中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自噬与糖尿病因素影响缺血预处理对大鼠心肌保护作用的关系
目的 评价自噬与糖尿病因素影响缺血预处理对大鼠心肌保护作用的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,12周龄,体重290～320 g,在高脂高糖饮食喂养1周后,腹腔注射链脲佐菌素50 mg∕kg,连续2 d,制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠30只,体重350～450 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(DM-S组)、心肌缺血再灌注组(DM-IR组)和缺血预处理组(DM-IP组).另取非糖尿病大鼠30只,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.IP组和DM-IP组缺血5 min,再灌注5 min,共3个循环,行缺血预处理,然后制备心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注120 min时,经颈内静脉采集血样,采用ELISA检测血清cTnI和CK-MB的浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积,采用West-ern blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、Beclin-1、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达水平,计算p-Akt∕Akt比值.结果 与S组比较,IR组血清cTnI和CK-MB的浓度升高,心肌梗死体积百分比升高,心肌组织LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,PI3K和mTOR表达下调,p-Akt∕Akt比值降低(P<0.05).与IR组比较,IP组血清cTnI和CK-MB的浓度降低,心肌梗死体积百分比降低,心肌组织LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调,PI3K和mTOR表达上调,p-Akt∕Akt比值升高(P<0.05).与DM-S组比较,DM-IR组血清cTnI和CK-MB的浓度升高,心肌梗死体积百分比升高,心肌组织LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,PI3K和mTOR表达下调,p-Akt∕Akt比值降低(P<0.05).与DM-IR组比较,DM-IP组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖尿病因素取消缺血预处理对大鼠心肌保护作用的机制可能与抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路激活,导致自噬增强有关.
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针刺对老龄大鼠全脑缺血再灌注时海马胆碱能抗炎通路的影响
目的 探讨针刺对老龄大鼠全脑缺血再灌注时海马胆碱能抗炎通路的影响.方法 清洁级老龄健康雄性SD大鼠96只,17～22月龄,体重440～580 g,采用随机数字表法分为3组(n=32):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I∕R组)和针刺组(AP组).I∕R组和AP组采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,AP组于缺血前针刺百会和风池穴,连续针刺14 d.分别于再灌注1、3、5和7 d时随机处死4只大鼠,取脑组织,采用TUNEL法测定海马CA1区神经元凋亡率.分别于再灌注1、3、5和7 d时随机处死4只大鼠,取脑组织,采用Western blot法检测海马CA1区α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、TNF-α和IL-1β表达.结果 与S组比较,I∕R组和AP组再灌注各时点海马神经元凋亡率升高,α7nAChR和ChAT、TNF-α和IL-1β的表达上调(P<0.05);与I∕R组比较,AP组再灌注各时点海马神经元凋亡率降低,α7nAChR和ChAT的表达上调,TNF-α和IL-1β的表达下调(P<0.05).结论 针刺减轻老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制可能与激活海马胆碱能抗炎通路有关.
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HMGB1∕TLR4信号通路在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价高迁移率族蛋白B1(HMGB1)∕Toll样受体4(TLR4)信号通路在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠54只,7～8周龄,体重200～250 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I∕R组)和HMGB1特异性抗体组(H组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注180 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型.H组于再灌注30 min时股静脉注射HMGB1特异性抗体2 mg∕kg.于再灌注180 min时每组随机取12只大鼠采集股静脉血,测定血浆IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α和cTnI浓度.处死大鼠取心肌组织,观察心肌病理学结果 ;采用免疫组化法检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、E-选择素的表达;采用RT-qPCR法、Western blot法检测TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达;测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、SOD、髓过氧化物酶(MPO)活性和MDA含量.每组随机取6只测定心肌梗死体积,计算百分比.结果 与Sham组比较,I∕R组血浆IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α和cTnI浓度、MPO活性、MDA含量升高,ICAM-1、E-选择素和TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达上调,GSH-PX、SOD活性降低,心肌梗死体积百分比增加(P<0.01);与I∕R组比较,H组血浆IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α、cTnI浓度、MPO活性、MDA含量降低,ICAM-1、E-选择素、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达下调,GSH-PX、SOD活性升高,心肌梗死体积百分比减少(P<0.01).结论 HMGB1∕TLR4信号通路参与了大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
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SIRT1∕NF-κB信号通路在小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用
目的 评价沉默信号调节因子1(SIRT1)∕NF-κB信号通路在小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用.方法 培养HT22小鼠海马神经元,以5×104个∕ml的密度接种于培养板(96孔板,100μl∕孔;6孔板,2 ml∕孔)或培养皿(6 cm),采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD组)、SIRT1抑制剂EX-527预处理组(EX组)和SIRT1激动剂SRT1720预处理组(SRT组).C组在37℃常氧培养箱中培养,OGD组、EX组和SRT组将细胞培养基更换为缺氧液,置于37℃培养箱(5％CO2-95％N2)中培养12 h,随后将缺氧液更换为培养基,置于37℃常氧培养箱中继续培养24 h制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型.EX组和SRT组于氧糖剥夺前12 h时分别加入SIRT1抑制剂EX-5271μmol∕L和SIRT1激动剂SRT172010μmol∕L孵育.采用CCK-8法测定细胞活力,采用化学比色法测定LDH活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot法检测SIRT1、NF-κB、IκBα、Bcl-2和Bax的表达水平,计算Bcl-2∕Bax比值.结果 与C组相比,OGD组、EX组和SRT组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,SIRT1、IκBα及Bcl-2表达下调,NF-κB和Bax表达上调,Bcl-2∕Bax比值降低(P<0.05);与OGD组相比,SRT组细胞活力升高,LDH活性和细胞凋亡率降低,SIRT1、IκBα及Bcl-2表达上调,NF-κB和Bax表达下调,Bcl-2∕Bax比值升高,EX组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,SIRT1、IκBα及Bcl-2表达下调,NF-κB和Bax表达上调,Bcl-2∕Bax比值降低(P<0.05).结论 SIRT1∕NF-κB信号通路抑制参与了小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤的过程.
