间、气管拔管时间和恢复室停留时间延长(P＜0. 05);与RD1.0组比较,RD2.0组低血压和心动过缓发生率升高,苏醒时间、气管拔管时间和恢复室停留时间延长(P＜0. 05). RD0.5组、RD1.0组和RD2.0组肺组织AI、caspase-3和Bcl-2表达、肺损伤评分、补救镇痛率比较差异无统计学意义(P＞0. 05).结论右美托咪定0.5 μg∕kg混合罗哌卡因TPVB联合全麻用于肺癌根治术的效果较好.
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高原地区手术患者麻醉诱导后微循环的变化
目的 观察高原地区手术患者麻醉诱导后微循环的变化.方法 选择全麻下行胆囊手术患者10例,性别不限,年龄35～58岁,体重52～87 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.静脉注射依托咪酯0. 3 mg∕kg、舒芬太尼0.75 μg∕kg和维库溴铵0.10 mg∕kg行麻醉诱导,气管插管术后行机械通气.麻醉诱导完成后,于30～45 min内静脉输注乳酸钠林格液500 ml进行补液.分别于麻醉诱导前5 min、麻醉诱导后5 min和补液结束后即刻,记录血流动力学指标:HR、SpO2和MAP,并测定微循环指标:总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)和微血管流动指数(MFI).结果 与麻醉诱导前5 min时比较,麻醉诱导后5 min和补液后即刻HR加快,SpO2和MAP下降,TVD、PVD、PPV和MFI降低(P＜0.05);与麻醉诱导后5 min时比较,补液后即刻HR减慢,SpO2和MAP升高(P＜0. 05),TVD、PVD、PPV和MFI差异无统计学意义(P＞0. 05).结论 高原地区手术患者全麻诱导后微循环明显紊乱,快速补液后微循环无明显改善,这可能是导致术后出现酸中毒等代谢紊乱的主要原因.
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靶控输注依托咪酯与异丙酚使患者意识消失时BIS值的比较
目的 比较靶控输注依托咪酯和异丙酚使患者意识消失时的BIS值.方法 择期拟在全凭静脉麻醉下行颈内动脉内膜剥脱术患者120例,年龄18～64岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法分为6组(n＝20):R0e组、R1e组、R2e组和R0p组、R1p组、R2p组. R1e组和R1p组瑞芬太尼效应室靶浓度为1 ng∕ml,R2e组和R2p组瑞芬太尼效应室靶浓度为2 ng∕ml.诱导开始时先靶控输注瑞芬太尼至设定效应室浓度,R0e组、R1e组和R2e组以血浆靶浓度0.6 μg∕ml为起点开始靶控输注依托咪酯,此后每分钟增加依托咪酯的血浆靶浓度0.1 μg∕ml直至患者意识消失;R0p组、R1p组、R2p组以血浆靶浓度2 μg∕ml为起点开始输注异丙酚,其后以每分钟1 μg∕ml的速率增加,直至患者意识消失.记录患者粘贴BIS电极后,靶控输注瑞芬太尼达效应室浓度和患者意识消失时的BIS值.结果 与R0p组比较,R0e组患者意识消失时BIS值降低(P＜0. 05);与R1p组比较,R1e组患者意识消失时BIS值降低(P＜0. 05);与R2p组比较,R2e组患者意识消失时BIS值低( P＜0. 05).结论与异丙酚比较,靶控输注依托咪酯使患者意识消失时的BIS值显著降低.
