中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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浅低温联合七氟烷对大鼠海马脑片氧糖缺失损伤的影响
目的 探讨浅低温联合七氟烷对大鼠海马脑片氧糖缺失损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重80~100 g,断头处死,剥离海马,制备脑片.取符合标准的海马脑片32片,随机分为4组(n=8):氧糖缺失组(OGD组)、七氟烷组(Sev组)、浅低温组(MH组)和浅低温+七氟烷组(MH+Sev组).OGD组和MH组分别于37℃或32℃下用经95%N2-5%CO2混合气体饱和的无糖(氧糖缺失)人工脑脊液(ACSF)灌流脑片14 min;Sev组和MH+Sev组分别于37℃或32℃下用预先经4%七氟烷平衡的有氧有糖ACSF灌流脑片14 min,再用预先经4%七氟烷平衡的氧糖缺失ACSF灌流脑片14 min.记录海马CA1区缺氧到复氧1 h期间的顺向群峰电位(OPS).采用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率.结果 与OGD组比较,Sev组和MH组OPS消失时间延长,OPS恢复程度升高,MH组LDH释放率降低(P<0.05或0.01);与MH组比较,MH+Sev组OPS消失时间延长,OPS恢复程度和恢复率升高,LDH释放率降低(P<0.05或0.01);与Sev组比较,MH+sev组OPS消失时间延长,OPS恢复程度和恢复率升高,LDH释放率降低(P<0.05或0.01).结论 浅低温(32℃)联合4%七氟烷可减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤.
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二氮嗪预处理对大鼠海马神经细胞缺氧复氧时c-Jun氨基末端激酶表达的影响
目的 评价二氮嗪预处理对大鼠海马神经细胞缺氧复氧时c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响.方法 SD大鼠100只,出生<24 h,体重5~6 g,断头取海马组织,制备海马神经细胞悬液,海马神经细胞接种于96孔板或直径35 mm培养皿中,培养9~10 d后,随机分为4组,每组36孔或8皿:对照组(C组)、缺氧复氧组(A/R组)、二氮嗪30 μmol/L组(D1组)和二氮嗪100 μmol/L组(D2组).C组不行任何处理;A/R组置于特制的无菌密闭容器,容器中通人95%N2-5%CO2混合气体,流速0.2 L/min,4 h后放回原培养箱继续培养24 h;D1组和D2组在培养液中加入二氮嗪,终浓度分别为30、100 μmol/L,孵育1 h后用全量培养液洗脱,1次/d,连续3 d,随后处理同A/R组.于培养24 h时行免疫组化染色,观察神经细胞病理学结果 ,四甲基偶氮唑蓝比色法测定海马神经细胞活力,Westernblot法测定海马神经细胞Bcl-2、Bax和JNK的表达.结果 与C组比较,其余3组海马神经细胞Bcl-2、Bax和JNK表达均上调,活力降低(P<0.05或0.01);与A/R组比较,D2组海马神经细胞Bcl-2表达上调,Bax和JNK表达下调,活力升高(P<0.05或0.01),D1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 二氮嗪预处理可能通过下调JNK的表达,抑制JNK信号通路,维持Bcl-2与Bax的平衡,减轻大鼠海马神经细胞缺氧复氧损伤.
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PI3K/Akt信号通路在乳化异氟醚预先给药减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用
目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在乳化异氟醚预先给药减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 Wistar乳鼠60只,乳鼠心肌细胞于24孔培养板原代培养后,采用缺氧2 h复氧2 h建立缺氧复氧模型.乳鼠心肌细胞随机分为6组,每组8孔,正常对照组(C组):按正常条件继续培养4 h;A/R组:制备缺氧复氧模型;EI组:于细胞缺氧前即刻在培养液中加入乳化异氟醚,终浓度为1.68 mmol/L;EI+wortmannin(PI3K特异性抑制剂)组(EIW组):于细胞缺氧前即刻在培养液中加入乳化异氟醚和wortmannin,终浓度分别为1.68 mmol/L和100 nmol/L;wortmannin组(W组):于细胞缺氧前即刻在培养液中加入wortmannin,终浓度为100 nmol/L;脂肪乳组(F组):与细胞缺氧前即刻在培养液中加入30%脂肪乳,终浓度为0.05%.复氧2 h时,取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌钙蛋白I(cTnI)浓度,心肌细胞匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,并测定心肌细胞磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平.结果 与C组比较,其余5组上清液LDH活性、cTnI浓度和心肌细胞MDA含量升高,心肌细胞SOD活性降低(P<0.05);与A/R组比较,EI组和EIW组上清液LDH活性、cTnI浓度和心肌细胞MDA含量降低,心肌细胞SOD活性升高,F组除心肌细胞SOD活性升高外(P<0.05),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05),W组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与EI组比较,EIW组、W组和F组上清液LDH活性、cTnI浓度和心肌细胞MDA含量升高,心肌细胞SOD活性降低(P<0.05).C组、EIW组、H/R组、F组和EI组心肌细胞p-Akt表达水平依次升高(P<0.05).结论 乳化异氟醚预先给药减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤可能与进一步激活PI3K/Akt信号通路有关.