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骨骼肌不同亚型nAChR在大鼠脓毒症相关神经肌肉功能障碍中的作用:神经电生理法
目的 采用神经电生理法评价骨骼肌不同亚型烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)在大鼠脓毒症相关神经肌肉功能障碍中的作用.方法 选择SPF级成年雄性SD大鼠,体重200～220 g,2～3月龄,采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.脓毒症建模成功后第3天取右侧坐骨神经-胫前肌12份为脓毒症组(S组),另取正常大鼠坐骨神经-胫前肌12份为对照组(C组).采用细胞内微电极记录法监测神经肌接头终板电位(EPP).取6份坐骨神经-胫前肌采用终浓度为1μmol∕L的成熟型nAChR(ε-nAChR)特异性拮抗剂waglerin-1、终浓度为250 nmol∕L的胎儿型nAChR(γ-nAChR)特性拮抗剂αA-OIVA及终浓度为6 nmol∕L的神经型nAChR(α7-nAChR)特异性拮抗剂MLA孵育.于孵育15 min时记录EPP幅值,计算EPP幅值的差值(ΔEPP)和EPP变化率(ΔEPP％).另取6份坐骨神经-胫前肌,分别采用终浓度为1μmol∕L waglerin-1+250 nmol∕LαA-OIVA的Kreb混合液、终浓度为1μmol∕L waglerin-1+6 nmol∕L MLA的Kreb混合液、终浓度为250 nmol∕LαA-OIVA+6 nmol∕L MLA的Kreb混合液孵育15 min,记录EPP幅值.不同拮抗剂处理之间使用不含拮抗剂的Kreb液洗脱15 min.结果 与C组比较,S组拮抗ε-nAChR后ΔEPP和ΔEPP％降低,拮抗γ-nAChR后ΔEPP％降低,拮抗α7-nAChR后ΔEPP和ΔEPP％升高,拮抗ε-nAChR+γ-nAChR和拮抗ε-nAChR+α7-nAChR后EPP幅值升高,拮抗γ-nAChR+α7-nAChR后EPP幅值降低(P<0.05).与拮抗γ-nAChR比较,S组拮抗α7-nAChR后ΔEPP和 ΔEPP％明显增高(P<0.05).与拮抗 ε-nAChR+γ-nAChR比较,拮抗 ε-nAChR+α7-nAChR后EPP幅值降低(P<0.05).结论 骨骼肌终板膜 ε-nAChR功能减弱和 α7-nAChR功能增强在脓毒症相关神经肌肉功能障碍中占主导作用,且两者的作用相当.
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Akt∕GSK-3β信号通路在曲古霉素A减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价蛋白激酶B∕糖原合成酶激酶-3β(Akt∕GSK-3β)信号通路在曲古霉素A(TSA)减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性Balb∕c小鼠40只,体重18～22 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I∕R组)、TSA组和TSA+Akt抑制剂LY294002组(TL组).采用大脑中动脉闭塞法(缺血1 h再灌注24 h)建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型.TSA组于模型建立前连续3 d腹腔注射TSA 5 mg∕kg,TL组于模型建立前连续3 d腹腔注射TSA 5 mg∕kg,并于模型建立前30 min尾静脉注射LY29400215 nmol∕kg.再灌注24 h时取脑组织,采用TTC法测定脑梗死体积,采用比色法测定SOD、ROS活性和MDA含量,采用TUNEL法确定细胞凋亡指数,采用Western blot法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、GSK-3β和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达,计算p-Akt∕Akt比值和p-GSK-3β∕GSK-3β比值.结果 与S组比较,I∕R组脑梗死体积增加,脑组织SOD活性降低,MDA含量、ROS活性和细胞凋亡指数升高,p-Akt∕Akt比值和p-GSK-3β∕GSK-3β比值降低(P<0.05);与I∕R组比较,TSA组脑梗死体积减小,脑组织SOD活性升高,MDA含量、ROS活性和细胞凋亡指数降低,p-Akt∕Akt比值和p-GSK-3β∕GSK-3β 比值升高(P<0.05);与TSA组比较,TL组脑梗死体积增加,脑组织SOD活性降低,MDA含量、ROS活性和细胞凋亡指数升高,p-Akt∕Akt和p-GSK-3β∕GSK-3β比值降低(P<0.05).结论 TSA减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制与激活Akt∕GSK-3β信号通路有关.
