中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔的影响
目的 探讨七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔(mPTP)的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷预处理组(Sev组)、线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-KATP通道)阻断剂5-羟癸酸(5-HD)+Sev组和5-HD组.采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血再灌注模型.S组只分离血管不置入线栓;I/R组制备局灶性脑缺血再灌注模型;Sev组吸入2.4%七氟烷60 min行预处理,24 h后制备局灶性脑缺血再灌注模型;5-HD+Sev组腹腔注射5-HD 40mg/kg,30 min后行七氟醚预处理,其余处理同Sev组;5-HD组腹腔注射5-HD 40 mg/kg,30 min后制备局灶性脑缺血再灌注模型.于再灌注24 h时断头取缺血侧顶叶皮层组织,测定mPTP活性,Western blot法测定Bcl-2、Bax表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组、Sev组、5-HD+Sev组和5-HD组凋亡神经元计数升高,Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性升高(P＜0.05);与I/R组比较,Sev组凋亡神经元计数减少,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性降低(P＜0.05);与Sev组比较,5-HD+Sev组和5-HD组Bcl-2表达下凋,Bcl-2/Bax比值降低,mPTP活性升高(P＜0.05);5-HD+Sev组与5-HD组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟烷预处理可能通过激活神经元mito-KATP通道,上调Bcl-2的表达,从而抑制mPTP的大量开放减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时的神经元凋亡.
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七氟烷预先给药对大鼠肺缺血再灌注时紧密连接蛋白表达的影响
目的 探讨七氟烷预先给药对大鼠肺缺血再灌注时紧密连接蛋白(Occludie和ZO-1)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠96只,体重250～350 g,随机分为4组(n=24):假手术组(S组)仅游离左肺门,但不阻断;肺缺血再灌注组(I/R组)采用阻断左肺门45 min恢复灌注120 min的方法制备大鼠肺缺血再灌注模型;七氟烷组(Sevo组)吸入2.2%七氟烷30 min后游离肺门,但不阻断;七氟烷预先给药组(SP组)吸入2.2%七氟烷30 min后制备模型.于缺血45 min、再灌注60和120 min(T1～3)时各组随机取6只大鼠处死取肺,称重后计算肺湿干重比,光镜下观察肺组织病理学结果,采用Western blot法检测肺组织Occludin和ZO-1的表达.于再灌注120 min时各组余6只大鼠行支气管肺泡灌洗,取左颈动脉血样,采用Bradford法测定支气管肺泡灌洗液蛋白及血清总蛋白浓度,计算肺血管通透性指数.结果 与S组比较,I/R组和SP组T2,3时肺湿干重比、T3时肺血管通透性指数升高,肺组织Occludin和ZO-1表达下调(P＜0.05),Sevo组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,SP组T2,3时肺湿干重比、T3时肺血管通透性指数降低,肺组织Occludin和ZO-1表达上调(P＜0.05).SP组肺组织病理学损伤较I/R组明显减轻.结论 七氟烷预先给药可能通过上调Occludin和ZO-1的表达减轻大鼠肺缺血再灌注损伤.
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脂氧素A4对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响
目的 探讨脂氧素A4对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠54只,体重200～250 g,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和脂氧素A4组(L组).采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,阻断右侧大脑中动脉缺血2 h后行再灌注.L组缺血即刻右侧侧脑室注射脂氧素A4 100 ng,S组和I/R组右侧侧脑室注射等容量生理盐水5 μl.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,静脉注射2%伊文斯蓝4 ml/kg,1 h后处死大鼠取脑,测定右侧脑水含量和伊文斯蓝含量,检测脑皮质基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达.结果 与S组比较,I/R组和L组神经功能缺陷评分、脑水含量和伊文斯蓝含量升高,脑皮质MMP-9表达上凋(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,L组神经功能缺陷评分、脑水含量和伊文斯蓝含量降低,脑皮质MMP-9表达下调(P＜0.01).结论 脂氧素A4可降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,促进局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能恢复,其机制与抑制MMP-9表达上调有关.
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依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的影响
目的 探讨依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠24只,体重250～300 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和不同剂量依达拉奉组(E1组和E2组).IR组、E1组和E2组采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)45 min,再灌注3 h的方法制备心肌缺血再灌注模型.S组仅LAD下穿线不结扎;IR组阻断LAD45 min后再灌注3 h;E1组和E2组分别于再灌注前1 min经右股静脉注射依达拉奉3或10 mg/kg.于再灌注3 h时放血处死大鼠,取肺组织、支气管肺泡灌洗液和动脉血样,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,计算肺通透性指数(PPI),采用Western blot法检测肺组织β-防御素-2(BD-2)和TNF-α蛋白的表达,PCR法测定肺组织BD-2 mRNA表达.结果 与S组比较,IR组、E1组和E2组血清CK-MB活性和PPI升高,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达上调(P＜0.01).与IR组比较,E1组和E2组血清CK-MB活性和PPI降低,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达下调(P＜0.01).与E1组比较,E2组血清CK-MB活性和PPI降低,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达下调(P＜0.01).结论 依达拉奉可减轻大鼠心肌缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制不仅与清除氧自由基有关,还与抑制肺组织炎性反应有关.
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臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
臭氧通过与机体作用可激活抗氧化酶系统,产生大量SOD,清除过多自由基,调节抗氧化能力.研究表明,臭氧经直肠内给药可减轻动物肝脏和肾脏缺血再灌注损伤[1-3].本研究拟探讨臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.
