中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时内质网应激的影响
目的 评价缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时内质网应激的影响.方法 健康雄性SD大鼠90只,体重350 ～ 450 g.采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(P组).采用阻断左侧大脑中动脉并阻断双侧颈总动脉30 min恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型.S组仅分离血管,P组于再灌注即刻行双侧颈总动脉再灌注30 s,缺血10s,重复3次.于再灌注24h时行神经功能缺陷评分,采用TTC法测定脑梗死体积.再灌注6、12、24 h时采用免疫组化法检测缺血侧大脑皮层葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12蛋白表达,采用TUNEL法测定神经细胞凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组和P组神经功能缺陷评分升高、脑梗死体积增大,神经细胞凋亡计数增多,大脑皮层GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,再灌注12、24 h时大脑皮层GRP78蛋白表达上调,再灌注24h时神经细胞凋亡计数减少,CHOP和caspase-12蛋白表达下调(P＜0.05).结论 缺血后处理虽然可抑制大鼠脑缺血再灌注时内质网应激介导的神经细胞凋亡,但该作用在其脑保护中未起主导作用.
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盐酸戊乙奎醚对胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重250～300 g,8周龄,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、胸部撞击-失血性休克/复苏组(THSR组)、盐酸戊乙奎醚预防组(P1组)和盐酸戊乙奎醚治疗组(P2组).THSR组、P1组和P2组制备胸部撞击-失血性休克/复苏致急性肺损伤模型:将砝码(300g)于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区,5 min后经左侧股动脉放血,使MAP在15 min内降至35～45 mmHg,并维持60 min,然后进行复苏.P1组于胸部撞击前30 min时静脉注射盐酸戊乙奎醚2mg/kg;P2组于失血性休克后60 min时静脉注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.模型制备后6h,采集动脉血样进行血气分析,计算氧合指数(OI),采用ELISA法测定血清IL-6和IL-1β的浓度.取血后处死大鼠,收集肺泡灌洗液(BALF),行白细胞计数,测定蛋白浓度;取肺组织,光镜和电镜下观察肺组织病理学结果,采用Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达.结果 与S组比较,THSR组、P1组和P2组PaO2和OI降低,PaCO2、BLAF蛋白浓度、白细胞计数和血清IL-6、IL-1β的浓度升高,肺组织TLR4和p-p38MAPK的表达上调(P＜0.05);与THSR组比较,P1组和P2组PaO2和OI升高,PaCO2、BLAF蛋白浓度、白细胞计数和血清IL-6、IL-1β的浓度降低,肺组织TLR4和p-p38MAPK表达下调(P＜0.05);P1组和P2组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚可减轻胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制TLR4/p38MAPK信号通路的激活,减轻炎性反应有关.
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胆红素对大鼠肺微血管内皮细胞增殖的影响
目的 评价胆红素对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)增殖的影响.方法 健康雄性SD大鼠10只,体重120 ～ 150 g,2～3月龄,原代培养、纯化及鉴定PMVECs.PMVECs接种于低糖DMEM培养基或96孔培养板,采用随机数字表法将其分为5组:对照组(C组)和不同浓度胆红素组(B1-4组),每组30孔或48瓶.C组加入低糖DMEM培养基1ml,B11-4组分别加入5、10、20和50 μmol/L胆红素1ml.于孵育24、48和72 h时采用CCK-8法和3 H-TdR掺入法检测PMVECs增殖水平,采用RT-PCR法测定Akt1 mRNA和Smad3 mRNA的表达水平,采用Westen blot法测定磷酸化Akt1 (p-Akt1)蛋白和Smad3蛋白的表达水平.结果 与C组比较,B1组和B2组孵育各时点PMVECs增殖水平、Akt1mRNA和p-Akt1蛋白表达、Smad3 mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),B3组孵育48 h时PMVECs增殖减弱,Akt1 mRNA和p-Akt1蛋白表达、Smad3 mRNA及其蛋白表达下调,B4组孵育48和72 h时PMVECs增殖减弱,Akt1 mRNA和p-Akt1蛋白表达、Smad3 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05);与B3组比较,B4组孵育72 h时PMVECs增殖减弱,Akt1 mRNA和p-Akt1蛋白表达、Smad3 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).结论 高浓度胆红素可抑制PMVECs的增殖,其机制与下调Akt1和Smad3蛋白的表达有关.
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右美托咪定后处理对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨右美托咪定后处理对内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法 雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):对照组(C组)、LPS组和不同剂量右美托咪定后处理组(LD组、MD组和HD组).LPS组、LD组、MD组和HD组尾静脉注射LPS 8 mg/kg制备大鼠ALI模型.注射LPS1h时,LD组、MD组和HD组分别腹腔注射右美托咪定5、10和15 μg/kg,C组和LPS组腹腔注射等容量生理盐水.给予右美托咪定后6h时,左心取血后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA法测定血浆和BALF中TNF-α和IL-6的浓度;取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值,光镜下行肺组织病理学损伤评分,用RT-PCR法测定Toll样受体4(TLR4) mRNA表达.结果 与C组比较,LPS组、LD组、MD组及HD组肺组织W/D比值、病理学损伤评分、血浆和BALF中TNF-α和IL-6的浓度升高,肺组织TLR4 mRNA表达上调(P＜0.05).与LPS组和LD组比较,MD组和HD组肺组织W/D比值、病理学损伤评分、血浆和BALF中TNF-α和IL-6的浓度降低,肺组织TLR4 mRNA表达下调(P＜0.05).LPS组与LD组组间、MD组与HD组组间上述指标比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论 右美托咪定后处理可减轻LPS致大鼠ALI,其机制可能与抑制TLR4 mRNA表达上调,从而减轻炎性反应有关.