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促红细胞生成素预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠32只,体重180~220 g,随机分为4组(n=8),C组腹腔注射生理盐水4 ml/kg(EPO溶剂对照),30 min后静脉注射生理盐水2 ml/kg[脂多糖(LP3)溶剂对照];EPO组腹腔注射EPO3 000 U/kg,30 min后静脉注射生理盐水2 ml/kg;LPS组腹腔注射生理盐水4 ml/kg,30 min后静脉注射LPS 6 mg/kg;EPO+LPS组腹腔注射EPO 3 000 U/kg,30 min后静脉注射LPS 6 mg/kg.于静脉注射LPS后4 h时处死大鼠,观察肺组织病理学结果 ,计算肺组织湿/干重(W/D)比;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;采用Western blot法测定肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达.结果 与C组相比,LPS组和EPO+LPs组肺组织W/D比、MPO活性、MDA和NO含量升高,iNOS和NT表达上调(P<0.01);与LPS组相比,EPO+LPS组肺组织W/D比、MPO活性、MDA和NO含量降低,iNOS和NT表达下调(P<0.01).结论 EPO预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,与其下调iNOS表达,减少NO生成有关.
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不同程度过度通气对蛛网膜下腔出血犬脑氧代谢的影响
目的 评价不同程度过度通气对蛛网膜下腔出血犬脑氧代谢的影响.方法 健康雄性犬,体重12~18 kg,采用枕大池二次注血法制备犬蛛网膜下腔出血模型,取模型制备成功犬24只,随机分为4组(n=6):正常通气组[N组,呼气末二氧化碳分压(PETCO2)35~40 mm Hg]、轻度过度通气组(L组,PETCO2 30~35 mm Hg)、中度过度通气组(M组,PETCO2 25~30 mm Hg)和重度过度通气组(H组,PETCO220~25 mm Hg).调整呼吸机参数使各组PETCO2分别达到所需数值,维持机械通气4 h.分别于二次注血完毕稳定后30 min(T0)、机械通气1、2、3、4 h(T1~4)时记录基本生命体征,测定颅内压、颈静脉血氧饱和度(SjvO2)、颈静脉血氧分压(PjvO2)、颈动脉-静脉血氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(ERO2)和颈静脉-动脉血乳酸浓度差(Djv-aL).分别于T0~4机械通气结束后4、12、20、44、92和188 h(T5~10)时采集前肢内侧皮下头静脉血测定S-100B蛋白浓度.结果 与N组比较,其余各组T1~4时颅内压降低,M组和H组Da-jvO2、ERO2升高,H组Djv-aL升高,M组T2~4时Djv-aL升高,H组T2,3时SjvO2降低,H组T1~10时血清S-100B蛋白浓度升高(P<0.05);与T0时比较,N组、M组和H组T5~8时、L组T4~8时血清S-100B蛋白浓度升高(P<0.05).结论 对蛛网膜下腔出血犬,轻度及中度过度通气不会加重脑损伤;重度过度通气时脑氧供需失衡,脑损伤加重.
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异丙酚对乳鼠心肌细胞氧化损伤时线粒体功能的影响
目的 评价异丙酚对乳鼠心肌细胞氧化损伤时线粒体功能的影响.方法 SD乳鼠20只,分离乳鼠心肌细胞,接种于96孔培养板原代培养48 h,随机分为5组,每组32孔,对照组(C组):继续培养4 h;氧化损伤组(OI组):加入叔丁基过氧化氢,终浓度为100 μmol/L,孵育4 h;异丙酚1 μmol/L组、10 μmol/L组和30 μmol/L组(P1-3组):加入叔丁基过氧化氢,终浓度为100 μmol/L,同时加入异丙酚,终浓度分别为1、10、30,μmol/L,孵育4 h.于细胞培养或孵育4 h时,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性,细胞谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性、心肌细胞线粒体活力、线粒体膜电位和心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,其余4组上清液LDH活性、心肌细胞MDA含量、凋亡率升高,心肌细胞线粒体活力、膜电位降低、心肌细胞GSH含量、SOD活性降低(P<0.05);与OI组比较,P2,3组上清液LDH活性、心肌细胞MDA含量、凋亡率降低,心肌细胞线粒体活力、膜电位升高,P3组心肌细胞GSH含量、SOD活性升高(P<0.05),P1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);P2组与P3组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚减轻心肌细胞氧化损伤的机制与改善线粒体功能、抑制细胞凋亡有关.