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mito-KATP通道在缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)在缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠35只,体重250～280 g,随机分为5组(n=7):假手术组(S组)仅分离双侧肾蒂,暴露45 min不夹闭;肾缺血再灌注组(I/R组)夹闭双侧肾蒂缺血45 min,再灌注6 h制备大鼠肾缺血再灌注模型;缺血后处理组(Ipo组)夹闭双侧肾蒂缺血45 min,再灌注10 s,缺血10 s,反复3次,再灌注6 h;mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸+I/R组(5-HD+I/R组)缺血前30 min腹腔注射5-HD 10 mg/kg,余处理同I/R组;缺血后处理+5-HD组(5-HD+Ipo组)缺血前30 min腹腔注射5-HD 10 mg/kg,余处理同Ipo组.于再灌注6 h时采集心脏血样,取肾并分离肾小管上皮细胞,测定血清Cr和BUN的浓度、肾小管上皮细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)含量和游离Ca2+浓度.结果 与S组比较,I/R组、Ipo组、5-HD+I/R组和5-HD+Ipo组血清Cr和BUN的浓度、肾小管上皮细胞内游离Ca2+浓度和ROS含量升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05);与I/R组比较,Ipo组血清Cr和BUN的浓度、肾小管上皮细胞内游离Ca2+浓度和ROS含量降低,线粒体膜电位升高(P＜0.05),5-HD+I/R组和5-HD+Ipo组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Ipo组比较,5-HD+I/R组和5-HD+Ipo组血清Cr和BUN浓度、肾小管上皮细胞内游离Ca2+浓度和ROS含量升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05).结论 mito-KATP通道的开放参与了缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的过程.
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阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响
目的 探讨阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、阿米洛利组(A组)和阿米洛利预先给药组(AL组).C组股静脉输注生理盐水3 ml,ALI组股静脉输注生理盐水1 ml、内毒素6 mg/kg,A组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、生理盐水2 ml,AL组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、内毒素6 mg/kg,输注速率均为0.05 ml/rain,给药间隔均为30 min.于输注内毒素结束后6 h时处死大鼠取肺,观察肺组织病理学,并行病理学评分,称重后计算肺湿干重比,检测髓过氧化物酶(MPO)活性,测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度,采用Western blot法检测肺组织钠氢交换体1(NHE1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)的表达水平.结果 与C组比较,ALI组和AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1、p38MAPK和ERK的表达水平明显升高(P＜0.01),A组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与ALI组比较,AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1和ERK的表达水平明显降低(P＜0.01),p38MAPK表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿米洛利预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,其机制可能与抑制ERK信号转导通路激活有关.
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乌司他丁对肺癌切除术患者的肺保护效应
目的 探讨乌司他丁对肺癌切除术患者的肺保护效应.方法 选择拟行肺叶切除术的Ⅲ期肺癌患者40例,年龄50～64岁,体重53～70 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).均采用咪达唑仑-芬太尼-维库溴铵-异丙酚麻醉诱导,异丙酚-芬太尼-维库溴铵维持麻醉.麻醉诱导后单肺通气前,U组经30 min静脉注射乌司他丁10 000 U/kg(生理盐水稀释至20 ml),C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前即刻(T0)、单肺通气0.5 h(T1)、1 h(T2)、术后4 h(T3)、24 h(T4)时采集动脉血样5 ml,行动脉血气分析,计算呼吸指数(RI),并测定血浆IL-6、IL-10和TNF-α浓度.结果 与T0时比较,C组T1～4时血浆TNF-α、IL-6浓度和RI升高,T1-3时血浆IL-10浓度升高(P＜0.05),U组T2,3时血浆TNF-α和IL-6浓度升高,T1～4时血浆IL-10浓度和RI升高(P＜0.05).与C组比较,U组血浆TNF-α、IL-6浓度和RI降低,血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 乌司他丁10 000 U/kg可通过减轻全身炎性反应从而对肺癌切除术患者产生肺保护效应.
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鞘内注射不同浓度甲磺酸罗哌卡因对大鼠脊髓的神经毒性
目的 评价鞘内注射不同浓度甲磺酸罗哌卡因对大鼠脊髓的神经毒性.方法 取鞘内置管成功的Wistar大鼠60只,体重210～220 g,雌雄不拘,随机分为5组(n=12),对照组(C组)鞘内注射0.9%NaCl溶液0.4 ml;不同浓度甲磺酸罗哌卡因组(R1～4组)鞘内注射甲磺酸罗哌卡因0.4 ml,浓度依次为0.224%、0.447%、0.671%、0.894%.记录阻滞起效时间(鞘内给药结束至鼠尾丧失运动的时间)和维持时间(鼠尾丧失运动至恢复运动的时间).鞘内给药后第7天处死大鼠,取L4.5脊髓节段,透射电镜下观察超微结构,并进行脊髓损伤评分.脊髓损伤评分≥2分为发生神经毒性,记录脊髓神经毒性的发生情况.结果 随甲磺酸罗哌卡因浓度的升高起效时间逐渐缩短,维持时间逐渐延长(P＜0.05或0.01).脊髓神经毒性发生率C组为0,R1组为0,R2组为17%,R3组为42%,R4组为100%;随甲磺酸罗哌卡因浓度的升高,脊髓神经毒性发生率逐渐增加(P＜0.05或0.01).结论 鞘内注射甲磺酸罗哌卡因对大鼠可产生脊髓神经毒性,且取决于其浓度.