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姜黄素预处理对大鼠肠缺血再灌注时肥大细胞活化的影响
目的 评价姜黄素预处理对大鼠肠缺血再灌注时肥大细胞活化的影响.方法 清洁级雌性SD大鼠24只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和姜黄素预处理组(Cur组).采用夹闭肠系膜上动脉75 min后恢复灌注的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.于模型制备前5d,Cur组每天胃饲姜黄素200 mg/kg(采用生理盐水稀释),S组和I/R组胃饲等容量生理盐水.于再灌注4h时放血处死大鼠,取肠组织标本,光镜下观察病理学结果并行Chiu评分,采用Western blot法检测类胰蛋白酶的表达,采用比色法检测β-已糖苷酶含量.结果 与S组比较,I/R组和Cur组大鼠肠组织Chiu评分和β-已糖苷酶含量升高,类胰蛋白酶表达上调(P＜ 0.05);与I/R组比较,Cur组大鼠肠组织Chiu评分和β-已糖苷酶含量降低,类胰蛋白酶表达下调(P＜0.05).结论 姜黄素预处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤可能与其抑制肠组织肥大细胞活化有关.
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浅低温对全脑缺血再灌注大鼠海马微小RNA210表达的影响
目的 评价浅低温对全脑缺血再灌注大鼠海马微小RNA 210(miR-210)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,9～ 10周龄,体重280 ～ 320 g,采用随机数字表法将其分为3组(n=20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和浅低温组(H组).采用经食管心脏起搏诱发室颤以及心肺复苏建立大鼠全脑缺血再灌注模型.H组于再灌注即刻乙醇涂擦体表,10 min内将直肠温度降至32 ～ 34℃,平稳维持6h,其余组用加热毯维持直肠温度36～37℃.于再灌注24h时处死取双侧海马组织,采用实时定量PCR法检测海马miR-210的表达水平,采用TUNEL法测定海马细胞凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组海马miR-210表达上调,细胞凋亡率升高(P＜0.05);与I/R组比较,H组海马miR-210表达下调,细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论 浅低温的脑复苏作用可能与通过下调海马miR-210表达,进而减少海马细胞凋亡有关.
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NOS-NO-NHE1通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:离体实验
目的 探讨一氧化氮合酶-一氧化氮-钠氢交换蛋白l(NOS-NO-NHE1)通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 取Langendorff灌流模型制备成功的雄性SD大鼠离体心脏72个,采用随机数字表法,将其分为6组(n=12),假手术组(S组):连续用K-H液灌注180 min;七氟醚组(Sev组):K-H液灌注60 min后,用含2.5％七氟醚的K-H液灌注15 min,再用K-H液灌注105 min;缺血再灌注组(I/R组):K-H液灌注30 min后,停灌30 min,再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注损伤模型;七氟醚后处理组(SP组):于再灌注开始即刻用含2.5％七氟醚的K-H液灌注15min,随后再用K-H液灌注105 min;七氟醚后处理+NOS抑制剂左旋-硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)组(SPL组):再灌注开始用含浓度为100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min,同时在K-H液中通入2.5％七氟醚维持15 min,随后再K-H液灌注60 min; L-NAME组(L组):再灌注开始即刻用含浓度为100μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min,再换用上述单纯K-H液灌注60 min.于再灌注2h时取心肌组织,采用分光光度法检测NO、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量和NOS活性,Western blot法测定总NHE1 (t-NHE1)和磷酸化NHE1(p-NHE1)的表达,RT-PCR法测定NHE1 mRNA的表达水平,并测定心肌梗死体积,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,I/R组、SP组、SPL组和L组心肌梗死体积增大,心肌NO、NOS和NAD+水平降低,p-NHE1及NHE1 mRNA表达上调(P＜0.05),Sev组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,SP组心肌梗死体积减小,心肌NO、NOS和NAD+水平升高,p-NHE1及NHE1 mRNA表达下调(P＜0.05),SPL组和L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SP组比较,SPL组和L组心肌梗死体积增大,心肌NO、NOS和NAD+水平降低,p-NHE1及NHE1 mRNA表达上调(P＜0.05).SP组心肌病理学损伤较I/R组和SPL组减轻.结论 七氟醚后处理可能通过增强心肌NOS活性,促进NO合成,抑制NHE1功能,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时水通道蛋白1表达的影响
目的 评价瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼后处理组(RP组).采用结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注24 h的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型.RP组于再灌注前10 min开始静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-·min-1,经10 min输注完毕,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注结束时处死大鼠,取左心室组织,光镜下观察心肌组织病理学结果,采用实时荧光定量PCR法测定缺血区心肌组织AQP-1mRNA表达,采用Western blot法测定缺血区心肌组织AQP-1蛋白表达,计算心肌含水率.结果 与S组比较,其余2组缺血区心肌组织含水率增加,I/R组心肌组织AQP-1 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),RP组心肌组织AQP-1 mRNA和蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,RP组心肌组织含水率减少,心肌组织AQP-1 mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼后处理可能通过下调心肌组织AQP-1表达减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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一氧化氮在七氟醚后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注时自噬和细胞凋亡中的作用
