中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异丙酚对大鼠急性脊髓损伤的影响
目的 研究异丙酚对大鼠急性脊髓损伤的影响.方法 雌性SD大鼠60只,体重230～270 g,随机分为3组(n=20):假手术组、脊髓损伤组和异丙酚组.采用改良的Allen打击法致伤大鼠脊髓,打击后30 min,异丙酚组经尾静脉持续输注1%异丙酚60 mg·lg-1·h-1 1 h,其余2组持续输注0.9%生理盐水6 ml·kg-1·h-1 1 h.应用斜板实验评分法和BBB联合评分法评价后肢运动功能;采用原位末端标记法(TUNEL法)检测脊髓组织细胞凋亡;HE染色后光镜下观察脊髓组织病理学.结果 异丙酚组行为学评分高于脊髓损伤组(P＜0.05);与假手术组相比,脊髓损伤组各时点单位面积凋亡细胞数均升高(P＜0.01);与脊髓损伤组相比,异丙酚组各时点单位面积凋亡细胞数均降低(P＜0.05);脊髓损伤组脊髓病理损伤较异丙酚组重,可见大量神经元坏死.结论 持续静脉输注1%异丙酚60 mg·kg-1·h-1 h可减轻大鼠急性脊髓损伤,其机制与抑制细胞凋亡有关.
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p38丝裂原活化蛋白激酶在肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应中的作用
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38MAPK抑制剂SB203580组(SB组).采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.I/R组和SB组夹闭SMA 1 h再灌注6 h,SB组缺血前30 min经股静脉注射p38MAPK特异性抑制剂SB203580 100 μg/kg.于再灌注6 h时,处死大鼠,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、双胺氧化酶(DAO)活性及小肠组织TNF-α含量、p38MAPK、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达水平,在光镜下观察小肠组织病理学,并进行小肠组织损伤程度评分.结果 与S组比较,I/R组血浆TNF-α浓度、DAO活性及小肠组织p38MAPK、ICAM-1表达、TNF-α含量、小肠组织损伤程度评分升高,SB组血浆DAO活性、小肠组织ICAM-1表达、TNF-α含量及小肠组织损伤程度评分升高(P＜0.05);与I/R组比较,SB组血浆TNF-α浓度、DAO活性及小肠组织p38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量、小肠组织损伤程度评分降低(P＜0.05).结论 p38MAPK参与了肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应.
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异丙酚预处理对乳鼠肝细胞氧-糖缺失/恢复时凋亡的影响
目的 探讨异丙酚预处理对乳鼠肝细胞氧-糖缺失/恢复时凋亡的影响及其机制.方法 出生1～3 d健康SD乳鼠30只、体重7～11 g,雌雄不拘,提取乳鼠肝细胞,用10%胎牛血清的高糖DMEM培养基孵育6 d后,随机分为5组(n=6),空白对照组(C组);单纯氧-糖缺失/恢复组(O组)建立氧-糖缺失/恢复模型;不同浓度异丙酚预处理组(P25组、P50组、P100组)分别用含终末浓度为25、50、100 μmol/L的异丙酚培养液预处理后建立氧-糖缺失/恢复模型.观察肝细胞凋亡情况,采用免疫组织化学方法测定肝细胞Bcl-2蛋白、p53蛋白的表达.结果 与C组比较,O组、P25组、P50组、P100组的肝细胞凋亡率增加,Bcl-2蛋白表达下调,p53蛋白表达上调;与O组比较,P25组、P50组、P100组的肝细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调,p53蛋白表达下调(P＜0.01),且呈浓度依赖性.结论 异丙酚25、50、100μmol/L预处理对氧-糖缺失/恢复的乳鼠肝细胞具有保护作用,且呈浓度依赖性,其机制可能与下调p53蛋白的表达和上调Bcl-2蛋白的表达有关.
