中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对过度训练致急性心肌损伤大鼠的影响
目的 探讨山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对过度训练致急性心肌损伤大鼠的影响.方法 雄性Wistar大鼠80只,体重200～220 g,随机分为5组:正常对照组(C组,n=8)、力竭对照组(E组,n=24)、山莨菪碱组(A组,n=16)、旋覆花素组(IB组,n=16)、苦碟子组(IS组,n=16).采用游泳致力竭建立过度训练动物模型.A组于力竭前即刻腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg,IB组于力竭前24 h和力竭前即刻口腔灌入旋覆花素25 ml/kg,IS组于力竭前即刻腹腔注射苦碟子20 ml/kg.取标本检测大鼠血清磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的活性,光镜观察心肌组织形态学,采用流式细胞术及TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,并计算心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,E组、A组、IB组和IS组血清CK及CK-MB升高,心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05);与E组比较,A组、IB组及IS组大鼠血清CK及CK-MB及心肌细胞凋亡率均降低(P＜0.05).光镜下,E组的心肌细胞核深染,有固缩现象;而A组、IB组及IS组的心肌心肌组织学变化均未见异常.结论 山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子预先给药通过抑制心肌细胞的凋亡,可减轻过度训练致大鼠的心肌损伤.
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活性氧在二氮嗪预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用
目的 探讨活性氧(ROS)在线粒体KATP(Mito-KATP)通道特异性开放剂二氮嗪预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其机制.方法 培养的成年大鼠心室肌细胞,随机分为5组:对照组、缺氧复氧组、二氮嗪预处理+缺氧复氧组、二氮嗪+ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(MPG)预处理+缺氧复氧组、二氮嗪+蛋白激酶C特异性抑制剂氯化白屈菜赤碱预处理+缺氧复氧组.对照组常规培养;缺氧复氧组缺氧30 min复氧40 min;其余各组则加入相应的药物预处理10 min,二氮嗪、MPG、氯化白屈菜赤碱的终浓度分别为200、400、2 μmol·L-1,更换无血清培养基培养20 min,然后缺氧30 min复氧40 min.采用MTY法、CK检测试剂、Na+-K+-ATPase活性检测试剂和Western blot等方法分别检测心肌细胞的活力、CK活性、Na+-K+-ATPase活性、细胞浆和细胞膜PKCε表达情况,计算细胞膜PKCε表达百分比.结果 缺氧复氧可导致心肌细胞存活率及Na+-K+-ATPase活性降低,CK活性升高;二氮嗪预处理能增加细胞存活率及Na+-K+-ATPase活性,降低CK活性,增加细胞膜PKCε表达百分比;MPG抑制了二氮嗪预处理的心肌保护作用,并且在一定程度上抑制了PKCε的转位;CH可完全阻滞PKCε的转位,并且可降低二氮嗪预处理的心肌保护作用.结论 Mito-KATP通道开放后释放的ROS参与了二氮嗪预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤,其机制与PKCε的转位激活有关.
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体温对内毒素致急性肺损伤大鼠肺微血管通透性的影响
目的 探讨亚低温和高温对内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺微血管通透性的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重300～350 g,随机分为4组(n=12),常温对照组(A组)静脉注射37℃生理盐水;常温内毒素组(B组)静脉注射脂多糖(LiS)5 mg·kg-1;亚低温+内毒素组(C组)静脉注射LPS 5 mg·kg-1,维持直肠温31.5～32℃;高温+内毒素组(D组)静脉注射LPS 5 mg·kg-1,维持直肠温39.5～40℃.动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)≤300 mm Hg即ALI模型制备成功.于ALI 6 h后处死大鼠,取肺组织,清洗固定后测定肺微血管通透性指标:肺湿/干重量比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)蛋白(BALFpro)、肺通透性指数(PPI)、肺微血管通透性指数(PMPI)及肺组织硝基酪氨酸(NT)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理学改变.结果 与A组比较,B组、C组、D组PPI、W/D、BALFpro、PMPI和肺组织MPO、MDA、NT均升高(P＜0.05);与B组比较,C组上述指标降低,D组上述指标升高(P＜0.05);与C组比较,D组PPI、W/D、BALFpro、PMPI和肺组织MPO、MDA、NT升高(P＜0.05).结论 高温加重内毒素血症大鼠ALI程度,亚低温通过抑制ONOO-生成,抑制了肺微血管通透性的升高,可减轻大鼠内毒素致ALI.