目的 评价一氧化氮在七氟醚后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注时自噬和细胞凋亡中的作用.方法 SPF级雄性SD大鼠,2～3月龄,体重250 ～ 300 g,取Langendorff离体心脏灌注模型制备成功的心脏108个,采用随机数字表法,将其分为6组(n=18):正常对照组(C组)、七氟醚组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SSP组)、七氟醚后处理+非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋-硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)组(SSP+L组)和L-NAME组(L组).C组采用K-H液持续灌注180 min;S组持续灌注180 min,于灌注60 min时用含3％七氟醚的K-H液灌注15 min;余4组均采用K-H液平衡灌注30 min,缺血30 min,再灌注120 min.于再灌注初SSP组用含3％七氟醚的K-H液灌注15 min,SSP+L组分别用含3％七氟醚和含100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注15和60 min,L组用含100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min.分别于缺血前即刻、再灌注30、60、90和120 min时记录心功能各指标.于再灌注结束时,取心肌组织,确定心肌梗死体积,测定NOS活性、NO含量、Bcl-2、Beclin 1和caspase-3的表达水平,电镜下观察自噬小体形成情况和病理学结果.结果 与C组比较,I/R组和SSP组左室峰压(LVSP)、左室压力升高大速率(+dp/dtmax)和左室压力降低大速率(-dp/dtmax)降低,左室舒张末压(LVEDP)升高,心肌组织NOS活性和NO含量降低(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,SSP组LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP降低,心肌组织NOS活性和NO含量升高,心肌组织Bcl-2表达下调,心肌组织Beclin 1和caspase-3表达上调(P＜0.05或0.01),SSP+L组和L组各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SSP组比较,SSP+L组LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,SSP+L组心肌组织NOS活性和NO含量降低,心肌组织Bcl-2表达下调,心肌组织Beclin1和caspase-3表达上调(P＜0.05或0.01).结论 七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与促进NO生成,从而抑制细胞的自噬和细胞凋亡有关.
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脂多糖对大鼠肺泡巨噬细胞ATP结合盒转运体A1表达的影响
目的 评价脂多糖(LPS)对大鼠肺泡巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响.方法 将大鼠肺泡巨噬细胞NR8383以1×106个/ml密度接种于6孔培养板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其分为6组:正常对照组(C组,n=24)、0.2 μg/L LPS组(L0.2组,n=12)、2.0 μg/L LPS组(L2.0组,n=12)、20.0 μg/L LPS组(L20.0组,n=60)、200.0 μg/L LPS组(L200.0组,n=12)和20.0 μg/LLPS+ ABCA1小干扰RNA·组(L20.0+ siRNA组,n=12).C组常规培养,L0.2组、L2.0组、L200组和L200.0组分别加入0.2、2.0、20.0、200.0 μg/L LPS孵育,L20.0+ siRNA组加入50 nmol/L ABCAI小干扰RNA后12 h时再加入20 μg/L LPS.C组分别取6个培养孔、L0.2组、L0.0组和L200.0组于LPS孵育24 h时分别取6个培养孔,L20.0组于LPS孵育2、6、12、24 h时分别取6个培养孔,测定ABCA1 mRNA及其蛋白表达;C组分取6个培养孔,L20.0组和L20.0+ siRNA组于LPS孵育12 h时取6个培养孔,测定Toll样受体4(TLR4)mRNA及其蛋白表达.结果 与C组比较,L0.2组、L2.0组、L20.0组和L200.0组ABCA1 mRNA及其蛋白表达下调,L20.0组及L20.0+ siRNA组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05);L20.0组随着LPS孵育时间的延长,ABCA1 mRNA及蛋白表达水平逐渐下调(P＜0.05);与L20.0组比较,L20.0+ siRNA组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P＜ 0.05).结论 LPS可下调大鼠肺泡巨噬细胞ABCA1表达,而ABCA1可抑制TLR4合成.
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右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康SPF级雄性Wistar大鼠96只,体重250～350 g,8～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=24):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定低剂量组(DL组)和右美托咪定高剂量组(DH组).DL组和DH组分别腹腔注射右美托咪定100和500μg· kg-1·d-1,1次/d,连续2d,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于第2天给药后30 min采用夹闭左肺门45 min时开放的方法制备肺缺血再灌注损伤模型.分别于缺血45 min、再灌注60 min和120 min时处死6只大鼠,取肺组织,检测TNF-α含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,于再灌注120 min时取肺组织,确定损伤肺泡百分比,另取6只大鼠,进行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度.结果 与S组比较,I/R组、DL组和DH组肺组织TNF-α含量、MPO活性、损伤肺泡百分比和BALF总蛋白浓度升高(P＜0.05);与I/R组比较,DL组和DH组肺组织TNF-α含量、MPO活性、损伤肺泡百分比和BALF总蛋白浓度降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应有关.
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曲美他嗪预先给药对异丙酚致大鼠心肌损伤的影响
目的 评价曲美他嗪预先给药对异丙酚致大鼠心肌损伤的影响.方法 健康SD大鼠40只,2.5月龄,体重240～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):脂肪乳组(L组)静脉输注10％脂肪乳12 h,输注速率30 mg·kg-1 ·h-1;异丙酚组(P组)静脉输注1％异丙酚中/长链脂肪乳注射液12 h,输注速率30 mg·kg-·h-1;不同剂量曲美他嗪组(TL组和TH组)分别静脉注射曲美他嗪2mg/kg(TL组)和5 mg/kg(TH组),1.5h后静脉输注异丙酚12 h,输注速率30 mg·kg-1 ·h-1.于给药开始后6、12 h时采集颈内静脉血样1.5ml检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氧酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平.给药开始后12 h采血后取心肌组织于光镜及电镜下观察心肌病理学结果.结果 与L组比较,P组和TL组血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH活性和cTnⅠ、TG浓度升高,HDL浓度降低(P＜0.01),LDL浓度差异无统计学意义(P＞0.05),TH组血清TG、HDL和LDL浓度升高(P＜0.01),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).与P组比较,TL组和TH组血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH活性和cTnI浓度降低,TL组血清TG浓度升高,TH组血清TG、HDL和LDL浓度升高(P＜0.01).与TL组比较,TH组血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH活性和cTnI浓度降低,TG、HDL、LDL浓度升高(P＜0.01).结论 曲美他嗪预先给药可减轻异丙酚致大鼠心肌损伤,但会引起血脂升高.