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缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时肝细胞线粒体损伤的影响
目的 评价缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时线粒体损伤的影响.方法 雄性SD大鼠30只,体重180~230 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(Ipo组).IR组和Ipo组采用阻断肝门60 min再灌注6 h的方法 制备肝缺血再灌注模型,Ipo组缺血60 min时再灌注10 s、缺血10 s,反复6次,进行缺血后处理.于再灌注6 h时取静脉血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,然后取肝组织,制备病理切片及分离肝细胞,电镜下观察线粒体超微结构,测定线粒体膜电位及线粒体Na+-K+-ATP酶活性.结果 与S组比较,IR组和Ipo组血清ALT和AST活性升高,线粒体Na+-K+-ATP酶活性及线粒体膜电位降低(P<0.01);与IR组比较,Ipo组血清ALT和AST活性降低,线粒体Na+-K+-ATP酶活性及线粒体膜电位升高(P<0.05或0.01).Ipo组线粒体损伤程度轻于IR组.结论 缺血后处理可减轻大鼠肝缺血再灌注时肝细胞线粒体损伤.
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异丙酚对布比卡因致PC12细胞毒性时细胞Ca2+浓度和一氧化氮合酶活性的影响
目的 评价异丙酚对布比卡因致PC12细胞毒性时细胞Ca2+浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 PC12细胞悬液(105/ml)随机分成4组:对照组(C组)、异丙酚组(P组)、布比卡因组(B组)和异丙酚+布比卡因组(PB组),每组PC12细胞分别接种于36孔板(每孔1 ml,每组9孔)、激光共聚焦显微镜专用培养皿(每皿1 ml,每组6皿)和24孔板(每孔 1 ml,每组6孔).C组加入D-Hank液500 μl;P组加入异丙酚至终浓度为2 mmol/L;B组加入布比卡因至终浓度为0.09 mmol/L;PB组同时加入异丙酚和布比卡因,终浓度分别为2 mmol/L和0.09 mmol/L.于36孔板中孵育24 h后测定PC12细胞凋亡率;于激光共聚焦显微镜专用培养皿中孵育6、24 h时,测定PC12细胞游离Ca2+浓度;于24孔板中孵育6、24 h时测定细胞NOS活性.结果 与C组相比,B组和PB组PC12细胞游离Ca2+浓度、NOS活性和凋亡率均升高(P<0.01),P组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与B组相比,PB组PC12细胞游离Ca2+浓度、NOS活性和凋亡率均降低(P<0.05).结论 在细胞水平,异祆丙酚可能通过抑制NOS活性和钙超载,减轻布比卡因诱导的神经毒性.
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戊乙奎醚对鼠小肠运动功能的影响
目的 评价戊乙奎醚对鼠小肠运动功能的影响.方法 实验Ⅰ:昆明小鼠24只,体重17~22 g,雌雄不拘,随机分为3组(n=8):对照组(C1组)、阿托品组(A1组)和戊乙奎醚组(P1组).A1组腹腔注射阿托品0.3 mg/kg,P1组腹腔注射戊乙奎醚0.3 mg/kg,C.组腹腔注射等容量生理盐水.给药后15 min以营养性半固体糊0.8 ml灌胃行小肠推进实验,灌胃后20 min处死,取小肠,测量小肠全长(幽门至回盲部距离)及幽门至营养性半固体糊推进的距离,计算小肠推进百分比.实验Ⅱ:Wistar大鼠24只,体重170~220 g,雌雄不拘,随机分为3组(n=8):对照组(C2组)、阿托品组(A2组)和戊乙奎醚组(P2组).A2组腹腔注射阿托品2 mg/kg,P2组腹腔注射戊乙奎醚2 mg/kg,C2组腹腔注射等容量生理盐水.给药后30 min取左心室血样,采用放免法测定血浆胃动素浓度.结果 与C1组比较,A1组小肠推进百分比降低(P<0.05),P1组小肠推进百分比差异无统计学意义(P>0.05);与A1组比较,P1组小肠推进百分比升高(P<0.05).与C2组比较,A2组血浆胃动素浓度降低(P<0.05),P2组血浆胃动素浓度差异无统计学意义(P>0.05);与A2组比较,P2组血浆胃动素浓度升高(P<0.05).结论 戊乙奎醚对鼠小肠运动功能没有明显影响.