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外源性miR-181b对小鼠术后认知功能障碍的影响
目的 评价外源性miR-181b对小鼠术后认知功能障碍(POCD)的影响.方法 清洁级健康雄性C57BL∕6小鼠108只,12～14周龄,体重25～30 g,采用随机数字表法分为4组(n=27):对照组(C组)、POCD组、miR-181b激动剂组(Ag组)和激动剂对照组(AC组).POCD组采用开放性胫骨骨折手术制备小鼠POCD模型;Ag组于造模前2 d海马注射miR-181b agomir 4μl(0.25 nmol∕μl);AC组于造模前2 d海马注射agomir阴性对照溶液4μl.于术后1、3和7 d时随机选取18只小鼠行条件恐惧实验测定认知功能.分别于术后6、12和24 h时随机处死3只小鼠取海马组织,采用qRT-PCR法检测miR-181b表达,ELISA法检测IL-1β 和TNF-α 含量.结果 与C组比较,POCD组和AC组术后1、3和7 d时场景恐惧实验僵直时间百分比降低,术后6、12和24 h时海马miR-181b表达下调,IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05);与POCD组和AC组比较,Ag组术后1、3和7 d时场景恐惧实验僵直时间百分比升高,术后6、12和24 h时miR-181b表达上调,IL-1β和TNF-α含量降低(P<0.05).结论 外源性miR-181b可减轻小鼠POCD,其机制可能与抑制小鼠海马炎症反应有关.
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非急性期脆弱脑功能患者术后认知功能异常与炎症反应的关系
目的 评价非急性期脆弱脑功能患者术后认知功能异常与炎症反应的关系.方法 择期全麻下行腰椎内固定术患者60例,性别不限,年龄65～83岁,体重52～85 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,术前简易智力状态量表评分>24分,采用随机数字表法分为2组(n=30):脑功能正常对照组(C组)和非急性期脆弱脑功能组(F组).分别于麻醉诱导前30 min、手术结束即刻和术后2 d时采集外周静脉血样,采用ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6、IL-10和C反应蛋白的浓度;采用意识错乱评估法评估术后2d时谵妄的发生情况,采用简易智力状态量表评估术后7d时认知功能障碍的发生情况.结果 与麻醉诱导前30 min时比较,2组术后2 d时血浆TNF-α、IL-6和C反应蛋白的浓度升高(P<0.05);与C组比较,F组术后2 d时血浆TNF-α和IL-6的浓度和谵妄发生率升高(P<0.05).结论 非急性期脆弱脑功能患者术后发生谵妄的机制可能与炎症反应有关.
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程序性坏死在自体原位肝移植术大鼠肝脏损伤中的作用
目的 评价程序性坏死在自体原位肝移植术大鼠肝损伤中的作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠24只,8～10周龄,体重250～280 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、自体肝移植组(T组)和程序性坏死抑制剂necrostatin-1组(N组).T组和N组采用自体肝移植术制备大鼠肝移植模型.N组和T组术前30 min分别腹腔注射necrostatin-11.0 mg∕kg和等容量二甲基亚砜.于门静脉开放6 h(S组术毕后6 h)取下腔静脉血样,测定血清AST和ALT浓度,取大鼠肝组织,光镜下观察肝脏形态学,采用Suzuki病理学评分评估肝脏损伤程度,分光光度计法检测肝组织MDA含量和SOD活性,Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、RIPK3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的表达.结果 与S组比较,T组血清AST和ALT浓度、肝组织病理学评分和MDA含量升高,SOD活性降低,肝组织RIPK1、RIPK3和MLKL表达上调(P<0.05);与T组比较,N组血清AST和ALT浓度、肝组织病理学评分和MDA含量降低,SOD活性升高,肝组织RIPK1、RIPK3和MLKL表达下调(P<0.05).结论 程序性坏死参与了自体肝移植术大鼠肝脏损伤的过程.
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布比卡因对大鼠海马神经元mEPSCs和mIPSCs的影响
目的 评价布比卡因对大鼠海马神经元微型兴奋性突触后电流(mEPSCs)和微型抑制性突触后电流(mIPSCs)的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠20只,4～6周龄,体重300～350 g.采用随机数字表法分为2组(n=10):对照组(C组)和布比卡因组(BPV组).BPV组经尾静脉以1 mg·kg-1·min-1的速率输注0.75％布比卡因至大鼠惊厥发作,C组经尾静脉以1 mg·kg-1·min-1的速率输注生理盐水5.5 min.模型制备成功后6 h时处死大鼠取海马,制备海马脑片,采用全细胞膜片钳技术记录mEPSCs、mIPSCs的频率和振幅.结果 与C组比较,BPV组海马神经元mIPSCs频率降低(P<0.01),mEPSCs振幅、mIPSCs的频率和振幅差异无统计学意义(P>0.05).结论 布比卡因产生中枢神经系统毒性的机制与降低大鼠海马神经元mIPSCs的频率有关.