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髓鞘碱性蛋白评价CPB心脏手术患者脑损伤的准确性
目的 探讨髓鞘碱性蛋白(MBP)评价CPB心脏手术患者脑损伤的准确性.方法 拟行CPB辅助下冠状动脉旁路移植术的患者32例,性别不限,年龄59～76岁,体重52～72 kg,身高150～175 cm,ASA分级Ⅱ～Ⅳ级,美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS评分)≤9分.分别于CPB前(T0)、CPB 30 mim(T1)、结束即刻(T2)、结束后1 h(T3)、6 h(T4)、24 h(T5)时取颈内静脉血样,测定血浆MBP浓度,记录手术时间、CPB时间、主动脉阻断时间.术后第2天行NIHSS评分,根据评分结果将患者分为3组,A组:无明显神经功能损伤,NIHSS评分0～9分;B组:轻度神经功能损伤,NIHSS评分10～19分;C组:中、重度神经功能损伤,NIHSS评分20～45分.结果 与正常上限值(2.3μg/L)比较,A组Tl～T3、T5时血浆MBP浓度降低(P＜0.01),T4时差异无统计学意义(P＞0.05),B组T3～T5时、C组T2～T5时血浆MBP浓度升高(P＜0.01).与T4时比较,T0～T3时B组和C组血浆MBP浓度降低,T5时B组降低,C组升高(P＜0.01);与A组比较,B组T3～T5时、C组Tl～T5时血浆MBP浓度升高(P＜0.01);与B组比较,C组Tl～T5时血浆MBP浓度升高(P＜0.01);T5时血浆MBP浓度与CPB时间呈正相关(相关系数为0.62,P＜0.05),Tl、T2和T5时血浆MBP浓度与NIHSS评分呈正相关(相关系数分别为0.70、0.79、0.87,P＜0.05).结论 血液MBP可及早、准确地判断CPB心脏手术患者的脑损伤及其程度.
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盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应的影响.方法 雄性成年SD大鼠40只,体重180～220 g,随机分为5组(n=8):对照组(C组)、吗啡依赖组(M组)和不同剂量盐酸戊乙奎醚组(P1-3组).M组和P1-3组连续8 d交替皮下注射吗啡10 mg/kg(9:00)或生理盐水(16:00),诱导大鼠条件性位置偏爱效应;然后连续皮下注射生理盐水(9:00和16:00)10 d,使形成的条件性位置偏爱效应逐渐消退;单次引燃皮下注射吗啡4 mg/kg,诱导消退的条件性位置偏爱效应重现;C组用生理盐水替代.在单次引燃皮下注射吗啡前30 min时,P1-3组腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.5、1.0、1.5 mg/kg,C组和M组腹腔注射等容量生理盐水.所有处理结束后进行条件性位置偏爱测试,记录大鼠15 min内在灰区停留的时间.结果 与M组比较,P1-3组灰区停留时间缩短(P＜0.05或0.01).与P1组比较,P2组灰区停留时间差异无统计学意义(P＞0.05),P3组灰区停留时间缩短(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚可抑制吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应,且与剂量有关.
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近红外光谱法监测脑氧合预测CPB心脏瓣膜置换术病人缺血性脑损伤的评价
目的 评估应用近红外光谱法监测脑氧合预测CPB心脏瓣膜置换术病人缺血性脑损伤的准确性.方法 选择CPB心脏瓣膜置换术病人17例,术中使用NIRO-200型近红外含氧量监视仪监测双侧额叶脑氧饱和度(rScO2)、组织血红蛋白指数(THI)、氧合血红蛋白浓度变化(△O2Hb)、还原血红蛋白浓度变化(△HHb)和总血红蛋白浓度变化(△cHb).于入室时、气管插管后即刻、主动脉插管即刻、上下腔静脉插管后即刻、CPB开始即刻、CPB中低温、复温至36.5 ℃、停机即刻和1 h时记录上述指标和rScO2低值≤50%的发生情况;于麻醉诱导前即刻、复温前、复温至36.5℃、停机1、5、20 h时采集右颈内静脉血样,测定血浆S100蛋白与神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.于术前1 d和术后8 d时评估认知功能,记录术后认知功能障碍的发生情况.结果 9例rScO2低值≤50%的病人中7例出现术后认知功能障碍.rScO2低值≤50%的病人停机1 h和5 h时血浆NSE和S100蛋白的浓度高于rScO2＞50%的病人(P＜0.05).结论 近红外光谱法监测脑氧合可较准确地预测CPB心脏瓣膜置换术病人缺血性脑损伤.
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异氟醚对大鼠海马高级糖基化终末产物受体表达的影响
目的 探讨异氟醚对大鼠海马高级糖基化终末产物受体(RAGE)表达的影响.方法 雄性老龄SD大鼠45只,月龄24月;雄性成年SD大鼠45只,月龄4月,分为老龄组和成年组(n=45),每组再分为3个亚组(n=15):老龄对照组(OC组)和成年对照组(AC组)吸入含30%氧气的空氧混合气体;老龄单次吸入异氟醚组(OS组)和成年单次吸入异氟醚组(AS组)吸入1.5%异氟醚2 h;老龄多次吸入异氟醚组(OR组)和成年多次吸入异氟醚组(AR组)吸入1.5%异氟醚3次,2 h/次,每天1次.吸入异氟醚后1 d各组随机取8只大鼠行Morris水迷宫实验测定认知功能,余大鼠处死取海马,采用RT-PCR法检测RAGE mRNA的表达水平,免疫组织化学法检测RAGE蛋白的表达水平.结果 与OC组比较,OS组和OR组认知功能减退,海马RAGE mRNA及其蛋白的表达上调(P＜0.05);与AC组比较,AS组和AR组认知功能减退,AR组海马RAGE mRNA及其蛋白的表达上调(P＜0.05);与OS组比较,OR组认知功能减退,海马RAGE mRNA表达上调(P＜0.05);与AS组比较,AR组认知功能减退,海马RAGE mRNA及其蛋白的表达上调(P＜0.05).结论 异氟醚可导致老龄和成年大鼠认知功能降低,尤其对老龄大鼠影响明显,可能与其上调海马RAGE表达有关.