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局灶性脑缺血再灌注后大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞分布与局部微血管的关系
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑磷酸化信号转导与转录激活因子-3(pSTAT3)阳性神经细胞分布与局部微血管的关系.方法 雄性SD大鼠16只,体重280～320 g,随机分成假手术组和脑缺血再灌注组,每组8只.脑缺血组采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉120 min;假手术组施以相同的外科操作,但用于栓塞的尼龙线插入颈内动脉3～5 mm,不插到大脑中动脉起始处.再灌注24 h后,先行神经功能缺损评分(NDS),然后每组随机取3只大鼠多聚甲醛灌流固定后用免疫组化法显示下丘脑pSTAT3阳性神经细胞.每组各取5只大鼠单宁酸-氯化铁灌注法媒染,以显示脑内血管.采用免疫组化法在部分切片上显示pSTAT3阳性神经细胞,观察阳性神经细胞分布和血管的关系.结果 再灌注24 h后,脑缺血组NDS评分高于假手术组(P＜0.05);脑缺血组缺血侧下丘脑出现大量pSTAT3阳性神经细胞,主要见于第三脑室室周、脑膜下,吻侧下丘脑内侧区,以及室旁核和视上核;单宁酸-氯化铁媒染显示下丘脑中微血管丰富的区域pSTAT3免疫反应阳性细胞数量也较多,且多位于血管附近.结论 局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞的分布与局部微血管有一定的关系.
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小儿全麻恢复早期并发症的危险因素
由于小儿的解剖、生理和心理与成人不同,全麻恢复期有一定的特殊性,因此小儿一直是麻醉恢复期并发症的高发人群[1,2].小儿麻醉并发症发生率约为35%,远高于成人(17%)[3].研究表明,全麻恢复早期因受麻醉、手术和并发症等因素的影响,是麻醉并发症的高危时期[4,5].小儿麻醉并发症与年龄、手术时间、ASA分级、手术种类、麻醉方法、麻醉用药、年龄和病理生理情况有关[6,7],然而以上研究仅仅是对单一因素进行分析的结果,并没有考虑到相关因素的相互影响.本研究分析小儿全麻恢复早期并发症的危险因素.
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椎管内阻滞与镇痛时应警惕脊髓栓系综合征
人在生长发育过程中,椎管的生长速度大于脊髓,因此脊髓下端相对于椎管下端逐渐升高.脊髓栓系综合征(TCS)是由于先天(如母亲妊娠早期病毒感染或严重缺乏叶酸等)或后天(如脂肪瘤、囊肿或神经损伤)原因造成脊髓下端栓系固定,不能正常上升,脊髓受牵拉,发生缺血性损伤,从而产生一系列神经功能障碍和畸形的征候群[1].该病多数在儿童时发现,但一部分TCS起病隐匿,发展缓慢,至成人时尚未发现,因此麻醉科医生行椎管内阻滞或镇痛前如发现TCS的典型体征及症状时应引起警惕,防止引起医源性损伤.
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慢性神经病理性痛大鼠背根神经节P2Y2受体mRNA的表达
目的 评价背根神经节(DRG)P2Y2受体mRNA的表达在大鼠慢性神经病理性痛中的作用.方法 SPF级大鼠24只,体重150～200 g,雌雄不拘,随机分为2组:假手术组(S组)和慢性神经痛组(N组),每组12只.N组结扎左侧坐骨神经建立大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型,S组只暴露,不结扎左侧坐骨神经.2组分别于CCI前1 d、CCI后1、4、7、10、14 d进行行为学观察,测定大鼠双后肢热痛阈和机械痛阈,并分别于CCI后7、14 d各取6只大鼠断颈处死,取双侧L4～6背根神经节,RT-PCR法测定P2Y2受体mRNA的表达.结果 两组CCI后4 d热痛阈、机械痛阈明显降低(P＜0.05),持续至CCI后14 d;N组左侧DRG P2Y2受体mRNA表达较右侧明显下调,CCI后14 d较CCI后7 d下调(P＜0.05);与S组右侧比较,N组DRG P2Y2受体mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 背根神经节P2Y2受体mRNA的表达下调参与了大鼠慢性神经病理性痛的形成.