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TEAS联合全麻与硬膜外阻滞联合全麻对腹腔镜结直肠癌根治术患者术后恢复影响的比较
目的 比较经皮穴位电刺激(TEAS)联合全麻与硬膜外阻滞联合全麻对腹腔镜结直肠癌根治术患者术后恢复的影响.方法 择期全麻下行腹腔镜结直肠癌根治术患者84例,性别不限,年龄35～64岁,体重指数18～25 kg∕m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为3组(n=28):全麻组(G组)、TEAS联合全麻组(TG组)和硬膜外阻滞联合全麻组(EG组).TG组于麻醉诱导前30 min开始至术毕采用经皮电刺激双侧内关、合谷、足三里及上、下巨虚穴,频率为2∕100 Hz,疏密波,根据患者可耐受的程度刺激电流强度维持在3～8 mA.EG组经L1,2间隙行硬膜外穿刺,注入0.375％罗哌卡因6～10 ml,调整麻醉平面至T6水平,随后硬膜外腔输注0.375％罗哌卡因5 ml∕h至术毕.全麻诱导气管插管后行机械通气,采用静吸复合维持麻醉.于术前1d、术后1～3d时记录恢复质量(QoR-15)评分.观察术后3 d内恶心呕吐、术后认知功能下降和补救镇痛的发生情况;记录术中瑞芬太尼和丙泊酚用量、血管活性药物的使用情况、拔除气管导管时间、PACU停留时间、肛门排气时间和术后住院时间.结果 与G组比较,TG组与EG组瑞芬太尼用量减少,术后1～3 d时QoR-15评分较高,恶心吐呕、认知功能下降的发生率降低,拔除气管导管时间、肛门排气时间和术后住院时间缩短(P<0.05);与TG组比较,EG组术中血管活性药物的使用率增加(P<0.05).结论 TEAS联合全麻与硬膜外阻滞联合全麻对促进腹腔镜结直肠癌根治术后恢复的影响无明显差异,而前者术中血流动力学较稳定.
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肾上腺素和去氧肾上腺素对急性失血性休克大鼠诱发电位的影响
目的 评价肾上腺素和去氧肾上腺素对急性失血性休克大鼠诱发电位的影响.方法 SPF级健康SD雄性大鼠18只,11周龄,体重250～350 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):急性失血性休克组(HS组)、肾上腺素组(E组)和去氧肾上腺素组(P组).采用间断放血(血容量的40％)法制备急性失血性休克模型.于放血结束后E组和P组分别颈静脉输注肾上腺素2μg·kg-1·min-1(0.01 mg∕ml,0.3 ml)、去氧肾上腺素20μg·kg-1·min-1(0.1 mg∕ml,0.3 ml).于放血前、放血量20％、放血结束和给药3 min(HS组于相应时点)时记录MAP、体感诱发电位(SSEP)和运动诱发电位(MEP)波幅.结果 与放血量20％时比较,3组放血结束时MAP、MEP和SSEP波幅降低(P<0.05).与HS组比较,E组给药后3 min时MAP、MEP和SSEP波幅升高,P组给药后3 min时MAP升高(P<0.05或0.01),各时点MEP和SSEP波幅差异无统计学意义(P>0.05).结论 肾上腺素对急性失血性休克大鼠诱发电位监测无明显影响,而去氧肾上腺素可影响诱发电位监测的准确性.
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不同指标早期诊断CPB下心血管手术患者急性肾损伤的准确性
目的 评价不同指标早期诊断心肺转流术(CPB)下心血管手术患者急性肾损伤(AKI)的准确性.方法 择期拟行CPB下心血管手术患者200例,年龄22～86岁,体重46～87 kg.分别于术前1d和术后1～7d时测定血清肌酐浓度,术前1d、术毕即刻、术后2、6和12h时测定尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(Cys C)、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP-7)浓度,并计算后两者乘积(TI).按照改善全球肾脏病预后组织指南诊断术后是否发生AKI,绘制受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC).结果 AKI发生率为20.5％.术毕即刻、术后2、6和12 h时尿NGAL浓度诊断AKI的AUC分别为0.689、0.709、0.713和0.803(P<0.05);尿Cys C浓度诊断AKI的AUC分别为0.639、0.762、0.774和0.812(P<0.05);TI诊断AKI的AUC分别为0.687、0.721、0.740、0.779(P<0.05).3项指标联合平行试验:术毕即刻、术后2和6 h时诊断AKI的AUC分别为0.694、0.773和0.794(P<0.05);系列试验:术毕即刻、术后2和6 h时诊断AKI的AUC分别为0.610、0.631和0.667.结论 尿NGAL、Cys C浓度及TI单独检测和平行试验早期诊断CPB下心血管手术患者AKI均有一定准确性.
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不同浓度罗哌卡因复合舒芬太尼硬膜外分娩镇痛对发热的影响
目的 评价不同浓度罗哌卡因复合舒芬太尼硬膜外分娩镇痛对发热的影响.方法 拟行分娩镇痛的健康产妇104例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级.身高150～175 cm,体重50～90 kg,孕周37～45周.采用随机数字表法分为0.075％罗哌卡因组(R1组,n=51)和0.125％罗哌卡因组(R2组,n=53).R1组和R2组分别行0.075％罗哌卡因+0.25μg∕ml舒芬太尼、0.125％罗哌卡因+0.25μg∕ml舒芬太尼方案的硬膜外分娩镇痛,维持VAS评分<3分.于镇痛前(T0)、镇痛30 min、1、3、5 h、胎儿娩出即刻和分娩后2 h(T1-6)时测定体温;于T0,3,5时采集肘前静脉血样,测定血清IL-6浓度;记录发热发生情况、麻醉平面、补液速率、舒芬太尼和罗哌卡因用量、药物追加次数和产程等.结果 与R1组比较,R2组T1-6时体温升高程度增加,罗哌卡因用量及T3时IL-6浓度升高(P<0.05).2组发热率、麻醉平面、补液速率、舒芬太尼用量、药物追加次数和产程比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 不同浓度罗哌卡因复合舒芬太尼硬膜外分娩镇痛对发热无影响;0.075％罗哌卡因较0.125％罗哌卡因产妇体温变化小,与IL-6浓度低有关.
