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感染性休克的常规治疗及臭氧在治疗中的应用进展
目前全身炎症反应综合征是外科手术术后的严重并发症,现阶段临床上常规采用的抗感染措施很多,常用的治疗方法有液体复苏、血管活性药物、糖皮质激素、亚甲蓝、肾脏替代治疗等,但治疗作用有限,并且治疗效果也不显著,因此急需研究出一种新的行之有效的治疗方法.而近年来,随着臭氧研究的不断发展,医用臭氧对于感染性疾病的治疗显示出一定的功效,极具研究意义,并且为临床治疗重症感染提供了新思路.
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臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
臭氧通过与机体作用可激活抗氧化酶系统,产生大量SOD,清除过多自由基,调节抗氧化能力.研究表明,臭氧经直肠内给药可减轻动物肝脏和肾脏缺血再灌注损伤[1-3].本研究拟探讨臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.
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臭氧氧化预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1/凋亡诱导因子通路的影响
目的 观察臭氧氧化预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)/凋亡诱导因子(AIF)通路的作用.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和臭氧氧化预处理组,每组10只,进行如下实验:(1)假手术组:切除大鼠右肾后缝合腹壁;(2)缺血再灌注组:切除右肾后,用无创伤血管夹夹闭左肾动、静脉45 min进行缺血,然后开放血管夹进行再灌注;(3)臭氧氧化预处理组:手术步骤与缺血再灌注组相同,但在术前15d内,每天对该组大鼠经直肠吹入氧气和臭氧的混合气体5.0 ～5.5ml[臭氧浓度为50 mg/L,1.0 mg/(kg·d)].全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐和尿素氮,观察大鼠肾组织的病理改变和细胞凋亡,免疫组织化学法检测PARP-1/AIF的表达,Western blot检测PARP-1、AIF的含量.结果 假手术组、缺血再灌注组和臭氧氧化预处理组的血清肌酐(μmol/L)和尿素氮(mmol/L)分别为19.34±2.27、130.18±23.48、70.91±15.69;7.52±1.98、28.81±10.62、16.54±6.18,苏木素-伊红(HE)染色可见臭氧氧化预处理可以明显减轻因缺血再灌注导致的肾小管上皮细胞变性坏死.与假手术组比较,缺血再灌注组和臭氧氧化预处理组PARP-1、AIF水平均显著升高,而臭氧氧化预处理组的上述指标又明显低于缺血再灌注组.假手术组、缺血再灌注组、臭氧氧化预处理组大鼠肾组织的细胞凋亡指数分别为(3.87±1.50)％、(32.45±4.70)％和(23.47±3.10)％,3组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 臭氧氧化预处理能减轻大鼠肾脏IRI损伤,其机制可能与臭氧氧化预处理抑制细胞凋亡通路PARP-1/AIF的表达有关.
关键词： 臭氧预处理 肾脏缺血 再灌注损伤 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 凋亡诱导因子 -
臭氧预处理对大鼠肾缺血-再灌注后纤维化的保护作用
目的:探讨臭氧预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤后纤维化是否具有保护作用及其相关机制.方法:取24只雄性Wistar大鼠,按随机数字法分为3组,每组8只:假手术组(Sham组):麻醉后游离双侧肾脏,切除大鼠右肾,缝合腹壁;缺血-再灌注组(IRI组):麻醉后游离双侧肾脏,切除右肾,在左肾游离之后夹闭左肾动、静脉45min,然后开放再灌注8周;臭氧预处理组(OzoneOP组):术前15d对该组大鼠经直肠吹人氧气和臭氧的混合气体5.0-5.5 ml[臭氧浓度为50 mg/L,1.0 mg/(kg·d],其余手术操作与缺血-再灌注组相同.测定大鼠肾功能指标血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),HE染色观察大鼠肾组织病理变化,Realtime PCR和Western blot测定大鼠肾组织标本中α-SMA、TGF-β1和Smad7的表达水平.结果:3组大鼠肾功能指标无明显统计学差异(P＞0.05);光镜下,假手术组大鼠肾组织结构近似正常,臭氧预处理组及缺血-再灌注组肾组织结构可见破坏,臭氧预处理组肾组织破坏程度明显轻于缺血再灌注组;Western blot和Realtime PCR结果显示:与假手术组相比,缺血-再灌注组的α-SMA、TGF-β1表达水平明显增高(P＜0.05),而Smad-7的表达水平明显降低(P＜0.05).臭氧预处理组与缺血-再灌注组相比,α-SMA、TGF-β1水平明显降低(P＜0.05),而Smad-7的表达水平明显增高(P＜0.05).结论:臭氧预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注后纤维化有保护作用,其机制可能与影响TGF-β1、Smad7等的表达有关.
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臭氧预处理对内毒素血症大鼠急性肺损伤的影响
目的 研究臭氧预处理对于脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征时凋亡因子的影响,探讨臭氧预处理对内毒素血症大鼠肺脏的保护作用及其可能机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成3组:空白对照组(CL组,未作任何处理)、内毒素处理组(LP组)、臭氧预处理组(OP组).OP组每天在同一时间腹腔注射1次臭氧1 mg/kg,浓度50 μ,g/mL,4.4～5.0 mL/次,连续10 d.LP组每天注射相同体积的空气.LP组、OP组于后一次预处理后24 h腹腔注射LPS 10 mg/kg.LPS注射4h后处死大鼠留取肺脏标本,免疫组化染色测定凋亡因子Caspase-3和Bcl-2的蛋白活性及电镜下观察肺脏组织形态学变化.结果 与LP组相比,OP组Bcl-2活性增加(P＜0.05),Caspase 3活性下降(P＜0.01).与CL组比较,LP组和OP组的肺组织超微结构都有损伤,OP组的损伤程度较LP组有所减轻.结论 臭氧预处理可以减轻内毒素血症时肺脏组织的损伤,其机制可能与其抑制促凋亡因子,并增加抗凋亡因子的表达有关.