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吗啡对电刺激坐骨神经诱发大鼠脊髓背角突触长时程增强的影响
目的 评价吗啡对电刺激坐骨神经诱发大鼠脊髓背角突触长时程增强(LTP)的影响.方法 雄性SD大鼠27只,日龄60~90 d,体重180~200 g,随机分为4组:对照组(C组,n=7)、吗啡组(M组,n=7)、纳洛酮组(N组,n=6),纳洛酮+吗啡组(MN组,n=7).麻醉下分离左侧坐骨神经,记录电极插入左侧T13~L1脊髓背角,刺激电极刺激左侧坐骨神经,给予15 V、0.5 ms、1/60 Hz单个方波电刺激30 min以诱发场电位,抽取生理盐水10 μl、吗啡10 μl(15 μg/μl)、纳洛酮10 μl(2.5 μg/μl)、纳洛酮(2.5 μg/μl)和吗啡(15 μg/μl)各5 μl的混合液,在脊髓上方3~5 mm,经2 min内缓慢滴注,给药后5 min时,给予4串高频高强度强直电刺激后,再给予15 V、0.5 ms、1/60 Hz单个方波电刺激210 min,记录强直刺激前30 min、强直刺激后即刻~30 min、35~60 min、65~120 min、125~210 min时段平均场电位幅值及潜伏期.结果 与C组比较,M组和MN组平均场电位幅值降低,潜伏期延长(P<0.05或0.01),N组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与M组比较,MN组平均场电位幅值升高,潜伏期缩短(P<0.05或0.01).与强直刺激前30 min比较,C组和N组在强直刺激后各时段平均场电位幅值升高,潜伏期缩短,M组在强直刺激后各时段平均场电位幅值降低,潜伏期延长,MN组在强直刺激后即刻~30 min和35~60 min时段平均场电位幅值升高,强直刺激后即刻~30 min时段潜伏期缩短,65~120 min和125~210 min时段平均场电位幅值降低,潜伏期延长(P<0.05或0.01).结论 吗啡可抑制电刺激坐骨神经诱发大鼠脊髓背角突触LTP,可能是其抑制中枢敏化的机制之一.
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鞘内注射舒芬太尼对神经病理性痛大鼠脊髓背角NMDA受体及CGRP表达的影响
目的 评价鞘内注射舒芬太尼对神经病理性痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体及降钙素相关基因肽(CGRP)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重220~280 g,随机分为4组(n=9):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、坐骨神经分支选择性损伤组(SNI组)和舒芬太尼+坐骨神经分支选择性损伤组(S+SNI组).SNI组和S+SNI组制备SNI模型,S+SNI组在SNI术后14 d内每天鞘内注射舒芬太尼1 μg(用生理盐水稀释至10 μl),其余各组给予等容量生理盐水.于SNI给药前2 d(基础状态)及给药1、2、7、14 d测定机械痛阈和热缩足潜伏期,分别于给药2、7、14 d测定痛阈后立即处死3只大鼠,采用免疫组化法测定L5节段脊髓背角NMDA受体和CGRP表达水平.结果 与C组和S组比较,SNI组机械痛阚降低,NMDA受体和CGRP表达上调(P<0.01),热缩足潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).与SNI组比较,S+SNI组机械痛阈升高,热缩足潜伏期延长,NMDA受体和CGRP表达下调(P<0.01).结论 鞘内注射舒芬太尼可抑制脊髓背角NMDA受体和CGRP表达上调,从而减轻大鼠神经病理性痛.
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医用臭氧对大鼠体外星形胶质细胞的毒性
目的 评价医用臭氧对大鼠体外星形胶质细胞的毒性.方法 Wistar大鼠12只,日龄1~2 d,麻醉下取脑,分离、培养星形胶质细胞,接种入24孔培养板,每孔1 ml,细胞浓度7 × 105/ml,分为4组(n=7):正常对照组(C组)加入无任何干预的完全培养基400 μl;不同浓度医用臭氧组(O2-O340组、O2-O360组、O2-O380组)分别加入经40、60、80 μg/ml医用臭氧干预的完全培养基400 μl,于孵育2 h(T1)、4 h(T2)时观察细胞形态,测定星形胶质细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率.结果 O2-O360组与O2-O380组胞体肥大、肿胀、突起增多,胞浆内出现黑色变性颗粒及空泡样改变,核固缩细胞增多,O2-O380组更明显.与C组比较,T1时O2-O340组SOD活性和MDA含量升高,LDH漏出率降低,O2-O360组SOD活性和MDA含量升高,O2-O380组SOD活性和MDA含量升高,LDH漏出率升高,T2时O2-O340组SOD活性升高,MDA含量和LDH漏出率降低,O2-O360组SOD活性和LDH漏出率升高,O2-O380组MDA含量和LDH漏出率升高(P<0.01);O2-O340组、O2-O360组和O2-O380组T1时MDA含量和LDH漏出率依次升高,T2时SOD活性依次降低,MDA含量和LDH漏出率依次升高(P<0.01);与T1时比较,T2时O2-O340组、O2-O360组和O2-O380组SOD活性和MDA含量降低,O2-O360组和O2-O380组LDH漏出率升高(P<0.05).结论 医用臭氧对大鼠体外星形胶质细胞的毒性作用与其浓度和作用时间有关.