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右美托咪定滴鼻对患儿七氟醚全麻苏醒期躁动的影响:meta分析
目的 采用meta分析评价右美托咪定滴鼻对患儿七氟醚全麻苏醒期躁动的影响.方法 计算机检索Pubmed、Embase、The Cochrane Library、中国期刊全文数据库、维普、万方数据库,检索时限均为建库至2017年6月.纳入研究右美托咪定滴鼻对患儿七氟醚全麻苏醒期躁动影响的随机对照试验,手工检索纳入文献的参考文献.由两位研究者独立进行资料提取,主要指标:苏醒期躁动发生率和镇静评分,次要结束指标:苏醒时间、气管拔管时间、PACU停留时间、术后镇痛药用量、麻醉恢复期间不良反应(包括心动过缓、恶心呕吐、瘙痒、喉痉挛等)发生率,纳入研究的方法学质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行meta分析.结果 纳入8项随机对照试验共520例患儿.meta分析结果显示:与安慰剂组相比,右美托咪定滴鼻组躁动发生率降低,镇静评分升高,气管拔管时间延长(P<0.05),PACU停留时间、术后恶心呕吐发生率差异均无统计学意义(P>0.05);0.3～1.0μg∕kg右美托咪定滴鼻组苏醒时间延长(P<0.05),1.0～2.0μg∕kg右美托咪定滴鼻组苏醒时间差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定滴鼻可降低患儿七氟醚全麻苏醒期躁动的发生,提高苏醒质量.
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乌司他丁对周围神经损伤小鼠脊髓神经元凋亡的影响
目的 评价乌司他丁对周围神经损伤小鼠脊髓神经元凋亡的影响.方法 SPF级健康雄性C57BL∕6J小鼠225只,6～8周龄,体重18～22 g,采用随机数字表法分为3组(n=75):假手术组(Sham组)、周围神经损伤组(PNI组)和乌司他丁组(UTI组).PNI组和UTI组建立单侧坐骨神经损伤模型,造模成功后UTI组腹腔注射乌司他丁10000 U∕kg,Sham组和PNI组给予等容量生理盐水,1次∕d,连续3 d.于给药后1、3、7、14和28 d(T0-4)时处死小鼠取脊髓L4-6节段,光镜下观察病理学结果 ,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况,计算神经元凋亡指数(AI).于T0-4时采用Western blot法检测脊髓caspase-12、Bcl-2、Bax和活化型caspase-3的表达,计算Bcl-2∕Bax比值,采用RT-PCR法检测脊髓caspase-12 mRNA表达.结果 与Sham组比较,PNI组和UTI组AI升高,脊髓Bcl-2表达下调,caspase-12、活化型caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2∕Bax比值降低(P<0.05);与PNI组比较,UTI组AI降低,脊髓Bcl-2表达上调,caspase-12、活化型caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2∕Bax比值升高(P<0.05).UTI组脊髓病理学损伤较PNI组减轻.结论 乌司他丁可抑制周围神经损伤小鼠脊髓神经元凋亡.
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前扣带回皮层NR2B在骨癌痛大鼠痛厌恶情绪形成中的作用:siRNA技术
目的 采用小干扰RNA(siRNA)技术评价沉默前扣带回皮层含2B亚基的NMDA受体(NR2B)在骨癌痛大鼠痛厌恶情绪形成中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠45只,体重220～250 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):生理盐水对照组(NS组)、NR2B-siRNA慢病毒组(LV-NR2B组)和pGC-FU-siRNA慢病毒组(LV-NC组).大鼠右胫骨骨髓腔接种MADB-106细胞3μl(4.8×109个∕ml)制备骨癌痛模型.接种后2 d时,LV-NR2B组吻测前扣带回脑区注射NR2B-siRNA重组慢病毒0.2μl,LV-NC组注射pGC-FU-siRNA阴性重组慢病毒0.2μl.分别于接种前1 d和接种后3、7、14、21 d时测定大鼠机械缩足反应阈(MWT).分别于接种前1 d和接种后14 d时行条件性位置回避实验,计算大鼠A室滞留时间百分比.接种21 d行为学检测结束后,处死大鼠,取吻测前扣带回皮层,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测NR2B及其mRNA的表达.结果 与接种前1 d时比较,NS组和LV-NC组接种7、14和21 d时MWT降低,接种后14 d时A室滞留时间百分比降低(P<0.05),LV-NR2B组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比较,LV-NR2B组接种后14和21 d时MWT升高,接种后14 d时A室滞留时间百分比升高,吻测前扣带回皮层NR2B及其mRNA表达下调(P<0.05),LV-NC组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 前扣带皮层NR2B表达上调参与了骨癌痛大鼠痛厌恶情绪的形成.