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硬膜外阻滞对全麻下肺癌根治术患者术后远期生活质量的影响
目的 评价硬膜外阻滞对全麻下肺癌根治术患者术后远期生活质量的影响.方法择期全麻下行肺癌根治术的原发性非小细胞肺癌患者348例,性别不限,年龄18～80岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,BMI 18～30 kg∕m2,IASLC肺癌分期1～2期,采用随机数字表法分为2组(n＝174):全麻+PCIA组(G组)和全麻+硬膜外麻醉+PCEA组(GE组).麻醉诱导:TCI丙泊酚和芬太尼,静脉注射罗库溴铵,气管插管术后行机械通气,维持PETCO230～40 mmHg.麻醉维持:TCI丙泊酚,静脉输注瑞芬太尼,进胸后即刻及关胸后即刻分别单次追加芬太尼,静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵;GE组硬膜外注射0. 375%罗哌卡因首次剂量5～8 ml,随后以5 ml∕h的速率持续硬膜外输注,并于关胸前停止输注;术中维持BIS值40～60.术毕G组采用芬太尼、氟比洛芬酯、雷莫司琼或帕洛诺司琼行PCIA,背景输注速率2 ml∕h,PCA剂量0. 5 ml,锁定时间15 min;GE 组采用0. 15%～0. 18%罗哌卡因250 ml 行PCEA,背景输注速率4～5 ml∕h,PCA剂量2～3 ml,锁定时间20 min. 2组均镇痛至术后48 h.分别于术后半年、1和2年时,进行电话随访,采用简明健康相关生命质量量表测量评估患者生活质量,计算生理健康评分和心理健康评分.结果 与术后半年时比较,2组术后2年时生理健康评分和心理健康评分降低(P＜0. 05).与G组比较,GE组术后2 年时生理健康评分和心理健康评分升高(P＜0. 05).结论 与单纯全麻相比,硬膜外阻滞对全麻下肺癌根治术患者术后远期生活质量产生积极影响.
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保留自主呼吸气管插管全身麻醉用于患儿胸腔镜手术的效果
胸腔镜手术是目前胸科手术常用方式之一.单肺通气是实现胸腔镜手术的重要条件,成年患者常采用双腔支气管导管或支气管堵塞器实施单肺通气.在患儿胸科手术麻醉中,由于双腔支气管导管和支气管堵塞器的型号限制,多采用单腔气管导管插入健侧支气管行单肺通气,但术中常出现肺萎陷不全、视野暴露欠佳、影响手术操作等情况.研究显示,成年患者采用保留自主呼吸气管插管全身麻醉行胸腔镜手术可使术野暴露满意,有效改善预后[1-2],该方法用于患儿胸腔镜手术的效果尚有待研究.本研究拟对此进行评价,为临床提供参考.
关键词： -
注药型气管导管持续气道表面麻醉抑制颌面部手术患者术后留置气管导管反应的效果
目的 评价注药型气管导管持续气道表面麻醉抑制颌面部手术患者术后留置气管导管反应的效果.方法 择期全麻下行颌面部手术患者60 例,性别不限,年龄18～64 岁,体重45～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组( n＝30):对照组( C组)和注药型气管导管持续气道表面麻醉组(E组).术毕留置气管导管至ICU,静脉注射咪达唑仑0.02～0.03 mg∕kg,静脉输注舒芬太尼0. 02～0. 10 μg·kg-1·h-1镇静,E组每隔2 h经注药型气管导管注入2%利多卡因2 ml行气道表面麻醉,C组每隔2 h经注药型气管导管注入等容量生理盐水,维持患者Ramsay镇静评分≥2分.记录入ICU后24 h内高血压、心动过速和呛咳的发生情况和镇静药物用量;于入ICU后24 h时采用酶联免疫吸附法测定尿去甲肾上腺素和甲氧肾上腺素的浓度.结果 与C组比较,E组高血压、心动过速和呛咳的发生次数降低,咪达唑仑和舒芬太尼的用量减少,尿去甲肾上腺素和甲氧肾上腺素的浓度降低(P＜0. 05).结论 注药型气管导管持续气道表面麻醉可明显抑制颌面部手术患者术后留置气管导管反应.
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气管导管外置支气管封堵器用于患儿单肺通气的效果
目的 评价气管导管外置支气管封堵器用于患儿单肺通气的效果.方法 择期胸外科手术患儿38例,拟于全身麻醉下完成.年龄4～8岁,体重14. 0～28. 6 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限.根据患儿胸部X线片锁骨胸骨水平气管内径,选择气管导管型号,麻醉诱导结束后,可视喉镜下将支气管封堵器远端弯曲指向目标支气管置入,至遇到阻力,于可视喉镜下置入预先选定气管导管插入,置入深度为(年龄÷2+12) cm,经气管导管纤支镜调节支气管封堵器位置,使其蓝色套囊上缘位于隆突下0. 5～1. 0 cm.于单肺通气前即刻(T1)和单肺通气后30 min(T2)、单肺通气结束时(T3)记录MAP、HR、SpO2和气道压力(Paw),并行动脉血气分析,记录PaCO2和PaO2.记录气管插管时间、一次性气管插管成功情况、支气管封堵器移位情况及术后喉痛声嘶的发生情况.参照Cam-pos标准评价肺萎陷情况.结果 与T1时比较,T2,3时患儿PaO2降低,Paw升高(P＜0. 05),HR、MAP、PaCO2和SpO2差异无统计学意义(P＞0. 05).患儿气管插管时间为(185±38) s,一次性气管插管成功率、支气管封堵器移位率、肺萎陷优良率及喉痛声嘶的发生率分别为95%、16%、100%和11%.结论气管导管外置支气管封堵器可有效用于患儿单肺通气.