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骨癌痛大鼠脊髓CX3CR1表达的变化
目的 评价骨癌痛大鼠脊髓趋化因子Fractalkine受体1(CX3CRl)表达的变化.方法 雌性未交配SD大鼠650只,体重150~180 g,随机分为3组:对照组(n=10)、假手术组(n=10)和骨癌痛组(n=40).对照组不给予任何处理,假手术组、骨癌痛组分别在左胫骨上端注射Hank液和Walker 256乳腺癌细胞5 μl.对照组和假手术组于术前1 d、术后6、12、18 d时测定机械痛阈和双后肢负重;骨癌痛组于术前1 d、术后6、12、18 d时各取10只大鼠测定机械痛阈和双后肢负重.对照组和假手术组于术后18 d时,骨癌痛组于术后6、12、18 d时各处死10只大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化法测定CX3CR1阳性细胞计数,采用Western blot法测定CX3CR1表达.结果 与对照组和假手术组比较,骨癌痛组术后各时点机械痛阈降低,双后肢负重差,CX3CR1阳性细胞计数升高,CX3CR1表达上调(P<0.01).结论 脊髓CX3CR1可能参与了大鼠骨癌痛的发生和维持.
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七氟烷对糖尿病和非糖尿病患者罗库溴铵肌松效应影响的比较
目的 比较七氟烷对糖尿病和非糖尿病患者罗库溴铵肌松效应的影响.方法 择期腹部手术患者60例,年龄45~64岁,ASAⅡ级,其中Ⅱ型糖尿病患者30例,随机分为2组(n=15):异丙酚组(PD组)和七氟烷组(SD组);非糖尿病患者30例,随机分为2组(n=15):异丙酚组(PN组)和七氟烷组(SN组).静脉注射咪达唑仑、异丙酚和芬太尼行麻醉诱导后启动肌松监测,PD组和PN组静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg后气管插管,静脉输注异丙酚维持麻醉;SD组和SN组1%地卡因充分表面麻醉后气管插管.吸入七氟烷(呼气末浓度1.71%)10 min后静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,吸入七氟烷(呼气末浓度1.71%)维持麻醉.记录肌松起效时间、维持时间和恢复指数.于静脉注射罗库溴铵后10、20、30、40、50、60、70、80、90、100、110、120 min时记录T1/T0比值及TOF比值(T4T1比值).结果 PN组与PD组、SN组与SD组、PD组与SD组间罗库溴铵起效时间、维持时间比较差异无统计学意义(P>0.05).与SN组和PD组比较,SD组恢复指数延长(P<0.05).静脉注射罗库溴铵后60~120 min,SD组T1/T0比值和TOF比值较PD组降低(P<0.05);静脉注射罗库溴铵后80~120 min,SD组TOF比值较SN组降低(P<0.05).结论 与非糖尿病患者相比,七氟烷对糖尿病患者罗库溴铵肌松效应的强化作用进一步增强.
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吸入异氟烷对大鼠血浆和肺脏IL-1β和IL-10水平的影响
目的 通过观察吸入异氟烷大鼠血浆和肺脏IL-1β和IL-10水平的变化,探讨异氟烷对肺组织局部和全身炎性反应的影响.方法 雄性Wiser大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、异氟烷4 h组(Iso-4 h组)、8 h组(Iso-8 h组)和恢复组(R组).C组仅吸入空气;Iso-4 h组、Iso-8 h组分别吸入40% O2+1.5%异氟烷4、8 h;R组吸入40%O2+1.5%异氟烷8 h后停止吸入异氟烷,继续吸入40%O2 2 h.采集股动脉血样检测血浆白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度;处死大鼠后行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定IL-1β和IL-10浓度;取右肺组织测定IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达.结果 与C组比较,Iso-4 h组BALF IL-1β浓度升高,肺组织IL-1β mRNA表达上调,Iso-8 h组BALF和血浆IL-1β、IL-10浓度升高,肺组织IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达上调(P<0.05),R组BALF和血浆IL-1β、IL-10浓度、肺组织IL-1β mRNA、IL-10 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与Iso-4 h组比较,Iso-8 h组BALF和血浆IL-10浓度升高,肺组织IL-10 mRNA表达上调(P<0.05);与Iso-8 h组比较,R组BALF和血浆IL-1β、IL-10浓度降低,肺组织IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达下调(P<0.05).结论 吸入异氟烷可诱发大鼠一过性肺组织局部和全身炎性反应.
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乌司他丁对肝移植术患者凝血功能的影响
目的 评价乌司他丁对肝移植术患者凝血功能的影响.方法 拟行原位肝移植术的终末期肝病患者20例,年龄36~59岁,ASA Ⅲ或Ⅳ级,随机分为2组:对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组切皮后静脉输注乌司他丁2万U/min,持续1 h,乌司他丁输注量120万U(加入400 ml生理盐水中),每隔4 h重复输注;C组给予等容量生理盐水.分别于麻醉后切皮前、无肝前期30 min、无肝期30 min、新肝期30 min和术毕时采集中心静脉血样,测定Sonoclot凝血功能指标、常规凝血功能指标及血浆Ca2+浓度,记录术中出血量、输血量及术后24 h引流量.结果 与麻醉后切皮前比较,两组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、激活凝固时间延长,纤维蛋白原浓度、Ca2+浓度、纤维蛋白凝集率和血小板功能降低,C组D-二聚体浓度升高(P<0.05);与C组比较,U组D-二聚体浓度降低,血小板功能增强,术后24 h引流量降低(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 术中静脉输注乌司他丁可改善肝移植术患者凝血功能,减少术后出血.