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右美托咪定对肢体缺血再灌注致患者肺损伤的影响
目的 评价右美托咪定对肢体缺血再灌注致患者肺损伤的影响.方法 单侧下肢手术患者40例,性别不限,年龄18～60岁,体重指数20 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,预计1h≤手术时间≤1.5h,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组静脉输注右美托咪定1 μg/kg 10 min,随后以0.5 μg·kg-1 ·h-1的速率输注至术毕.C组静脉输注等容量生理盐水.于麻醉前即刻(T1)、应用止血带后60 min(T2)、松开止血带后30 min、2和6 h(T3-5)时采集桡动脉血样行血气分析,记录动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),计算肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)和呼吸指数(RI);采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-8和TNF-α浓度;采用硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛(MDA)浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与C组比较,D组T5时PaO2升高,A-aDO2和RI降低,T4.5时血浆IL-6和IL-8浓度降低,T3-5时血浆TNF-α、MDA和SOD水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻肢体缺血再灌注致患者肺损伤,与抑制炎性反应和脂质过氧化反应有关.
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左卡尼汀对高糖诱导雪旺细胞凋亡的影响
目的 探讨左卡尼汀对高糖诱导雪旺细胞凋亡的影响.方法 将体外培养的细胞株RSC96以1.5×104个/ml的密度接种于96孔培养板(200 μ/孔)或以2× 105个/ml的密度接种于6孔培养板(2ml/孔),培养24h.采用随机数字表法,将其分为4组(n=24):正常对照组(C组)、高糖组(H组)、高糖+左卡尼汀组(H+L组)和甘露醇渗透压对照组(M组).C组于含5.6 mmoUL葡萄糖的正常培养基中孵育;H组于含50 mmol/L葡萄糖的培养基中孵育;H+L组于含50 mmoUL葡萄糖和终浓度为50 μmoUL左卡尼汀的培养基中孵育;M组于含5.6 mmol/L葡萄糖和44.4 mmol/L甘露醇的培养基中孵育.于孵育48 h时,倒置显微镜下观察细胞生长情况,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活性,硫代巴比妥酸法测定MDA的含量,MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(caspase-3)以及多聚腺苷酸二磷酸-1(PARP-1)蛋白表达.结果 与C组比较,H组和H+L组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和MDA含量升高,活化的caspase-3和PARP-1蛋白表达上调(P＜0.05),M组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H组比较,H+L组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率和MDA含量降低,活化的caspase-3和PARP-1蛋白表达下调(P＜0.05).结论 左卡尼汀可减轻高糖诱导雪旺细胞的凋亡,其机制与抑制氧化应激反应,从而下调活化的caspase-3和PARP-1的表达有关.
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尼莫地平预先给药对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响
目的 评价尼莫地平预先给药对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响.方法 健康雄性SD大鼠90只,18月龄,体重400～500 g,采用随机数字表法分为3组(n=30):尼莫地平对照组(N组)、手术组(S组)和尼莫地平+手术组(N+S组).N组和N+S组腹腔注射尼莫地平1 mg/kg、S组腹腔注射等容量生理盐水30 min后,N组大鼠吸入纯氧2h,S组和N+S组大鼠吸入1.8％异氟醚麻醉下行脾脏切除术.于术前1d、术后1、3和7d时行Morris水迷宫实验;并于术前1d、术后1和7d时Morris水迷宫实验结束后随机取10只大鼠处死,取海马组织,采用流式细胞术测定海马神经元凋亡率、胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i);采用RT-PCR法检测海马Bcl-2、Bax的mRNA表达;透射电镜下观察大鼠海马神经元超微结构.结果 与术前1d时比较,S组和N+S组术后各时点逃避潜伏期延长,原平台穿越次数减少,海马神经元凋亡率、[Ca2+]i升高,Bcl-2 mRNA表达下调,Bax mRNA表达上调,Bax/Bcl-2 mRNA比值升高(P＜0.05),N组给药后各时点逃避潜伏期、原平台穿越次数、海马神经元凋亡率、[Ca2+]i、Bcl-2和Bax的mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,N+S组术后逃避潜伏期缩短和原平台穿越次数增多,海马神经元凋亡率、胞浆[Ca2+]i降低,Bcl-2 mRNA表达上调,BaxmRNA表达下调,Bax/Bcl-2 mRNA比值降低(P＜0.05).S组和N+S组海马神经元电镜下出现病理学损伤,S组损伤重于N+S组.结论 尼莫地平预先给药可降低老龄大鼠术后认知功能障碍的发生,其机制可能与抑制钙超载引起的海马神经元凋亡有关.