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缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用
目的 探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用.方法 24只Wistar大鼠,随机分为3组(n=8):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPC组).采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组用K-H液灌注160 min;I/R组全心缺血40 min,再灌注120 min;IPC组全心缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复6次,然后持续再灌注118 min.测定再灌注15、30、120 min时冠脉流量(CF)及冠脉流出液心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,再灌注120 min时,取心肌组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 缺血再灌注可导致CF降低,冠脉流出液cTnI浓度升高,心肌SOD活性下降,MDA含量升高,心肌细胞超微结构产生病理学改变,缺血后处理可减弱上述改变.结论 缺血后处理减轻脂质过氧化反应,对大鼠离体缺血再灌注心脏产生保护作用.
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吗啡预先给药对去甲肾上腺素诱导大鼠心肌细胞NF-κB活化的影响
目的 观察吗啡预先给药对去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌细胞NF-κB活化的影响,探讨吗啡在细胞水平对缺血心肌的保护作用机制.方法 出生1～3 d的SD大鼠,分离、培养心肌细胞,将培养4～5 d呈亚融合状态下的细胞随机分为5组(n=4):对照组(C组)、10-6 mol·L-1NE组(NE1组)、10-7 mol·L-1NE组(NE2组)、10-8mol·L-1NE组(NE3组)、10-5mol·L-1吗啡+10-8mol·L-1NE组(M+NE组).NE1组、NE2组、NE3组细胞培养基内分别加入相应浓度的NE,M+NE组在加入NE前30 min加入10-5mol·L-1吗啡.加入NE后24 h,进行下述指标的测定,采用流式细胞术测定心肌细胞胞浆NF-κB表达水平;采用免疫细胞化学染色技术测定NF-κB、TNF-α表达,采用酶免疫试验测定TNF-α含量,采用反转录PCR技术测定TNF-α mRNA表达.结果 与C组相比,NE1组、NE2组、NE3组细胞浆NF-κB水平降低,其中NE3组NF-κB表达水平低,NE2组、NE3组TNF-α含量及TNF-αmRNA表达升高,NE3组NF-κB、TNF-α表达升高(P＜0.05);与NE3组比较,M+NE组细胞浆NF-κB水平升高,TNF-α含量及TNF-α mRNA表达降低(P＜0.05).结论 10-5mol·L-1吗啡预先给药可在一定程度上抑制NE诱导大鼠心肌细胞NF-κB的活化,从而减少了TNF-α的释放.
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腰麻病人瑞芬太尼和舒芬太尼呼吸抑制的半数血浆靶浓度
目的 测定腰麻病人靶控输注瑞芬太尼和舒芬太尼引起呼吸抑制的半数血浆靶浓度.方法 择期行腰麻手术病人40例,随机分为2组(n=20),瑞芬太尼组按序贯法靶控输注瑞芬太尼20min,相邻血浆靶浓度之间比值为1.5;舒芬太尼组按序贯法靶控输注舒芬太尼40 min,相邻血浆靶浓度之间比值为1.2.根据呼吸频率、呼吸暂停时间、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压及动脉血气分析判定呼吸抑制.结果 瑞芬太尼引起呼吸抑制的半数血浆靶浓度为1.8 μg·L-1,95%可信区间为1.5～2.1 μg·L-1;舒芬太尼引起呼吸抑制的半数血浆靶浓度为0.23 μg·L-1,95%可信区间为0.21～0.25 μg·L-1.结论 腰麻时靶控输注瑞芬太尼和舒芬太尼引起呼吸抑制的半数血浆靶浓度分别为1.8 μg·L-1和0.23 μg·L-1.
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硬膜外混合不同浓度舒芬太尼分娩镇痛时罗哌卡因的半数有效浓度
目的 测定产妇硬膜外分娩镇痛时不同浓度舒芬太尼混合罗哌卡因的半数有效浓度(EC50),寻找舒芬太尼混合罗哌卡因的适宜浓度.方法 100例ASAⅠ或Ⅱ级的足月初产妇,妊娠37～42周,随机分为2组:0.4μg/ml舒芬太尼混合罗哌卡因组(A组)(n=45)和0.6 μg/m1舒芬太尼混合罗哌卡因组(B组)(n=55).2组均在宫口扩张至2～3 cm时行硬膜外穿刺,置管.2组第1例产妇罗哌卡因浓度均为0.12%,随后的罗哌卡因浓度按序贯法确定:即前1例若镇痛有效(注药后30 min时VAS评分≤3分),则下1例接受的药物降低一个浓度梯度,若镇痛无效,则上升一个浓度梯度,浓度梯度0.01%.若镇痛效果可疑,则下1例接受的药物维持原浓度,计算罗哌卡因的EC50及其95%可信区间.观察镇痛期间发生的不良反应.结果 A组、B组皮肤瘙痒发生率分别为11.9%、29.4%(P＜0.05),A组、B组各有1例发生恶心呕吐(P＞0.05).A组罗哌卡因的EC50为0.059%(95%可信区间为0.056%～0.062%),B组罗哌卡因的EC50为0.054%(95%可信区间为0.053%～0.055%).结论 硬膜外混合0.4、0.6 μg/ml舒芬太尼分娩镇痛时,罗哌卡因的EC50分别为0.059%、0.054%;舒芬太尼的推荐浓度为0.4 μg/ml.