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瑞芬太尼与舒芬太尼抑制小儿气管插管血液动力学反应效果的比较
临床常用的阿片类药物如芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼在药代动力学、药效动力学上均存在明显差异[1],对气管插管血液动力学反应的抑制程度明显不同.等效剂量的舒芬太尼抑制小儿气管插管血液动力学反应的效果优于芬太尼[2],而等效剂量的瑞芬太尼和舒芬太尼抑制小儿气管插管血液动力学反应的差异有待探讨.本研究拟在复合异丙酚.维库溴铵麻醉诱导时,采用随机双盲设计,比较等效剂量的瑞芬太尼和舒芬太尼对小儿气管插管血液动力学反应的影响.
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不同剂量舒芬太尼复合靶控输注异丙酚麻醉诱导对患者血液动力学的影响前瞻性、多中心、随机、双盲研究
目的 评价不同剂量舒芬太尼复合靶控输注异丙酚麻醉诱导对患者血液动力学的影响,探讨复合异丙酚时舒芬太尼的适宜麻醉诱导剂量.方法 本试验为前瞻性、多中心、随机、双盲的临床研究.拟行腹部手术患者165例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18~63岁,性别不限,体重42~90 kg,根据舒芬太尼不同麻醉诱导剂量分为4组:舒芬太尼0.4 μg/kg组(S1组,n=44)、0.6 μg/kg组(S2组,n=43)、0.8 μg/kg组(S3组,n=38)、1 μg/kg组(S4组,n=40).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg,靶控输注异丙酚,血浆靶浓度3.0 μg/ml,当BIS<60且异丙酚达设定血浆靶浓度时,各组经30 s分别静脉注射舒芬太尼0.4、0.6、0.8、1 μg/kg,四组均静脉注射罗库溴铵0.9 mg/kg,静脉注射舒芬太尼后3 min(BIS 35~45)行气管插管、机械通气.于麻醉诱导前(T0)、异丙酚血浆靶浓度3.0 μg/ml时(T1)、静脉注射舒芬太尼后1 min(T2)、3 min(T3)、气管插管后即刻(T4)、1 min(T5)、3 min(T6)、5 min(T7)时记录SP、DP、MAP和HR.记录心血管不良事件和气管插管反应的发生情况.结果 四组麻醉诱导期间低血压、高血压和心动过速的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),T4-7时S4组心动过缓发生率较其余各组升高(P<0.05);S1组和S2组气管插管反应发生率较S3组和S4组升高(P<0.05或0.01).结论 舒芬太尼0.8 μg/kg复合靶控输注异丙酚(血浆靶浓度3.0 μg/ml)麻醉诱导时患者血液动力学平稳,是复合异丙酚时舒芬太尼适宜的麻醉诱导剂量.
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患者肌松条件对喉罩置入术的影响
置入喉罩可迅速开放气道,建立有效通气,多用于短小而无需肌松的手术,但置入喉罩可引起口、咽损伤及术后咽痛发生[1].喉罩置入条件主要受麻醉深度和肌肉松弛程度的影响.研究表明,适度的麻醉深度可产生轻度肌松作用,改善喉罩置入条件[2].本研究拟评价患者肌松条件对喉罩置入术的影响.
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吸入不同浓度氧化亚氮对全麻患者双腔喉罩囊内压的影响
目的 评价吸入不同浓度氧化亚氮对全麻患者双腔喉罩囊内压的影响.方法 择期全麻患者48例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄25~64岁,随机分为4组(n=12):C组、N1组、N2组及N3组.根据患者身高和体重选择合适型号的双腔喉罩.依次静脉注射异丙酚、瑞芬太尼、利多卡因及维库溴铵行麻醉诱导,喉罩置入成功后,套囊内注入空气,调节囊内压使其达加cm H2O(基础值),连接麻醉机行机械通气,C组、N1组、N2组及N3组分别吸入100%O2、65%O2+35%N2O、50%O2+50%N2O及35%O2+65%N2O,于吸入15、30、45、60、75、90 min时(T1-6)测定喉罩囊内压.结果 与C组比较,N1-3组T1-6时囊内压升高;与N1组比较,N2,3组T1-6时囊内压升高;与N2组比较,N3组,T1-6时囊内压升高(P<0.05).与T0时比较,C组T2-6时囊内压降低,N1组T2-6时囊内压升高,N2,3组T1-6时囊内压升高(P<0.05).N1-3组囊内压与吸入时间呈正相关(相关系数分别为0.968、0.987、0.973,P<0.05).结论 吸入N2O可使喉罩囊内压升高,呈浓度及时间依赖性.