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盐酸戊乙奎醚预先给药对COPD患者非开胸手术机械通气期间肺功能的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚预先给药对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者非开胸手术机械通气期间肺功能的影响.方法 择期全麻下非开胸手术的COPD患者60例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄58～82岁,体重45 ～ 76 kg,采用随机数字表法分为3组(n=20):Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组.于气管插管前30 min分别静脉注射生理盐水5ml(Ⅰ组)、盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg(Ⅱ组)和0.02 mg/kg(Ⅲ组).于机械通气30、60和120 min时记录气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、气道阻力(Raw)和肺顺应性(Cdyn);于机械通气120min时取动脉血样,行血气分析,计算氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)、生理死腔率(VD/VT)及肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2);于机械通气前30 min及机械通气120min时取动脉血样,采用酶联免疫法测定血清TNF-α、IL8和IL-10浓度;记录气管拔管时间和术后72 h内肺部并发症发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组Ppeak、Pplat、Raw、RI、VD/VT和A-aDO2降低,Cdyn、OI升高,血清TNF-α、IL-8和IL-10浓度降低,肺部并发症发生率降低(P＜0.05),气管拔管时间差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组和Ⅲ组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可减轻COPD患者非开胸手术机械通气期间炎性反应,改善肺功能,降低术后肺部并发症,有助于预后.
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胸外科手术病人围麻醉期不良事件的回顾性分析
本院2006年8月至2011年6月连续胸外科手术18 294例病人中,围麻醉期发生不良事件41例,其发生率0.224％,其中可预测及不可预测事件的构成比分别为15％、85％,临床类型主要为心跳骤停和大出血,构成比分别为37％、24％;不良事件诱因构成比分别为病人因素12.2％、手术因素48.8％、麻醉因素12.2％、病人-手术因素7.3％、病人-麻醉因素7.3％和病人-手术-麻醉因素12.2％;不良事件转归死亡比例17％(7例),转归死亡的不良事件诱因构成比分别为手术因素43％、病人-手术因素43％、病人-手术-麻醉因素14％.气管手术病人不良事件的发生率(1.093％)高于肺部手术(0.223％)、纵隔手术(0.236％)和食管手术(0.194％)(P＜0.05).综上所述,胸外科手术围麻醉期不良事件虽然是小概率事件,但均危及病人的生命安全.手术因素不仅是不良事件的主要诱因,而且还是导致病人死亡的危险因素,其诱发的不良事件临床上主要表现为心跳骤停和大出血,对于心跳骤停,只要及时发现、规范处理就能避免严重后果,对大出血则尤其值得重视,它是导致死亡的主要原因,其防治有赖于外科医生诊治水平.病人因素诱发的不良事件较难预测,密切监测是关键;麻醉因素主要是气道管理不善,需要重视术前气道评估.
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腹腔注射WSLP/NR2B siRNA复合物对大鼠神经病理性痛的影响
目的 评价腹腔注射水溶性脂聚体(WSLP)/含2B亚基的N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR2B) siRNA复合物对大鼠神经病理性痛的影响.方法 健康雄性SD大鼠84只,6周龄,体重180～ 200 g,采用随机数字表法分为7组(n=12):空白对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、WSLP/NR2B siRNA组(siWSLP组)、WSLP/阴性对照siRNA组(ncWSLP组)、PE[/NR2B siRNA组(PEI组)和WSLP组.C组不给予任何处理,S组仅暴露L5脊神经但不结扎,NP组、siWSLP组、ncWSLP组、PEI组及WSLP组采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型,于模型制备后第10天分别单次腹腔注射WSLP/NR2B siRNA、WSLP/阴性对照siRNA、PEI/NR2B siRNA及WSLP复合物2ml.于术前1d、术后7d及腹腔给药后3、7、14及21 d时随机取6只大鼠测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL);于腹腔注射后3d余6只大鼠处死后取脊髓,采用PCR法检测脊髓NR2B mRNA表达水平,采用Western blot法检测脊髓NR2B蛋白的表达水平.结果 与C组比较,其余组术后7d及腹腔给药后3、7和21 d时MWT降低,TWL缩短,腹腔给药后3d时脊髓NR2B mRNA及其蛋白的表达上调(P＜0.01);与NP组比较,siWSLP组腹腔给药后3和7d时MWT升高,TWL延长,腹腔给药后3d时脊髓NR2B mRNA及其蛋白的表达下调(P＜0.01),PEI组、ncWSLP组、WSLP组及S组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹腔注射WSLP/NR2B siRNA复合物可有效减轻大鼠神经病理性痛.
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脊髓背根神经节神经元瞬时受体电位离子通道1在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用
目的 评价脊髓背根神经节神经元瞬时受体电位离子通道1(TRPA1)在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用.方法 糖尿病神经痛模型制备成功的SD大鼠24只,采用随机数字表法分为3组(n=8):糖尿病神经痛组(DNP组)、TRPA1 siRNA组(siRNA组)和TRPA1-阴性siRNA组(NC组).另取血糖正常的SD大鼠8只,作为正常对照组(C组).siRNA组鞘内注射TRPA1 siRNA 45 μL,NC组鞘内注射TRPA1-阴性siRNA 45 μL,DNP组和C组鞘内注射生理盐水45μL.各组于鞘内注药后第2天,取L4-6背根神经节,采用RT-PCR法测定神经元TRPA1 mRNA的表达,于鞘内注药后第7、14、21和28天(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT).结果 与DNP组比较,siRNA组和C组脊髓背根神经节神经元TRPA1 mRNA表达下调(P＜0.05);与siRNA组比较,NC组脊髓背根神经节神经元TRPA1 mRNA表达上调(P＜0.05);与NC组比较,C组脊髓背根神经节神经元TRPA1 mRNA表达下调(P＜0.05).与DNP组比较,siRNA组T1.2时、NC组T1-3时MWT降低,C组T1-4时MWT升高(P＜0.05);与siRNA组比较,C组T1-4时MWT升高(P＜0.05);与NC比较,C组T1-4时MWT升高(P＜0.05).结论 脊髓背根神经节神经元TRPA1参与大鼠糖尿病神经痛的形成.