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脊髓背角ERK激活在大鼠神经病理性疼痛中的作用
目的 探讨脊髓背角细胞外信号调节激酶(ERK)的激活在大鼠神经病理性疼痛诱发和维持中的作用.方法 雄性SD大鼠,体重200～300 g.本研究分多剂量给药和单剂量给药两部分,均进行行为学实验和脊髓背角磷酸化ERK(p-ERK)表达检测.实验一 48只鞘内置管大鼠随机分6组(n=8):假手术+生理盐水(NS)组(S组)、慢性压迫性损伤(CCI)+NS组(C组)、CCI+5%二甲亚砜(DMSO)组(D组)、CCI+错义寡核苷酸10 μg组(M组)、CCI+U0126 5 μg组(U组)、CCI+反义寡核苷酸组10 μg组(A组).鞘内给药后记录大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).实验二 48只鞘内置管大鼠随机分3组(n=16),自CCI术前1 d至术后3 d分别注射NS(G1组)、U0126 5 μg(G2组)或ERK反义寡核苷酸10 μg(G3组),假手术大鼠4只为阴性对照组,检测脊髓p-ERK的表达.实验三 CCI术后5 d大鼠40只随机分5组(n=8):CCI+5%DMSO组(D'组)、CCI+U0126 O.2 μg组(U0.2组)、CCI+U0126 O.5 μg组(U0.5组)、CCI+U0126 1 μg组(U1组)、CCI+U0126 5 μg组(U5组),假手术大鼠8只注射5%DMSO(S组)为阴性对照组,记录MWT和TWL;实验四另选CCI术后5 d大鼠20只为实验组,鞘内注射U0126 5 μg,假手术5 d大鼠(阴性对照组)与CCI术后5 d大鼠(阳性对照组)各4只,鞘内注射5%DMSO 0.5 h后取材,检测脊髓p-ERK的表达.结果 实验一与C组比较,U组与A组MWT和TWL升高,作用持续至术后13 d;实验二与G1组比较,G2组与G3组术后3、5 d胞浆p-ERK2表达以及术后3、5、10 d胞核p-ERK1与p-ERK2表达降低;实验三与D'组比较,U0.5组给药后MWT和TWL升高,其作用分别持续至鞘内给药后6 h和2 h;与U0.2组比较,MWT:U0.5组鞘内给药后0.5、2、6 h、U1组给药后O.5、2、6、12 h、U5组鞘内给药后0.5、2、6、12、24 h升高,TWL:U1组鞘内给药后12 h、U5组鞘内给药后0.5、6、12、24 h升高;与U0.5组比较,U5组MWT鞘内给药后0.5、12、24 h和TWL鞘内给药后0.5、12 h升高;实验四与阴性对照组比较,实验组鞘内注射U0126 5 μg后O.5 h胞浆与胞核p-ERK1和p-ERK2表达下降,与实验组O.5 h比较,实验组胞浆p-ERK1于6、12、24 h升高,胞核p-ERK1于2、6、12、24 h升高,胞浆与胞核p-ERK2于6、12、24 h均升高(P＜0.05).结论 脊髓背角ERK激活参与了大鼠神经病理性疼痛的诱发和维持过程.
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不同麻醉下上腹部手术患者血浆β-内啡肽浓度的变化
β-内啡肽(β-EP)是内源性阿片样神经肽,参与多种生理功能的调节,在伤害性刺激引起的应激状态下,β-EP合成和分泌增加[1].本研究拟比较全凭静脉麻醉和硬膜外阻滞复合静脉麻醉时上腹部手术患者血浆β-EP浓度的变化.