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呼吸机相关性肺炎大鼠肺组织β-防御素-3的表达
目的 观察呼吸机相关性肺炎大鼠肺组织β-防御素-3(BD-3)的表达,探讨呼吸机相关性肺炎的发病机制.方法 清洁级雄性sD大鼠20只,体重240~290 g,随机分为2组(n=10):非呼吸机相关性肺炎组(N组)和呼吸机相关性肺炎组(V组).两组均经口气管插管,N组气管内注入1010> cfu/ml耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌液0.2 ml;V组机械通气4 h时气管内注入等容量耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌液,注入菌液后拔出气管导管.于注入菌液后48 h时处死大鼠,取肺组织,计算肺湿重占体重百分比,行肺组织肉眼下和镜下的病理学评分,测定肺组织细菌计数,记录菌血症的发生情况,免疫组化法测定肺组织BD-3的表达水平.结果 与N组比较,V组肺湿重占体重百分比、肺组织镜下病理学评分、肺组织细菌计数和菌血症发生率升高,肺组织BD-3表达下调(P<0.01).结论 大鼠呼吸机相关性肺炎的发病机制与肺组织BD-3的表达下调有关.
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不同机械牵张应力对大鼠肺泡巨噬细胞HMGB1表达的影响
目的 评价不同机械牵张应力对大鼠肺泡巨噬细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠,周龄8~12周,体重270~320 g,放血处死后,收集支气管肺泡灌洗液,分离、培养和传代肺泡巨噬细胞.将细胞接种于6孔培养板中,细胞浓度105/ml,培养48 h后,随机分为5组(n=6),对照组(C组)不施加机械牵张应力;S1-4组分别施加5%、10%、15%和20%机械牵张应力,牵张频率30次/min,牵张时间24 h.采用RT-PCR法测定HMGB1 mRNA表达;采用Western blot方法 测定HMGB1表达.结果 肺泡巨噬细胞给予机械牵张应力后,HMGB1及其mRNA表达随机械牵张应力的增大而上调(P<0.05或0.01).结论 大鼠肺泡巨噬细胞HMGB1的表达与机械牵张应力呈强度依赖性.
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Eisenmenger综合征患者剖宫产术的麻醉处理
Eisenmenger综合征是指各种左向右分流的先天性心脏病患者,由于肺血管长期受左向右分流的机械剪切作用,导致肺动脉中膜平滑肌肥厚,内膜纤维化等,使肺血管阻力升高,肺循环压达到或超过体循环压,血液通过异常通路产生双向或反向分流的病理生理综合征,肺动脉高压是其主要病理生理特点,临床常见紫绀、杵状指(趾)、活动受限等症状和体征.Eisenmenger综合征患者妊娠晚期多合并右心衰竭等严重并发症,围产期病死率达30%~70%[1],死因多为心力衰竭和肺栓塞[2].因此该类患者妊娠时,若出现晕厥、顽固性肺动脉高压且对吸氧不敏感、红细胞压积>60%、脉搏血氧饱和度(SpO2)<80%时应及早终止妊娠[3].2006年2月-2007年10月本院对4例Eisenmenger综合征妊娠晚期患者行剖宫产术,取得满意麻醉效果,现将麻醉体会与经验总结如下.
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高位胸段硬膜外阻滞对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响
目的 探讨高位胸段硬膜外阻滞(HTEB)对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠28只,体重200~250 g,随机分为4组,每组7只:对照组(C组)、心力衰竭组(HF组)、HTEB组和生理盐水组(NS组).皮下注射异丙肾上腺素340 mg/kg,1次/d,连续2 d,制备心力衰竭模型,注射后第8周NS组和HTEB组经T3或T4水平硬膜外置入微导管至T1水平,NS组经微导管注射0.9%生理盐水50 μl,每4 h 1次,持续30 d,夜间停止注射,HTEB组注射0.15%罗哌卡因50 μl,方法 同前.于皮下注射异丙肾上腺后第8周且硬膜外注药前(T1)和硬膜外注药30 d后(T2)测定大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF),于T2时观察心肌组织和肺组织病理学结果 ,测定α-MHC mRNA、β-MHC mRNA的表达水平,并计算α-MHC mRNA和β-MHC mRNA占总MHC mRNA的百分比.结果 与C组比较,其余3组LVEDD增大,LVEF降低,α-MHC mRNA表达下调,β-MHC mRNA表达上调,α-MHC mRNA占MHC mRNA百分比降低,β-MHC mRNA占总MHC mRNA的百分比升高(P<0.05);与HF组比较,HTEB组α-MHC mRNA表达上调,β-MHC mRNA表达下调,α-MHC mRNA占MHC mRNA百分比升高,β-MHC mRNA占MHC mRNA百分比降低(P<0.05),NS组上述指标差异无统计意义(P>0.05);与T1时比较,HTEB组LVEF升高(P<0.05),LVEDD差异无统计学意义(P>0.05),HTEB组心肌和肺组织病理学改变较轻.结论 HTEB改善心力衰竭大鼠心肌收缩功能的机制可能与纠正α-MHC和β-MHC表达比例的异常有关.