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羟考酮对神经病理性痛大鼠背根神经节神经元GABAA受体功能的影响
目的 评价羟考酮对神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元GABAA受体功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠36只,体重180～220 g,10周龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和羟考酮组(O组).S组仅分离坐骨神经不结扎;NP组采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型,O组结扎坐骨神经后至处死腹腔注射羟考酮15μg∕kg,1次∕d,持续14 d.于模型制备前1 d(T0)、模型制备后3、5、7、10和14 d(T1-5)时测定热缩足潜伏期(TWL);于T5时测定痛阈后处死大鼠,急性分离DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录GABAA受体激活电流幅值.结果 与S组比较,NP组和O组T1-5时TWL缩短,DRG神经元GABAA受体激活电流幅值降低(P<0.05).与NP组比较,O组T1-5时TWL延长,DRG神经元GABAA受体激活电流幅值升高(P<0.05).结论 羟考酮可增强大鼠DRG神经元GABAA受体功能,从而增强GABAA受体介导的突触前抑制,该作用可能与其减轻大鼠神经病理性痛的机制有关.
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瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏与脊髓谷氨酸转运体-1和谷氨酰胺合成酶功能的关系
目的 探讨瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓谷氨酸转运体-1(GLT-1)和谷氨酰胺合成酶(GS)功能的变化.方法 取尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,体重260～280 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)和瑞芬太尼+切口痛组(RI组).C组静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-160 min;I组建立切口痛模型,同时尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-160 min;瑞芬太尼组(R组)尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg-1·min-160 min;RI组建立切口痛模型,尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg-1·min-160 min.于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h(T0)、停止输注瑞芬太尼或生理盐水后2、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后1次测定痛阈后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定脊髓GLT-1和GS的表达水平,采用免疫沉淀联合Western blot法测定脊髓硝基化GLT-1(nGLT-1)和硝基化GS(nGS)的表达水平.结果 与C组比较,I组、R组和RI组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓GLT-1和GS表达下调,nGLT-1和nGS表达上调,nGLT-1∕GLT-1比值和nGS∕GS比值升高(P<0.05).与I组和R组比较,RI组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓GLT-1和GS表达下调,nGLT-1比值和nGS表达上调,nGLT-1∕GLT-1和nGS∕GS比值升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制可能与脊髓GLT和GS功能受损有关.
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神经病理性痛小鼠背根神经节γ氨基丁酸受体亚型基因表达的变化
目的 评价神经病理性痛小鼠背根神经节γ氨基丁酸(GABA)受体亚型基因表达的变化.方法 实验一取8周龄雄性C57BL6小鼠24只,体重25～30 g,采用随机数字表法分为2组(n=12):假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(NP组).NP组采用结扎双侧L4脊神经的方法制备神经病理性痛模型.分别于造模前1d和造模后7d时测定双侧后爪机械痛阈,然后处死小鼠,取双侧L4背根神经节进行转录组基因测序,分析GABA受体亚型基因的表达水平.实验二取8周龄雄性C57BL6小鼠24只,体重25～30 g,采用结扎左侧L4脊神经的方法制备神经病理性痛模型.分别于造模前1 d、造模后3、7和14 d时取6只小鼠,测定左侧后爪机械痛阈,然后处死取左侧L4背根神经节,采用RT-qPCR法检测实验一中GABA受体亚型差异表达基因的表达水平.结果 实验一与Sham组比较,NP组造模后7 d时机械痛阈升高,背根神经节Gabra1、Gabra2、Gabrb3、Gabrg2、Gabbr1和Gabbr2表达下调,Gabrg1表达上调(P<0.05或0.01).实验二与造模前1 d时比较,造模后各时点机械痛阈升高,背根神经节Gabra1、Gabra2、Gabrb3、Gabrg2、Gabbr1和Gabbr2表达下调,Gabrg1表达上调(P<0.05或0.01),Gabrb1表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛小鼠背根神经节GABA受体亚型Gabra1、Gabra2、Gabrb3、Gabrg2、Gabbr1和Gabbr2表达下调,Gabrg1表达上调.
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智能化PCA管理对患者术后镇痛质量的影响
目的 评价智能化PCA管理对患者术后镇痛质量的影响.方法 选择智能化PCA系统数据库内2015年1月1日至2017年12月31日期间进行术后PCA的6601例患者,为智能化PCA管理组(I组),再根据年份分为3个亚组:2015年亚组(n=2221)、2016年亚组(n=2152)及2017年亚组(n=2228).选择广东省12家三甲医院2016年4月11日至2016年4月22日期间关于术后镇痛情况多中心调研问卷中由麻醉科主管实施PCA的1235例患者为传统PCA管理组(C组).记录术后第1和2天静态和动态中度疼痛、重度疼痛、恶心呕吐、过度镇静的发生情况以及患者满意情况.结果 与C组比较,I组术后各时点静态和动态中度疼痛、重度疼痛、过度镇静和恶心呕吐发生率降低,患者满意率升高(P<0.05或0.01).与2015年亚组比较,2016年亚组及2017年亚组静态中度疼痛、重度疼痛和动态重度疼痛发生率降低(P<0.05或0.01),2017年亚组恶心呕吐发生率升高(P<0.05);与2016年亚组比较,2017年亚组恶心呕吐发生率升高(P<0.05).结论 智能化PCA管理可改善PCA效果,减少不良反应发生,提高术后镇痛质量.