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小剂量去氧肾上腺素对缩宫素致剖宫产术患者心血管反应的影响
缩宫素因其可促进子宫收缩、减少手术失血以及产后出血,目前仍然在剖宫产手术中广泛使用.然而,快速静脉注射缩宫素常引起低血压、心动过速等心血管反应,可导致心跳骤停,危及生命[1].
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阿片受体、迷走神经和交感神经在瑞芬太尼诱发兔心血管抑制中的作用
目的 探讨阿片受体、迷走神经和交感神经在瑞芬太尼诱发兔心血管抑制中的作用.方法 健康新西兰白兔40只,雌雄不拘,2～6月龄,随机分为5组(n=8),R组静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg;N+R组静脉注射纳洛酮40μg/,2 min后静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg;V+R组切断颈部双侧迷走神经后,静脉注射瑞芬太尼5.0 μg/kg;S+R组行硬膜外穿刺,进行交感神经阻滞后,静脉注射瑞芬太尼5.0 μg/kg;V+S+R组切断颈部双侧迷走神经后,进行交感神经阻滞,然后静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg.于注射瑞芬太尼前1 min(T0)、注射后30 s(T1)、1 min(T2)、2 min(T3)、3 min(T4)、4 min(T5)、5 min(T6)、10 min(T7)、15 min(T8)、20 min(T9)时记录HR和MAP.结果 与T0时比较,各组T1时HR均减慢(P＜0.05);N+R组各时点MAP差异无统计学意义(P＞0.05),其余组T1-7时MAP均降低(P＜0.05);与R组比较,N+R组T1-7时MAP均升高(P＜0.05),其余组HR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼减慢兔HR的机制与阿片受体、迷走神经和交感神经均无关;而其降低血压的机制与激活阿片受体有关.
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脾切除术对大鼠海马tau表达的影响
目的 评价脾切除术对大鼠海马tau表达的影响.方法 SD大鼠105只,随机分为3组,正常对照组(A组,n=15)不给予任何处理,麻醉组(B组,n=45)仅吸入1.5%异氟醚2 h,手术+麻醉组(C组,n=45)吸入1.5%异氟醚(吸入2 h)麻醉下实施脾切除术.B组和C组分别于麻醉后或术后1、3、7 d时处死15只大鼠,取海马组织,测定海马IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β、TNF-α、总tau、苏氨酸第205位点磷酸化tau(pT205 tau)、丝氨酸第396位点磷酸化tau(pS396 tau)、总糖原合成酶-3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平.结果 与A组比较,B组各时点IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β、TNF-α、总tau、pT205 tau、pS396 tau、GSK-3β和p-GSK-3β的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),C组术后IL-1βmRNA、TNF-α mRNA、IL-1β、pT205 tau和pS396 tau的表达上调,p-GSK-3β表达下调(P＜0.05或0.01).结论 手术创伤可导致大鼠海马tau磷酸化,其机制与手术创伤诱发炎性反应,从而激活GSK-3β有关.
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星状神经节阻滞对CPB心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响
目的 评价星状神经节阻滞(SGB)对CPB心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响.方法 择期CPB心脏瓣膜置换术患者40例,随机分为2组(n=20),SGB组以0.25%罗哌卡因10ml行右侧SGB,C组不行SGB,SGB后10 min进行麻醉诱导.分别于SGB前(基础状态)、CPB 30 min、开放升主动脉后10 min、术后6、24 h时采集左颈内静脉球部血样,测定血浆一氧化氮(N0)、内皮素-1(ET-1)、S-100β蛋白及神经特异性烯醇化酶(NSE)的浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性.分别于术前1 d、术后1、7 d时进行简易智能评价量表(MMSE)评分.结果 与C组比较,SGB组术中及术后血浆ET-1、S-100β蛋白及NSE的浓度降低;开放升主动脉后10 min时血浆NO浓度升高,术后血浆NO浓度降低;CPB30 min和开放升主动脉后10 min时NOS活性升高;术后1 d时MMSE评分升高(P＜0.05).与基础值比较,C组术中及术后NO/ET-1比值降低(P＜0.05),SGB组NO/ET-1比值差异无统计学意义(P＜0.05).结论 SGB可调节CBP心脏瓣膜置换术患者脑循环NO和ET-1浓度,维持NO/ET-1相对平衡,有利于脑组织灌注,从而减轻脑损伤.