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大鼠微量血样异丙酚浓度的测定
异丙酚的药代动力学、药效动力学及靶控输注效能的评价[1-3],均需要抽血样测定血药浓度,单次采血量达2～5 ml,并且需肝素抗凝处理[4],有时还需使用环己烷和正丁醇进行萃取[5,6],不仅所需血量较多,而且步骤繁杂.对于大鼠这样的小动物,其全身血容量往往仅几毫升至十几毫升,其采血量限制在50～100 μl左右,以往的方法不适用于检测微量血样异丙酚的浓度.本实验拟建立一种检测微量血样中异丙酚浓度的方法并测定大鼠微量血样中异丙酚的浓度.
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鼻内镜手术患者异丙酚复合瑞芬太尼控制性降压的可行性
目的 探讨鼻内镜手术患者异丙酚复合瑞芬太尼控制性降压的可行性.方法 择期行鼻内镜手术患者30例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):对照组(Ⅰ组)和降压组(Ⅱ组).两组均采用静脉注射咪达唑仑、异丙酚、瑞芬太尼和维库溴铵麻醉诱导,持续输注异丙酚和瑞芬太尼、间断静脉注射维库溴铵麻醉维持.桡动脉穿刺置管监测有创动脉血压(MAP).Ⅰ组不施行控制性降压,Ⅱ组于手术开始时降压,瑞芬太尼初始速率为0.25 μg·kg-1·min-1,每隔2分钟增加0.1 μg·kg-1·min-1,直到降至靶目标血压,维持MAP 50～70 mm Hg至手术结束.分别记录控制性降压开始即刻(T0)、30min(T1)和停止降压20 min(T2)的HR、MAP,并于各时点抽桡动脉血行血气分析和乳酸测定.用评分法评定术野的质量.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组手术时间缩短(P＜0.05),术野质量提高(P＜0.05).控制性降压过程中瑞芬太尼的输注速率为(0.40±0.18)μg·kg-1·min-1,从降压开始到达靶目标血压所需时间为(6.5±2.3)min.与Ⅰ组相比,Ⅱ组T1时HR、MAP降低(P＜0.05);与T0相比,Ⅱ组T1时HR、MAP降低(P＜0.05).两组各时点的血气分析结果和乳酸浓度差异无统计学意义(P＞0.05).两组均无心血管不良事件发生.结论 异丙酚复合瑞芬太尼用于鼻内镜手术患者控制性降压安全、有效.
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甘露醇对胃癌根治术患者吸入高浓度氧时的抗氧化作用
目的 评价甘露醇对胃癌根治术患者吸入高浓度氧时的抗氧化作用.方法 ASAⅠ或Ⅱ级胃癌根治术患者30例,随机分为3组(n=10),吸入高浓度氧组(Ⅰ组)麻醉诱导后吸入高浓度氧(98%～99%);吸入低浓度氧组(Ⅱ组)麻醉诱导后吸入40%氧气;吸入高浓度氧复合甘露醇组(Ⅲ组)麻醉诱导后吸入高浓度氧,同时静脉输注甘露醇0.3 g·kg-1·h-14 h.在麻醉诱导前即刻、插管后1、2、3、4 h抽桡动脉血,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度和总抗氧化能力(TAC).结果 与Ⅱ、Ⅲ组比较,Ⅰ组SOD活性明显降低,MDA浓度明显升高(P＜0.05);与诱导前即刻比较,Ⅰ组插管后4 h TAC明显降低(P＜0.05);Ⅱ、Ⅲ组插管后4 h内TAC无明显下降(P＞0.05).结论 静脉持续输注甘露醇对胃癌根治术患者全麻期间吸入高浓度氧时可产生明显的抗氧化作用,患者机体的抗氧化能力稳定.