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乳铁蛋白混合吗啡对慢性神经病理性痛大鼠的镇痛作用
吗啡常用于中度及重度疼痛的治疗[1,2],疼痛患者中很多与神经病变有关.阿片类药物镇痛的主要机理是脊髓背角的传入纤维释放的兴奋性递质的突触前抑制.外周神经损伤后,部分伤害性感觉初级传入纤维发生变性,导致其中枢突触前膜上的阿片受体消失,阿片类药物的镇痛效应随之减弱[3].阿片类药物产生剂量依赖性的副作用,因此,阿片类药物常常与其它类镇痛药联合应用,以发挥其大的镇痛效应,以降低副作用.鞘内注射乳铁蛋白混合吗啡对福尔马林诱导的外周炎症性痛大鼠产生协同镇痛效应[4].但是吗啡混合乳铁蛋白对慢性神经病理性痛的镇痛作用有待进一步探讨.本研究拟评价乳铁蛋白混合吗啡对慢性神经病理性痛大鼠的镇痛作用,为临床研究提供依据.
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N-甲基-D-天门冬氨酸受体在大鼠中枢炎性痛形成中的作用
目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体在大鼠中枢炎性痛形成中的作用.方法 SD大鼠30只,体重220～250 g,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)和MK-801组.MK-801组于鞘内注射LPS前2 h,腹腔注射MK-801 0.3 mg/kg,LPS组和C组腹腔注射等容量生理盐水.LPS组和MK-801组鞘内注射LPS 0.1 mg,C组鞘内注射等量生理盐水.于鞘内注射LPS前即刻、鞘内注射LPS后1、3、6、12、24 h时,测定热伤害性刺激痛阈和机械性触痛痛阈.鞘内注射LPS后24 h取腰段脊髓,测定一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果 鞘内注射LPS后,与C组比较,LPS组热伤害性刺激痛阈降低、机械性触痛痛阈升高,MK-801组热伤害性刺激痛阈升高、机械性触痛痛阈降低(P＜0.05);与LPS组比较,MK-801组热伤害性刺激痛阈升高、机械性触痛痛阈降低(P＜0.01).鞘内注射LPS后,与C组比较,LPS组NO含量、NOS和iNOS活性均升高,MK-801组NO含量降低,NOS活性升高(P＜0.01);与LPS组比较,MK-801组NO含量、NOS和iNOS活性均降低(P＜0.05).结论 NMDA受体的激活通过升高脊髓NO含量、NOS和iNOS活性,参与了鞘内注射LPS诱导的大鼠中枢炎性痛的形成.
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脊髓P2X4受体在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用
目的 探讨脊髓P2X4受体在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性Wistar大鼠84只,3月龄,体重180～220 g,随机分为2组(n=42):对照组(C组)和糖尿病神经病理性痛组(D组).C组单次腹腔注射等体积(3.25 ml/kg)枸橼酸缓冲液,D组单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病模型.2组分别于给药前1 d(基础值)、给药后3、7、14、21、28 d各随机选取7只大鼠,测定机械缩足阈值和热痛阈潜伏期,痛阈测定后断头处死大鼠,取L4,5脊髓组织,用RT-PCR方法测定P2X4受体mRNA表达水平.结果 与C组相比,D组脊髓P2X4受体mRNA表达上调,机械缩足阈值降低(P＜0.05),热痛阈潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05);与基础值比较,D组给药后14d机械缩足阈值逐渐降低,给药后28 d时达低值;给药后3 d脊髓P2X4受体mRNA表达逐渐上调,给药后7 d达峰值(P＜0.05).结论 脊髓P2X4受体表达上调参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的发生.
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术前静脉注射氟比洛芬酯对腹腔镜胆囊切除术患者的超前镇痛效应
手术创伤引起的疼痛可诱发术后并发症[1].腹腔镜胆囊切除术后疼痛主要包括腹壁伤口痛和内脏痛,尽管比开腹术后疼痛程度轻,但仍需要采取积极的镇痛措施.在伤害性刺激前应用镇痛药物,通过阻止伤害性刺激的传入,抑制中枢神经的敏化效应,使术后疼痛减轻,产生超前镇痛效应[2].本研究通过观察术前静脉注射氟比洛芬酯对腹腔镜胆囊切除术患者术后疼痛和肺活量的影响,以评价氟比洛芬酯的超前镇痛效应.
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脊髓背角p38MAPK活化在大鼠神经病理性痛形成中的作用
目的 观察大鼠慢性压迫性损伤(CCI)术后脊髓背角p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)活化水平的变化,探讨p38MAPK在神经病理性痛形成中的作用.方法 SD大鼠70只,随机分为3组:对照组(n=14)、假手术组(n=14)和CCI组(n=42).结扎大鼠左侧坐骨神经建立CCI模型,通过von Frey纤维测定大鼠神经结扎侧后足缩足反射阈值(MWT).对照组和假手术组于术后3 d,CCI组于术后3、7、14 d各随机处死8只大鼠,取脊髓背角,采用免疫组化法计数总p38MAPK(t-p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)阳性细胞和总细胞,计算阳性细胞率.对照组和假手术组于术后3 d,CCI组于术后3、7、14 d各处死6只大鼠,取脊髓背角,采用Western blot法测定t-p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平.结果 与对照组和假手术组比较,CCI组各时点MWT降低(P＜0.05或0.01),t-p38MAPK阳性细胞率和蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),p-p8MAPK阳性细胞率和蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论 外周神经损伤后,脊髓背角p38MAPK活化水平增加,p38MAPK通路激活,可能参与了大鼠神经病理性痛的形成.
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术前静脉注射氯诺昔康对子宫切除术患者围术期血浆RANTES浓度的影响
目的 探讨术前静脉注射氯诺昔康对子宫切除术患者围术期血浆T细胞表达和分泌的调节性激活因子(RANTES)浓度的影响.方法 择期行子宫切除术患者30例,随机分为3组(n=10),对照组(C组),氯诺昔康8 mg组(L8组)麻醉前单次静脉注射氯诺昔康8 mg,氯诺昔康16 mg组(L16组)麻醉前单次静脉注射氯诺昔康16 mg.分别在开放静脉前(T0)、切皮后30 min(T1)、术毕(T2)、术后24 h(T3)和术后48 h(T4)采集外周静脉血,测定血浆RANTES的浓度.结果 与T0时比较,C组、L8组、L16组在T1～T3时血浆RANTES浓度降低(P＜0.05);与C组比较,L8组、L16组血浆RANTES浓度升高(P＜0.05);与L8组比较,L16组血浆RANTES浓度升高(P＜0.05),呈剂量依赖性.结论 术前静脉注射氯诺昔康16 mg可抑制子宫切除术患者围术期血浆RANTES浓度的下降,提示可能有助于维持细胞免疫功能的稳定.
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胃食管反流病人微量射频治疗时咪达唑仑-异丙酚-芬太尼的麻醉效果
内镜下微量射频治疗是一种微创治疗胃食管反流病(GERD)的方法[1].放置内镜及微量射频管时常诱发恶心、呕吐、呛咳甚至躁动.异丙酚-芬太尼静脉麻醉可提高患者对胃镜检查术的耐受性和满意度[2],但内镜下微量射频治疗较单纯的胃镜检查术刺激强度更大.本研究拟评价咪达唑仑-异丙酚-芬太尼对GERD病人微量射频治疗时的麻醉效果.
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可乐定控释贴对原发性高血压病人CO2气腹时应激反应的影响
腹腔镜手术中CO2气腹极易引起机体强烈的应激反应,表现为交感神经兴奋,儿茶酚胺大量释放,导致血压升高,心率增快等[1].研究表明腹腔镜手术中心律失常的发生率为16.9%[2],如合并原发性高血压病,易发生心肌梗塞、脑血管意外等[3,4].可乐定为中枢和外周α2受体激动剂,能够降低血压,减慢心率,常用于围术期抑制应激反应,减少围术期严重的心血管事件.术前应用可乐定控释贴后,术中血药浓度更平稳,抑制应激反应的效果更好[5].本研究拟探讨可乐定控释贴对原发性高血压病人CO2气腹时应激反应的影响.
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异丙酚靶控输注时成人与小儿BIS的比较
目的 探讨脑电双频谱指数(BIS)监测小儿麻醉深度的准确性,比较异丙酚靶控输注(TCI)麻醉中小儿与成人BIS的差异.方法 择期手术病人68例,分为年幼组(A组,3～5岁,n=20)、年长组(B组,6～12岁,n=20)和成年组(C组,18～55岁,n=28),采用异丙酚TCI,初始血浆靶浓度3 μg/ml,每30秒增加0.3 μg/ml,意识消失(LOC)、意识恢复(ROC)时记录异丙酚的血浆靶浓度(Cp)、效应室浓度(Ce)及BIS.Ce=Cp达到2、3、4、5、6 μg/ml时记录BIS.结果 3组病人的BIS随着异丙酚Cp的增加而明显下降(P＜0.01);A组和B组BIS与Cp的相关性高于C组(P＜0.01);在相同的Cp和Ce下A组和B组的BIS均明显高于C组,A组高于B组(P＜0.01);A组、B组和C组BIS≤40时的异丙酚Ce分别平均为6、5、3 μg/ml;A组LOC和ROC时的BIS明显高于C组(P＜0.01);C组LOC时的异丙酚Ce明显低于A组(P＜0.01).结论 在相同的异丙酚Cp和Ce下,小儿与成人BIS差别较大,年龄越小,BIS越高;在意识消失和意识恢复时,年幼小儿的BIS明显高于成人.
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艾司洛尔对患者麻醉诱导气管插管时脑电双频谱指数的影响
目的 评价艾司洛尔对患者麻醉诱导气管插管时脑电双频谱指数(BIS)的影响,探讨其抑制气管插管心血管反应的机制.方法 择期手术患者40例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄20～60岁,随机分为2组(n=20):艾司洛尔组(E组)和对照组(C组).静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、芬太尼5 μg/kg和维库溴铵0.1 mg/kg行麻醉诱导.麻醉诱导前E组静脉注射艾司洛尔1 mg/kg,并静脉输注250 μg·kg-1·min-1,C组静脉注射等容量的生理盐水.记录静脉注射艾司洛尔前、麻醉诱导前、气管插管前、气管插管后1、2、5 min时心率(HR)、平均动脉压(MAP)和BIS.结果 静脉注射艾司洛尔前、麻醉诱导前及气管插管前两组MAP、HR差异无统计学意义(P＞0.05);与气管插管前比较,两组气管插管后HR、MAP升高,C组BIS升高(P＜0.05);与C组比较,E组气管插管后HR、MAP及BIS降低(P＜0.05).结论 艾司洛尔可降低麻醉诱导气管插管时BIS水平,提示其抑制气管插管心血管反应的机制与其抗伤害作用有关.
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地氟醚对内毒素诱导大鼠肺组织氧化应激反应的影响
目的 探讨地氟醚对内毒素(LPS)诱导大鼠肺组织氧化应激反应的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,体重200～290 g,随机分为4组(n=12),对照组(C组)股静脉注射生理盐水1.2 ml后机械通气4 h;LPS组(L组)股静脉注射LPS 5 mg/kg后机械通气4 h;地氟醚1.0 MAC组(D1)和地氟醚1.5 MAC组(D2)组:股静脉注射LPS 5 mg/kg后机械通气,分别吸入地氟醚1.0 MAC和1.5 MAC 4 h,机械通气4 h后处死大鼠,测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、总一氧化氮合酶(tNOS)活性、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、iNOS mRNA和iNOS表达水平.结果 与C组比较,L组SOD活性下降,MDA含量、NO含量、tNOS活性、iNOS活性、iNOS mRNA和iNOS表达升高(P＜0.01);与L组比较,D1组上述各项指标差异无统计学意义(P＞0.05),D2组SOD活性下降,MDA含量、iNOS活性、iNOS mRNA和iNOS表达升高(P＜0.05);与D1组比较,D2组SOD活性下降,MDA含量、iNOS活性、iNOS mRNA和iNOS表达升高(P＜0.05).结论 吸入地氟醚1.5 MAC4 h可加重LPS诱导大鼠肺组织氧化应激反应,吸入地氟醚1.0 MAC对其无影响.
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静脉注射右美托咪啶辅助全身麻醉的有效性和安全性
目的 评价静脉注射右美托咪啶辅助全身麻醉的有效性和安全性.方法 本试验为前瞻性、多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的临床研究.选择全麻下择期开腹手术时间超过2 h患者,年龄18～64岁,ASA Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为2组:对照组(C组)和右美托咪啶组(D组).D组病人缓慢静脉注射右美托咪啶1 μg/kg,C组注射等容量生理盐水.记录给药后10 min内Ramsay镇静评分SpO2和呼吸频率(RR).静脉注射异丙酚和芬太尼进行全麻诱导,吸入异氟烷维持麻醉,记录诱导期间异丙酚用量、术中芬太尼和异氟烷用量,以2 h内MAC曲线下面积反映异氟烷用量.观察血压、心率、MAC,根据病人的应激反应调节麻醉深度.在麻醉结束时,由麻醉科医师根据经验判定麻醉质量满意程度,.记录麻醉时间、手术时间、拔管时间和清醒时间.记录术中失血量、输液量、尿量和术中不良事件发生情况及术后24 h肝肾功能情况.结果 C组完成病例104例,D组完成108例.给药后10 min内D组Ramsay镇静评分高于C组(P＜0.01).D组给药后10 min内RR、SpO2较C组下降(P＜0.05).与C组比较,D组麻醉诱导期间异丙酚用量、术中芬太尼及异氟烷用量均减少(P＜0.01).2组麻醉时间、手术时间、苏醒时间、拔管时间、术中出血量、输液量、尿量和麻醉质量满意程度差异无统计学意义(P＞0.05).D组术中收缩压、HR均较C组降低(P＜0.05).2组术后24 h肝肾功能的变化和不良事件发生率差异无统计学意义(P＞0.05),且未见严重不良事件发生.结论 静脉注射右美托咪啶产生一定的镇静作用,麻醉中可节俭异丙酚、芬太尼和异氟烷的用量,并具有良好的安全性.
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颈前透光法用于Bonfils纤维光导硬镜引导全麻患者气管插管的可行性
Bonfils纤维光导硬镜是一种视觉效果好、操作简单、携带方便的新型气管插管工具,可用于正常气道和不同原因引起的困难气管插管[1].颈前透光法是一种通过颈前光点来判断气管导管位置的光棒盲探气管插管技术,具有容易掌握、方便快捷、气管插管成功率高等优点,已作为麻醉科医师Ζ处理困难气道的首选方法[2].Bonfils纤维光导硬镜既有光棒盲探引导的特点,又有光导纤维直视观察的优点,颈前透光法是否可用于Bonfils纤维光导硬镜引导气管插管有待进一步探讨.本研究拟探讨颈前透光法用于Bonfils纤维光导硬镜引导气管插管的可行性,为Bonfils纤维光导硬镜的临床应用提供参考.
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硬膜外腔注射生理盐水对剖宫产术患者腰麻效果的影响
目的 探讨硬膜外腔注射生理盐水对剖宫产术患者腰麻效果的影响.方法 择期行子宫下段剖宫产术患者60例,年龄27～30岁,体重59～73 kg,随机分为2组,每组30例,A组蛛网膜下腔注射规定剂量的0.75%布比卡因后硬膜外腔注射生理盐水5 ml;B组蛛网膜下腔注射0.75%布比卡因.按序贯法进行试验,设定布比卡因的起始剂量为9 mg,剂量梯度为1.5 mg,若上一例有效,则下一例递减一个剂量梯度,若无效则下一例递增一个剂量梯度,蛛网膜下腔阻滞有效的标准为注射布比卡因后20 min内阻滞上平面达T5.采用概率单位法计算ED20.结果 A组布比卡因的ED50(5.8 mg)低于B组(8.1 mg),两组比值为0.72,95%置信区间为0.27～0.98,区间范围不包括1,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硬膜外腔注射生理盐水可增强剖宫产术患者腰麻的效果.
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星状神经节阻滞对糖尿病性面神经麻痹患者血清NO及NOS的影响
目的 探讨星状神经节阻滞(SGB)对糖尿病性面神经麻痹患者血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 糖尿病性面神经麻痹患者(病程≤7 d)32例,年龄51～73岁,体重53～74 kg,随机分为药物治疗组(A组)和星状神经节阻滞组(B组),每组16例.在有效控制血糖的基础上,A组静脉输注5%葡萄糖250 ml+胞二磷胆碱0.75 g+奥扎格雷250 ml,肌肉注射Vit B6 100mg、Vit B120.5 mg,1次/d;B组以1%利多卡因10 ml含Vit B12 0.5 mg行患侧SGB,1次/d.疗程20 d,在治疗过程中痊愈的患者终止治疗.分别于治疗前(T1)、治疗后第1天(T2)、治疗后第5天(T3)、治疗后第10天(T4)和治疗后第20天(T5)清晨空腹取静脉血.分别采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定血清丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用亚硝酸还原法测定血清NO浓度及NOS活性.根据面部表情肌数量级量化评分判定临床疗效.结果 两组T1时面部表情肌数量级量化评分及血清MDA、NO浓度,SOD、NOS活性差异无统计学意义(P＞0.05);与T1时相比,两组T4,5时面部表情肌数量级量化评分升高,T3～5时血清MDA浓度降低,NO浓度、SOD、NOS及cNOS活性升高,B组T2时SOD、cNOS活性升高(P＜0.05或0.01);与A组相比,B组T4,5时面部表情肌数量级量化评分升高,T3～5时血清MDA浓度降低,NO浓度、SOD及NOS活性升高,T2～5时cNOS活性升高(P＜0.05或0.01).结论 星状神经节阻滞可通过提高糖尿病性面神经麻痹患者血清cNOS的活性,提高NO水平,促进面神经功能的恢复.
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胸段硬膜外阻滞对心肌梗塞兔左心室实质早期重构的影响
目的 探讨胸段硬膜外阻滞对心肌梗塞兔左心室实质早期重构的影响.方法 成年健康新西兰兔6只,随机分为3组(n=20):假手术组(S组)、心肌梗塞组(MI组)和胸段硬膜外阻滞组(TEB组).结扎冠状动脉左前降支制备心肌梗塞模型,S组和MI组硬膜外注射0.9%生理盐水0.5ml/kg,2次/d,持续4周;TEB组于硬膜外注射0.1%罗哌卡因0.5 mg/kg,2次/d,持续4周.给药4周后处死动物,称取左室重量,计算左室重量指数;制备心肌组织切片,观察病理学;测量心肌细胞直径;RT-PCR法检测心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA的表达水平.结果 3组左室重量指数差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,MI组和TEB组细胞直径增加,MI组TGF-β1 mRNA和β-MHC mRNA表达均增加,TEB组TGF-β1表达增加(P＜0.05或0.01);与MI组比较,TEB组细胞直径减少,TGF-β1 mRNA和β-MHC mRNA表达均降低(P＜0.05或0.01);TEB组心肌组织病理学损伤较MI组轻.结论 胸段硬膜外阻滞可一定程度上抑制心肌梗塞兔左心室实质早期重构,其机制与下调心肌梗塞导致的TGF-β1 mRNA和β-MHC mRNA表达增加有关.