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青藤碱对神经病理性痛大鼠脊髓背角P2X3R mRNA及COX-2 mRNA表达的影响
目的 评价青藤碱对神经病理性痛大鼠脊髓背角P2X3受体(P2X3R) mRNA及环氧化酶-2(COX-2) mRNA表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠54只,6～8周龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和青藤碱组(SIN组).采用慢性坐骨神经压迫损伤法建立神经病理性痛模型.SIN组于术毕即刻腹腔注射盐酸青藤碱注射液40 mg/kg,S组和NP组注射等容量生理盐水,1次/d,连续注射14 d.于术前1d、术后3、7和14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL),测定痛阈后处死,取L4-6节段脊髓,采用RT-PCR法检测脊髓背角P2X3R mRNA及COX-2 mRNA的表达.结果 与S组比较,NP组和SIN组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角P2X3R mRNA及COX-2 mRNA表达上调(P＜0.05);与NP组比较,SIN组MWT升高,TWL延长,脊髓背角P2X3R mRNA及COX-2 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 青藤碱减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓背角P2X3R mRNA及COX-2 mRNA表达有关.
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脊髓PI3K/Akt信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用:与小胶质细胞活化的关系
目的 评价脊髓磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PDK/Akt)信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用及其与小胶质细胞活化的关系.方法 健康雌性SD大鼠40只,体重180 ～200 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=8):假手术组(S组)、PI3K抑制剂LY294002组(L组)、骨癌痛组(BCP组)、骨癌痛+二甲基亚砜组(BCP+D组)、骨癌痛+LY294002组(BCP+L组).采用左侧胫骨干骺端骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞的方法制备大鼠骨癌痛模型.于接种后7-9 d,L组和BCP+L组鞘内注射LY294002 2.5 μg/10μL,S组和BCP组鞘内注射生理盐水10μl,BCP+D组鞘内注射5％ DMSO 10μL,1次/d.于接种前1d及接种后1、3、5、7、8、9d给药后测定机械痛阈.于接种后9d行为学测试结束后处死大鼠取L4-6脊髓组织,采用免疫荧光染色法检测脊髓背角小胶质细胞的活化水平.结果 与S组比较,BCP组、BCP+D组和BCP+L组机械痛阈降低,脊髓背角小胶质细胞活化水平升高(P＜0.01).与BCP组和BCP+D组比较,BCP+L组机械痛阈升高,脊髓背角小胶质细胞活化水平降低(P＜0.05).结论 脊髓PI3K/Akt信号通路可能通过活化背角小胶质细胞参与大鼠骨癌痛的维持.
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脊髓组蛋白去乙酰化酶在大鼠神经病理性痛维持中的作用
目的 评价脊髓组蛋白去乙酰化酶在大鼠神经病理性痛维持中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠27只,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=9):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛+组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A组(T组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法建立大鼠神经病理性痛模型.于术后7d,分别鞘内注射5％DMSO溶液(S组)、5％ DMSO溶液(NP组)、曲古霉素A(T组)10 μg各10 μL,1次/d,连续3d.于术前1d、术后3、7、10、14和21 d(T0-5)时测定术侧后足机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL).结果 与S组比较,NP组和T组T2-5时MWT降低,TWL缩短(P＜0.05);与NP组比较,T组T3.4时MWT升高,TWL延长(P＜0.05).结论 脊髓组蛋白去乙酰化酶参与大鼠神经病理性痛的维持.
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异丙酚对人胃癌MKN-45细胞侵袭力的影响
目的 评价异丙酚对人胃癌MKN-45细胞侵袭力的影响.方法 用培养板接种人胃癌MKN-45细胞,培养24h后,按照随机数字表法分为5组(n=12):空白对照组(C组)、脂肪乳剂组(Ⅰ组)、4 μg/ml异丙酚组(P1组)、8 μg/ml异丙酚组(P2组)和16μg/ml异丙酚组(P3组).Ⅰ组给予10％脂肪乳,P1-3组分别给予4、8和16 μg/ml异丙酚,处理时间均为24h.处理完毕后,继续培养24h,采用细胞划痕实验检测细胞迁移率,Transwell法检测侵袭细胞数,Western blot法检测RhoA和ROCK1蛋白的表达.结果 与C组比较,P1-3组MKN-45细胞迁移率和侵袭细胞数降低,RhoA和ROCK1蛋白表达下调(P＜0.05),Ⅰ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);随着异丙酚浓度的增加,P1-3组MKN-45细胞的迁移率和侵袭细胞数依次降低,RhoA和ROCK1蛋白表达依次下调(P＜0.05).结论 异丙酚可抑制人胃癌MKN-45细胞的侵袭力,其抑制能力呈剂量依赖性,机制可能与抑制RhoA/ROCK1信号转导通路有关.