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异丙酚麻醉下瑞芬太尼抑制病人气管插管和切皮时心血管反应的效应室靶浓度
目的 测定异丙酚麻醉期间瑞芬太尼抑制病人气管插管和切皮时心血管反应的效应室靶浓度(EC50和EC95).方法 择期全麻手术病人60例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄20～65岁,体重40～75kg,随机分为6组(n=10):瑞芬太尼靶控输注(TCI),血浆靶浓度分别为1、2、3、4、5、6 ng/ml;异丙酚TCI,效应室靶浓度均为4.0 μg/ml.病人意识消失后静脉注射维库溴铵0.15 mg/kg,气管插管.插管后2min暂停瑞芬太尼TCI,切皮前10 min再以诱导时相同浓度瑞芬太尼TCI.记录入室安静时(基础值)、诱导后低、插管后2 min内高、切皮前1 min、切皮后2 min内高的平均动脉压(MAP)和心率(HR).MAP和HR诱导后低值与插管后2 min内高值、切皮前1 min与切皮后2 min内高值比较升高＞15%为心血管阳性反应.采用Probit法计算瑞芬太尼EC50和EC95.结果 瑞芬太尼抑制气管插管时心血管反应的EC50为4.41 ng/ml,95%可信区间(95%CI)为3.97～5.05 ng/ml;相应的EC95为6.42 ng/ml,95%CI为5.54～8.09 ng/ml.瑞芬太尼抑制切皮时心血管反应的EC50为2.05 ng/ml,95%CI为1.36～2.59 ng/ml;相应的EC95为3.89 ng/ml,95%CI为3.20～5.71 ng/ml.结论 异丙酚效应室靶浓度为4.0 μg/ml时,靶控输注瑞芬太尼抑制病人对气管插管和切皮诱发的心血管反应呈剂量依赖性,其效应室EC50分别为4.41 ng/ml和2.05 ng/ml.
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乌司他丁对体外循环犬血浆可溶性细胞间粘附分子-1、血管性假性血友病因子及MDA水平的影响
目的 评价不同剂量乌司他丁对体外循环(CPB)犬血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、血管性假性血友病因子(vWF)及丙二醛(MDA)水平的影响.方法 成年健康杂种犬18只,体重10～15 kg,雌雄不拘,随机分成3组(n=6):对照组(C组)、乌司他丁Ⅰ组(U1组)和乌司他丁Ⅱ组(U2组).U1组于CPB前经股静脉注射乌司他丁2 500 U/kg(溶于20 ml生理盐水中),CPB预充液中给予乌司他丁2 500 U/kg;U2组于CPB前经股静脉注射乌司他丁5 000 U/kg(溶于20 ml生理盐水中),CPB预充液中给予乌司他丁5 000 U/kg;C组在CPB前经股静脉注射生理盐水20 ml.3组于CPB前即刻(T1)、升主动脉阻断后15 min(T2)、45min(T3)、升主动脉开放后30 min(T4)、60 min(T5)取股静脉血5 ml,4 000 r/min离心5 min,分别用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆sICAM-1和vWF水平、生物化学发光法测定MDA水平,相同时点截取股动脉做光镜下病理学检查,观察血管内皮细胞的变化.结果 与T1相比,C组各时点血浆sICAM-1、vWF、MDA的水平均增高(P＜0.05或0.01),经乌司他丁处理后,虽然各指标水平也增高,但与C组相比,U1组T5时血浆MDA水平降低(P＜0.05),U2组T4,5时血浆sICAM、T2-5时血浆vWF、T3-5时血浆MDA水平降低(P＜0.05或0.01).光镜下病理学检查发现C组各时点血管内皮细胞损害程度较U1组、U2组严重,U2组内皮完整性好于U1组.结论 乌司他丁10 000U/kg可一定程度地抑制体外循环犬血浆sICAM-1、vWF、MDA的水平,对血管内皮细胞起到保护作用.
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组织多普勒成像监测冠状动脉旁路移植术患者左心室功能的可行性
目的 采用组织多普勒成像(TDI)技术监测冠状动脉旁路移植前、后左心室前壁心肌组织功能的变化,评价TDI术中监测左心室功能的可行性.方法 随机连续选择左前降支冠状动脉旁路移植术患者40例,采用TEE探头在胃底左心室短轴切面取左心室前壁中层行TDI采样,记录收缩速度(Vs)、舒张早期速度(Ve)、舒张晚期速度(Va),并计算Ve/Va;采用TEE二维超声行左室室壁运动视觉评分,测量左心室射血分数(EF)、左心室充盈早期血流速度(E)、晚期速度(A)频谱,并计算E/A;通过肺动脉导管记录心输出量(CO)、肺毛细血管楔压(PCWP)和中心静脉压(CVP).将TDI技术测定的左心室功能参数分别与TEE二维超声和肺动脉导管测定的参数进行直线相关分析.结果 所有患者均可获得满意的左心室前壁中层TDI频谱;冠状动脉旁路移植后左心室前壁Vs、Ve、Va较移植前增加(P＜0.05),Ve/Va无明显变化(P＞0.05);移植后室壁运动视觉评分改善,EF增加(P＜0.05),二尖瓣频谱显示A波增加(P＜0.05),E波无明显变化,E/A下降(P＜0.01);移植后CO及心指数(CI)增加(P＜0.01).直线相关分析显示左室前壁Vs与CO、CI无相关关系,Ve/Va与CVP、PCWP和二尖瓣血流E/A在移植前、后均无相关关系.TDI未提示患者出现新的心肌缺血证据.结论 左心室前壁TDI能定量测定冠状动脉旁路移植前、后局部心肌组织功能的变化,但不能反映左心室整体功能的变化.