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乳腺癌改良根治术麻醉的优化策略:胸横肌平面-胸部神经阻滞联合全麻
目的 评价胸横肌平面-胸部神经阻滞联合全麻用于乳腺癌改良根治术的效果.方法 选择行乳腺癌改良根治术的女性患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄45～63岁,体重48～72 kg.采用随机数字表法分为3组(n=20):胸部神经阻滞-全麻组(P+G组)、胸横肌平面-胸部神经阻滞-全麻组(T+P+G组)及全麻组(G组).采用咪达唑仑-丙泊酚-芬太尼-顺式阿曲库铵进行麻醉诱导,七氟醚-芬太尼-顺式阿曲库铵维持麻醉.P+G组喉罩置入术后进行胸部神经Ⅰ和Ⅱ型阻滞,T+P+G组胸部神经Ⅰ和Ⅱ型阻滞后,进行胸横肌平面阻滞.术后采用静脉注射氟比洛芬酯50 mg进行补救镇痛,维持VAS评分≤3分.记录术中芬太尼用量、苏醒时间、拔除喉罩时间,拔除喉罩后10 min时记录Ramsay评分,记录补救镇痛情况、排气时间、术后24 h内恶心呕吐等不良反应的发生情况.结果 与G组比较,P+G组和T+P+G组苏醒时间、拔除喉罩时间和排气时间缩短,Ramsay评分、芬太尼用量和补救镇痛率降低,T+P+G组恶心呕吐发生率降低(P<0.05);与P+G组比较,T+P+G组拔除喉罩时间、排气时间缩短缩短,芬太尼用量降低(P<0.05),补救镇痛率和恶心呕吐发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸横肌平面-胸部神经阻滞联合全麻可为乳腺癌改良根治术患者提供完善的围术期镇痛,有助于改善预后.
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同种原位心脏移植手术的麻醉管理
回顾总结2015年4月至2016年11月本院36例同种原位心脏移植手术,分析和讨论同种原位移植手术的麻醉管理经验和相关问题.终末期心脏疾病患者的麻醉管理方案以减少血流动力学波动,避免恶性心律失常为目标.本组病例选择静脉注射地西泮5～10 mg、依托咪酯0.2～0.3 mg∕kg或氯胺酮1 mg∕kg、舒芬太尼1.0～1.5μg∕kg或芬太尼10～15μg∕kg、罗库溴铵0.6 mg∕kg进行麻醉诱导;持续输注右美托咪定0.3～0.5μg·kg-1·h-1、顺式阿曲库铵10 mg∕h和舒芬太尼0.5～1.0μg·kg-1·h-1维持麻醉.使用漂浮导管监测受体肺动脉压和供心功能.体外循环后静脉输注多巴胺、肾上腺素和异丙肾上腺素维持循环稳定;静脉输注硝酸甘油和前列环素降低肺动脉压.免疫抑制治疗采用甲基强的松+吗替麦考酚酯+环孢霉素∕FK506方案.本组病例出院32例,死亡4例.其中1例死于肺动脉高压(肺动脉收缩压>67 mmHg),右心功能衰竭;1例脱离体外循环困难,使用EC-MO辅助,终死亡;2例患者死于难治性低心排,多器官衰竭.心脏移植术麻醉管理需要熟知心力衰竭病理生理机制,有创监测、平稳的麻醉诱导和维持、稳定的围术期血流动力学、良好的供心保护是保证心脏移植手术麻醉管理的关键.
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喉上神经阻滞联合环甲膜穿刺气道表面麻醉用于Pierre Robin综合征患儿气管插管术的效果
目的 评价喉上神经阻滞联合环甲膜穿刺气道表面麻醉用于Pierre Robin综合征患儿气管插管术的效果.方法 择期全麻下行腭裂修补术的Pierre Robin综合征患儿32例,ASA分级Ⅰ或 Ⅱ 级,年龄5～12个月,体重5～13 kg,采用随机数字表法分为2组(n=16):对照组(C组)和喉上神经阻滞联合环甲膜穿刺气道表面麻醉组(ST组).入室面罩吸入七氟烷麻醉后,ST组在超声引导下双侧喉上神经分别注射2％利多卡因0.5 ml,然后经环甲膜穿刺注射2％利多卡因1ml,C组采用麻醉喷雾器经口向舌根部及咽喉部喷洒2％利多卡因2 ml.3 min后2组患儿在可视喉镜引导下行气管插管术.记录气管插管期间心血管反应、声带活动和体动反应的发生情况,记录气管插管时间、首次气管插管成功情况和患儿对气管导管的耐受情况.结果 与C组比较,ST组心血管反应、声带活动和体动反应的发生率降低,气管插管时间缩短,首次气管插管成功率升高,气管导管耐受性评分降低(P<0.05).结论 喉上神经阻滞联合环甲膜穿刺气道表面麻醉用于Pierre Robin综合征患儿可提供良好的气管插管条件.