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脑腓肽复合山莨菪碱预处理对猪体外循环时肺缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨δ阿片受体激动剂脑腓肽复合M受体拮抗剂山莨菪碱预处理对猪体外循环(CPB)时肺缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性健康白猪14头,3～4月龄,体重30～35 kg,随机分为2组(n=7):对照组和预处理组.对照组给予常规CPB;预处理组CPB前1 h静脉注射脑腓肽和山莨菪碱各1 mg/kg.2组主动脉阻断同时灌注改良St.Thomas停搏液.心脏停搏缺血60 min后开放主动脉再灌注缺血心肌,撤出CPB后1 h处死动物.于CPB前10 min、再灌注10、30、60 min时采集动脉血,测定丙二醛(MDA)浓度,并行动脉血气分析.于CPB前10 min和再灌注60 min时取肺组织,计算肺组织湿/干重(W/D);光镜下观察肺泡损伤程度(LTD);透射电镜下观察肺组织超微结构.结果 与对照组比较,预处理组再灌注期间MDA浓度、W/D和LTD均降低,PaO3升高(P＜0.05或0.01).电镜下预处理组较对照组的肺组织超微结构损伤程度轻.结论 脑腓肽复合山莨菪碱预处理可减轻猪体外循环时肺缺血再灌注损伤.
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异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的影响
目的 探讨异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组(n=12):对照组(Con组)、缺血再灌注组(I/R)和不同浓度异丙酚组(P1组、P2组、P3组).采用Langendorpf离体心脏灌注模型,用K-H液平衡20 min后,Con组继续用K-H液灌注130 min;I/R组用K-H液灌注40 min,缺血30 min,再灌注60 min;P1组、P2组、P3组于缺血前分别用含50、100、150 μmol/L异丙酚的K-H液灌注10 min,再用K-H液冲洗10 min,该过程总共进行2次为预处理,预处理后各组处理均同I/R组.记录平衡20 min(基础值)、缺血前即刻、再灌注60 min的心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升及下降速率大值(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF).于再灌注60 min时测定心肌梗死面积以及线粒体电子传递链Ⅰ复合体活性.结果 与Con组比较,再灌注60 min时I/R组LVEDP升高,HR、LVDP、±dP/dtmax、CF均下降,P2组和P3组LVEDP升高,I/R组和P1组心肌梗死面积增大,I/R组、P1组、P2组和P3组线粒体电子传递链Ⅰ复合体活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,P2组及P3组再灌注60 min时LVEDP降低,HR、LVDP、±dP/dtmax、CF均升高,P2组及P3组心肌梗死面积减小,P2组和P3组线粒体电子传递链复合体Ⅰ活性升高(P＜0.05).结论 100、150μmol/L异丙酚预处理通过增加心肌线粒体电子传递链复合体Ⅰ的活性,在一定程度上减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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先心病患者体外循环时心肌诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的变化
心肌缺血再灌注损伤是体外循环(CPB)心内直视手术的严重并发症[1].诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝肾等组织的缺血再灌注损伤中发挥重要的作用[2],但其在心肌缺血再灌注损伤中的作用尚有待进一步探讨,本研究拟研究先心病患者体外循环时心肌iNOS mRNA表达的变化.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