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新年献辞期刊国际化是时代的需要
风雨送春归,飞雪迎春到,告别了难忘的2006年,迎来充满希望和挑战的2007年,谨此代表《中华麻醉学杂志》第八届及第九届编辑委员会向多年来为杂志发展作出贡献的广大专家、作者、读者、编辑及商业厂家,致以节日的问候、新春的祝福和诚挚的感谢!
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室间隔缺损修补术患儿异丙酚的药代动力学
目的 观察心肺转流术(CPB)下室间隔缺损(VSD)修补术患儿异丙酚的药代动力学特点.方法 择期常温CPB下行VSD修补术患儿40例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄1～6岁,体重10～22 kg.术前口服咪达唑仑0.5 mg·kg-1.静脉注射芬太尼20 μg·kg-1、咪达唑仑0.1 mg·kg-1、维库溴铵0.1 mg·kg-1麻醉诱导后气管插管,机械通气.间断静脉注射芬太尼复合吸入混合气体异氟醚-N2O-O2(1:49:50)麻醉维持.CPB开始前上肢静脉注射异丙酚3 mg·kg-1(30 s注射完毕).于注药前即刻、注药后1、2、4、6、10、15、30、60、90、150、210、300、420min抽取静脉血,采用反相高效液相色谱技术(HPLC)测定血浆药物浓度.应用药代动力学软件3P87进行数据分析.结果 CPB下VSD修补术患儿异丙酚呈二室模型分布,一级速率过程进行消除,清除率(0.070±0.021)L·kg-1·min-1,中央室分布容积(1.24±0.25)L·kg-1,表观分布容积(Vd)(38±6)L·kg-1,分布半衰期(t1/2α)(4.5±0.8)min,消除半衰期(t1/2β)(148±26)min,其二指数方程为C(t)=2.3e-0.1542t+0.151e-0.005 22t.除身高与β之间有关系外,体重等变量和各个药代动力学参数间无线性回归关系.结论 常温CPB下VSD修补术患儿异丙酚的药代动力学与成人不同,异丙酚的t1/2α、t1/2β延长,Vd增大,CL减慢.
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小儿不同剂量顺式阿曲库铵的肌松作用
目的 通过观察小儿不同剂量顺式阿曲库铵的肌松作用,评价是否存在封顶效应,探讨小儿合适的麻醉诱导剂量.方法 45例择期手术的患儿,年龄15～50月,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=15):顺式阿曲库铵0.1 mg/kg组(A组)、顺式阿曲库铵0.15 mg/kg组(B组)、顺式阿曲库铵0.2mg/kg(C组).采用TOF-Guard肌松监测仪对尺神经行连续四个成串(TOF)刺激,监测拇内收肌肌颤搐变化;静脉注射异丙酚2 mg/kg、芬太尼2 μg/kg及相应剂量顺式阿曲库铵麻醉诱导,吸入O2-N2O和静脉持续输注异丙酚维持麻醉;评价气管插管条件评估分级,监测诱导期间血液动力学变化,记录起效时间(肌松药注毕至T1达大抑制的时间)、临床肌松维持时间(肌松药注毕至T1恢复5%的时间)、临床肌松有效作用时间(T1从大抑制至恢复25%的时间)、恢复指数(T1恢复从25%至75%的时间)、体内肌松作用时间(肌松药注毕至T1恢复95%的时间).结果 3组气管插管条件评估分级比较差异无统计学意义;三组T1达大抑制时心率、平均动脉压组间和组内比较差异均无统计学意义.与A组相比,B组、C组起效时间较短,临床肌松维持时间、临床肌松有效作用时间、体内肌松作用时间较长(P＜0.01);三组恢复指数差异无统计学意义.与B组相比,C组起效时间差异无统计学意义,但临床肌松维持时间、临床肌松有效作用时间、体内肌松作用时间较长(P＜0.05或0.01).结论 小儿芬太尼复合异丙酚时,顺式阿曲库铵0.15 mg/kg(3倍ED95)是麻醉诱导的适宜剂量.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