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不同羟乙基淀粉急性高容量血液稀释对大面积烧伤患者围术期凝血功能的影响
目的 评价羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)与羟乙基淀粉200/0.5(HES 200/0.5)急性高容量血液稀释(AHH)对大面积烧伤患者围术期凝血功能的影响.方法 拟行早期切痂术的大面积烧伤患者40例,年龄18~49岁,ASAⅡ级,随机分为HES 200/0.5组(HES 200组)与HES 130/0.4组(HES 130组),每组20例,另选20名健康志愿者为正常对照组(C组).麻醉诱导开始时HES 200组和HES 130组经30 min分别静脉输注HES 200/0.5、HES 130/0.4 15 ml/kg,行AHH,C组不予任何处理.于麻醉诱导前(T0)、AHH结束即刻(T1)、AHH后1 h(T2)、术后1 h(T3)时采用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)、CD62P的表达水平,采用血栓弹力图描记仪测定以下指标:反应时间(R).凝血时间(K)、α角、大振幅(MA)和凝血指数(CI).结果 与C组比较,HES 200组和HES 130组血小板GPⅡb/Ⅲa、CD62P表达上调,R、K缩短,α角、MA、CI增大(P<0.05);与HES 200组比较,HES 130组血小板GPⅡb/Ⅲa、CD62P表达上调,R缩短,α角、MA和CI增大(P<0.05);与T0时比较,HES 200组AHH后血小板GPⅡb/Ⅲa、CD62P表达下调,R、K延长,α角、MA、CI减小(P<0.05),HES 130组R、K延长,α角、CI减小(P<0.05),MA和血小板GPⅡb/Ⅲa、CD62P差异无统计学意义(P>0.05).结论 HES 200/0.5 AHH可抑制大面积烧伤患者围术期血小板过度活化,其减轻血液高凝状态的效应强于HES 130/0.4.
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家猪失血性休克容量复苏时内皮素和一氧化氮的变化及其与肾功能的关系
目的 探讨家猪失血性休克容量复苏时血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化及其与肾功能的关系.方法 雄性家猪14头,体重14~17 kg,随机分为2组(n=7):假手术组(S组)和失血性休克容量复苏组(HS-VR组).HS-VR组经股动脉放血建立失血性休克模型[通过放血和回输放出的血液维持平均动脉压(MAP)35~45 mm Hg,持续90 min],然后回输全部放出的血液及等容量的复方乳酸钠林格氏液进行容量复苏.S组除不放血及容量复苏,其他操作同HS-VR组.分别于放血前(基础值)、失血性休克模型制备成功时(T1)、容量复苏结束时(T2)、容量复苏结束后30 min(T3)、60 min(T4)、120 min(T5)、240 min(T6)时记录MAP、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PCWP)和心输出量(CO),并于上述时点采集血样,测定血浆ET、NO、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度,并计算ET/NO比值,ET/NO比值分别与血浆BUN、Cr浓度进行直线相关分析.结果 与S组比较,T1时HS-VR组MAP、PAP、CVP和CO降低,HR增加,血浆ET、BUN和cr浓度升高,ET/NO比值升高,T2时PAP和CVP升高,T4时HR降低,T6时PAP和ET/NO比值降低,T4-6时血浆NO浓度升高(P<0.05或0.01);HS-VR组血浆ET/NO比值与BUN、Cr浓度呈正相关.结论 容量复苏可纠正ET与ND功能失衡,改善失血性休克家猪肾功能.
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6%羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液对全麻骨科手术患者容量治疗的效果
术中容量治疗的目的是维持患者血液动力学稳定,以保证患者安全渡过手术期.羟乙基淀粉(HES)溶液是容量治疗时较常用的血浆代用品,其容量治疗效果取决于分子量和取代级,扩容效果良好的有两种:130/0.4和200/0.5.HES分子量的离散程度也是影响其效应的一个因素,较高分子量的HES不利于机体的血液流变学和凝血功能,较低分子量的HES不利于其扩容效应,而分子量范围为175~225 kD的HES的容量治疗效果有待进一步探讨,本研究拟评价6%HES 200/0.5(分子量175~225 kD)氯化钠注射液用于全麻手术患者容量治疗的有效性和安全性.
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心脏手术患者并发顽固性低血压时垂体后叶素治疗4例
[编者按]心血管外科手术术中或术后发生的"血管舒张性休克"或称"血管麻痹综合征",已引起临床上的广泛关注.虽然发生原因尚不完全清晰,但血管扩张为其主要的病理生理基础.
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中华医学会系列杂志从2009年开始标注数字对象惟一标识符
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |