中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同时机迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价迷走神经电刺激后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的适宜时机.方法 选择SPF级雄性SD大鼠120只,8周龄,体重290～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=20):假手术组(S组)；缺血再灌注组(I/R组)结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min；不同时机迷走神经电刺激后处理组(P1-4组):于心肌缺血15 min(P1组)、再灌注即刻(P2组)、30 min(P3组)、60 min(P4组)时对右侧迷走神经实施电刺激(波宽1 ms、频率10 Hz、电压1～2V),持续时间30 min,其余处理同I/R组.于缺血再灌注期间记录HR和SP,计算二者乘积(RPP).于再灌注120 min时采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；取心肌组织测定心肌梗死范围,采用ELISA法检测缺血区心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.于再灌注30 min内记录室性心律失常的发生情况,并评分.结果 与S组比较,I/R组和P1-4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB浓度升高,I/R组血清TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,P2-4组血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,TNF-α浓度降低,P1组血清IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低(P＜0.05),HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度差异无统计学意义(P＞0.05).与I/R组比较,P1-4组心肌梗死范围减小、血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平降低,P1组心肌IL-10含量升高,RPP、室性心律失常的发生率和评分降低(P＜0.05).与P1组比较,P2-4组RPP、室性心律失常的发生率和评分、血清HMGB-1、ICAM-1浓度升高,心肌ICAM-1含量升高,P3组心肌TNF-α、IL-1含量升高,P4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平升高,IL-10含量降低(P＜0.05).结论 心肌缺血15 min时行迷走神经电刺激是其减轻心肌缺血再灌注损伤的适宜时机.
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沉默信息调节因子1在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 250 g,12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血预处理+SIRT1抑制剂组(IPC+ ex527组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,IPC组和IPC+ ex527组进行缺血预处理(缺血5 min,再灌注5 min,重复3个循环,共30 min),IPC+ ex527组分别于缺血前15 min及再灌注前1 min静脉注射ex527 1 μg/kg.分别于缺血前和再灌注120 min时采集股动脉血样,测定血清TNF-α和IL-6的浓度,处死大鼠,取心肌组织,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、SIRT1表达和NF-κB p65乙酰化水平.结果 与S组比较,I/R组和IPC+ ex527组再灌注120 min时血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性和NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05)；与I/R组比较,IPC组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平降低,心肌组织SIRT1表达上调(P＜0.05),IPC+ ex527组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与IPC组比较,IPC+ ex527组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05).结论 SIRT1参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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血栓前状态预测老年冠心病非心脏手术患者围术期心脏事件的价值
目的 评价血栓前状态(PTS)预测老年冠心病非心脏手术患者围术期心脏事件的价值.方法 择期全麻下行腹部手术的冠心病老年患者128例,年龄65 ～ 75岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用全凭静脉麻醉.术前采集静脉血样,测定血浆D-二聚体、血栓前体蛋白及P-选择素的浓度,根据此3项指标判断是否存在PTS.根据术中和术后3d内是否发生心脏事件分为非心脏事件组和心脏事件组.记录患者一般资料及术中情况各指标,将组间差异有统计学意义的因素进行logistic回归分析,筛选心脏事件的危险因素.结果 29例患者发生心脏事件,与非心脏事件组比较,心脏事件组年龄、肥胖、糖尿病比率、手术时间和PTS比率差异有统计学意义(P＜ 0.05或0.01)；logistic回归结果显示:高龄、糖尿病、手术时间长和PTS是心脏事件的独立危险因素(P＜O.O1).结论 PTS对老年冠心病非心脏手术围术期心脏事件的发生有一定的预测价值.
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七氟醚对新生大鼠脑皮质蛋白质组学的影响
目的 评价七氟醚对新生大鼠脑皮质蛋白质组学的影响.方法 取5窝7d龄大鼠,每窝6只,共30只,采用随机数字表法,将每窝新生大鼠分为对照组(C组)和七氟醚组(S组).C组吸入空气4h,S组吸入1.8％七氟醚4h.麻醉结束后即刻每窝每组取1只新生大鼠,经胸壁穿刺左心室抽取动脉血样,行血气分析,检测血糖.于麻醉结束后3h和72 h时,每窝每组取1只新生大鼠处死,分离脑皮质,用不同的CyDye荧光染料标记后进行胶内差异双向凝胶电泳,并对差异蛋白质进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱鉴定和生物学信息分析.结果 两组均未发生酸碱失衡、缺氧和低血糖.与C组比较,S组麻醉结束后3h双向凝胶电泳和质谱分析共鉴定出6个差异表达的蛋白,其中4个与细胞骨架和神经生长相关的蛋白(β微管蛋白2c、Ⅲ型β微管蛋白、脑衰反应调节蛋白1、脑衰反应调节蛋白4)表达下调,1个与能量代谢相关的蛋白(ATP合成酶β亚基)表达下调,1个与信号转导相关的蛋白(G蛋白β1亚基)表达上调(P＜0.05).麻醉后72 h未见差异蛋白表达.结论 1.8％七氟醚麻醉新生大鼠4h可短期诱发与脑皮质神经元的迁移分化、能量代谢及信号转导有关的蛋白表达变化,这可能是其诱导发育期鼠脑神经退行性变化的机制.
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异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑对大鼠肾组织缝隙连接功能的影响
目的 评价异丙酚、依托咪酯以及咪达唑仑对大鼠肾组织缝隙连接(GJ)功能的影响.方法 离体实验大鼠肾小管上皮细胞NRK52E,以1.0×105/ml密度接种于6孔培养板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、依托咪酯组(E组)和咪达唑仑组(M组).C组采用含10％胎牛血清的DMEM-F12培养液培养,P组、E组和M组分别于培养液中加入异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑,终浓度分别为15、8、4 μmol/L,孵育1h,采用细胞接种荧光示踪法测定GJ功能.在体实验健康SPF级雄性大鼠24只,2月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):异丙酚组(P组)、依托咪酯组(E组)和咪达唑仑组(M组)分别腹腔注射异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑100、6和5 mg/kg,对照组(C组)给予等容量生理盐水,连续3d.后1次给药后30 min时取肾皮质,采用在体荧光示踪法测定GJ功能.结果 离体与在体实验:与C组比较,P组和E组GJ功能降低(P＜0.05),M组GJ功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚和依托咪酯可明显抑制NRK52E细胞及大鼠肾组织GJ功能,而咪达唑仑对其无影响.
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术后呼吸系统并发症的危险因素及术前评估系统的建立
目的 筛选术后呼吸系统并发症的危险因素并建立术前评估系统.方法 选择2011年6月至2012年2月接受择期手术或急诊手术病人,采用全凭静脉麻醉或区域阻滞麻醉.记录病人一般资料及术前SpO2、术前1个月内是否有呼吸系统感染情况、贫血、咳嗽试验情况；记录手术部位(胸部、上腹部、其他部位)、手术时间、手术方式(急诊手术/择期手术)和麻醉方法(全身麻醉/区域阻滞).根据术后1～7d是否发生术后呼吸系统并发症,将病人分为术后呼吸系统并发症组和未发生术后呼吸系统并发症组.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选术后呼吸系统并发症的危险因素,建立术前风险评分系统.结果 终2037例完成本研究.共计493例发生术后呼吸系统并发症,发生率为24.20％.logistic回归分析结果显示,年龄＞50岁、术前SpO2≤90％、高ASA分级、吸烟时间＞1年、咳嗽试验阳性、术前1个月呼吸系统感染、术前贫血、上腹部和胸内手术、手术时间＞2h是术后呼吸系统并发症的危险因素.选择术前SpO2、贫血、呼吸系统感染、年龄、手术时间、手术部位6个风险因素建立呼吸系统并发症术前风险评分系统.术后呼吸系统并发症发生率分别为高风险组61.9％、中风险组52.8％、低风险组17.2％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.01)；子样本ROC曲线下区域面积为90％,验证子样本ROC曲线下区域面积为87％.结论 年龄＞ 50岁、高ASA分级、吸烟时间＞1年、咳嗽试验阳性、术前SpO2≤90％、贫血、术前1个月呼吸系统感染、手术时间＞2h、上腹部和胸内手术是术后呼吸系统并发症的危险因素；以术前SpO2、贫血、呼吸系统感染情况、年龄、手术时间、手术部位6项成功建立了术前风险评估系统.
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海马腺苷酸活化蛋白激酶水平与老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍的关系
目的 评价海马腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平与老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍(POCD)的关系.方法 健康雄性老龄SD大鼠63只,体重480～550 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=21):对照组(C组)、麻醉组(A组)和手术组(S组).S组于术前、术后1、3、7d、A组和C组于相应时点进行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和游泳距离.术后1、3、7d水迷宫实验结束后随机取7只大鼠,处死后取海马组织,采用Western blot法测定海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达水平.结果 与术前相比,S组术后1、3d逃避潜伏期和游泳距离延长(P＜0.05)；与C组相比,S组术后1、3d逃避潜伏期和游泳距离延长,术后1、3、7d海马AMPK表达上调,术后1、3 d p-AMPK表达上调(P＜0.05),A组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 海马AMPK水平升高是老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍形成时机体的适应性调节机制.
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右美托咪定对法洛四联症矫正术患儿心肌的保护效应
目的 评价右美托咪定对法洛四联症矫正术患儿心肌的保护效应.方法 择期体外循环下法洛四联症矫正术患儿40例,性别不限,年龄9个月～5岁,体重7～21 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).麻醉诱导气管插管后D组静脉输注右美托咪定0.6μg· kg-1 ·h-1至术毕,C组给予等容量生理盐水.分别于术前、术毕和术后24h取静脉血样,测定血浆TNF-α、IL-6的浓度.记录术中缺氧发作的发生情况.结果 与C组相比,D组术毕和术后24 h时血浆TNF-α、IL-6的浓度降低(P＜0.05)；术中缺氧发作发生率D组为0而C组达20％.结论 对于体外循环下法洛四联症矫正术患儿,术中静脉输注右美托咪定0.6μg·kg-1 ·h-1可产生一定的心肌保护效应.
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鞘内注射单唾液酸神经节苷脂对布比卡因椎管麻醉诱发大鼠脊髓毒性的治疗效果
目的 评价鞘内注射单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对布比卡因椎管麻醉诱发大鼠脊髓毒性的治疗效果.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重280～300 g,于L3,4椎间隙向尾端行鞘内置管,取鞘内置管成功的大鼠144只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=36):假手术组(S组)、GM-1组、布比卡因组(B组)和布比卡因+ GM-1组(BG组).B组和BG组鞘内注入5％布比卡因20μl,间隔1.5h给药1次,共3次,24 h后,BG组和GM-1组鞘内注射GM-1 20 μg,1次/d,连续7d.于鞘内注射布比卡因前及注射后1、3、5、7、14、28 d(T0-6)时测定甩尾反应潜伏期(TFL),计算大抗辐射热效应(MPE)百分比,并行后肢运动功能评分(BBB评分)；TFL和BBB评分测定后取脊髓组织,行HE染色,观察组织病理学改变,光镜和电镜下行组织损伤评分；采用免疫组化和RT-PCR法测定脊髓caspase-3蛋白及其mRNA表达水平.结果 与S组和GM-1组比较,B组T1-6时MPE百分比、组织损伤评分、脊髓caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高,BBB评分降低(P＜0.05),BG组T1-5时MPE百分比升高(P＜0.05),T6时恢复至基础值(P＞0.05),T1-6时BBB评分降低,脊髓组织损伤评分、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05).S组和GM-1组各时点各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与B组比较,BG组T2-6时MPE百分比、脊髓caspase-3 mRNA及蛋白表达水平降低,T3-6时脊髓组织损伤评分降低,T4-6时BBB评分升高(P＜0.05).B组T1-6时脊髓组织病理学损伤明显,BG组T1-3时脊髓组织病理学损伤明显,T4-6时逐渐恢复.结论 鞘内注射GM-1对布比卡因椎管麻醉诱发大鼠脊髓毒性有治疗效果,其机制与抑制脊髓神经细胞凋亡有关.
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丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元nNOS活性及CAPON表达的影响
目的 评价丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗(ECT)后海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白(CAPON)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g,2～3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.选建模成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):抑郁组(D组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯丙泊酚组(DP组)腹腔注射丙泊酚80 mg/kg；单纯ECT组(DE组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg后实施ECT;丙泊酚+ECT组(DPE组)腹腔注射丙泊酚80mg/kg待翻正反射消失后实施ECT.以上处理1次/d,连续7d.于建模前、建模后、治疗结束后采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆能力.水迷宫实验结束后采用免疫组化法检测海马神经元nNOS及CAPON的表达.结果 与D组比较,DE组、DPE组糖水偏好比升高,DE组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,DP组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS和CAPON表达下调,DE组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达上调、CAPON表达下调(P＜0.05)；与DE组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达下调、CAPON表达上调(P＜0.05).结论 丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后认知功能损害的机制可能与其抑制海马神经元nNOS活性和上调CAPON表达有关.
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低温联合七氟醚对兔心肌缝隙连接蛋白connexin43表达的影响
目的 探讨低温联合七氟醚对兔心室肌缝隙连接蛋白connexin43(Cx43)表达的影响.方法 成年家兔,体重1.5 ～2.0 kg,雌雄不拘,成功制备Langendorff模型的40个心脏,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10),平衡灌注15 min时,正常对照组(C组)继续灌注37℃K-H液；七氟醚组(S组)灌注2.4％七氟醚饱和的37℃K-H液；低温组(H组)灌注30℃ K-H液；低温联合七氟醚组(HS组)灌注2.4％七氟醚饱和的30℃K-H液,于灌注30 min时取左心室前壁组织,分别采用免疫组化及Westem blot法检测心肌细胞Cx43表达情况.结果 与C组比较,H组心肌细胞Cx43表达下调(P＜0.05),S组和HS组心肌细胞Cx43表达差异无统计学意义(P＞0.05),S组和HS组Cx43主要表达细胞两端的闰盘处,H组Cx43在闰盘处分布较少,而在侧侧连接处增多.结论 七氟醚可抑制低温诱导兔心肌Cx43表达下调和分布紊乱,可能是七氟醚抑制低温诱发心律失常发生的机制.
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丙泊酚与异氟醚对冠状动脉旁路移植术患者心肌保护作用的比较:meta分析
目的 采用meta分析法比较丙泊酚与异氟醚对冠状动脉旁路移植术患者心肌的保护作用.方法 通过电子数据库检索比较丙泊酚与异氟醚对冠状动脉旁路移植术患者心肌保护作用的随机对照试验.由2位评价员独立检索、提取资料:患者一般情况,术前用药情况,麻醉诱导和维持时使用的麻醉药,术前和术后6、12、24、48 h时心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度,术中正性肌力药物使用情况,术后24 h内心肌梗死发生情况.采用Cochrane协作网提供的Review Manager 5.0.2软件进行meta分析.结果 共16项研究符合纳入标准,共794例患者,其中丙泊酚组405例,异氟醚组389例.2组患者术后血浆cTnI浓度、术后24 h内心肌梗死发生率和术中正性肌力药使用率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丙泊酚与异氟醚对冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护作用无差异.
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依达拉奉对非体外循环冠脉搭桥术患者心肌损伤的影响
目的 评价依达拉奉对非体外循环冠脉搭桥术患者心肌的保护作用.方法 择期非体外循环下冠脉搭桥术患者40例,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级,年龄45～64岁,体重55～95 kg,性别不限.采用随机数字表法,分为试验组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20).在麻醉诱导后,E组静脉输注依达拉奉60 mg,给药时间30 min,C组给予等容量生理盐水.于术前(T1)、切皮后1 h(T2)、术毕(T3)和术后24 h(T4)分别取静脉血标本,测定血清心肌酶及肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平.记录患者术后呼吸机治疗时间、ICU停留时间及住院时间.结果 与C组比较,E组血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶及乳酸脱氢酶的活性和cTnI浓度,T1时差异无统计学意义(P＞0.05)；T3,4时均明显升高(P＜0.05)；与T1时比较,T3,4时两组以上指标均明显升高(P＜0.05).术后呼吸机治疗时间、ICU停留时间及住院时间E组较C组明显缩短(P＜ 0.05或0.01).结论 非体外循环下冠脉搭桥术开始前静脉输注依达拉奉60 mg,可产生有效的心肌保护作用.
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氨甲环酸对全髋关节翻修术患者术后静脉血栓形成风险的影响
目的 评价氨甲环酸对全髋关节翻修术患者术后静脉血栓形成风险的影响.方法 择期全麻下行全髋关节翻修术患者56例,性别不限,年龄35 ～ 64岁,体重指数20 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=28):对照组(C组)和氨甲环酸组(T组),T组气管插管后静脉注射氨甲环酸15 mg/kg,随后以10 mg·kg-1·h-1速率静脉输注至术毕,C组给予等容量生理盐水.分别于术前、术毕、术后6h及术后24h时采集静脉血样,测定血常规及凝血功能指标.记录术中出血量、自体血回收量、术后24h内引流量和异体输血情况.术后7d行下肢彩色多普勒超声检查,记录下肢深静脉血栓形成的发生情况.结果 与C组比较,T组术中出血量、自体血回收量和术后24h内引流量均减少,异体输血率降低,术毕及术后各时间点Hb和Hct均升高(P＜0.05),活化部分凝血酶原时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原差异无统计学意义(P＞0.05).C组和T组下肢深静脉血栓形成发生率分别为18％和14％,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术中静脉注射氨甲环酸15 mg/kg负荷量,随后以10 mg·kg-1·h-1速率静脉输注不增加全髋关节翻修术患者术后静脉血栓的形成.
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触液核在大鼠慢性瘙痒维持中的作用
目的 探讨触液核在大鼠慢性瘙痒维持中的作用.方法 雄性SD大鼠,3月龄,体重240～ 280 g.第一部分采用随机数字表法,将42只大鼠分为3组(n=14):生理盐水组(C组)、丙酮组(A组)和恶唑酮组(O组).O组于颈背部涂抹0.5％恶唑酮15μl,C组和A组分别涂抹等容量生理盐水和丙酮,分别于给药后7、9、13、16、17、18、21、23 d重复上述处理,记录每次给药后30 min内搔抓次数,每组取6只动物,在后1次涂抹恶唑酮后2h取脑组织,测定触液核c-Fos表达.第二部分 采用随机数字表法,将24只大鼠分为3组(n=8):正常对照组(C1组)、慢性瘙痒组(CI组)和慢性瘙痒+触液核毁损术组(CI+ KA组),CI组和CI+ KA组采用上述方法制备慢性瘙痒模型,触液核毁损术于第8次给药后6h实施,并记录第9次给药后30 min内搔抓次数.结果 第一部分 与C组比较,A组T4-8时搔抓次数增多,O组T1-8时搔抓次数增多,A组和O组触液核c-Fos表达上调(P＜0.05)；与A组比较,O组T1-8时搔抓次数增多,触液核c-Fos表达上调(P＜0.05).第二部分 与C1组比较,CI组和CI+ KA组搔抓次数增多(P＜0.05),而CI+ KA组搔抓次数少于CI组(P＜0.05).结论 触液核参与了大鼠慢性瘙痒的维持.
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不同剂量丙泊酚和异氟醚对豚鼠耳蜗血流的影响
目的 评价不同剂量丙泊酚和异氟醚对豚鼠耳蜗血流(COBF)的影响.方法 54只雄性豚鼠,3月龄,体重400 ～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=9),P1组、P2组和P3组均经5min静脉注射丙泊酚负荷量5 mg/kg,随后分别以10、20、40 mg·kg-1 ·h-1速率输注115 min;S1组、S2组和S3组维持呼气末异氟醚浓度分别为1％、2％、3％,持续吸入120 min.分别于给药前(基础水平)和给药期间间断记录MAP和COBF.分别于给药前(T1)、停止给药时(T2)和停止给药后1 h(T3)记录畸变产物耳声发射(DPOAE)振幅.每组处死5只动物,取Corti器,扫描电镜下观察外毛细胞形态.结果 丙泊酚可降低MAP、升高COBF和DPOAE振幅,且呈剂量依赖性,而异氟醚可呈剂量依赖性降低MAP和COBF,1％异氟醚可使DPOAE振幅升高,2％和3％异氟醚可降低DPOAE振幅,且可导致外毛细胞损伤.结论 丙泊酚可升高豚鼠COBF,而高剂量异氟醚可降低COBF,其原因与抑制了其自动调节机制,使COBF更易受灌注压的影响,从而损伤耳功能.
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脊髓背角小胶质细胞组织蛋白酶S在大鼠骨癌痛维持中的作用
目的 探讨脊髓背角小胶质细胞组织蛋白酶S(CatS)在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 雌性未交配SD大鼠50只,4～6周龄,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)、假手术+CatS抑制剂吗啉亮氨酸高苯丙氨酸乙烯基苯基砜(LHVS)组(S+L组)、骨癌痛+二甲基亚砜组(BCP+D组)和骨癌痛+LHVS组(BCP+L组).左侧胫骨骨髓腔内接种浓度为2×107/ml Walker256细胞5μl制备大鼠骨癌痛模型.分别于造模后10、11、12d时S+L组和BCP+L组鞘内注射LHVS 50 nmol/10l,1次/d,BCP+D组给予等容量二甲基亚砜.分别于造模前1d(基础状态)及造模后3、6、9、10、11、12 d(T0-6)测定机械缩爪反应阈(MWT),分别于鞘内给药前、鞘内给药后0.5、1.0、3.0、6.0、9.0、12.0、24.0 h时测定(MWT).处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化法测定OX-42表达.结果 与S组比较,BCP组、BCP+D组和BCP+L组T2-6时MWT降低,脊髓背角OX-42表达上调(P＜0.01),S+L组MWT和脊髓背角OX-42表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与BCP组比较,BCP+L组T4-6时MWT升高,脊髓背角OX-42表达下调(P＜0.01),BCP+D组MWT和脊髓背角0X-42表达差异无统计学意义(P＞0.05).S+L组和BCP+D组鞘内给药后3.0、6.0、9.0h时MWT低于BCP+D组(P＜0.01).结论 脊髓背角小胶质细胞CatS激活参与了大鼠骨癌痛的维持.
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Stargazin在切口痛大鼠脊髓背角GluR1-AMPA受体胞浆至胞膜转运中的作用
目的 评价Stargazin在切口痛大鼠脊髓背角含谷氨酸受体1亚基的使君子酸(GluR1-AMPA)受体胞浆至胞膜转运中的作用.方法 成年雄性清洁级SD大鼠45只,体重280 ～ 300 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将其分为5组:正常对照组(C组)、假手术组(S组)、切口痛+生理盐水组(P组)、切口痛+ Stargazin小干扰RNA(siRNA)组(I组)和切口痛+Stargazin无意义siRNA组(N组).P组、I组和N组分别鞘内注射生理盐水10μl、20 μmol/L siRNA、20μmol/L无意义siRNA 10μl,2次/d,连续3d,4d后制备右足底切口痛模型.切口痛术后3h时测定大鼠累计痛评分(CPS)和机械缩足阈(PWT).然后处死大鼠,取L3-6节段脊髓背角,采用Westem blot法检测胞浆和胞膜GluR1和GluR2亚基表达,采用免疫共沉淀技术检测脊髓背角Stargazin与GluR1或GluR2亚基的共表达.结果 与C组比较,P组和N组CPS评分升高,PWT降低,脊髓背角胞浆GluR1表达下调,脊髓背角胞膜GluR1表达上调,I组CPS评分升高(P＜0.05或0.01)；与P组比较,I组CPS评分降低,PWT升高,脊髓背角胞浆GluR1表达上调,脊髓背角胞膜GluR1表达下调,脊髓背角Stargazin和Stargazin与GluR1共表达下调(P＜ 0.05或0.01).结论 Stargazin介导了切口痛大鼠GluR1-AMPA受体从胞浆至胞膜转运.
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帕瑞昔布钠对乳腺癌根治术后布托啡诺病人自控静脉镇痛时细胞免疫功能的影响
目的 评价帕瑞昔布钠对乳腺癌根治术后布托啡诺病人自控静脉镇痛(PCIA)时细胞免疫功能的影响.方法 择期行乳腺癌改良根治术女性病人60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄36～ 60岁,体重48 ～ 82 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):对照组(C组)和帕瑞昔布钠组(P组).术毕采用布托啡诺10 μg/kg行PCIA,背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5 ml,锁定时间15 min.P组分别于术毕、术后12、24和36 h时静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,C组给予等容量生理盐水.术后维持VAS评分≤4分；VAS评分≥5分时,静脉注射布托啡诺进行镇痛补救.分别于麻醉诱导前5 min、切皮后2h、术后6h、1、3和7d时,采集右颈内静脉血样,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)和NK细胞的水平,计算CD4+/CD8+.分别于术后2、6、12、24和48 h时,记录镇痛泵总按压次数、有效按压次数和镇痛补救药物用量.记录不良反应发生情况.结果 与C组比较,P组镇痛泵总按压次数和镇痛补救药物用量减少,镇痛泵有效按压次数增多,术后ld时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低(P＜0.05),不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 帕瑞昔布钠可增强术后布托啡诺PCIA的效果,减少其用量,从而改善乳腺癌根治术病人术后细胞免疫功能.
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COMTval158met和OPRM1A118G基因多态性对患者术前疼痛敏感性的影响
目的 评价COMTval15 met和OPRM1A118G基因多态性对患者术前疼痛敏感性的影响.方法 择期妇科或普外科手术患者,无手术史,性别不限,年龄20 · 50岁,体重指数在正常范围,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.于术前采集外周静脉血样5 ml,采用苯酚-氯仿萃取法提取DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法进行COMTval158met和OPRM1A118G基因多态性检测.根据患者基因型联合分组,共分9组:val/val和A/A组(A1B1组)、val/met和A/A组(A2B1组)、met/met和A/A组(A3B1组)、val/val和A/G组(A1B2组)、val/met和A/G组(A2B2组)、met/met和A/G组(A3B2组)、val/val和G/G组(A1B3组)、val/met和G/G组(A2B3组)以及met/met和G/G组(A3B3组).入手术室后,采用电刺激仪测定患者痛阈和耐痛阈.结果 联合基因分型成功277例,A1B1组68例,A2B1组50例,A3B1组17例,A1B2组43例,A2B2组46例,A3B2组17例,A1B3组18例,A2B3组10例,A3B3组8例.各组患者一般情况各指标的比较差异无统计学意义(P＞0.05).OPRM1A118G和COMTval158met等位基因在国内人群中的突变率分别为32.1％和34.3％.与A1B1组比较,A2B3组和A3 B3组痛阈降低,A1B3组、A2B3组和A3B3组耐痛阈降低(P＜0.05).结论 COMTval158met和OPRM1A118G基因多态性对患者术前疼痛敏感性的影响存在交互作用.携带COMT和OPRM1基因双突变型纯合子met158met和118G的患者术前疼痛敏感性更高.
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切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓背角含GluR1和GluR2亚基AMPA受体表达的变化
目的 探讨切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓背角含GluR1和GluR2亚基AMPA受体表达的变化.方法 雄性SD大鼠32只,体重240 ～ 260 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、瑞芬太尼组(R组)、切口痛组(P组)和瑞芬太尼+切口痛组(R+I组).制备足底切口痛模型的同时开始静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1,输注1h.分别瑞芬太尼输注前、输注停止后2、6、24和48 h时测定机械刺激缩足阈(PWT)和热刺激缩足潜伏期(PWL).后一次行为学测试后处死大鼠,取脊髓背角L4-6节段,采用Western blot法测定总蛋白及膜蛋白AMPA受体GluR1和GluR2亚基表达,并计算膜蛋白二者表达的比值(GluR1/GluR2).结果 与C组比较,I组、R组和R+I组PWL缩短,PWT降低,总蛋白及膜蛋白GluR1表达上调,总蛋白及膜蛋白GluR2表达下调,膜蛋白GluR1/GluR2增加(P＜0.05).与R组和I组比较,R+I组PWL缩短,PWT降低,总蛋白及膜蛋白GluR1表达上调,总蛋白及膜蛋白GluR2表达下调,膜蛋白GluR1/GluR2增加(P＜0.01).结论 大鼠切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏的形成与脊髓背角总蛋白及膜蛋白含GluR1亚基AMPA受体表达上调和含GluR2亚基AMPA受体表达下调,导致膜蛋白含GluR1亚基AMPA受体组成比例增加有关.
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右侧星状神经节阻滞对兔心力衰竭时β3肾上腺素能受体表达的影响
目的 评价右侧星状神经节阻滞对兔心力衰竭时β3肾上腺素能受体(β3-AR)表达的影响.方法 成年日本大耳白兔48只,雌雄不拘,体重2.5 ～ 3.0 kg,采用随机数字表法,将其分为假手术组(S组)、心力衰竭组(HF组)和右侧星状神经节阻滞组(RSGB组),每组16只.采用开胸结扎左冠状动脉前降支的方法制备兔心力衰竭模型.S组仅在左心耳下穿线,不结扎.结扎后4周经超声多普勒检查,行右侧星状神经节置管术,RSGB组注入0.25％布比卡因2ml,1次/d,连续2周,S组和HF组注入生理盐水2 ml,方法同RSGB组.分别于结扎前1 d(T0)、结扎后4周星状神经节置管前(T1)、星状神经节第8次给药前(T2)、星状神经节末次给药后1 d(T3)时测定兔左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS).于T1.3时每组随机取8只兔处死,取左心室心尖组织,采用Western blot法检测β3-AR的表达.结果 与S组比较,HF组和RSGB组T1-3时LVEDD和LVESD增大,LVEF和LVFS降低,T1.3时β3-AR表达上调(P＜0.05)；与HF组比较,RSGB组T3时LVEDD和LVESD减小,LVEF和LVFS升高,心肌β3-AR表达下调(P＜0.05).结论 右侧星状神经节阻滞可能通过下调心肌β3-AR表达改善心力衰竭兔的心功能.
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神经导航下经皮选择性半月神经节内靶点射频术治疗三叉神经痛的效果
目的 评价神经导航下经皮选择性半月神经节内靶点射频术治疗三叉神经痛的效果.方法 原发性三叉神经痛患者147例,性别不限,年龄32～99岁,VAS评分＞8分.采用随机数字表法,将患者分为2组:C型臂组(C组,n =72)和神经导航组(N组,n=75).C组采用Hartel前入路穿刺法,C型臂引导下以卵圆孔为靶点进行穿刺；N组将头颅MRI影像传输至StealthStation手术导航系统进行重建,在半月神经节内确定靶点位置后设计穿刺径路和穿刺点.记录穿刺成功情况和穿刺及射频术相关不良事件发生情况.分别于术后1d、7d、1个月、6个月、12个月、24个月记录VAS评分,并根据VAS评分评价镇痛效果,术后1、24个月根据Barrow神经研究所评分系统评价治疗效果.结果 N组无一例患者发生穿刺相关不良事件及动眼神经损伤和耳鸣.与C组比较,N组首次手术穿刺成功率升高,术后不同时点镇痛有效率升高,治疗效果较好(P＜0.05),神经定位时间和面部麻木发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 神经导航下经皮选择性半月神经节内靶点射频术治疗三叉神经痛的治疗效果好,复发率低,穿刺成功机率高,且并发症少.
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不同给药方式对肝移植术中顺式阿曲库铵临床药效学的影响
目的 评价不同给药方式对肝移植术中顺式阿曲库铵临床药效学的影响.方法 择期肝移植术患者24例,年龄18 ～ 63岁,体重60 ～ 88 kg,BMI 20 ～ 30 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=12):连续静脉输注组(C组)和间断静脉注射组(I组).采用全凭静脉全身麻醉,麻醉诱导后待肌松监测仪显示T1恢复至10％时,C组开始静脉输注顺式阿曲库铵,初始速率1.5 μg· kg-1 ·min-1,调节输注速率,维持T1在10％左右,I组间断静脉注射0.03 mg/kg顺式阿曲库铵,维持T1≤10％,待腹膜关闭后即刻停止使用肌松药.记录顺式阿曲库铵的单位时间用药量、T1由10％恢复至25％的时间、恢复指数和术后自主呼吸恢复的时间.结果 与I组相比,C组顺式阿曲库铵单位时间用药量减少,术后自主呼吸恢复时间缩短(P＜0.05),T1恢复至25％的时间和恢复指数差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 与间断静脉注射相比,肝移植术中静脉输注顺式阿曲库铵有助于提高临床肌松效应的效价,有利于减少麻醉恢复期相关并发症的发生.
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腔镜手术不同麻醉方法费效的比较:前瞻性、多中心、随机、双盲临床研究
目的 比较腔镜手术患者七氟醚全程吸入麻醉、丙泊酚靶控输注麻醉和静脉注射丙泊酚诱导-吸入七氟醚维持麻醉的费效.方法 本研究为前瞻性、多中心、随机、双盲临床研究.选择全国4个中心的择期行腔镜手术的患者336例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄18～64岁,体重指数16～30 kg/m2,采用随机数字表法,将其分为3组(n=112):七氟醚全程吸入麻醉组(S组)、丙白酚靶控输注麻醉组(P组)及静脉注射丙泊酚诱导-吸入七氟醚维持麻醉组(PS组).麻醉诱导:S组吸入8％七氟醚,氧流量8 L/min;P组靶控输注丙泊酚,血浆靶浓度4 μg/ml; PS组静脉注射丙泊酚1.5 mg/kg,待患者意识消失后,3组均静脉注射芬太尼和维库溴铵,气管插管后行机械通气,氧流量1 L/min,维持PETCO2 30～ 40 mm Hg.麻醉维持:S组和PS组吸入七氟醚,维持呼气末浓度0.8 MAC ～ 1.5 MAC;P组靶控输注丙白酚,血浆靶浓度3～6 μg/ml;3组根据需要间断静脉注射芬太尼和维库溴铵.记录意识消失时间、气管插管时间、自主呼吸恢复时间、苏醒时间、气管拔管时间、定向力恢复时间、改良Aldrete评分≥9分时间和PACU停留时间.记录术中不良反应的发生情况.计算麻醉药物费用.结果 与P组比较,S组意识消失时间、气管插管时间、定向力恢复时间和PACU停留时间缩短,PS组意识消失时间和气管插管时间缩短,S组和PS组七氟醚和/或丙泊酚费用、所有麻醉药物费用、每小时七氟醚和/或丙泊酚费用及每小时所有麻醉药物费用降低(P＜0.05)；与S组比较,PS组意识消失时间延长,七氟醚和/或丙泊酚费用、所有麻醉药物费用、每小时七氟醚和/或丙泊酚费用及每小时所有麻醉药物费用降低(P＜0.05).3组间心动过缓、高血压、低血压、呛咳和体动的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射丙泊酚诱导,吸入低流量七氟醚维持麻醉,是腔镜手术患者经济有效的麻醉方法.
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校正体重设置肥胖患者全身麻醉机械通气潮气量的可行性
目的 评价校正体重设置肥胖患者全身麻醉机械通气潮气量的可行性.方法 肥胖患者60例,拟全麻下择期手术,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分成3组(n=20):实际体重潮气量组(A组)、理想体重潮气量组(I组)和校正体重潮气量组(C组).麻醉诱导后气管插管,根据相应体重水平,按8 ml/kg设置机械通气初始潮气量,呼吸频率15次/min.于机械通气开始后10min记录气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pp1at)和气道阻力(Raw),机械通气30 min时采集动脉血行血气分析,并记录PaO2、PaCO2及患者需调整潮气量的发生情况.结果 与A组比较,I组和C组PaCO2升高,Ppeak、Pplat、Raw降低(P＜0.01)；与I组比较,C组PaCO2降低,Ppeak、Pplat、Raw升高(P＜0.01或0.05)；患者需调整潮气量的发生率,C组为0,而A组(95％)和I组(80％)明显升高(P＜0.01).结论 肺功能正常的肥胖患者全身麻醉机械通气时,根据校正体重8 ml/kg设置潮气量是可行的.
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双腔深静脉导管用于小儿七氟醚吸入麻醉-自主呼吸下喉乳头状瘤切除术气道管理的效果
目的 评价双腔深静脉导管用于小儿自主呼吸下喉乳头状瘤切除术气道管理的效果.方法 择期行支撑喉镜下喉乳头状瘤切除术患儿29例,性别不限,年龄1～9岁,体重10 ～ 35 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.吸入8％七氟醚行麻醉诱导,保留自主呼吸,采用2％利多卡因喷喉行表面麻醉,置入支撑喉镜,经支撑喉镜置入7F双腔深静脉导管至声门下,经端孔吹入4％ ～6％七氟醚维持麻醉,经侧孔检测PETCO2.于术前(T1)、手术20 min时(T2)和术毕(T3)采集动脉血样,行血气分析；记录术中体动、低氧血症(吸氧时SpO2＜95％)、气道管理失败(吸氧时SpO2＜ 90％)的发生情况.结果 与T1比较,T2,3时PaCO2、BE、pH值、PaO2的差异虽然有统计学意义(P＜0.05),但均在临床允许范围内；T1-3时PaCO2与PETCO2比较差异无统计学意义(P＞0.05)；术中体动、低氧血症的发生率均为10％,气道管理失败率3％(因Ⅲ度喉梗阻).结论 双腔深静脉导管可安全、有效地用于Ⅰ或Ⅱ度喉阻塞小儿七氟醚吸入麻醉-自主呼吸下喉乳头状瘤切除术的气道管理.
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Prader-Willi综合征扁桃体腺样体切除术气道管理1例
患儿,男性,7岁,身高120 cm,体重59 kg,体重指数40.9kg/m2.1年前在本院经基因学检查确诊为Prader-Willi综合征.本次主诉夜间睡眠喘憋2年.检查发现"双侧扁桃体Ⅲ°肿大,腺样体增生",拟在全麻下行扁桃体腺样体切除术.患儿有明显的脾气暴躁和食欲亢进,四肢肌张力基本正常.气道评估为困难气道(颈部短粗,体重指数＞ 40 kg/m2,Mallampati分级Ⅲ级).多导睡眠呼吸监测结果示:重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和重度睡眠低氧血症.
关键词： -
肌肉松弛药合理应用的专家共识(2013)
随着全身麻醉的增加,肌松药应用明显增多,随着临床应用肌松药的种类增加和经验积累,有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识(2009)》进行修订,以指导更合理和安全地应用肌松药.一、使用肌松药的目的1.消除声带活动顺利完成气管内插管.2.满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求.3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