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持续性术后痛大鼠脊髓星形胶质细胞的活化
目的 探讨持续性术后痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞的活化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重200～250 g,随机分为2组(n=24):假手术组和模型组.模型组采用皮肤肌肉切口牵拉术制备持续性术后痛模型,假手术组仅暴露内收肌,不牵拉皮肤肌肉组织.分别于模型制备前(基础状态)、制备后1、3、12、22和32 d时测定大鼠机械缩足阈值(MWT).各时点MWT测定结束后随机取4只大鼠,处死后采用免疫组织荧光法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平.结果 与基础值比较,假手术组各时点MWT和脊髓GFAP表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),模型组模型制备后1～22 d MWT降低,12 d时低,模型制备后3～22 d脊髓GFAP表达上调,12 d时达峰值(P＜0.05或0.01);与假手术组比较,模型组MWT降低,脊髓GFAP表达上调(P＜0.05).结论 大鼠持续性术后痛与脊髓星形胶质细胞的活化有关.
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黑皮质素4型受体在大鼠脊髓星形胶质细胞释放兴奋性氨基酸中的作用
目的 探讨黑皮质素4型受体(MC4R)在大鼠脊髓星形胶质细胞释放兴奋性氨基酸中的作用.方法 原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,随机分为3组,每组6孔:正常白对照组(C组)、T组和TH组.C组未作任何处理,T组加入终浓度为10μg/L的TNF-α;TH组同时加入终浓度为10μg/L的TNF-α和终浓度为1 μmol/L的MC4R特异性阻断剂HS014.各组孵育3 h后采用高效液相-串联四级杆质谱法检测上清液谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的浓度.结果 与C组比较,T组Glu和Asp浓度升高(P＜0.01),TH组Glu和Asp浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与T组比较,TH组Glu和Asp浓度降低(P＜0.01).结论 MC4R介导了大鼠脊髓星形胶质细胞释放兴奋性氨基酸的作用.
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帕瑞昔布钠复合吗啡对瑞芬太尼致骨科手术患者术后痛觉过敏的影响
目的 探讨帕瑞昔布钠复合吗啡对瑞芬太尼致骨科手术患者术后痛觉过敏的影响.方法 择期拟行骨科手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～62岁,体重45～100 kg,随机分为3组(n=20).静脉注射咪达唑仑、异丙酚、瑞芬太尼和罗库溴铵麻醉诱导,气管插管后行机械通气.气管插管完成后,M组静脉注射吗啡0.15 mg/kg;MP1组静脉注射帕瑞昔布钠20 mg和吗啡0.075 mg/kg;MP2组静脉注射帕瑞昔布钠40 mg和吗啡0.075 mg/kg.术中静脉输注异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.记录苏醒时间、意识恢复时间和拔管时间;记录拔管期间躁动和寒战的发生情况,以及意识恢复后5 min时的口述痛觉评分(VRS评分).分别于术后1 h(T1)、2 h(T2)、4 h(T3)、8 h(T4)、12 h(T5)和24 h(T6)时,采用VAS评分评价患者静态和动态的疼痛程度,同时记录MAP和HR.记录术后24 h内恶心呕吐的发生情况.分别于麻醉诱导前、术毕和术后24 h时,采集外周静脉血样2 ml,采用ELISA法测定血浆前列腺素E2(PGE2)和TNF-α的浓度.结果 三组苏醒时间、意识恢复时间、拔管时间、VRS评分、MAP、HR、躁动、寒战和恶心呕吐发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).与M组比较,MP1组T1～2时静态VAS评分升高,T1-6时动态VAS评分升高,MP2组T1-5时静态和动态VAS评分降低(P＜0.05);与MP1组比较,MP2组T1-6时静态VAS评分降低,T1-5时动态VAS评分降低(P＜0.05).与M组比较,MP1组各时点血浆PGE2和TNF-α的浓度差异无统计学意义(P＞0.05),MP2组术毕血浆PGE2和TNF-α的浓度降低(P＜0.05);与Mpi组比较,MP2组术毕时血浆PGE2和TNF-α的浓度降低(P＜0.05).结论 术前静脉注射帕瑞昔布钠40 mg复合吗啡0.075 mg/kg可减轻瑞芬太尼致骨科手术患者术后痛觉过敏,且效果优于单独应用吗啡.
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帕瑞昔布钠超前镇痛对全子宫切除术病人凝血功能的影响:随机、双盲、对照研究
目的 探讨帕瑞昔布钠超前镇痛对全子宫切除术病人凝血功能的影响.方法 本研究为随机、双盲、对照研究.选择拟行全子宫切除术病人70例,年龄38～56岁,体重50～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,均行脊椎-硬膜外联合阻滞,随机分为2组(n=35):生理盐水对照组(C组)和帕瑞昔布钠组(P组),分别于麻醉前20 min静脉注射生理盐水2ml或帕瑞昔布钠40 mg/2 ml,术毕行病人自控静脉镇痛,镇痛药物为布托啡诺.于帕瑞昔布钠或生理盐水用药前、用药后30 min及2 h时采集静脉血样检测凝血功能,并行血小板计数,记录术后镇痛期间布托啡诺单位时间用量、术后24 h内布托啡诺的总用量、术后首次下床活动时间及不良反应发生情况.结果 与用药前比较,用药后30 min时C组凝血酶原时间和凝血酶时间延长,纤维蛋白原浓度降低,P组凝血酶时间延长(P＜0.05),其余凝血功能指标和血小板计数差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,P组纤维蛋白原浓度升高,恶心、呕吐的发生率降低,首次下床活动时间缩短,布托啡诺单位时间用量及术后24 h内布托啡诺总用量减少(P＜0.05),其余凝血功能指标及血小板计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 帕瑞昔布钠40 mg超前镇痛可增强全子宫切除术病人的凝血功能.
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人前脑啡肽原基因修饰人骨髓间充质干细胞系的构建
目的 构建人前脑啡肽原(PENK)基因修饰的并可稳定分泌脑啡肽蛋白的人骨髓间充质干细胞系(hMSCs).方法 采用脂质体法将PENK基因逆转录病毒载体质粒(pBABE-PENK)转染至Phoenix-293T细胞,收集病毒上清液感染hMSCs细胞,经过嘌呤霉素筛选得到稳定表达PENK基因的hMSCs细胞株(hMSC-PENK细胞).以转染空载体细胞作为对照,即hMSC-pBABE细胞.采用RT-PCR法检测PENK mRNA的表达,免疫荧光法测定亮氨酸脑啡肽(LEK)的表达,ELISA法测定细胞培养上清液LEK浓度.结果 与hMSCs细胞和hMSC-pBABE细胞比较,hMSC-PENK细胞PENK mRNA和LEK表达上调,细胞培养上清液中LEK浓度升高(P＜0.05或0.01).结论 PENK基因修饰的hMSCs可表达PENK基因并分泌脑啡肽蛋白,成功构建了稳定分泌镇痛物质的细胞系.
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鞘内注射GDNF对神经病理性痛大鼠脊髓背角p38MAPK蛋白表达的影响
目的 评价鞘内注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经病理性痛大鼠脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达的影响.方法 取鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠120只,周龄6周,体重180～200 g,随机分为4组(n=30):对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(P组)和GDNF组.采用结扎L5.6脊神经的方法建立大鼠神经病理性痛模型.C组不给予任何处理;S组只暴露脊神经,但不结扎;P组脊神经结扎后鞘内注射生理盐水10μl,隔日1次,连续14 d;GDNF组脊神经结扎后鞘内注射GDNF 2μg,用生理盐水稀释至10μl,隔日1次,连续14 d.分别于脊神经结扎后3、7和14 d时,取10只大鼠,测定机械痛阈,然后处死,取脊髓背角,分别采用免疫组化法和蛋白质印迹法测定p38MAPK蛋白的表达水平.结果 与S组比较,P组和GDNF组机械痛阈降低,脊髓背角p38MAPK蛋白表达上调(P＜0.05或0.01);与P组比较,GDNF组机械痛阈升高,脊髓背角p38MAPK蛋白表达下调(P＜0.05或0.01).结论 鞘内注射GDNF可通过抑制脊髓背角p38MAPK蛋白的表达减轻大鼠神经病理性痛.
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丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞NGF和IL-1β释放的影响
目的 探讨丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞神经生长因子(NGF)和IL-1β释放的影响.方法 出生1～3 d的SD大鼠,体重6～8 g,原代培养大脑皮层星形胶质细胞,传代培养到第4代时以1×105个/ml的密度接种到24孔培养板中,随机分为8组,每组6孔:正常对照组(C组):无血清培养基继续培养;不同浓度丙戊茶碱组(p1～3组):分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L的培养基中;LPS组:加入含有LPS 1 μg/ml的培养基中;P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组:分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L和LPS 1μg/ml的培养基中.于孵育1、3 d时检测上清液IL-1β和NGF的浓度,以反映其释放量.结果 与C组比较,P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量升高,IL-1β释放量降低,LPS组NGF释放量降低,IL-1β释放量升高(P＜0.05),P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组NGF和IL-1β释放量差异无统计学意义(P＞0.05);P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量依次升高(P＜0.05),3组IL-1β释放量比较差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组星形胶质细胞NGF释放量升高,P2+LPS组和P3+LPS组IL-1β释放量降低(P＜0.05).结论 丙戊茶碱可促进大鼠大脑皮质星形胶质细胞释放NGF,抑制其释放IL-1β.
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塞来昔布对鼻内镜手术患者的术后镇痛效应
目的 评价术前和术后口服塞来昔布对鼻内镜手术患者的术后镇痛效应.方法 拟在全麻下行鼻内镜手术患者120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,性别不限,随机分为3组(n=40):对照组(C组)、塞来昔布200 mg组(CEL1组)和塞来昔布400 mg组(CEL2组).麻醉前1 h时,CEL1组口服塞来昔布200 mg,CEL1组口服塞来昔布400 mg,C组不给予任何处理.静脉注射咪达唑仑、异丙酚、瑞芬太尼和罗库溴铵行麻醉诱导,气管插管后行机械通气.静脉输注异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉.术毕送入麻醉恢复室(PACU),当VAS评分≥3分时,静脉注射芬太尼25μg/次,间隔5～10 min,直至VAS评分＜3分.返回病房后,CEL1组和CEL2组口服塞来昔布200 mg,2次/d,连续5 d.当VAS评分≥4分时,口服羟考酮5 mg/次,直至VAS评分＜4分.记录PACU期间芬太尼的使用情况、术后6 h内、6～24 h、2～5 d羟考酮的使用情况和术后不良反应的发生情况.术后5 d时评价患者镇痛满意情况,计算镇痛满意率.于术毕、术后6、48 h时,采集肘静脉血样,采用放射免疫法测定血浆前列腺素E2(PGE2)、6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)和血栓烷素B2(TXB2)的浓度,计算TXB2/6-k-PGF1α.结果 与C组比较,CEL1组和CEL2组PACU期间芬太尼使用率和术后6 h内、6～24 h羟考酮使用率降低,患者镇痛满意率升高,术后48 h时血浆PGE2浓度降低(P＜0.05或0.01);CEL1组和CEL2组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组各时点TXB2/6-k-PGF1α比较差异无统计学意义(P＞0.05).C组术后有1例患者发生恶心呕吐,CEL1组和CEL2组未见不良反应的发生.结论 术前和术后口服塞来昔布可减轻鼻内镜手术患者术后疼痛,其机制与降低血液PGE2浓度有关.
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乌司他丁对体外循环心内直视手术婴儿围术期肾功能的影响
目的 评价乌司他丁对体外循环心内直视手术婴儿围术期肾功能的影响.方法 择期拟行心内直视手术的室间隔缺损伴肺动脉高压婴儿40例,月龄3～5月,体重5.3～6.8kg,ASA分级Ⅱ级,性别不限.随机分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组将乌司他丁20 000 U/kg溶于20 ml生理盐水中,颈内静脉注射1/3量,体外循环开始时和主动脉开放即刻预充液中各充入1/3量;C组用生理盐水替代.分别于切皮前30 min(T1)、主动脉阻断前5 min(T2)、主动脉开放后5 min(T3)、术毕(T4)、术后24 h(T5)和48 h(T6)时,留取新鲜尿液,并采集颈内静脉血样,测定尿β2-微球蛋白(β2-MG)浓度和N-乙酞-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)活性、血清Cr和BUN的浓度.结果 两组血清BUN和Cr浓度组内和组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).与T1时比较,两组T2-6时尿NAG活性和β2-MG浓度升高(P＜0.05);与C组比较,U组T3-5时尿NAG活性和β2-MG浓度降低(P＜0.05).结论 乌司他丁可保护体外循环心内直视手术婴儿围术期的肾功能.
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肝移植术患者罗库溴铵不同给药方式肌松效果的比较
目的 比较肝移植术患者间断静脉注射(Ⅳ)、静脉输注(CI)和靶控输注(TCI)罗库溴铵的肌松效果.方法 拟行肝移植术的患者36例,性别不限,年龄21～63岁,体重48～80 kg,Child-Pugh评分7～9分,肝功能Child分级B或C级,随机分为3组(n=12):Ⅳ组、CI组和TCI组.采用TOF模式进行肌松监测,Ⅳ组:麻醉诱导时静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,无肝前期T1恢复至25%时、无肝期和新肝期T4/T1(TOFR)恢复至25%时追加0.15 mg/kg.TCI组:麻醉诱导时靶控输注罗库溴铵,初始效应室靶浓度3μg/ml,调整靶浓度,维持T1 5%～10%;无肝期和新肝期开始时暂停TCI,随后以效应室靶浓度0.1μg/ml再次输注,调整靶浓度,维持T15%～10%.CI组:麻醉诱导时静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,无肝前期以30μg·kg-1·min-1的速率开始静脉输注,调节输注速率,维持T1 5%～10%,无肝期和新肝期开始时暂停CI,随后以1μg·kg-1·min-1的速率静脉再次输注,调整输注速率,维持T15%～10%.各组于肌松达大效应时行气管插管,于缝合腹膜后停止给药.记录麻醉诱导时罗库溴铵肌松起效时间、T1大抑制程度和气管插管条件满意情况;记录各组无肝期T1 25%恢复时间及TOFR 25%恢复时间,新肝期停药后T125%恢复时间、TOFR 25%恢复时间、TOFR 75%恢复时间、TOFR90%恢复时间及恢复指数;记录罗库溴铵总用量.结果 与Ⅳ组比较,TCI组和CI组气管插管条件满意率、罗库溴铵总用量、麻醉诱导时罗库溴铵起效时间、T1大抑制程度和各期肌松恢复情况差异均无统计学意义(P＞0.05).肌松效应监测图显示Ⅳ组各期罗库溴铵肌松效应波动较大,TCI组和CI组各期肌松效应较为平稳.结论 采用Ⅳ、CI和TCI给药时,肝移植术患者罗库溴铵肌松起效和恢复情况无差异,而采用TCI或CI给药时,肌松效应较Ⅳ更加平稳.
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Supreme喉罩用于妇科腹腔镜手术患者气道管理的效果
目的 评价Supreme喉罩用于妇科腹腔镜手术患者气道管理的效果.方法 择期行妇科腹腔镜手术的患者80例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40～64岁,体重50～70 kg,身高158～170 cm,Mallampatis分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=40):Supreme喉罩组(S组)和ProSeal喉罩组(P组).麻醉诱导后置入喉罩,行机械通气,并经引流管置入胃管.记录手术时间、气腹时间、清醒时间、喉罩置入时间、喉罩及胃管置入情况;记录喉罩囊内压为60 cm H2O时的充气量和气道密封压,并采用纤维支气管镜进行通气罩咽部解剖结构显露分级;术中监测BP、HR、ECG、SpO2、PETCO2,记录术后咽喉部不良反应的发生情况.结果 两组手术时间、气腹时间、清醒时间比较差异无统计意义(P＞0.05).两组术中BP、HR、SpO2、PETCO2、气道峰压均在正常范围,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).与P组比较,S组喉罩一次置入成功率、胃管一次置入成功率升高,喉罩置入时间缩短,通气罩咽部解剖结构显露分级升高,术后喉罩带血的发生率降低(P＜0.05);两组喉罩置入成功率均为100%,喉罩置入成功率、气道密封压、喉罩充气量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Supreme喉罩通气效果好,气道密封性可靠,易于置入,可安全有效地用于妇科腹腔镜手术患者的气道管理.
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低潮气量联合低呼气末正压机械通气用于肺叶切除术患者单肺通气的效果
机械通气常用于临床麻醉和重症治疗,其目的是改善通气和换气功能,减少呼吸功,保持呼吸道通畅,改善压力-容积关系.但传统通气模式所致的肺损伤[1-2],已日益引起临床医生的重视.
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食道癌根治术患者单肺通气时Coopdech支气管堵塞器气道管理的效果
肺隔离是指在支气管水平将两侧肺通气径路分隔开的麻醉技术,是实现单肺通气的措施.肺隔离技术可采用双腔气管导管、支气管堵塞器和支气管内导管.
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腹腔镜胆囊切除术患者SLIPA喉罩和PLMA喉罩气道管理的效果
食管引流型喉罩(PLMA喉罩)作为第三代喉罩,与普通喉罩相比,其套囊形状与咽喉部的解剖结构相吻合,并增加了引流管,因此可维持较好的通气效果[1],且降低了返流和误吸的发生[2].
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压力囊泡指示器指导硬膜外穿刺的效果
目的 评价压力囊泡指示器指导硬膜外穿刺的效果.方法 试验Ⅰ:拟行硬膜外穿刺的患者32例,常规硬膜外穿刺成功后,穿刺针针尾连接压力传感器,测定硬膜外间隙压力.试验Ⅱ:拟行硬膜外穿刺的患者70例,应用压力囊泡指示器指导硬膜外穿刺.囊泡瘪掉后暂停穿刺,依据传统临床指征判断穿刺针是否到达硬膜外腔.记录压力囊泡指示器指导硬膜外穿刺成功情况.结果 硬膜外间隙压力为(10±4)cm H2O;完成压力囊泡指示器指导硬膜外穿刺患者70例,均符合操作要求,并经临床证实穿刺成功,成功率100%.结论 压力囊泡指示器可辅助硬膜外穿刺,准确判断穿刺针尖到达硬膜外间隙,具有临床应用价值.
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雾化吸入利多卡因用于颈髓损伤患者纤维支气管镜引导气管插管时表面麻醉的效果
目的 评价雾化吸入利多卡因用于颈髓损伤高位截瘫患者纤维支气管镜(FOB)引导气管插管时表面麻醉的效果.方法 颈椎骨折并发高位截瘫患者64例,随机分为2组(n=32),雾化吸入组:雾化吸入2%利多卡因;喷雾联合环甲膜穿刺组:咽喉部喷雾联合环甲膜穿刺注射2%利多卡因,随后于FOB引导气管插管前15 min,两组均静脉注射咪达唑仑0.01 mg/kg、芬太尼1 μg/kg.FOB引导气管插管期间,评价气管插管条件,监测MAP、HR、ECG及SpO2.结果 与喷雾联合环甲膜穿刺组相比,雾化吸入组气管插管条件满意率和FOB引导气管插管成功率明显提高,心律失常及不良记忆发生率明显降低(P＜0.05).结论 颈髓损伤高位截瘫患者雾化吸入2%利多卡因表面麻醉,有助于改善FOB引导气管插管的条件,且降低不良反应的发生.
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每搏变异度指导胃肠道手术病人容量治疗的效果
容量治疗是围术期管理的一个重要部分,尤其对于胃肠道手术病人,容量不足可引起组织低灌注,尤其是持续的胃肠黏膜低灌注可能诱发全身炎性反应综合征[1];容量过多可引起胃肠道水肿,导致粘膜屏障受损,菌群移位[2-3],易发生呼吸、循环系统并发症,影响术后恢复.
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混合静脉血氧饱和度反映非体外循环冠状动脉旁路移植术中CO变化的准确性
目的 评价混合静脉血氧饱和度(S(-v)O2)反映非体外循环冠状动脉旁路移植(OPCABG)术中CO变化的准确性.方法 择期行OPCABG的病人25例,年龄50～75岁,体重55～85 kg,NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅲ级.静脉注射咪达唑仑、芬太尼、哌库溴铵和依托咪酯麻醉诱导,气管插管后行机械通气.麻醉诱导后,右颈内静脉置入漂浮导管,监测S(-v)O2和CI.静脉注射芬太尼和哌库溴铵,静脉输注异丙酚,必要时吸入异氟醚维持麻醉.于切皮前、吻合冠状动脉前降支(LAD)、吻合右冠状动脉(RCA)、吻合左冠状动脉回旋支(LCX)和关胸时,记录S(-v)O2、CI和Hb,计算氧耗指数(VO2I)、氧供指数(DO2I)和氧摄取率(ERO2).于体位改变前即刻、头低位时、搬动心脏时和固定心脏后,记录S(-v)O2和CI.结果 各时点VO2I和Hb比较差异无统计学意义(P＞0.05);S(-v)O2、CI和ERO2于吻合RCA时降低,吻合LCX时降至低,关胸时恢复至切皮前水平(P＜0.05);DO2I于吻合RCA和吻合LCX时降低,关胸时恢复至切皮前水平(P＜0.05).吻合RCA前和吻合LCX前,与体位变化前比较,头低位/头低右侧位时S(-v)O2升高(P＜0.05);与头低位/头低右侧位时比较,搬动心脏时S(-v)O2降低(P＜0.05);与搬动心脏比较,固定心脏后S(-v)O2升高(P＜0.05);各体位时CI差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OPCABG术中病人体位、心脏位置瞬间改变和固定心脏时,S(-v)O2可实时、准确地反映CO的变化.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