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Wilson风险评分预测困难气管插管的准确性
目的 评价Wilson风险评分预测困难气管插管的准确性.方法 择期全麻手术患者,性别不限,年龄≥18岁,ASA分级为Ⅰ-Ⅲ级,所有患者由专门研究人员对其进行术前气道评估,项目包括:Wilson风险评分(5个危险因素:体重、下颌活动度、头颈部活动度、下颌退缩程度、门齿前突程度)、Mallampati分级、甲颏距离、张口度等.气道评估完成后,进行麻醉诱导,面罩加压通气3 min后行气管插管术.主要观察结局为困难气管插管.应用受试者工作特征曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)分析相应参数诊断困难气管插管的效果,应用Youden指数确定参数的佳预测临界值及相应的敏感度和特异度.结果 本研究共纳入1544例患者,其中困难气管插管37例.以预测困难气管插管进行ROC分析得出,Mallampati分级的AUC为0.65,甲颏距离的AUC为0.81,Wilson风险评分的AUC为0.91.与Mallampati分级和甲颏距离比较,Wilson风险评分预测困难气管插管时的AUC增加(P<0.05);与张口度比较,Wilson风险评分预测困难气管插管时的AUC差异无统计学意义(P>0.05).Youden指数确定Wilson风险评分的佳预测临界值为>1分.结论 Wilson风险评分预测困难气管插管时的准确性优于Mallampati分级和甲颏距离.
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每搏量变异度指导重型颅脑损伤手术患者容量治疗的效果
目的 评价每搏量变异度(SVV)指导重型颅脑损伤手术患者容量治疗的效果.方法 重型颅脑损伤患者30例,性别不限,年龄18～64岁,ASA分级Ⅲ级,受伤后24 h内入院,术前格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分≤8分,采用随机数字表法分为2组(n=15):对照组(C组)采用常规补液法,维持MAP 65～110 mmHg、CVP 5～12 cmH2 O和尿量>1 ml·kg-1·h-1;SVV组根据SVV指导补液,维持SVV≤13％和MAP 65～110 mmHg.分别于切皮即刻(T0)、开硬脑膜即刻(T1)、开硬脑膜后1 h(T2)、关硬脑膜即刻(T3)和术毕(T4)时,采集颈内静脉球部血样和桡动脉血样行血气分析,记录颈内静脉球部血氧分压(PjvO2)、血氧饱和度(SjvO2)、乳酸和PaO2、SaO2、Hb,计算动静脉血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CERO2).于T0-2、T4和术后24 h(T5)时,采集颈内静脉球部血样,采用ELISA法测定血清S100β蛋白浓度.记录术中液体出入量和血管活性药用量.分别于入室即刻、术后1、3、7和14 d时记录GCS评分.记录术后住院时间及并发症(肺部感染和脑水肿)的发生情况.并于出院前采用格拉斯哥预后评分法评估患者术后早期生存质量.结果 与C组比较,SVV组尿量增多,血管活性药物用量减少,T2,3时SjvO2升高,T2-4时CERO降低,T2时血清S100β蛋白浓度降低,术后3 d时GCS评分升高(P<0.05),各时点乳酸浓度、术后格拉斯哥预后评分法评分和住院时间差异无统计学意义(P>0.05).结论 SVV指导下的容量治疗用于重型颅脑损伤手术患者可改善脑氧代谢,保证组织灌注,减轻颅脑损伤.
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谱写麻醉大国迈向麻醉强国的时代华章:论学习贯彻"21号文件"精神
一个时代有一个时代的主题,一代人有一代人的使命. 正值全国麻醉学界向麻醉强国努力奋斗的关键时刻,在首个中国医师节前夕,由国家7个部委联合签发的"关于印发加强和完善麻醉医疗服务意见的通知"(国卫医发〔2018〕21号,以下简称21号文件) ,于2018年8月17号正式发布了,这是继29年前原卫生部1989年12号文件之后,我国对麻醉学科发展的又一次战略部署,对开创麻醉学科新局面,提升医疗服务能力,适应不断增长的医疗服务需求,满足人民日益增长的美好生活需要,促进健康中国建设和卫生事业发展,具有重大意义.
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把握历史机遇加速麻醉学科发展
"关于印发加强和完善麻醉医疗服务意见的通知"(国卫医发〔2018〕21号,以下简称21号文件) ,在大家的热切期盼中于2018 年8 月17 号正式发布. 读之倍感欣慰,深受鼓舞,思绪颇多.在首个中国医师节前夕,由国家七部委联合签发的21号文件对外发布. 在国家卫生与健康发展战略的大背景下,全民健康成为全面小康的重要组成部分,主导镇痛舒适化医疗的麻醉学科逐渐被推向前台,被赋予更多的责任,此乃天时;越来越多的学科开始依赖麻醉科,不断提出新的需求,麻醉科业已走出手术室,在临床医学中发挥着更广泛的作用,同时也凸显麻醉学科的重要地位,此为地利;几代麻醉人孜孜不倦的努力,培养了一批批优秀人才,推动了麻醉技术的更新普及,带动了麻醉学科研的深入发展,也奠定了中国麻醉在国际上的地位. 然而,相对于外科的进步,麻醉医务人员短缺始终是制约学科发展的首要因素,并直接影响患者安全. 这一困惑积蓄已久,成为行业内的共识.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