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合并急性脑梗塞剖宫产术麻醉处理1例
孕妇,38岁,身高153 cm,体重65.5 kg,G13P1+1131+2周宫内孕,单活胎.急性脑梗塞12 d,因"急性脑梗塞合并妊娠"入院待产.入院后给予降颅压及抗血小板聚集治疗(口服阿司匹林肠溶片50 mg∕d).入院体格检查:左侧鼻唇沟变浅,左侧痛觉判断下降,左侧肢体肌力0级,左侧巴宾斯基征阳性,右侧肢体肌力4级.瘢痕子宫,臀位. B超示:前置胎盘(中央型可能性大,植入性?).入院诊断:中央型前置胎盘,胎盘植入?;妊娠合并脑梗塞(右侧额颞叶);妊娠期糖尿病;妊娠合并肝功能异常、中度贫血、双肾积水、甲状腺功能减低;慢性乙型病毒性肝炎.孕妇及家属要求尽快手术后行康复治疗.入院停用阿司匹林肠溶片2d后拟行全麻下子宫下段剖宫产术.
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数字技术与提高困难气道患儿麻醉管理质量
由于小儿气道结构的特殊性,其困难气道处理较为棘手.困难气道患儿麻醉管理的难点是困难气道的高效预测,因此,麻醉领域的临床和科研工作者一直都在不懈地探索各种有效的预测方法.数字技术( digital technology)是一项与电子计算机相伴相生的科学技术,它是指借助一定的设备将各种信息,包括图、文、声、像等,转化为电子计算机能识别的数字后进行运算、加工、存储、传送、传播、还原的技术[1].数字技术可通过计算机采集数字化的影像信息,输入计算机工作站后经过一系列处理,可以建立所需器官、组织或机体某部位三维模型影像,麻醉科医生可以在这样的影像模型基础上来预测困难气道,制定麻醉方案以及模拟气管插管等,同时还可动态观察各方位麻醉或手术相关参数.同时麻醉中应用TCI、Narcotrend指数监测、肌松以及MAC监测等数字技术,可以减少盲目用药,显著缩短麻醉恢复时间,实现更加精准安全的麻醉管理.
关键词： -
手术部位感染与麻醉的关系
Surgical site infections ( SSIs) are among the most fre-quently documented healthcare associated infections ( HAI ) [1], with an incidence ranging from＜1% to 17.8%depending on the reporting country and the pro-cedure[2]. They are defined as postoperative infections occurring within 30 days. The infection may be super-ficial involving the upper layers of the surgical wound, deep involving deeper layers, or it may involve an or-gan operated on. Although often preventable, SSIs continue to represent a significant burden to healthcare systems around the world. SSIs are associated with pa-tient morbidity and mortality as well as with staggering medical costs and prolonged hospitalizations[3].
关键词： -
老年患者骨科手术麻醉管理的临床热点
随着人口老龄化趋势不断加剧,由于退行性疾病、骨折和骨质疏松等需要接受手术治疗的老年患者日益增多.老年患者器官储备功能低,常并存高血压、冠心病、脑梗死和肺炎等多系统疾病[1],围术期管理具有较大的挑战,包括麻醉方式、器官保护及多学科共同决策等;围术期心脑血管事件、肺部感染、静脉血栓栓塞症( VTE)和尿潴留等并发症的风险较高[2].为改善临床转归和预后,老年患者骨科手术围术期管理正逐步发生转变,其中老年骨科病房模式日渐引起重视;随着加速术后康复( ERAS)理念的提出及推广,麻醉医师在老年患者骨科手术围术期管理中发挥着日益重要的作用[3].
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