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异丙酚对人肺癌A549细胞凋亡及侵袭力的影响
目的 评价异丙酚对人肺癌A549细胞凋亡及侵袭力的影响.方法 用RPMI-1640培养液将A549细胞株按2× 105个/ml细胞密度接种于96孔培养板和6孔培养板中,每孔分别为100μL和2 000μL,于5％ CO2、饱和湿度37℃培养24h.采用随机数字表法,将其分为2组(n=60):二甲基亚砜组(DMSO组)和异丙酚组(P组).P组加入异丙酚终浓度100 μmol/L; DMSO组加入终浓度0.5％DMSO.于药物孵育24h时,采用HCS法检测caspase-3的表达水平,Western blot法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达水平,于药物孵育0.5、1、5h时,采用Western blot法检测细胞外蛋白调节激酶(ERK)1/2的表达水平.结果 与DMSO组比较,P组caspase-3表达上调,MMP-2表达下调(P＜0.01),药物孵育0.5h时ERK1/2表达上调,1h时其表达下调(P＜0.01),5h时差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可促进人肺癌A549细胞凋亡,抑制A549细胞的侵袭力.
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不同麻醉方法下糖尿病患者肝癌切除术时肾损伤的比较
目的 比较不同麻醉方法下糖尿病患者肝癌切除术时的肾损伤程度.方法 择期行原发性肝癌切除术的糖尿病患者60例,性别不限,年龄40～64岁,体重48 ～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,肝功能Child-Pugh分级A级,采用随机数字表法分为2组(n=30):异丙酚全凭静脉麻醉组(P组)和七氟醚静吸复合麻醉组(S组).麻醉诱导:S组吸入8％七氟醚,氧流量8 L/min,待患者意识消失后,静脉注射舒芬太尼0.4μg/kg和顺苯磺酸阿曲库铵0.2 mg/kg,气管插管后行机械通气;P组静脉注射异丙酚1～2 mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg和顺苯磺酸阿曲库铵0.2 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:S组吸入七氟醚2％ ～3％,氧流量2 L/min;P组静脉输注异丙酚0.5 ～ 0.8 mg·kg-1·h-1,2组均按需静脉注射舒芬太尼10 μg和顺苯磺酸阿曲库铵0.1 mg/kg.术中维持BIS值40～60,PET CO2 35 ～ 45mmHg.分别于麻醉诱导前、术毕、术后24和72 h时抽取中心静脉血样,测定血清肌酐、尿素氮、胱抑素C和24h尿微量白蛋白的水平.结果 与S组比较,P组术后24和72 h时血清胱抑素C和24h尿微量白蛋白的水平升高(P＜0.05),各时点血清肌酐和尿素氮的水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚静吸复合麻醉较异丙酚全凭静脉麻醉下糖尿病患者肝癌切除术时肾损伤减轻.
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抗NMDA受体脑炎患者卵巢囊肿剔除术的麻醉处理
目的 抗NMDA受体脑炎是一种与抗NMDA受体抗体相关的、自身免疫性副肿瘤边缘叶脑炎,常发生在伴有畸胎瘤的年轻女性患者.该类患者可合并有精神行为异常、自主神经功能紊乱、中枢性通气功能不足、高热等,麻醉诱导及维持过程中需警惕心血管事件、高热、呼吸功能不全等不良反应的发生.术前应准备血管活性药、β-受体阻滞剂、降压药以及抗胆碱能药物,必要时可给予有创动脉血压监测,维持患者生命体征平稳.本文报道了3例抗NMDA受体脑炎患者接受全身麻醉下卵巢囊肿切除术的麻醉管理方法:术前均予抗精神病、抗感染和免疫治疗,全身麻醉以异丙酚-咪达唑仑-芬太尼-罗库溴铵行麻醉诱导,气管插管后行机械通气,吸入七氟醚、氧气和空气,间断静脉注射芬太尼和罗库溴铵维持麻醉,这些药物均与NMDA受体无相互作用或有轻微间接作用,以避免NMDA受体相关不良反应发生.因此,在临床麻醉中对此类患者要做好充分的术前准备,并尽量避免使用具有NMDA受体拮抗作用的麻醉药物(如氯胺酮、N2O、美沙酮、右美沙芬、苯环利定等),谨慎使用与NMDA受体有间接作用的麻醉药物(如戊巴比妥等).
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Ⅰ-gel喉罩用于术前置入鼻胃管的腹腔镜胆囊切除术患者气道管理的效果
目的 评价Ⅰ-gel喉罩用于术前置入鼻胃管的腹腔镜胆囊切除术患者气道管理的效果.方法 择期全麻下拟行腹腔镜胆囊切除术患者60例,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,年龄26 ～ 64岁,体重54 ～ 90 kg,Mallampati分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):Ⅰ组经Ⅰ-gel喉罩的引流管放置胃管,Ⅱ组术前经鼻放置胃管并术中保留,麻醉诱导前确定胃管位置,置入I-gel喉罩后不经引流管放置胃管,Ⅲ组术前经鼻放置胃管并术中保留,麻醉诱导前确定胃管位置,置入I-gel喉罩后经引流管放置胃管.术中监测血流动力学指标、SpO2、PETCO2和气道峰压(Ppeak).置入成功后行纤维支气管镜检查评分,并记录胃管位移的发生情况;记录喉罩置入时间、首次置入成功情况、置入刻.度、气道密封压、喉罩漏气和胃管引流情况.拔除喉罩后记录罩体内是否有血液或返流物,通过pH值试纸测定喉罩尖端及罩体的背侧和腹侧的pH值.记录术后24h内口咽部不良反应的发生情况.结果 3组术中血流动力学平稳,SpO2、Ppeak和PEr CO2均在正常范围,Ppeak低于气道密封压.3组喉罩置入时间、首次置入成功率、置入刻度、气道密封压、喉罩漏气发生率、纤维支气管镜检查评分、拔除喉罩时间、术后口咽部不良反应发生率、罩体内带血和有返流物的发生率,术后喉罩尖端及罩体背侧和腹侧的pH值比较差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅱ组和Ⅲ组经鼻胃管均未发生位移.Ⅱ组有7例患者经喉罩的引流管有黄色胃液流出,其中仅有2例患者经鼻放置的胃管有引流液.结论 对于术前置入鼻胃管的腹腔镜胆囊切除术患者,Ⅰ-gel喉罩易于置入,其气道密封性可靠,通气效果好.
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机械牵张预处理对机械通气性牵张致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响
目的 评价机械牵张预处理对机械通气性牵张致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响.方法 采用随机数字表法,将体外培养的A549细胞分为6组(n=5):对照组(Ⅰ组)、机械通气性牵张组(Ⅱ组)和不同时间机械牵张预处理组(Ⅲ组-Ⅵ组).Ⅰ组常规培养;Ⅱ组给予20％应变率的机械牵张6h;Ⅲ组-Ⅵ组给予5％应变率的机械牵张,分别牵张15、30、60和120 min后,将应变率调整为20％牵张6h.机械牵张频率0.3 Hz,载入波形为正弦波.机械通气性牵张加载结束后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;采用流式细胞仪测定纤维状肌动蛋白(F-actin)表达.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞凋亡率升高,F-actin表达上调(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅳ组-Ⅵ组细胞凋亡率降低,Ⅴ组和Ⅵ组F-actin表达上调(P＜0.05).结论 机械牵张预处理(30～ 120 min)可减轻机械通气性牵张致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤.
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Williams、Ovassapian及Berman通气道辅助视频支气管镜引导气管插管效果的比较
视频支气管镜是经口困难气管插管术常用器具,应用时无须口、咽和喉三轴一线,可减免气管插管术导致的咽喉部粘膜损伤,而口腔分泌物及舌体等可干扰视频支气管镜的视野,甚至导致气管插管术的失败,因此有必要采取措施避免以上因素的干扰.Williams、Ovassapian及Berman通气道是常用的辅助气管插管型通气道,可提高经口视频支气管镜引导气管插管术的成功[1-5],而哪种通气道的效果更好尚待明确.本研究拟比较上述3种通气道辅助视频支气管镜引导气管插管的效果,为临床提供参考.
关键词： -
不同液体容量复苏对内毒素血症大鼠肺毛细血管内皮细胞水通道蛋白1表达的影响
目的 评价不同液体容量复苏对内毒素血症大鼠肺毛细血管内皮细胞水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠50只,体重250～ 300 g,6～8周龄.采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):对照组(C组)、内毒素血症组(LPS组)、氯化钠溶液容量复苏组(NS组)、6％羟乙基淀粉130/0.4溶液容量复苏组(HES组)和高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液容量复苏组(HSH组).经股静脉注入LPS 5 mg/kg制备内毒素血症模型.于造模10 min后,经股静脉注入各组所对应的液体,以15 ml/kg恒速输注6h.于造模后即刻、3、6h时采集股动脉血样,用ELISA法测定血清TNF-α浓度,并行血气分析,记录PaO2和乳酸(Lac)浓度,计算氧合指数.造模6h时处死取肺组织,用免疫组化法测定肺毛细血管内皮细胞AQP-1表达,测定肺湿干重(W/D)比值,HE染色观察肺组织病理学结果,行肺损伤评分.结果 与C组比较,LPS组、NS组、HES组和HSH组W/D比值、血清TNF-α、Lac浓度、肺损伤评分升高,AQP-1表达下调,PaO2和氧合指数降低(P＜0.05).与LPS组比较,NS组、HES组和HSH组W/D比值、血清TNF-α、Lac浓度、肺损伤评分降低,AQP-1表达上调,PaO2和氧合指数升高(P＜0.05).与NS组比较,HES组和HSH组W/D比值、血清TNF-α、Lac浓度、肺损伤评分降低,AQP-1表达上调,PaO2和氧合指数升高(P＜0.05).与HES组比较,HSH组血Lac浓度降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯化钠溶液、6％羟乙基淀粉130/0.4溶液和高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液容量复苏可有效减轻内毒素血症大鼠急性肺损伤,且高渗氯化钠羟乙基淀粉40的效果更显著,其机制与上调肺毛细血管内皮细胞的AQP-1表达有关.
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硬膜外穿刺注气试验诱发颅内积气1例
患者,女性,年龄37岁,身高156 cm,体重56 kg,孕39+2周,超声检查胎儿横位,脐带绕颈1周,娩出前胎心未见异常,拟在脊椎-硬膜外联合麻醉下行子宫下段剖宫产术.ASA分级Ⅰ级,凝血功能未见异常,无药物过敏史,孕期无特殊药物使用史,无妊娠合并症,无家族性血液病史.入室神智清楚,生命体征平稳,HR 71次/min、BP 126/82mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、SpO2 99％,面罩吸氧6 L/min,建立左上肢外周静脉通路,静脉输注羟乙基淀粉注射液(分子量:130取代级:0.4).左侧卧位,于L2.3间隙行硬膜外穿刺,3次未成功,后于L3.4穿刺一次成功到达硬膜外腔,回抽未发现血液及脑脊液,穿刺过程中4次注气试验判断“阻力消失”共用空气约10 ml.腰麻针经硬膜外穿刺针穿过硬脊膜,见脑脊液后注入0.75％罗哌卡因2.3 ml;硬膜外头端置管3cm,穿刺操作约15 min.5 min后测麻醉平面达T6水平,麻醉效果确切.手术开始后5 min时顺利取出一女婴,出生后1和5 min Apgar评分分别为9、10分.手术顺利,历时45 min.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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